髌骨软骨软化症的病因研究

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
[ ] 在实验中发现: ($ ) 髌骨软骨软化发生过程中, 坏。亓建洪 [ ]
软骨细胞合成大量的胶原酶并释放到软骨基质中, 导致软骨 基质严重破坏; ( ) 胶原酶含量与应力降低的髌骨内侧面软骨 , 的变性严重程度相一致, 软骨变性越严重胶原酶含量越多, 因 此认为胶原酶在接触应力降低的髌骨内侧面软骨软化过程中 起重要作用。
展过程: 关节软骨由软骨细胞及基质组成。正常关节软骨基 质中的胶原纤维的排列是有规律的。由软骨下骨板向上延 伸, 斜向上达软骨表面, 各不同方向的纤维共同组成无数个 “网状拱形结构” 。软骨细胞顺胶原纤维方向排列。达软骨表 面的胶原纤维平行于关节软骨呈切线方向走行, 形成一切线 纤维膜, 类似于 “薄壳结构” , 软骨细胞也按切线方向间于胶原 纤维之间排列。胶原纤维呈 “网状拱形结构” 及 “薄壳结构” 的 排列对关节软骨承受重力有重要意义。压力作用于关节软骨 某一点时, 一方面通过软骨变形减耗压力, 更重要的是胶原纤 维的 “网状拱形结构” 及 “薄壳结构” 将承受的压力沿胶原纤维 方向传递分散于髌骨软骨下骨板, 以免压力集中于局部, 从而 减少了局部的压强。关节软骨受伤后, 基质中胶原纤维组成 的 “拱形结构” 及 “薄壳结构” 破坏, 承重时不能向周围传递压 力, 则压力不能分散, 局部压强增大的结果: ( ) 改变了软骨正 ! 常压力分布, 使局部基质胶原纤维进一步破坏, 不能保护软骨 细胞; ( ) 生理性压力改变, 基质破坏失去正常弹性, 软骨营养 " 障碍, 软骨基质和软骨组织退行性变、 坏死、 细胞减少, 反应性 增殖; ( ) 软骨细胞受损后不能再分泌基质产生胶原纤维, 使 ) 软骨进一步破坏; ( ) 承受的压力直接传递到受压处的软骨下 + 骨, 由于压力仅施于小范围内, 压强大, 刺激骨反应性充血, 骨 髓纤维结缔组织增生纤维化、 纤维结缔组织由骨髓进入软骨 层反应性修复软骨、 软骨纤维化, 刺激骨增生活跃, 成骨细胞 增多, 新生骨增多, 骨小梁增多变粗, 髓腔狭窄, 骨坏死, 粘液 囊肿形成。
[ ] 0 布不均已引起重视, 亓建洪 也认为应力失衡是软骨退变的
* 创伤学说
在髌骨软骨软化症致病因素中, 创伤学说渐趋公认, 包括 直接创伤、 间接创伤及各种反复作用超过关节软骨生理范围 的物理应力。创伤、 膝部撞击或髌骨急性脱位均可直接或间
[ ] * 接造成髌骨软骨损害。田得祥 分析了髌骨软骨病的病理发
( 自身免疫学说
正常关节软骨表面有一层由胶原纤维和蛋白多糖组成的
[ , ] * ( 没有细胞的所谓无形层组织, 林共周 发现关节软骨表面组
织具有阻止抗胶原抗体进入软骨深层组织的功能, 对深层软 骨组织有保护作用。在关节软骨损伤病人的关节液中发现有 抗"型胶原的抗体, 认为关节软骨损伤后滑膜炎的病理机制
[ ] $ 益 等通过对我国排球运动员膝关节 < 角测量及髌骨软化症
- 软骨溶解学说
滑膜受伤后渗透压改变, 血浆中的血 $ . ( .年 I 8 5 C指出, 浆酶可以更多的进入滑液, 其活性也增高, 从而溶解软骨, 使 软骨中的硫酸软骨素含量增高, 软骨变性失去弹性。J : 7 7 : 9 G / 若一旦被激活其破坏胶原作 : ;, 认为胶原酶以酶原形式存在, 用则显著增加, 即使少量胶原酶也会造成软骨基质的严重破
造成对侧膝关节髌股关节软骨退变。认为高应力所致的退变 首先导致软骨基质的破坏, 使胶原纤维网架断裂, 蛋白多糖丧 失。基质破坏使正常的微环境发生变化, 导致软骨细胞的退 变, 且高应力造成软骨基质损伤的早期可引起部分软骨细胞 增生, 并具有活跃的合成分泌功能, 但随后大部分细胞退变。 但用压力过高学说难以解释临床上髌骨内侧偏面为髌骨软骨 软化症高发区现象。因为内侧偏面为髌骨的 “非习惯性接触 区” , 只有当屈膝超过 ! 以上时产生接触, 平时很少受到应 " .
