肺动脉栓塞综述
肺动脉栓塞PPT课件
其他治疗方式
吸氧治疗
对于缺氧明显的患者，可以给予吸氧治疗，以提高血氧饱和度。
支持治疗
对于严重肺动脉栓塞患者，可以给予呼吸机辅助呼吸、循环支持等治疗措施，以 维持生命体征稳定。
04 肺动脉栓塞的预防与护理
预防措施
定期进行体检
保持健康的生活方式
通过常规体检，可以及时发现潜在的血栓 形成风险，如发现有下肢深静脉血栓形成 ，应尽早采取干预措施。
康复指导
适当运动
在医生的指导下进行适当的运 动，如散步、游泳等，以促进 血液循环，减少血栓形成的风
险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多食用富含纤维素的蔬 菜和水果，以降低血液粘稠度 。
控制危险因素
对于存在高血压、糖尿病、高 血脂等慢性疾病的患者，应积 极治疗原发病，控制病情发展 。
定期复查
患者接受了溶栓治疗和抗凝治疗，症状得到缓解，康复出院。
此病例为典型的肺动脉栓塞，患者长期卧床，缺乏运动，导致 下肢静脉血栓形成并脱落，随血液循环进入肺动脉，引起栓塞
。
病例二：特殊类型肺动脉栓塞案例分析
患者基本信息
患者李某，女性，38岁，因肺部感 染、咳嗽就诊。
诊断过程
通过胸部CT和肺动脉造影等检查， 确诊为特殊类型肺动脉栓塞。
肺动脉栓塞可能导致胸痛， 通常表现为突然发作的剧 烈疼痛。
对循环系统的影响
低血压
肺动脉栓塞可能导致心输 出ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ降低，引起低血压， 影响全身血液循环。
心律失常
肺动脉栓塞可能引发各种 心律失常，如心房颤动、 室性早搏等。
右心功能不全
长期肺动脉栓塞可能导致 右心肥厚和扩张，最终导 致右心功能不全。
肺动脉栓塞的诊治进展
治疗
溶栓治疗
迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注，增加肺 毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时 间窗为症状发作后2周内。
溶栓治疗指征
大块肺栓塞﹙超过2个肺叶血管﹚ 肺栓塞伴休克 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭
治疗
美国食品药物管理局（FDA）建议 的溶栓方案是：
链激酶负荷量25万IU/30min，继10万 IU/ h，维持24 h静脉滴注。
美国Mayo clinic：尸检7227例（ 1985-1996 ），有433例猝死（6%）由 于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危 险因素。
发病率
由国内35家医院参加的多中心研究，分析 了75140例周围血管病患者，发现深静脉 炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约有 50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺 栓塞。
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
重者可致死，轻者无明 显改变，
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管 前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力 增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞30～ 50%才出现肺动脉压升高，85%以上可发 生猝死。
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶 ，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
栓子来源
➢脂肪栓 ➢羊水栓 ➢空气栓塞 ➢虫卵栓 ➢其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征，巨大梗塞可导致猝 死，休克。
病理病理讨论肺动脉栓塞最终
呼吸功能不全
肺动脉栓塞导致肺组织缺血、缺氧， 引起呼吸困难、发绀等症状，严重时 可发生呼吸衰竭。
肺动脉栓塞的流行病学
发病率
肺动脉栓塞在心血管疾病中的发病率仅次于冠心病和高血压，居第 三位。
危险因素
长期卧床、骨折、肿瘤、手术、下肢静脉血栓形成等是导致肺动脉 栓塞的高危因素。
死亡率
肺动脉栓塞的死亡率较高，未经治疗的肺动脉栓塞患者死亡率可高达 30%。
。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，用于溶 解已经形成的血栓，恢复肺动
脉通畅。
抗炎药物
如皮质类固醇等，用于减轻肺 动脉栓塞引起的炎症反应。
其他药物
如利尿剂、强心剂等，用于改 善心肺功能，缓解症状。
手术治疗
肺动脉血栓内膜剥脱术
通过手术剥离肺动脉内血栓，恢复血管通畅。
肺动脉导管碎解和抽吸血栓
通过导管碎解和抽吸肺动脉内血栓，改善血流。
02 肺动脉栓塞的病因与风险 因素
血栓形成
深静脉血栓形成
深静脉血栓形成是肺动脉栓塞最 常见的原因，由于血液在深静脉 内凝结形成血栓，血栓脱落后随 血液循环进入肺动脉，造成肺动
脉栓塞。
手术和创伤
手术和创伤可能导致血液高凝状 态，增加血栓形成的风险。
肿瘤压迫
某些肿瘤可能压迫血管或产生促 凝物质，增加血栓形成的风险。
