疼痛机制研究进展
疼痛医学研究疼痛的机制和治疗方法
疼痛医学研究疼痛的机制和治疗方法疼痛是人们常常经历的一种不适感，它可能给个体的日常生活和工作带来诸多困扰。
为了更好地理解和治疗疼痛，疼痛医学领域展开了一系列的研究工作。
本文将探讨疼痛的机制及其相关的治疗方法。
一、疼痛的机制1. 疼痛的定义和分类疼痛是一种身体感知，它是一种生理和心理的综合体验。
根据起源，疼痛可以分为炎症性疼痛、神经性疼痛和功能性疼痛等几大类别。
2. 疼痛的传导路径疼痛的传导主要通过神经系统完成。
感觉神经末梢接受疼痛刺激后，通过传导神经元将信号传递至中枢神经系统，再由大脑解读并产生疼痛感知。
3. 疼痛的生理学基础疼痛的发生和传导涉及到许多生理机制，如炎症因子介导的炎症反应、神经纤维的兴奋和传导、内源性疼痛调节系统等。
4. 疼痛的调控机制中枢神经系统通过释放多种物质来调节疼痛感受，如内啡肽、血管活性肠肽等，在某些情况下，调控系统可能会失效，导致疼痛感受的加剧。
二、疼痛的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是目前疼痛治疗的主要方法之一。
常用的药物包括非处方镇痛药、处方镇痛药、抗炎药物等。
合理使用药物可以有效缓解疼痛症状。
2. 物理治疗物理治疗包括热敷、冷敷、按摩、电疗等方法，它们通过改善局部血液循环、减轻肌肉紧张等途径来缓解疼痛。
3. 心理治疗心理治疗可以通过放松训练、认知行为疗法等方式来改变病人对疼痛的认知和应对方式，从而减轻疼痛对生活的影响。
4. 特殊治疗方法对于某些疼痛病症，如癌症性疼痛、神经病理性疼痛等，可能需要采用特殊的治疗方法，如放射疗法、手术治疗、神经阻滞等。
5. 综合治疗对于某些慢性疼痛病症，可能需要综合运用多种治疗方法，包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等，以达到更好的治疗效果。
三、疼痛研究的进展和前景1. 疼痛研究的进展随着科技的进步和对疼痛机制认识的加深，疼痛研究取得了许多重要进展，如新型药物的开发、疼痛信号途径的解析等，为疼痛治疗提供了更多的选择和可能性。
2. 新兴治疗方法除了传统的治疗方法外，新兴的治疗方法也在不断涌现。
消除疼痛的新方法疼痛医学研究的最新进展
消除疼痛的新方法疼痛医学研究的最新进展消除疼痛的新方法——疼痛医学研究的最新进展随着医学科技的不断发展，疼痛医学研究也在持续取得新的进展。
相比传统的疼痛缓解方法，如药物治疗和物理治疗，人们对消除疼痛的需求越来越高。
在这篇文章中，我们将探讨疼痛医学研究的最新进展，简要介绍消除疼痛的新方法。
一、神经影像学在疼痛医学中的应用神经影像学作为一种非侵入性的技术，已经成为疼痛医学研究的重要工具之一。
通过使用功能磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）等技术，研究人员能够观察到疼痛信号在大脑中的传递和处理过程。
这种方法可以帮助医生更好地理解疼痛的机制，并为治疗和管理疼痛提供依据。
二、光神经调控技术在疼痛治疗中的应用光神经调控技术是一种新兴的治疗方法，它利用灵光控制神经元的活动，通过光照刺激来减轻疼痛。
这种技术的原理是通过将光敏蛋白质植入组织或细胞中，然后使用特定的光波刺激来激活或抑制神经元的活动。
研究发现，光神经调控技术在慢性疼痛治疗中具有很高的效果，并且几乎没有副作用。
三、基因疗法在疼痛管理中的研究基因疗法是利用基因工程技术来治疗疾病的方法，近年来也被用于疼痛管理。
研究人员通过改变特定基因或基因表达来调节疼痛敏感性和传导通路，从而减轻疼痛。
例如，一项研究发现，在实验小鼠中通过将特定基因转入体内，可以减轻慢性疼痛的程度。
尽管基因疗法在疼痛治疗中仍处于早期阶段，但它具有巨大的潜力，为无法通过传统方法缓解疼痛的患者提供了新的治疗选择。
四、神经调控装置在慢性疼痛管理中的应用神经调控装置是一种可植入的医疗器械，它可以通过电刺激或药物释放来干预神经系统的活动，从而达到缓解疼痛的目的。
这种方法通常适用于慢性疼痛，特别是那些难以通过其他方法治疗的患者。
目前已经有多种神经调控装置被开发出来，例如脊髓刺激装置和脑深部刺激装置。
这些装置的应用为患者提供了一种安全有效的疼痛治疗选择。
总结：消除疼痛的新方法取得了显著的进展，神经影像学、光神经调控技术、基因疗法和神经调控装置等都成为疼痛医学研究的重点。
疼痛的生理与病理机制
疼痛的生理与病理机制疼痛是一种复杂的生理现象，通常作为身体受到伤害或疾病的信号。
疼痛的生理和病理机制涉及多个方面，如神经系统、炎症反应和感觉传导等。
本文将探讨疼痛的生理和病理机制，并展示了当前对于疼痛处理和治疗的一些进展。
I. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制涉及到中枢神经系统和外周神经系统的相互作用。
当组织受到损伤或刺激时，损伤信号将通过周围神经末梢传递到中枢神经系统。
以下是疼痛的主要生理机制：1. 损伤感知：当组织受到创伤或炎症刺激时，会释放细胞因子和炎症介质。
这些物质能够刺激感觉神经末梢，导致疼痛感知。
这些感觉神经末梢主要存在于皮肤、肌肉和内脏器官中。
2. 神经传导：损伤信号从伤口传递到脊髓和大脑。
这一过程主要通过感觉神经纤维传导疼痛信号。
其中，C纤维和Aδ纤维是两种主要的感觉神经纤维。
C纤维负责传导长时间的持续性疼痛信号，而Aδ纤维则负责传递锐利、短时的疼痛感觉。
3. 神经递质释放：在感觉神经纤维与脊髓和脑之间传递疼痛信号时，神经递质起着关键的作用。
一些主要的神经递质包括谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸和肽类物质如物质P。
通过这些神经递质的释放，疼痛信号能够在中枢神经系统中传递和加强。
II. 疼痛的病理机制除了生理机制外，疼痛还有一系列的病理机制，尤其是涉及到慢性疼痛的情况。
以下是疼痛的主要病理机制：1. 神经可塑性：神经可塑性是指神经元和突触能够根据体内外环境的改变而改变其结构和功能。
在慢性疼痛的情况下，神经可塑性会导致感觉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加，从而引发更强烈的疼痛感觉。