wk.baidu.com
髌骨软骨软化症是引起膝关节疼痛常见病之一, 此病在 运动员和体育爱好者中多见, 其主要病理变化是软骨的退行 性改变, 包括软骨肿胀、 碎裂、 脱落, 最后股骨髁的对应部位也 发生同样病变, 发展为髌股关节骨性关节炎。髌骨软骨软化 症的病因至今仍未十分清楚, 现就国内外学者研究的新进展 综述如下:
$ 髌骨不稳定
中国矫形外科杂志 , , , ’ ’ -年*月第$ $卷第+期 0 ; 9 6 3 KL 6 G > M 3 7 % $ $ N 3 % +& ; G 7 , ’ ’ @ @
・* # +・
・ 综
述 ・
髌 骨 软 骨 软 化 症 的 病 因 研 究
孔祥清 综述 张 辉! 审校
中图分类号 ! " # $ % # 文献标识码 & 文章编号 $ ( ) ’ ’ ( ) # * + # , ’ ’ ’ + ) ’ * # + ) ’ 压力, 是反映骨内血液循环状态的重要指标。$ . # ’年 A 3 ; C / B , 髌骨软骨软化症患者髌骨平 1 9 ; 3 D 测定结果正常为 $ . D D E 2 , 并提出髌骨软骨软化症与髌骨骨内高压有 均骨内压* * D D E 2 关的理论。E 。髌骨骨 : 8 8 ; 4 将髌骨的临界压定为 ’ D D E B 2 2 内压增高与血液动力学的改变, 特别是骨内静脉回流梗阻有 关。F 对, 8 G 1 H ; 8 4采用骨内静脉造影的方法, , 例患者进行了 研究, 发现正常对照组造影剂在 " D G > 内已大部分从髌骨内排 空, 患病组的排空时间明显延长, 证实了髌骨软骨软化症存在 有髌骨骨内静脉淤积现象。
的调查, 认为 < 角增大与髌软骨软化发生密切相关, 并建议把 < 角测量列入我国体育运动员的选材标准之一。
, 髌骨骨内压增高
骨内压 ( ) 是指骨内血液流动所产生的 = > 9 ; 8 3 1 1 : 3 ? 1 ; : 1 1 ? ; : @
作者单位: 济宁医学院临床系, 山东济宁 , + , ’ $ !泰山医学院附属医院骨科,山东泰安 作者简介: 孔祥清 ( ) , 男, 山东籍, 讲师, 硕士学位。研究方向: $ . " " / 骨关节。电话: ( ) ’ ( + , , ’ " .
[ ] , 压对髌骨软骨软化症的影响, 顾延 通过切除大鼠一侧跟腱,
可能与!型胶原的自身免疫反应有关, 其自身免疫反应主要 局限在局部并提出软骨损伤的病理进程中可能有 ! 型胶原的 自身免疫反应参与。林共周研究指出, 关节软骨表面组织本 身在抗!型胶原抗体作用下可发生退行性改变, 这种退行性 改变具有一定的可逆性, 即在停止抗 ! 型胶原抗体的作用后, 软骨表面组织的形态变化可恢复正常。如果这种抗体作用长 期保持下去, 其关节软骨表面结构有可能成为不可逆的。在 关节软骨细胞体外培养实验研究中观察到抗胶原抗体对关节 软骨细胞的代谢有明显的抑制作用。林共周采用免疫荧光组 织学方法检查了 ! " 例髌骨软骨软化症等患者的病变软骨标 本, 发现所有病变软骨标本中的软骨组织损坏区域及残存的 软骨细胞上有免疫球蛋白# 并得 %、 # &、 # ’ 和补体 ( $ $ $ ) 附着, 出结论: 机械性因子引起的关节软骨损伤, 其病变软骨损伤的 病理过程中有自体免疫的病理机制参与。
[ ] / 力的作用, 亓建洪 通过兔髌骨外侧支持带紧缩造成髌骨内
侧应力降低, 致使深层软骨细胞首先变性继之周围基质变性, 软骨变性逐渐由深层向表层发展并认为低应力环境与高应力 环境下软骨退变发生的机制不同。顾延通过切除大鼠一侧跟 腱造成该侧下肢膝关节负重降低而保持关节活动的次数及幅 度, 发现低应力侧软骨退变是首先出现于软骨细胞, 并以细胞 功能活动衰退和细胞退变崩解为主要特点, 继而软骨基质出 现断裂和破坏, 软骨细胞和基质的退变呈进行性发展。顾延 还发现适当应力环境对维持关节软骨的完整性具有非常重要 的作用, 缺乏足够的应力, 即使保留关节活动, 软骨仍不能有 效地获得营养, 因此导致软骨退变。近年来髌股关节压力分