包括超声心动图、肺部CT、 磁共振成像等，可以直接观 察到肺动脉内的血栓，是诊 断肺动脉栓塞的重要手段。
肺动脉造影
肺动脉造影是诊断肺动脉栓 塞的金标准，可以直接观察 到肺动脉内的血栓，并确定 血栓的位置和范围。
鉴别诊断
急性心肌梗死
肺动脉栓塞与急性心肌梗死在临 床表现和心电图上均有相似之处，
肺栓塞(肺动脉栓塞)
肺栓塞（肺动脉栓塞）肺栓塞是指由血块或者其他物质阻断肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的疾病，严重时可威胁患者的生命。
肺栓塞一般常见于下肢深静脉血栓形成后脱落到肺动脉系统引起。
以下的详细介绍将围绕肺栓塞的病因、症状、诊断和治疗等方面展开。
病因肺栓塞的主要病因是血栓形成，多数情况下是由于下肢深静脉血栓形成经过血流进入肺循环系统。
血栓可以由于长期卧床、手术、外伤、长途旅行等情况引起。
此外，也有其他原因可以引起肺栓塞，比如脂肪栓塞、空气栓塞等。
症状肺栓塞的临床表现多种多样，常见的症状包括：•呼吸困难•胸痛•咳嗽、咯血•心悸•脉搏迅速•神志不清肺栓塞的临床表现取决于栓子的大小和部位，严重的肺栓塞可导致心跳骤停，危及生命。
诊断肺栓塞的诊断常常需要结合病史、临床表现和实验室检查来确定。
常用的诊断方法包括：•肺通气/灌注扫描•胸部X光片•肺动脉造影•D-二聚体检查•血气分析综合分析这些检查结果有助于医生做出正确的诊断。
治疗肺栓塞的治疗主要是防止血栓继续扩大和阻断，减少症状和并发症。
常用的治疗方法包括：•抗凝治疗：如肝素、华法林。
•溶栓治疗：通过药物溶解血栓以恢复血流。
•支持性治疗：保持患者呼吸道通畅、维持循环功能。
对于严重的肺栓塞病例，可能需要进行手术干预，如肺动脉栓塞切除术等。
预防预防肺栓塞的关键是避免血栓形成。
采取以下措施可以降低患病风险：•积极运动，避免长时间久坐。
•合理安排长途旅行时间，定期活动。
•遵医嘱使用抗凝药物。
•注意控制高血压、高血脂等疾病。
结语肺栓塞是一种常见而危险的疾病，及时发现和治疗对患者的预后至关重要。
希望通过本文的介绍，能够增加对肺栓塞的认识，便于预防和及时干预，保障患者的健康和生命安全。
病理病理讨论肺动脉栓塞最终版
按栓子大小可分为大块肺栓塞、 次大块肺栓塞和小栓子栓塞；按 病程可分为急性和慢性肺栓塞。
病因与发病机制
病因
包括血栓形成、肿瘤、妊娠、分娩、 长期卧床、手术、创伤等。其中，血 栓形成是最常见的病因。
发病机制
当栓子阻塞肺动脉或其分支时，会导 致肺循环障碍，引起一系列生理和病 理变化，如肺动脉高压、右心功能不 全和体循环低血压等。
重缺氧和循环障碍。
病例三：肺动脉栓塞的并发症与处理
要点一
总结词
要点二
详细描述
该病例介绍了肺动脉栓塞常见的并发症，如肺梗死、心肺 功能不全等，以及相应的处理措施。
肺动脉栓塞可能导致肺梗死，表现为胸痛、咯血、呼吸困 难等症状。心肺功能不全也是常见并发症，由于肺动脉高 压和右心负荷增加，导致右心衰竭。处理措施包括溶栓治 疗、抗凝治疗、手术治疗等，应根据患者具体情况选择合 适的治疗方案。同时，预防措施也十分重要，如避免长期 卧床、适当运动、早期发现并治疗深静脉血栓等。
研究进展与展望
目前，针对肺动脉栓塞的预防和治疗仍有许多 挑战，如提高早期诊断率、降低复发率等。
未来研究应关注肺动脉栓塞的病因学、发病机制、早 期诊断技术等方面，以期为患者提供更好的治疗和预
后。
随着医学技术的不断发展，肺动脉栓塞的诊断 和治疗水平不断提高，患者的生存率和生活质 量得到显著改善。
未来，随着基础研究的深入和临床经验的积累， 肺动脉栓塞的预防和治疗将更加精准和个性化。
05 总结与展望
肺动脉栓塞的总结
肺动脉栓塞是一种由于各种原 因导致的肺动脉内血栓形成或 外来栓子堵塞肺动脉引起的疾
病。
肺动脉栓塞的临床表现多样， 从无症状到严重呼吸困难、休
克甚至死亡。
肺栓塞的综述 Microsoft Word 文档
Acute Pulmonary EmbolismGiancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D.Agnelli and Becattini 10.1056/NEJMra0907731, Figure 1 June 30, 2010这是关于肺栓塞的综述，自己翻译了一部分，但水平有限，看着费劲，传上，大家一起学习，附全文。
The clinical presentation of acute pulmonary embolism ranges from shock or sustained hypotension to mild dyspnea.急性肺栓塞的症状从休克，持续性低血压到轻度呼吸困难均有出现。
Pulmonary embolism may even be asymptomatic and diagnosed by imaging procedures performed for other purposes.肺栓塞有时甚至无症状，而是在进行其他影像学检查时被诊断。
Depending on the clinical presentation, the case fatality rate for acute pulmonary embolism ranges from about 60% to less than 1%.1依据临床表现不同，病死率在60%-1%不等。
Anticoagulation is the foundation of therapy for pulmonary embolism.抗凝治疗是肺栓塞治疗的基本措施。