2. 炎症反应：炎症反应是多种疾病和创伤引起的免疫系统反应。
当机体遭受炎症刺激时，炎症介质的释放会引起局部组织破坏和神经末梢的敏感化，从而导致疼痛感知的增加。
3. 神经病变：某些神经系统疾病或损伤，如神经炎、坐骨神经痛和脊髓损伤等，会导致神经纤维的异常活动和感觉异常。
这些异常神经传导可能会导致疼痛感觉的失调和加剧。
III. 疼痛处理和治疗的进展随着对疼痛机制的深入研究，人们对疼痛处理和治疗的理解也有所提高。
手术后疼痛的机理研究进展
手术后疼痛的机理研究进展麻醉学的领域已经拓展到围术期，手术后急性疼痛的管理也成为麻醉医师一项重要业务。
有效的术后镇痛管理能明显地降低外科手术后并发症的发生率，提高手术预后。
在对各类疼痛进行临床和基础研究中，已经产生了许多新理论、新疗法和防治策略并开始在术后疼痛的管理中应用。
但值得注意的是，由于手术后疼痛在病因学上不同于福尔马林注射、和辣椒素注射等抗原诱发的炎性疼痛，也不同于神经病理性痛，因此手术后疼痛对治疗的反应也不同于炎性疼痛和神经病理性疼痛。
例如，术后痛模型对抗炎剂、脊髓NMDA受体的阻断剂、脊髓非NMDA 受体的阻断剂和离子型嘌呤受体拮抗剂的反应不同于其它模型（尤其是抗原诱导的炎性痛）。
目前虽然在一些疼痛模型有了许多新发现，但将这些新发现转化为术后痛的管理却显得十分有限。
因此将手术痛作为不同于神经病理性痛和炎性痛的一类特殊的疼痛加以深入研究对有效地进行围手术期疼痛管理十分必要。
1、敏化和痛觉过敏组织损伤可以导致伤害感受系统出现两种反应，即外周敏化和中枢敏化[1]。
外周敏化是初级传入纤维的变化引起的，表现为：对刺激反应阈值的下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野（刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域）的扩大。
实验表明伤害性感受器很容易对温度刺激产生敏化，然而感受器对机械性刺激的敏化（与手术后机械性痛觉过敏有关）却很难证实，这导致许多研究者推测外周敏化可能在术后疼痛的机械性痛觉过敏中不扮演主要角色。
伤害性刺激的输入能提高中枢神经系统疼痛传递神经元的反应，称为中枢敏化。
例如，损伤区域以外的刺激也可诱发脊髓背角疼痛反应增加。
外周敏化导致初级痛觉过敏，表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应。
中枢敏化导致次级痛觉过敏，表现为损伤区域外的刺激也能产生增加的疼痛反应。
许多研究表明：机械刺激（不是温度刺激）产生的次级痛觉过敏（次级机械性痛觉过敏）发生在损伤后，它不是由未损伤区域的初级传入纤维的敏化引起的。
疼痛调控机制的研究进展
疼痛调控机制的研究进展引言：疼痛是一种身体的警示反应，通常指示着组织受到了损伤或危险。
虽然疼痛在某种程度上是保护性的，但它也常常造成持续性和慢性的不适感，严重影响生活质量。
因此，了解和探索疼痛调控机制对于发展有效的治疗方法至关重要。
一、传统观点：门控理论早期对于疼痛调控机制认识主要建立在“门控理论”的基础上。
该理论提出，在脊髓背角存在着一个“门”，能够调节从伤害部位传入脊髓的神经冲动。
根据这一理论，当伤害感受器与大直径神经纤维共同激活时，通过抑制小直径神经纤维传递冲动，从而减轻或抑制伤害信号传导。
然而，随着科学技术和实验手段的不断进步，人们对这一门控理论提出了更多的质问和挑战。
二、新发现：神经可塑性的重要性近年来，关于疼痛调控机制的研究表明，门控理论只是疼痛的冰山一角。
我们开始关注神经可塑性在疼痛形成和加重中的重要作用。
1.中枢敏化与持续性疼痛中枢敏化是指在长期或临床慢性疼痛状态下，脊髓和大脑皮质对于伤害信号产生异常增强反应的现象。
例如，在慢性炎症或神经损伤后，神经元的电生理特性发生了改变，导致原本不足以引起疼痛感觉的刺激也能引发剧烈的不适感。
这种中枢敏化可能与突触前、突触后以及突触间过程中存在的多种可塑特征有关。
例如，兴奋性氨基酸（如谷氨酸）在神经元释放增加；抑制性递质（如γ-氨基丁酸）功能降低；局部滑动门缺失等。
2.周围敏化与慢性非炎症疼痛除了中枢敏化外，周围敏化也在慢性非炎症性疼痛的发生和维持中扮演重要角色。
伤害刺激可导致感觉末梢神经纤维异常增加或活化，从而产生一系列释放化学因子（如降钙素基因相关肽），刺激周围组织引起不适感，并传递到中枢神经系统。
此外，神经营养因子如神经生长因子、脑源性神经营养因子等分泌的改变，也涉及到周围敏化的形成。
三、新视角：神经-免疫相互调控最近的研究表明，与免疫系统的交互作用在疼痛调控中起到重要作用。
免疫反应是机体对外界损伤或感染的防御反应，而过度、异常的免疫活动可能引发或加重了某些类型的慢性和持续性疼痛。
疼痛诊疗的现状与进展
疼痛诊疗的现状与进展疼痛是一种常见的身体感觉，它是身体对于外界刺激或内部疾病的一种反应。
疼痛给人们的生活和工作带来了许多困扰，因此疼痛诊疗一直是医学研究的热点。
本文将探讨疼痛诊疗的现状与进展，并介绍一些新的疼痛诊疗方法。
一、疼痛诊疗的现状1.1 疼痛诊断的挑战疼痛诊断一直是医学领域的难题，因为疼痛是一种主观感受，无法通过仪器或实验直接测量。
医生只能依靠患者的描述来进行诊断，但每个人对疼痛的感受和描述方式可能存在差异，这给疼痛诊断带来了一定的困难。
1.2 主要的疼痛诊疗方法目前，常见的疼痛诊疗方法包括药物治疗、物理治疗和手术治疗。
药物治疗是最常见的方式，包括使用非处方药、处方药和镇痛药。
物理治疗主要包括热敷、冷敷、按摩和理疗等方法。
手术治疗主要用于一些需要手术干预的特殊疼痛病例。
二、疼痛诊疗的进展2.1 精准疼痛诊断的新技术随着医学技术的不断进步，疼痛诊疗也取得了一些新的进展。
现代医学研究发现，疼痛与神经信号传导密切相关，因此，通过研究神经信号的传导路径和机制，可以更准确地诊断疼痛。
一些新的技术，如核磁共振成像（MRI）和脑电图（EEG）等，可以帮助医生观察患者的神经活动，有助于更好地诊断疼痛。
2.2 个体化的疼痛治疗方法近年来，个体化医疗成为疼痛诊疗的一个重要趋势。
由于每个人对疼痛的感受和反应都存在差异，传统的一刀切的疼痛治疗方法效果受限。