〔 〕 陈世益, 范振华, 许胜文, 等1 排球运动员髌骨软骨软化症与 2 角 ! [ ] 中国运动医学杂志, , 关系的研究!临床流行病学研究 3 1 ! 0 0 ! ( ) : ! + ! 0 ) " ! 0 / 1 〔 〕4 , , " 5 6 6 5 7 8 5 9 3 4 : ; < 9 5’ 4 = 8 > ; 7 7 8 ? 7 ; 3 &, 5 7 ; 6 1 ( @ 9 A 8 B ; 7 5? B 7 D 5 ? 8 ?@ E C , , 8 B 7 5 9 6 5 < G 8 B H ! ; B A@ B I @ 5 B 5J 9 @ 7 5 8 B ? 8 B5 K 5 9 8 F 5 B 7 ; 6 @ ? H ? 7 9 @ F 5 6 ? 8 B $ J C [ ] , , 7 5 @ ; 9 7 D 9 8 7 8 ? 1 & B # F F < B @ D 8 ? 7 @ I D 5 F 8 I ; 6 ? 7 < A 3 1 & F34 ; 7 D @ 6 ! 0 0 ) C : ! + " 0 L 1 〔 〕 亓建洪, 黄煌渊, 赵景民, 等1 胶原酶在髌骨软骨软化中的作用 )
髌骨的生理功能主要是传递并加强股四头肌的力量, 维 持膝关节的稳定, 保护股骨关节面。髌骨的稳定性依靠髌骨、 股骨髁的几何形状、 韧带、 关节囊及髌韧带的静力性平衡和股 四头肌的动力性平衡。当外伤、 先天性或后天性疾病使平衡 受到破坏时, 髌骨可偏离正常位置及运动轨迹, 发生倾斜、 半 脱位或脱位。髌骨不稳定主要是指髌骨高位、 髌骨倾斜、 髌骨 半脱位或脱位。高髌骨是指髌韧带过长引起髌骨活动时的不 稳定, 是髌骨软骨软化症发病学中的潜在因素之一。正常膝 关节屈曲时股四头肌与股骨髁接触, 髌骨关节面上的压力被 分散, 而当高髌骨时, 在同一屈曲角度股四头肌不能和股骨髁 接触, 这样髌骨关节面上压力增大, 高髌骨还可使髌股关节活 动障碍, 致髌股关节不稳。低位髌是指髌韧带过短引起髌骨 位置过低。低位髌在 0 1 3 3 4 1 5 6 7 8 9 9 : ;病中的致病作用已无可 2 非议, 但它同时也是髌骨软骨软化症的发病因素之一, 因为低 位髌不仅由于髌韧带相对较短, 而且也由于髌骨长度增加而 可能增加了伸膝装置的张力。< 角异常作为髌骨排列错乱的 表现之一, 与髌骨软化的关系十分密切。< 角是股四头肌肌 腱与髌韧带力线在髌骨中点相交而成。一般认为由于 < 角的 存在, 膝关节在伸直过程中, 髌骨受到股四头肌肌力牵拉的同 时也产生一向外的分力。< 角越大髌骨向外分力也越大, 髌 骨越不 稳 定, 同 时 也 造 成 髌 股 关 节 压 力 的 异 常 分 布。陈 世
原因, 纠正应力失衡状态恢复关节面的均匀接触是治疗各种 病理力学因素导致软骨退变的根本方法。 综上所述, 髌骨不稳定引起髌股关节压力和接触面积的 改变, 使某些区域出现高应力, 某些区域出现低应力外伤是一 次性高应力。实验证明髌股关节高应力和低应力都能引起软 骨退变。应力的改变是软骨退变的外因, 应力的改变超出关 节软骨的生理限度导致软骨细胞坏死和软骨基质的降解, 软 骨坏死物质引起机体自身免疫反应, 通过免疫反应进而加重 软骨的损伤, 同时免疫反应可引起滑膜炎, 滑膜产生非正常滑 液, 软骨营养障碍, 软骨坏死释放包括胶原酶在内的酶引起自 身溶解。作者通过某大学+体育系与 -名学生的调查发现, 非体育系男女大学生髌骨软骨软化症的患病率有显著差异, 体育系大于非体育系, 说明外伤与劳损是该病的致病原因。 研究显示髌骨软化症是多种因素综合作用的结果, 各种因素 致髌股关节压力改变是外因, 自身免疫反应、 软骨营养障碍、 骨内压的改变是髌骨软化症发生的内因。 参考文献:
* 软骨营养障碍
髌骨软骨是一种无血管神经和淋巴管的组织, 滑液是位 于关节腔内的少量、 淡黄色、 清亮的液体, 在正常的膝关节内 约有$ 滑液的基本成分为血浆渗出液, 并有透明 ! , D 7滑液, 质酸、 胶原蛋白和蛋白多糖, 当关节活动时, 软骨受压变形, 基 质内的细胞外液被挤压出, 当负重解除压力消失, 则软骨因其 弹性使之恢复, 软骨由此获得营养。相反若压渗作用消失, 关 节软骨因不能获得足够的营养而发生退变。
・+ / /・
中国矫形外科杂志 " , , )年+月第! !卷第,期 M 9 7 D @ 3( D 8 B N @ 6 1 ! ! O @ 1 ,& 9 8 6 " ) J J 同部位相接触。髌股之间的接触面积与压力变化对髌骨软骨 软化症的影响, 近年来有多种学说, 有压力增高学说、 压力不 足学说、 压力不均匀学说。多年来大多数学者都强调接触高
相关文档
最新文档