Depending on the estimated risk of an adverse outcome, admission to an intensive care unit and treatment with thrombolysis or catheter or surgical embolectomy may be required, but early hospital discharge or even home treatment may be considered.通过风险评估，患者可能会被收入重症监护病房，可能要进行溶栓或者通过导管或手术取栓。
肺动脉栓塞(含病例)
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整理版ppt
溶栓治疗
可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭， 增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。
国内一项大样本回顾性研究也证实对APTE患者行尿激
酶或rt-PA溶栓治疗+抗凝治疗总有
美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，
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肺CTA
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专家共识推荐rt-PA用法：50～100 mg持续静脉滴注2 h。
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溶栓时间窗
肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、 肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低， 肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更 主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损 伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。
在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得 最大的疗效，有症状的APTE患者在6～14天内行溶 栓治疗仍有一定作用。
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溶栓前应常规检查、交待病情，签署知情同意书；
使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓 时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。
溶栓使用rt-PA时，可在第一小时内泵入50 mg观 察有无不良反应，如无则序贯在第二小时内泵入 另外50 mg。应在溶栓开始后每30分钟做一次心电 图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。
对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6 个月；
APTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；
特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的 APTE需长期抗凝；
复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的 患者，需长期抗凝；
肿瘤合并APTE患者抗凝治疗至少6个月，部分病例也需 长期抗凝治疗。
肺动脉栓塞
肺动脉栓塞概述：肺动脉栓塞是一种常见的心血管疾病，它是由于肺动脉或其分支被血栓、栓子、空气或其他物质阻塞引起的。
栓塞通常来自体内的其他部位，尤其是下肢深静脉血栓形成的血栓。
引言：肺动脉栓塞是一种严重的疾病，它可能导致肺血管阻塞，致命的后果。
据统计，肺动脉栓塞是导致死亡的第三大心血管疾病。
因此，了解肺动脉栓塞的病因、症状、诊断和治疗非常重要。
病因：肺动脉栓塞最常见的原因是下肢静脉血栓形成，也称为深静脉血栓形成。
这种情况下，血栓会从下肢的静脉进入肺动脉，阻塞了动脉内的血流。
其他导致肺动脉栓塞的原因包括：脂肪栓塞、气栓（例如手术中或骨折时）、羊水栓塞（在孕妇分娩过程中）等。
症状：肺动脉栓塞的症状可以因个体差异而有所不同。
一些典型的症状包括突发性气喘、胸闷、呼吸困难、持久性咳嗽、咳嗽带血、心率加快、胸痛（可持续数分钟或数小时）、晕厥或昏迷等。
诊断：肺动脉栓塞的诊断需要医生进行全面的临床评估。
一些常用的诊断方法包括：肺通气/血流扫描、肺血管造影、螺旋CT扫描、超声心动图、血液检查等。
这些方法可以帮助医生确定血栓的位置、大小和严重程度。
治疗：肺动脉栓塞的治疗目标是恢复肺血流，防止进一步的栓塞并减少死亡率。
治疗方法包括抗凝治疗、溶栓治疗、外科手术和机械情况下的血栓摘除术等。
治疗的选择将取决于患者的症状、病情严重程度和其他相关因素。