而个体化的治疗方法可以根据患者的具体情况进行定制化的处理，提高治疗效果和患者的生活质量。
2.3 非药物疼痛治疗的新突破药物治疗虽然是最常见的疼痛治疗方式，但也存在一些副作用和局限性。
为了解决这些问题，医学界不断推出一些新的非药物治疗方法。
例如，神经调控技术通过电刺激或射频热凝治疗，可以减轻疼痛。
另外，心理治疗、针灸和按摩等传统疗法也在逐渐得到重视和应用。
三、结论总的来说，疼痛诊疗在医学研究中一直是一个重要的领域。
虽然疼痛诊断仍然存在挑战，但随着医学技术的进步，疼痛诊疗取得了一些新的进展。
慢性疼痛神经生理机制的研究进展
㊃综述㊃d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2021.10.035网络首发h t t p s://k n s.c n k i.n e t/k c m s/d e t a i l/50.1097.R.20210114.1528.023.h t m l(2021-01-15)慢性疼痛神经生理机制的研究进展*陈华伦1,周丽丽2,3综述,胡理2,3,郭晓丽1,王伍超1ә审校(1.陆军军医大学大坪医院疼痛科,重庆400042;2.中国科学院心理研究所/中国科学院心理健康重点实验室,北京100101;3.中国科学院大学心理学系,北京100049) [摘要]慢性疼痛是世界范围内主要的身心障碍之一,其会引起患者生理和心理的不适感,并大幅增加医疗费用㊂本文将以神经病理性疼痛(N P)为例,概述慢性疼痛与神经损伤相关的特异性机制及与慢性化过程中共享的神经生理机制,并进一步阐明下丘脑-垂体-肾上腺皮质(H P A)轴在疼痛慢性化过程中对中枢神经系统结构和功能重塑的调控㊂本文旨在促进对疼痛机制的认识,从而有助于监测和预防慢性疼痛的发生和发展,并为基于机制的靶向医疗提供理论参考㊂[关键词]慢性疼痛;神经病理性疼痛;外周敏化;中枢敏化;下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴[中图法分类号] Q423[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2021)10-1777-05R e s e a r c h p r o g r e s s o n n e u r o p h y s i o l o g i c a l m e c h a n i s m o f c h r o n i c p a i n*C H E N H u a l u n1,Z H O U L i l i2,3,HU L i2,3,G U O X i a o l i1,WA N G W u c h a o1ә(1.D e p a r t m e n t o f P a i n,D a p i n g H o s p i t a l,A r m y M i l i t a r y M e d i c a l U n i v e r s i t y,C h o n g q i n g40042,C h i n a;2.I n s t i t u t e o f p s y c h o l o g y,C h i n e s e A c a d e m y o f S c i e n c e s/K e y L a b o r a t o r y o f M e n t a l H e a l t h,B e i j i n g100101,C h i n a;3.F a c u l t y o f P s y c h o l o g y,U n i v e r s i t y o f C h i n e s eA c a d e m y o f S c i e n c e s,B e i j i n g100049,C h i n a)[A b s t r a c t] C h r o n i c p a i n i s o n e o f t h e m a j o r p h y s i c a l a n d m e n t a l d i s o r d e r s w i t h i n t h e s c o p e o f t h e w o r l d, c a u s e s t h e p h y s i c a l a n d p s y c h o l o g i c a l d i s c o m f o r t a n d s i g n i f i c a n t l y i n c r e a s e s t h e m e d i c a l c o s t s.T a k i n g n e u r o-p a t h i c p a i n(P N)a s a n e x a m p l e,t h i s a r t i c l e o v e r v i e w s t h e s p e c i f i c m e c h a n i s m o f c h r o n i c p a i n r e l a t e d t o n e r v e i n j u r y a n d t h e n e u r o p h y s i o l o g i c a l m e c h a n i s m s h a r e d w i t h t h e c h r o n i c p r o c e s s,a n d f u r t h e r c l a r i f i e s t h e r e g u l a-t i o n o f t h e h y p o t h a l a m i c-p i t u i t a r y-a d r e n a l c o r t e x(H P A)a x i s o n t h e r e m o d e l i n g o f c e n t r a l n e r v o u s s y s t e m s t r u c t u r e a n d f u n c t i o n d u r i n g t h e p r o c e s s o f c h r o n i c p a i n.T h e p u r p o s e o f t h i s p a p e r i s t o p r o m o t e t h e u n d e r-s t a n d i n g o f t h e p a i n m e c h a n i s m,s o a s t o h e l p m o n i t o r a n d p r e v e n t t h e o c c u r r e n c e a n d d e v e l o p m e n t o f c h r o n i c p a i n,a n d t o p r o v i d e t h e t h e o r e t i c a l r e f e r e n c e f o r t a r g e t e d m e d i c i n e b a s e d o n t h e m e c h a n i s m.[K e y w o r d s]c h r o n i c p a i n;n e u r o p a t h i c p a i n;p e r i p h e r a l s e n s i t i z a t i o n;c e n t r a l s e n s i t i z a t i o n;h y p o t h a l a m u s-p i t u i t a r y-a d r e n o c o r t i c a l a x i s长期以来,慢性疼痛是备受关注的公共健康问题之一,影响着世界范围内约20%的人群,且15%~ 20%的门诊患者都有慢性疼痛㊂通常,持续或复发时间超过3个月的疼痛被定义为慢性疼痛㊂由于慢性疼痛的持续时间超过正常恢复时间,故失去了一般生理伤害性感受的警示作用㊂在国际疾病分类(I C D)-11中,慢性疼痛被具体划分为以下7大类:(1)慢性原发性疼痛;(2)慢性癌性疼痛;(3)慢性术后痛和创伤后疼痛;(4)慢性神经病理性疼痛(N P);(5)慢性头部和颌面部疼痛;(6)慢性内脏疼痛;(7)慢性骨骼肌疼痛㊂持续性的疼痛不但会导致患者的食欲㊁睡眠质量和工作能力下降[1],还会增加各类情感障碍如抑郁㊁焦虑等的发病率[2-4]㊂毋庸置疑,慢性疼痛给社会和家庭带来了巨大的疾病负担[5],已日益受到科研和临床领域的关注㊂N P是一种常见的慢性疼痛㊂国际疼痛研究协会7771重庆医学2021年第50卷第10期*基金项目:国家自然科学基金面上项目(31471082,31671141);重庆市基础科学与前沿技术研究一般项目(c s t c2O l5j c y j A10056)㊂作者简介:陈华伦(1981-),副主任医师,本科,主要从事神经病理痛的研究㊂ә通信作者,E-m a i l:w c h a o118@126.c o m㊂世界疼痛大会(I A S P)曾于1994年将N P定义为 由神经系统的原发性损伤或功能障碍所引发或导致的疼痛 [6-7]㊂I A S P神经病理性疼痛特别兴趣小组(N e-u P S I G)于2008年将该定义更新为 由躯体感觉系统损害或疾病导致的疼痛 [8-9],其特征是中枢或外周神经系统受损㊂在N P的中枢致敏机制中,有细胞因子和脊髓胶质细胞释放的趋化因子,但这些机制尚未得到很好的阐明[10]㊂由此可见,因神经损伤所致的慢性疼痛具有某些特异性的内在机制㊂当神经系统因创伤或疾病发生异常改变时,神经纤维会自发产生放电冲动,投射到神经起源部位,导致持续性或间歇性的疼痛反应[11]㊂尤其是慢性疼痛本身作为一种应激源,通过应激反应中下丘脑-垂体肾上腺皮质(H P A)轴的调控及反馈作用,对中枢神经系统结构和功能的重塑产生了重要的影响㊂本文将以N P为例,概述慢性疼痛中与神经损伤相关的特异性机制及共享的神经生理机制,并进一步阐明H P A轴在疼痛慢性化过程中对中枢神经系统结构和功能重塑的调控㊂1与神经损伤相关的特异性机制有研究者提出,N P可被视为病理性神经可塑性的一种表现[12]㊂神经损伤后,失神经区域的疼痛敏感性增加和神经性疼痛的发生,失神经皮肤再神经支配过程中神经支配模式的改变可能有助于神经性疼痛的发生,研究发现神经性疼痛的发生与支配这些区域的背根神经节(D R G)神经元数量的总体减少有关[13]㊂(1)初级感觉神经纤维的损伤,通常产生阴性症状群,是躯体感觉系统受损的第一指征㊂周围神经的病变,尤其是初级感觉神经元的损伤是导致阴性感觉症状的原因㊂这可能会产生与感觉信息相关的细胞凋亡或由于感觉神经末梢萎缩㊁神经元轴突缺失所导致的感觉信号转换㊁传导问题㊂由此导致的功能丧失可表现在整个感官范围内(如创伤性神经损伤所致的全肢体麻木)或者某一具体感觉模态,如由于上皮内C纤维变性引起的温度觉阈限升高是外周糖尿病性神经病常见的早期表现㊂(2)神经损伤后的神经元异位放电活动导致阳性症状群的出现㊂研究表明,周围神经损伤后,炎性介质能够敏化和兴奋伤害性感受器,导致相应的感觉神经元放电阈值降低并产生异位放电㊂神经元异位放电活动是大多数自发痛产生的主要的也可能是唯一的驱动力㊂异位放电不仅在损伤部位发生,并由此形成神经瘤,在更近端的神经元轴突位点甚至未受损的临近神经元也会产生异位放电活动,引起自发痛㊂这种与受损神经元毗邻的未受损神经元,通过非突触传递的方式被激活的现象称为假突触传递㊂而假突触传递和(或)受损神经元感受野扩大是引起触诱发痛的重要原因㊂2共享机制当发生炎症或损伤时,躯体感觉通路被激活㊂随着时间的推移,外周和中枢发生一系列的复杂神经病理性变化㊂正如其他慢性疼痛一样,外周敏化和中枢敏化也是N P患者痛觉超敏的主要原因㊂典型的外周敏化往往发生在炎症或损伤之后,包括伤害性感受的阈限降低㊁对伤害性刺激的反应兴奋性增加㊂外部机械㊁热和化学刺激通过离子通道转化为感觉神经元中的电压变化,从而使机体对特定的环境刺激作出反应㊂神经损伤后所诱导的传感通道激活阈限降低,包括钠㊁钙㊁钾离子通道的变化是导致外周敏化发生的重要机制㊂D R G表达钠㊁钙等多种离子通道蛋白㊂神经元受损后,D R G神经元细胞膜上的电压依赖性钠离子㊁钙离子通道会发生一系列功能和密度的改变,使得这一区域产生大量异常动作电位,这是引发N P的机制之一㊂研究表明,神经炎症在N P中的关键作用引起了对m