预防：预防肺动脉栓塞的最佳方法是预防深静脉血栓形成。
这可以通过以下措施实现：1. 定期锻炼，尤其是长时间坐立或卧床的人群，建议在每小时起身活动一下。
2. 保持适当的体重，避免肥胖。
3. 遵循健康的饮食习惯，减少高胆固醇和高饱和脂肪酸的食物摄入。
4. 不吸烟，避免被动吸烟。
5. 对于有高风险的个体，例如长时间飞行的人或拥有其他危险因素的人，可以考虑佩戴弹性袜。
结论：肺动脉栓塞是一种常见且危险的疾病，可以导致严重的后果甚至死亡。
因此，对于那些有可能患有肺动脉栓塞的人群来说，了解并采取适当的预防措施非常重要。
肺动脉血栓栓塞大体标本描述
肺动脉血栓栓塞大体标本描述
肺动脉血栓栓塞大体标本描述通常包括以下特征：
1. 外形：肺动脉血栓栓塞标本通常呈现为肺动脉的阻塞。
标本可能显示肺动脉的血栓形成，或者完全阻塞肺动脉的血栓。
栓子的大小和形状可以因个体差异而异。
2. 色泽：标本呈现为肺血栓的典型颜色，通常为红色或深红色。
在较长时间内存在的血栓可能会呈现为较暗的颜色。
3. 纹理：肺动脉血栓栓塞标本可能显示血栓内部的纹理和结构。
血栓可能具有均匀的纹理或者显示出不同程度的纤维增生。
4. 病灶分布：标本中可以观察到血栓阻塞的具体位置和范围。
栓子可能部分或完全阻塞肺动脉，也可能存在于更小的肺动脉分支中。
总的来说，肺动脉血栓栓塞大体标本表现为肺动脉内的血栓形成，颜色较为典型，病灶分布取决于血栓的大小和位置。
不同个体的标本可能会呈现出不同的特征。
肺动脉栓塞
06
总结与展望
Chapter
当前存在问题和挑战
诊断困难
01
肺动脉栓塞的症状多样且非特异性，使得早期诊断困难，容易
误诊或漏诊。
治疗手段有限
02
目前肺动脉栓塞的治疗手段主要包括抗凝、溶栓和手术治疗，
但治疗效果因人而异，且存在并发症风险。
预防措施不足
03
尽管已知一些危险因素与肺动脉栓塞相关，如长时间卧床、手
鉴别诊断
需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别，避免误诊误治。
03
治疗原则与方案选择
Chapter
一般治疗原则
早期诊断和治疗
肺动脉栓塞是一种紧急情 况，需要早期诊断和及时 治疗，以降低死亡率和并 发症发生率。
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身 体状况，制定个体化的治 疗方案，包括药物治疗、 手术治疗等。
静脉滤器植入
对于存在下肢深静脉血栓的高危患 者，可考虑植入静脉滤器，以防止 血栓脱落引发肺动脉栓塞。
生活习惯改善建议
增加活动量
避免长时间久坐或卧床，适当增 加日常活动量，促进血液循环。
健康饮食
保持均衡饮食，减少高脂肪、高 胆固醇食物的摄入，降低血液黏
稠度。
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒均可增加肺动脉 栓塞的风险，应积极戒烟限酒。
生活质量评估与改善
定期对患者的生活质量进行评 估，针对存在的问题制定相应 的改善措施，提高患者的生活
质量。
05
预防策略与措施建议
Chapter
高危人群筛查及干预措施
识别高危人群
针对存在静脉血栓栓塞症危险因 素的人群，如高龄、肥胖、长时 间卧床等，进行早期筛查和评估
。
肺 动 脉 栓 塞
急性肺动脉栓塞
5.2.1.2 伴有某种临床症状的肺栓塞 临床难于诊断 5.2.1.3 临床显性肺栓塞 分为急性大块肺栓塞（原无心肺 疾患者50%以上血管床血流受阻）、亚大块肺栓塞（1个或多个 肺节段栓塞，不伴右心及动脉压升高）、肺梗死和慢性肺动脉 高压四类型。也有分为巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等 肺栓塞及肺梗死。 5.2.2 按时间分类 分为急性和慢性肺栓塞 5.2.3 按临床表现分类 分为猝死型、急性心源性休克型、 急性肺心病型，肺梗死型及 不可解释的呼吸困难型。尚有分为虚脱型、胸痛型、原发病 恶化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、肾衰型、腹痛型 、发热型及混合型。
有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎
症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，使通气及弥 散功能进一步下降，出现严重呼吸困难及缺氧。
急性肺动脉栓塞
血气检查有低氧血症（PaO2 下降）、低碳酸血症（PaCO2
下降）和肺泡-动脉血氧分压〔P(A-a)O2〕增大，有呼吸性碱
中毒。
以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易 于导致呼吸及心脏骤停。
械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的
作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不 呈比例。
急性肺动脉栓塞
肺栓塞后①在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓 形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种 血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程