i R N A-194与N P关系的思考,其高表达能明显减轻体内神经炎症[14]㊂抗神经生长因子单克隆抗体(A n t i-N G F-m A b s)已被报道能明显减轻疼痛,但其作用机制尚未完全阐明,周围神经生长因子参与N P的机制,并发现了安全㊁天然的化合物,靶向神经生长因子,以减轻N P㊂徐文华[15]研究发现,大鼠三叉神经慢性缩窄环模型中N a v1.3表达增加,而N a v1.8和N a v1.9表达下降;N a v1.3表达增加的同时伴随着快速复极化现象,这使得N a v l.3能迅速从失活状态中恢复并产生持续的异常放电,从而引起N P㊂此外,部分钙离子通道(N㊁T㊁L型)和少量钾通道(环核苷酸门控离子通道)的改变也在N P的产生中起到了一定的作用㊂N型电压敏感性钙离子通道控制着感觉神经末梢递质的释放,而采用相应的离子通道阻断剂能抑制异位电活动和自发性动作电位,从而改善N P㊂中枢敏化是一种由伤害性感受器引发的持久性的背角神经元突触信息传递的增强,进而启动伤害性信息加工过程㊂在脊髓和脊髓上水平的去抑制是中枢敏化的重要机制之一㊂脊髓小胶质细胞的极化状态影响N P的进展㊂M i R N A-155调节小胶质细胞的极化,但其在N P中的作用尚未得到很好的研究[16]㊂正常情况下,机体受到伤害性刺激后,初级传入神经纤维末端的γ-氨基丁酸(G A B A)和甘氨酸(g l y c i n e)的释放会增加,致使脊髓背角的抑制性G A B A能和甘氨酸能中间神经元活动增强,并通过突触联系降低初级感觉神经元的活动性,同时调节上行传导的二级感觉神经元的活动㊂而在N P的情况中,G A B A的产8771重庆医学2021年第50卷第10期生和释放减少,使中间神经元活动性减弱,导致其对伤害性信息的抑制减弱[17]㊂此外,中间神经元的钠㊁钾㊁氯离子通道协同转运蛋白活动增加和(或)降低,使细胞内稳态受损,细胞内氯离子的浓度增加,会引起中间神经元的凋亡㊂除了脊髓层面的去抑制机制,来自脊髓上结构的下行疼痛调节通路也会出现去抑制现象㊂在脑干中,参与疼痛调节的核团主要有中脑导水管周围灰质(P A G)㊁蓝斑㊁延髓头端腹内侧中缝大核(R VM)㊂其中,P A G和R VM均直接接收来自脊髓背角上行的伤害性传入神经纤维信息,并且参与疼痛的下行抑制和易化调节过程㊂P A G-R VM参与的下行易化和下行抑制之间存在一种平衡,而这种平衡的打破,即下行易化功能增强,下行抑制功能减弱,亦是N P中枢敏化形成的机制之一㊂此外,作为脑中合成去甲肾上腺素的主要部位,蓝斑神经元会在应激反应时激活,进而增加去甲肾上腺素的合成和分泌㊂但脊神经损伤会导致脊髓内去甲肾上腺素浓度升高,而预先给予α2肾上腺素拮抗剂可以增强损伤后的痛觉过敏,说明N P涉及肾上腺素能系统下行抑制功能的减弱㊂3 H P A轴在疼痛慢性化中对中枢神经系统结构和功能的调控与神经损伤特异相关的神经元异位放电及继发的外周敏化㊁中枢敏化是N P乃至绝大多数慢性疼痛成为持久顽固之症的原动力㊂而慢性疼痛本身作为一种应激源,亦会引起人体一系列的应激反应㊂应激反应是一种机体非特异性反应,包含了两条通路:快速的交感神经系统激活反应和相对较慢的H P A轴激活反应㊂其中,当H P A轴被激活时,下丘脑室旁核释放促肾上腺皮质激素释放激素(C R H)至垂体,从而释放促肾上腺皮质激素(A C T H)㊂反过来,A C T H刺激肾上腺分泌重要的应激反应成分 糖皮质激素(在人类身体中是皮质醇,在啮齿动物身体中则是皮质酮)㊂该激素能够自然地穿过血脑屏障进入诸如海马㊁前额叶㊁杏仁核等脑区,并与糖皮质激素受体(G R)和盐皮质激素受体(M R)相结合,从而发挥调控作用㊂应激通过H P A轴的功能反应参与疼痛慢性化的过程㊂参与应激调节的几个特定脑区也参与了急性疼痛转化为慢性疼痛的过程,这些脑区包括杏仁核㊁前额叶和海马㊂因此,一些研究推测,这些脑区,特别是关于情感的皮质边缘系统,作为一个中枢枢纽,连接了疼痛调节和应激调节两大方面㊂H P A轴可影响上述脑区的激活㊂如皮质醇水平的升高可有以下作用: (1)可降低持续性伤害性刺激所引起的疼痛不适感,抑制疼痛相关脑区的激活[18];(2)可降低疼痛阈限,抑制炎症疼痛所诱发的前额叶的过度激活[19];(3)在伤害性刺激的递增模式下可增强海马的激活程度[20]㊂这些研究表明,急性疼痛与急性应激反应相似,所以二者可能也具有相似的脑神经机制,即通过抑制和(或)促进相关脑网络的活动,引起皮质醇水平的增高㊂虽然这些研究未通过路径分析来验证急性疼痛㊁应激调节与皮质边缘系统功能改变之间的关系,但可以大胆做出推测:急性疼痛通过皮质醇的升高与杏仁核㊁前额叶和海马的脑响应的共同作用,引起适应性反应,从而保护机体逃离威胁,进而提高机体的存活率㊂动物研究也得到了相似的结果㊂疼痛的动物研究都观察到了一个现象,即皮质边缘系统中出现了急性疼痛相关的功能改变㊂如伤害性刺激能诱发杏仁核和前额叶神经元的兴奋,但却抑制了海马C A1区神经元的活性㊂与电生理的结果一致,当对大鼠给予伤害性刺激时,免疫组织化学和功能磁共振成像技术(f M R I)的研究发现这些脑区也出现了相似的激活模式㊂这些结果证实了急性疼痛对大脑可塑性的作用㊂总而言之,关于急性疼痛的人类和动物的实证研究表明,急性疼痛类似于急性应激,可促进糖皮质激素的释放㊂同时,上述讨论的脑区对急性疼痛和应激刺激高度敏感,可通过前额叶和海马调节糖皮质激素的负反馈,表现出了高度的可塑性㊂事实上,越来越多的证据表明,慢性疼痛与皮质醇分泌功能障碍有关,但二者之间的关系尚未完全阐明㊂疼痛慢性化过程中伴随H P A轴慢性应激样改变㊂从应激调节的角度来看,人类和动物研究均发现,慢性应激源会通过H P A轴的激活,对大脑产生持久的㊁具有破坏性的影响[21-23]㊂人类神经影像研究显示,在不同类型慢性疼痛中,患者的大脑灰质密度和皮层厚度均会发生不同程度的改变[24]㊂在不同类型的慢性疼痛群体中,慢性疼痛会导致杏仁核㊁内侧前额叶及海马的体积缩小㊂在N P的情况下,除了大脑皮层下结构之外,N P也会对大脑皮层各区域产生影响,如初级体感皮层㊁初级运动皮层㊁前额叶皮质㊁前扣带回㊁岛叶等㊂除了形态学上的改变以外,这些脑区的功能也相应地发生了变化㊂有研究发现,临床患者的基底外侧杏仁核均显示激活,这可能意味着慢性疼痛患者的中枢认知-情感处理加工过程得到了强化[25]㊂慢性疼痛患者的疼痛强度似乎与内侧前额叶和海马的过度激活相关㊂在临床疼痛存在波动的情况下,内侧前额叶与边缘系统(包括杏仁核和海马)的功能连接性的增加能够预示疼痛慢性化的发生㊂慢性疼痛可使皮质边缘系统的9771重庆医学2021年第50卷第10期结构发生变化,长期的交感神经疼痛不仅能引起啮齿类动物杏仁核的体积增大,而且还能使杏仁核的神经元活性增高和树突分支增加㊂同时,长期的N P也会使大鼠前额叶的体积缩小㊂此外,大鼠N P模型还显示海马神经元的新生受到抑制,这可能也是导致疼痛慢性化的机制之一㊂有研究发现,反复经颅磁刺激(r T M S)运动皮层,对慢性疼痛综合征患者运动皮层具有长期镇痛作用[26],然而,关于应激调节在慢性疼痛条件下对大脑变化的影响目前仍然知之甚少㊂虽然有研究提出应激反应中H P A轴调节和疼痛慢性化在脑结构和功能上具有相似的调节机制,但仍不清楚应激调节究竟能使慢性疼痛患者的大脑产生怎样的变化㊂一项临床研究考察了不良适应性的应激反应对患者疼痛状态的影响,结果发现,皮质醇水平的升高与疼痛程度的加重及海马的体积缩小和激活增加有关[27],这项研究为应激反应的不良适应性在急性疼痛转化为慢性疼痛中的作用提供了有力的证据㊂H P A轴在疼痛慢性化早期通常处于过度激活状态;当长期过度激活后,应激反应系统会进入疲劳状态,从而导致H P A轴活性减退㊂尽管这种解释仍需要进一步的研究加以验证,但仍有理由相信,H P A轴的确参与了疼痛慢性化的过程㊂4展望神经损伤及其所致的神经元异位放电是慢性N P 发生㊁发展的特有的神经生理机制;而外周敏化和中枢敏化是N P及其他类型的慢性疼痛共享的内在神经机制,维持着疼痛的持久性㊂慢性疼痛作为应激源又受到应激反应中H P A轴的激活程度的影响㊂H P A轴功能活性在疼痛慢性化中的差异调控着中枢神经系统的重塑性,尤其是皮质边缘系统的结构和功能的变化㊂这些生理反应可能会帮助身体恢复健康,又或者促使疼痛状态继续持续下去,而持续性疼痛反过来又会加速神经系统重塑,最终发展为慢性疼痛状态㊂因此,探讨N P形成与维持过程中应激对脑机制的作用,并且在未来的研究可以将H P A轴的激活和皮质边缘系统的变化作为特异性生物标志物,这将有助于监测和预防慢性N P的发生和发展[28]㊂此外,有研究发现,不同类型的慢性疼痛患者的中枢神经系统结构和功能重塑也表现出差异,不同类型的N P患者大脑灰质密度改变不同[29],这表明影像学研究发现的中枢神经系统的改变可能反映了不同的个体疼痛表型㊂将个体疼痛反应与个体脑影像信号关联可能有助于将疼痛表型与疼痛基因型联系起来,为今后的靶向治疗提供理论依据㊂有研究发现,A n t i-N G F-m A b s 已被报道能明显减轻疼痛,但其作用机制尚未完全阐明,并发现了安全㊁天然的化合物,靶向神经生长因子,能减轻N P[30]㊂参考文献[1]B O N V A N I E I J,O L D E H I N K E L A J,R O S M A LE N J G,e t a l.S l e e p p r o b l e m s a n d p a i n:a l o n g i t u d i-n a l c o h o r t s t u d y i n e m e r g i n g a d u l t s[J].P a i n, 2016,157(4):957-963.[2]A U V I N E N J,E S K O L A P J,O H T O N E N H R,e t a l.L o n g-t e r m a d o l e s c e n t m u l t i-s i t e m u s c u l o-s k e l e t a l p a i n i s a s s o c i a t e d w i t h p s y c h o l o g i c a l d i s t r e s s a n d a n x i e t y[J].J P s y c h o s o m R e s, 2011,28(11):1111-1117.[3]D E S C A L Z I G,M 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PKC在神经病理性疼痛机制中的研究进展
医学综述 ２０２０ 年 ５ 月第 ２６ 卷第 １０ 期 Ｍｅｄｉｃａｌ ＲｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅꎬＭａｙ ２０２０ꎬＶｏｌ ２６ꎬＮｏ １０
分子生物医学
ＰＫＣ 在神经病理性疼痛机制中的研究进展
李雪ꎬ袁杰ꎬ秦榜勇
( 遵义医科大学附属医院疼痛科ꎬ贵州 遵义 ５６３００３)
中图分类号:Ｒ７４１ 文献标识码:Ａ 文章编号:１００６￣２０８４(２０２０)１０￣１９２４￣０６
ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ ｉｓ ｃｅｎｔｒａｌ ａｎｄ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎ. ＰＫＣ ｃａｕｓｅｓ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｅｎｔｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎ ｂｙ ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ
ｉｏｎ ｃｈａｎｎｅｌｓ ａｎｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓꎬｗｈｉｃｈ ｉｓ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃ ｐａｉｎꎬｈｏｗｅｖｅｒꎬｔｈｅ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ｎｏｔ ｃｌｅａｒ. Ａｔ
病理性疼痛发生机制中研究较多ꎬ有望为神经病理性疼痛的治疗提供新思路ꎮ