度，又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉
急性肺动脉栓塞
对肺栓塞者皆应进行双下肢检查，如有下肢深静脉血栓形成 可有肿胀、压痛、僵硬、 色素沉着和浅静脉曲张等。 5.2 类型 上述症状和体征均无特异性，敏感性也差。但本 病又是属于一种有多种临床表现的潜在致死性疾病，且能否及 时诊断和治疗直接影响其预后的疾病，故学者们从不同角度对
肺动脉栓塞
肺动脉栓塞简称肺栓塞（PE)，指全身静脉系统及右心腔内各种栓子堵塞肺动脉主干或其分支引起肺循环障碍的一种临床综合征。
是－种较为常见、危害较大的重要肺血管疾病。
1.病理解剖主要取决于栓塞的部位、栓子大小及堵塞肺血管床面积范围和栓塞时间的长短。
(1)主肺动脉和左、右肺动脉干栓塞及栓子的形状：主肺动脉大块栓塞多发生在远端，可延伸至左或右肺动脉干，左右肺动脉干的栓塞多位于起始部，由于栓子形成部位不同其形态各异，栓子大小不等，可呈大块、非大块及次大块，大到数厘米，小到1cm 。
主肺动脉远端的栓子可呈鞍状骑跨在左右肺动脉干分叉部，也称骑跨型肺栓塞。
亦有双侧肺动脉干同时堵塞．血栓形状多不规则，可形如蝌蚪状、螺旋状、指状、条状等。
(2)右心腔内血栓：血栓形状多呈团状或椭圆状附着或游离在右房或右室。
(3)血栓阻塞肺动脉远端分支：由静脉回流的血栓堵塞肺弹性动脉，导致血管腔堵塞引起肺梗死较为常见，栓子阻塞2个或2个以上肺叶动脉时称为大块肺栓塞，栓寨的部位以双侧肺多见，下肺多于上肺，右肺多于左肺。
(4)肺弹性动脉水平栓塞及肺梗死：肺弹性动脉水平栓塞，可造成血管腔内完全阻塞，之后栓子逐渐发生纤维化、机化。
周围型肺栓塞比中心型肺栓塞易于出现梗死，因此，梗死灶多见于外周肺组织，边界清楚，呈楔形或不规则形，表面略突起，正常肺泡结构消失充满血液。
在愈合过程中，随着新生血管的生长和坏死组织逐渐被吸收，不留或仅存少最纤维瘫痕．(5)肺动脉微小栓塞与肺微小动脉原位血栓的区分：直径lmm 以下的肺肌性小动脉内发理血栓，究竟是栓塞还是原位血栓形成，两者在病理上很难区分，认为原因主要是后者所致。
(6)栓子的新鲜程度：肺栓塞的栓子可以是一次性栓塞所致，还可能是反复栓塞所形成。
因此，栓子的新鲜程度有所不同。
2 ．超声诊断(1)二维超声心动图①直接征象：主要是检出肺动脉主干及左、右肺动脉和右房、右室的血栓。
尤其能实时动态显示血栓发生的部位，大小、形态及回声强弱、走向及活动度②间接征象：右房、右室或肺动脉主干未检出血栓，但右室和（或）右房扩大，因右室压力负荷过重，使室间隔向左移位变为平直状，左室短轴切面左室轮廓由“O”形变为“D”形。
肺动脉栓塞_0
肺动脉栓塞肺动脉栓塞（Pulmonaryembolism,PE)【概述】肺栓塞（PE）：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺梗死（pulmonaryinfarctionPI)：肺栓塞发生肺出血或坏死者。
肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis)。
大块肺栓塞（massivePE)：栓塞个肺叶或以上者或小于个肺叶伴休克和或血压下降者（收缩压mmHg或血压下降≥mmHg持续min 以上）。
非大块肺栓塞（nonMPE）次大块肺栓塞（submassivePE）右室运动机能减退者。
DVT和PE属于VTE范畴。
深静脉血栓形成（DVT）静脉血栓栓塞性疾病（VTE）经济舱综合征（touristcabinSyndrome）目前对PE的诊断率很低警惕性不高误诊率、漏诊率较高。
未经治疗的的PE死亡率大约为诊断明确并经过充分治疗者死亡率可降低至。
反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。
为临床目的欧洲心脏病学会PE工作组将PE分为两大类：大块PE 和非大块PE。
DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。
DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。
【流行病学】一、发病率与患病率迄今PE发病率仍然不清。
由于DVT是PE的标志DVT患者可能发生PE故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。
美国每年估计约有万万新发患者是第三位常见的心血管疾病其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。
死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。
阜外心血管病医院连续例尸检资料发现肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的。
例住院肺血管病患者分类调查肺栓塞占肺血管疾病的第一位。
二、危险因素年RudolfVirchow提出血栓形成的三个因素即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。
现代认为在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。
（）年龄与性别肺栓塞以岁岁年龄段最多见致死性肺栓塞发生在岁以上。
肺动脉栓塞的症状和治疗选择
D-二聚体
血浆D-二聚体水平升高， 对肺动脉栓塞的诊断具有 提示意义。
心肌损伤标志物
如肌钙蛋白、肌红蛋白等 ，可反映心肌受损情况。
影像学检查
超声心动图
可发现肺动脉高压和右心室功能 不全的表现，如右心室扩大、肺 动脉增宽等。
核素肺通气/灌注显像
可发现肺段或肺叶的通气和血流 灌注不匹配现象，对诊断肺动脉 栓塞具有较高敏感性。
心悸
肺动脉栓塞可能导致 心脏负荷增加，引发 心悸症状。
发热
部分患者可能出现发 热症状，通常与肺部 炎症或感染有关。
风险评估及预防策略
风险评估
根据患者的病史、症状、体征以及相关检查结果，医 生可以对肺动脉栓塞的风险进行评估。高风险因素包 括长期卧床、静脉曲张、创伤、手术等。
预防策略
针对高风险人群，可以采取以下预防策略：鼓励患者 尽早下床活动，避免长时间卧床；对于需要长期卧床 的患者，可以使用弹力袜、气压治疗等措施预防下肢 静脉血栓形成；对于已经发生下肢静脉血栓的患者， 需要积极进行治疗，防止血栓脱落引发肺动脉栓塞。 此外，保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、合理饮 食等也有助于降低肺动脉栓塞的风险。
镇痛治疗
对于疼痛严重的患者，可使用镇痛药物如哌替啶、吗啡等，以缓 解疼痛。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
适用于经药物治疗无效或病情恶化的患者，通过手术摘除肺动脉 内的血栓。来，适用于急性大面积肺栓塞患者。
放置腔静脉滤器
对于反复发生肺栓塞的患者，可考虑放置腔静脉滤器，以防止下肢 深静脉血栓脱落引起肺栓塞。
制作并发放肺动脉栓塞的宣传材料，如手册、海 报等，提供相关的在线资源和支持，方便患者和 家属随时获取信息和帮助。
心理干预和辅导
肺动脉栓塞(Pulmonary embolism, PE)
【小结】 • 在西方国家，DVT和PE的年发病率估计 分别为0.1%和0.05%。 • DVT和PE同属VTE的范畴。 • PE的获得性和遗传性两大危险因素已被 证实。 • 约1/2的VTE病例缺乏典型的危险因素。
【病理和病理生理改变】 一、病理改变 • PE栓子多为血栓，空气、脂肪、羊水等 少见。 • 栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。 微血栓栓塞需反复多发才能引管内皮损伤引起的微血栓形 成。
（8）避孕药 • 服避孕药的妇女VTE的发生率比不服药 者高4~7倍。 • 最新研究提示，第3代口服避孕药使用者 中，VTE的危险性进一步增加，年发病 率达到0.01%~0.02%。 • 绝经后激素替代治疗（HRT）也使DVT 的危险性增加3倍。
（9）其他 • 如肥胖，超过标准体重20%者栓塞病的 发生率增加。 • 脱水、红细胞增多症、糖尿病、肾病综 合征等也易发生血栓病。 • 有创检查和治疗（如静脉留置管、静脉 内化疗）使VTE也变的更常见了。 • 吸烟是PE的独立危险因素。
有发生肺动脉高压的危险。 • 为临床目的，欧洲心脏病学会PE工作组 将PE分为两大类：大块PE和非大块PE。 • DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和 各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。 • DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和 各种医疗状态下常见的疾病和死亡原因。
【流行病学】 一、发病率与患病率 • 迄今， PE 发病率仍然不清。由于 DVT 是 PE 的 标志，51%-71%DVT患者可能发生PE，故推测 肺栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计 约有65万-70万新发患者，是第三位常见的心血 管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血 压。死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。 • 阜外心血管病医院连续 900 例尸检资料发现， 肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的 11.0%。242 例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血 管疾病的第一位。
肺动脉栓塞总结
1仔细评估患者，癌症患者术后血栓（特别是下肢静脉血栓及肺栓塞）发生率可高达
50%，其中90%患者D—二聚体水平升高。
肿瘤细胞内容物中有一种高糖物质，结构类似组织因子，在代谢过程中可以显著激活凝血系统，导致血栓形成，使D-二聚体水平显著增高，一般情况下，恶性肿瘤时D-二聚体的水平显著高于良性肿瘤，而形成的血栓多为静脉血栓，少数为DIC。
对恶性肿瘤患者进行血浆D—二聚体检测，对病人是否伴有DIC和血栓的诊断，具有十分重要的参考价值。
肿瘤患者的凝血机制常异常
此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE ,可能因为受伤组织释放某些物质损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。
以呼吸困难为例，肺栓塞的呼吸困难是突然发生的，往往伴有胸痛，咯血，休克或晕厥，如果病史中提示一些危险因素如骨折或长期制动，实验室检查发现下肢静脉血栓，影像学显示肺动脉高压征或右室扩大甚至发现肺动脉阻塞征，即不难与其它疾病鉴别。