关键词:神经病理性疼痛ꎻ蛋白激酶 Ｃꎻ外周敏化ꎻ中枢敏化ꎻ疼痛机制
Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ＰＫＣ ｉｎ Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃ Ｐａｉｎ
ＬＩ ＸｕｅꎬＹＵＡＮ ＪｉｅꎬＱＩＮ Ｂａｎｇｙｏｎｇ
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ:Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃ ｐａｉｎꎻ Ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃꎻ Ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎꎻ Ｃｅｎｔｒａｌ ｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎꎻ Ｐａｉｎ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ
神经病理性疼痛是感觉神经系统病变引起的一
种慢性疾病ꎬ常在神经和脊髓损伤或疾病后出现ꎬ在
miRNA在疼痛中的作用机制及研究进展
miRNA在疼痛中的作用机制及研究进展微小RNA（microRNA, miRNA）是一类长度在18-25个核苷酸的非编码RNA分子,通过与靶基因mRNA的互补配对,从而抑制或促进靶基因的表达。
近年来,越来越多的研究证实了miRNA在疼痛生理病理过程中起着重要的调控作用。
一、miRNA在疼痛产生和转化过程中的作用急性和持续性疼痛中miRNA的变化大量研究显示,在各类急性和慢性疼痛模型中,多种miRNA表达水平都发生了显著变化。
例如,在急性炎症性疼痛模型中,miR-16、miR-21、miR-203和miR-711等miRNA在脊髓和脑区明显上调。
在神经病理性疼痛模型中,miR-23a、miR-93、miR-103和miR-195等在背根神经节和脊髓明显降低。
而在慢性疼痛转化过程中,miR-7a、miR-9、miR-134和miR-183等在感觉神经元中发生动态变化。
这些miRNA的表达变化参与了急性和持续性疼痛反应的调控。
miRNA对感觉神经元兴奋性的调控miRNA可通过靶向调控离子通道、神经递质受体以及一些重要信号通路分子,从而调节感觉神经元的兴奋性。
例如,miR-23b可靶向抑制钾离子通道Kv1.2的表达,增强神经元兴奋性,参与神经病理性疼痛的发生。
miR-96则可靶向抑制TRPV1离子通道,降低神经元对热刺激的敏感性。
此外,miR-103和miR-107可抑制脊髓后角神经元中GABAA 受体的表达,导致神经元兴奋性增强,参与慢性疼痛的维持。
这些miRNA通过调控神经元的生理功能,对疼痛反应的产生和转化产生重要影响。
miRNA对神经胶质细胞功能的调控神经胶质细胞,如小胶质细胞和星形胶质细胞,在疼痛反应中扮演重要角色。
miRNA可通过调控这些细胞的活化状态和分泌功能来间接调节疼痛反应。
有研究发现,miR-124可抑制小胶质细胞的活化,降低其分泌的炎性因子水平,从而减轻神经病理性疼痛。
miR-29b则可抑制星形胶质细胞的增殖和Rho/ROCK通路的激活,缓解脊髓损伤后的神经病理性疼痛。
癌痛发生机制的研究进展
癌痛发生机制的研究进展癌痛是恶性肿瘤患者最常见的症状之一，超过一半的癌症患者在其疾病病程中遭受严重的疼痛。
癌痛不仅引起机体一系列的病理生理反应，还可能引起焦虑、抑郁、失眠等，这严重影响了患者的生活质量。
癌症患者的疼痛主要包括：肿瘤相关性疼痛，约占60%～75%；治疗相关性疼痛（特别是化疗和手术），约占10%～20%；与合并疾病相关的疼痛，约占10%。
癌痛的形成是一个复杂的过程，是癌细胞、外周组织和中枢神经系统以及免疫系统之间复杂的相互作用的结果。
本文就癌痛发生机制的研究进展进行综述，为进一步探索新的治疗方法提供参考依据。
1.癌症相关性疼痛1.1肿瘤微环境相关性癌痛肿瘤微环境是肿瘤细胞发生、生长及转移所处的内外环境，肿瘤微环境中癌细胞产生和分泌的致痛介质可引起疼痛。
肿瘤细胞分泌的内皮素可使动物和人类产生疼痛行为并介导癌痛的产生。
ET－1可激活内皮素A和B受体，并在许多肿瘤中高浓度分泌。
最近研究提示，内皮素A受体拮抗剂可作用于肿瘤生长的微环境，通过调节机体内阿片肽的释放影响其与受体的作用，减轻癌症疼痛。
口腔鳞状细胞癌患者的相关疼痛与肿瘤的大小无关，可能与鳞状细胞癌在肿瘤微环境中分泌极高水平的ET－1相关。
Schmidt等为了验证口腔鳞癌患者的疼痛与ET－1相关，通过在小鼠后腿上接种人口腔舌鳞状细胞癌构建癌痛动物模型，在肿瘤微环境中直接注射内皮素A受体拮抗剂，结果发现内皮素A受体拮抗剂所产生的止痛效果同大剂量吗啡的治疗效果相似。
最近Kopruszinski等报道在大鼠面部癌痛模型中，内皮素受体拮抗剂可减轻肿瘤诱导的持续疼痛和诱发超敏反应；同时内皮素A受体拮抗剂可增强吗啡止痛治疗的疗效，这提示内皮素A受体拮抗剂可能成为治疗面部癌痛的新靶点。
肿瘤微环境作为癌细胞赖以生存和发展的环境，具有低氧、低pH等特殊的理化特点。
肿瘤的酸性微环境使伤害感受器上的酸敏感性离子通道激活，使其表达上调，产生疼痛。
有研究报道，在坐骨神经结扎模型中，当给予酸刺激后，大鼠背根神经节（DRG）中ASIC表达和功能明显上调，导致神经元兴奋性增高，最终引发痛觉过敏。
疼痛研究进展
１ ９ ９ ４年 国际疼痛研 究会 ｆ Ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｎ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ Ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｆ ｏ ｒ Ｐ ａ ｉ ｎ ， Ｉ Ａ Ｓ Ｐ ） 将疼痛定为 ： 疼痛是组织损伤或与潜在 的组织 损伤相
４疼 痛 的 治 疗 方 法