所有能够启动凝血系统的疾病都会引起D-二聚体升高，。
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肺动脉栓塞的诊断新进展急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，二者在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，统称静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
静脉血栓栓塞症在老年人和具有心肺基础病患者身上更常表现为肺栓塞，而不是深静脉血栓形成。
在欧美等西方国家，肺栓塞是除心肌梗死和脑卒中外的第三大致死性血管性疾病[2]。
根据流行病学模型估计[3]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例；其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。
PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。
我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%[4]。
PE可以没有症状，有时偶然发现并得以确诊；约10%或更多的有症状性肺栓塞是突发、致死性的，另有5%的患者在治疗期间死亡；约1/3的患者遗留有一些症状，2%的患者由未治愈的肺栓塞发展为血栓栓塞性肺动脉高压。
肺栓塞的诊断应从辅助检查前评估临床可能性开始，包括是否存在肺栓塞的危险因素，由有经验的临床医师评价症状和体征是否典型。
临床评估通常不能排除肺栓塞，但可以指导诊断性检查的选择，从而协助肺栓塞可能的诊断，并为是否存在深静脉血栓形成的证据。
1、危险因素早期相关危险因素的识别是肺动脉栓塞的基础，对具有高危因素的住院患者进行预防措施能够很大程度地减少肺栓塞的发生。
重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。
随着研究的深入，新的易患因素被不断发现：VTE作为心血管疾病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病；3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE风险显着增高；体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险，尤其妊娠初期3个月；感染是住院期间VTE的常见诱发因素，输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。
常见易患因素见表1[5]。
注：OR= odds ratio，相对危险度深静脉血栓存在复发的风险。
VTE早期复发的累计比例2周时为2.0％，3个月时为6.4％，6个月时为8％[6,7]。
复发率在前2周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素[7,8]。
深静脉血栓晚期复发（6个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计比例1年时达13％，5年时达23％，10年时达30％[7]。
有深静脉血栓复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。
抗凝治疗期间或停药后D二聚体水平升高者复发风险增高。
追问病史及治疗史，并采取相应的临床预防措施有助于深静脉血栓的预防，降低PE的发生。
2、症状与体征PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。
PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。
PE的症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。
轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。
PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。
胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。
中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症或主动脉夹层相鉴别。
呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。
咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。
PE的体征主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。
低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。
肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
对1880例PE患者临床表现进行分析[4]，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）。
3、常见的辅助检查肺栓塞诊断性检查的基本目标是甄别出能从治疗中获益的患者。
血浆D-二聚体检测对PE有重要的排除诊断价值。
D-二聚体是在交联的纤维蛋白被纤溶酶降解时产生。
在静脉血栓栓塞症中通常升高，其水平正常可协助排除肺栓塞（即阴性预测值较高）。
D-二聚体水平通常可在其他情况下升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，其异常结果对于肺栓塞的阳性预测价值较低。
D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10％[9]。
建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者D二聚体的评估价值。
年龄校正的临界值（50岁以上年龄×10μg/L）在保持敏感度的同时，使特异性从34％-46％增加到97％以上[10]。
使用年龄校正的D二聚体临界值，代替以往的标准500μg/L临界值，排除PE的可能性由6.4%升至29.7%，没有其他假阴性发现[11]。
低度可疑的急性PE患者，高敏或中敏方法检测D二聚体水平正常可除外PE。
中度可疑的急性PE患者，D二聚体阴性仍需进一步检查。
高度可疑急性PE的患者，不主张D二聚体检测，该类患者，无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。
CT肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。
CT肺动脉造影，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。
其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。
在临床应用中，CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。
低危患者如果CT结果正常，即可排除PE；对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段PE。
如CT显示段或段以上血栓，能确诊PE，但对可疑亚段或以远血栓，需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描等检查明确诊断。
下肢深静脉检查操作简便易行，对怀疑PE患者应检测有无下肢深静脉形成。
除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断深静脉血栓，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为深静脉血栓的特定征象。
静脉加压超声成像诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%[12]。
放射性核素肺通气灌注扫描诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义，其典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。
但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。
此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显着提高诊断的特异度和敏感度[13]。
超声心动图检查在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。
超声心动图可提供急性PE的直接和间接征象。
直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低；间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。
既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者[14]。
但近期两项大规模临床研究结果（IRM-EP、PIOPED III）表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE，目前国际上正在进行多中心临床试验探讨MRPA联合CUS排除PE的可行性。
其他检查：动脉血气分析、心电图、胸部X线平片等检查缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛等。
2015年国际最新急性PE诊断和治疗指南[5]，推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。
（附：国际通用证据分类：I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
Ⅱ类：指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ⅱa类：有关证据/观点倾向于有用/有效，应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类：有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。
）1. 临床可能性评估常用的临床评估标准有加拿大Wells评分（表2）和修正的Geneva评分（表3）[15,16]。