成为继体温 、 脉搏 、 呼吸、 血压 ４ 大生命体征 之后 的第 ５ 生命体征 ， 并
日益 得 到 重 视 。
１疼 痛 的概 念
４ ． １ 药物治疗 镇痛药物 主要作用 于中枢神经系统 ， 选择性的缓解疼 痛 的药物 。它镇痛作用强大 ， 同时可以使 患者产生不 同程 度的欣快
疼痛学是一 门新 的学科 ， 是麻醉学 的重要 分支学科 ， 主要研 究 和 阐述终痛和各种疼痛 性疾病 的发生发展 、病生理变化， 以及诊 断 和处理 的一 门学科 。疼痛对人 的危 害包括 降低生 活质量 、 造成劳动 力丧失 、 减少经 济创 收， 增加医疗经费支 出等 。 在临床工作 中疼痛 已 ３ ． ２ 用化学合成或提炼 的药 物。特别是一些镇痛 效果强的阿 片类 药 物， 为ｌ 临 床 疼痛治疗提供 了有利条件 。随着麻 醉技术操作的不断完 善， 将外科手术时的各种方式， 如神经 阻滞也应用 于疼痛 治疗， 从 而 充实 了疼痛 治疗方法， 提高 了治疗效果。
４ ． ２神经阻滞 其 中化学 性阻滞是 采用局部 麻醉药阻滞 传导功 能的 疼痛疗 法。而物理性阻滞则是使 用加热 、 加压或 冷却 等物理方法 阻 断神经传导功能 的疼痛疗法 。 ４ ＿ ３ 物理疗法 电疗 ： 包括短 波、 超短波 、 微波等 。 磁疗 ： 包括静磁 场疗
郁等 。痛反应 是机体对痛觉刺 激所表现 出的一 系列 生理反应， 包括
疼痛治疗药物作用机制研究进展
疼痛治疗药物作用机制研究进展作者：田伟刚来源：《新教育时代·学生版》2017年第21期摘要：现今，在临床医学中，当病人患有疾病的时候，会产生疼痛的感觉。
因此，在近几年的临床实验中，医生对疼痛治疗药物作用机制进行了研究，从而许多医护工作者便从疼痛治疗药物作用机制的角度，对一些药物进行相应程度的分析，从而为疼痛治疗药物作用机制在我国的推广提供有效的借鉴，最终使患者快速康复。
关键词：疼痛治疗药物作用机制随着医学技术的不断发展，医生应将疼痛治疗药物作用机制理念与临床实践的应用进行整合，在此基础上，期望我国医护人员创新疼痛治疗药物作用机制的方法，进而为患者的生命安全提供保障。
一、疼痛治疗药物作用机制的概念疼痛指人身体某一部位受到相应的刺激后，便会产生疼痛的症状，当病人身体疼痛的时候，不仅身体会受到相应的影响，而且情绪会受到相应的波动，甚至可能会出现生命危险。
大多数治疗疼痛的药物对病人中枢与外周神经系统产生相应的作用，从而使患者的疼痛感减轻，心情得到相应的放松。
因此，在临床医学中，医生对病人运用适量的疼痛药物是十分有必要的，对医护治疗有非常重要的现实意义。
二、疼痛治疗药物作用机制的实践内容1.速激肽在中枢神经系统中具有速激肽物质，其是一种介质的存在，包括SP、神经激肽A、神经激肽B。
SP的组合速度呈现缓慢的运行趋势，并且不存在重复吸收的现象，在一定时期内，SP的含量会呈现增长的趋势，此种现象表明SP释放的能量较为微弱，从而信息传播速度便会出现延缓的情况。
SP不仅向人类释放疼痛的感觉信号，而且能使人产生平滑肌收缩的现象，在此基础上，一些介质便得到相应的释放，最终会产生神经源性炎症。
众多的医学研究得出一个结论：患者疼痛感觉的产生与神经肽有相应程度的联系，且小范围的炎症与三叉神经痛存在必要的关联。
速激肽是一种特殊型的物质，在急性疼痛中速激肽产生一种效果，在慢性疼痛中速激肽又产生另一种效果。
在医护工作者发现此现象后，便对速激肽进行相应的研究，从而研制了速激肽受体非肽型拮抗剂，在实验过程中，医生发现其治疗痛效果十分明显，由此，在不久的将来，速激肽受体非肽型拮抗剂将是一种新型的镇痛药品。
疼痛治疗的进展
四、医患双方的准备
1. 治疗前对40岁以上的病人必须进行 常规化验检查、心电图、血糖等。 2. 大的有创操作应作禁食准备。 3. 要有意外的思想准备。 4. 有创操作要向家属说明有关并发症的可能性， 最好签字。
适应症：对常用剂量的传统镇痛药效果
不佳或无效的疼痛，或为减少传统镇痛 药剂量及其副作用，同时对于疼痛以外症 状治疗。
一、皮质激素类药物
此类药物具有消炎作用，并减少肿瘤及 异常组 织周围水肿，从而通过降低对痛觉组织的压迫 达到缓解疼痛的目的。近来也发现该类药物局 部作用可减少正常 无髓C纤维的传导。 主要适应症：与中枢神经系统和周围神 经相关 的压迫性及破坏性疼痛。 药物种类： 强的松 40～100mg/日 PO 氟美松 16～24mg/日 PO, IV
1. 痛源来自周围或中枢神经系统的某一或某些部分的损 伤； 2. 特点： (1) 无伤害性感受； (2) 疼痛在损伤组织愈合后持续、并加强数周或数月； (3) 常规治疗无效； (4) 痛觉异常：疼痛可由非正常的疼痛刺激引起，如 触觉。
按发作、程度及持续时间分类:
急性疼痛
1 突然或逐渐发生，疼痛程度轻至重度，持续时间通常不 超过六个月。 2 特点： 激活自主神经系统的交感神经部分；如脉搏、 呼吸频率及血压升高，瞳孔扩大，出汗。 与组织损害相关，随组织愈合而逐渐消失。 急性疼痛的行为表现，如不能休息、焦虑、痛 苦、哭叫、揉擦或固定痛处等。 无需询问便自述病痛。 定位准确，具有较强的保护性意识或反射。 可以有明显的组织损伤痕迹。
外科术后疼痛分级护理新进展
1、外科术后疼痛的发生机制和感受器原理
张等情绪有关。在感受器原理方面，术后疼痛主要受外周感受器和中枢感受 器的影响。外周感受器主要负责感知手术部位的刺激，而中枢感受器则对疼痛信 号进行加工和调控。
2、止痛药物的使用和不良反应
2、止痛药物的使用和不良反应
止痛药物是缓解术后疼痛的主要手段。目前，临床上常用的止痛药物主要包 括非甾体抗炎药（NSAIDs）、阿片类药物、局部麻醉药等。其中，NSAIDs主要用 于轻度疼痛，阿片类药物用于中度或重度疼痛。然而，这些药物的不良反应也不 容忽视。
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结论
未来，随着技术的不断创新和医疗水平的不断提高，外科术后疼痛分级护理 将在多个方面取得进展。例如，更加智能化的疼痛评估系统将提高评估的准确性 和效率；个性化护理方案的制定将更加注重跨学科的合作与交流；心理干预将进 一步普及并被纳
结论
入常规的术后护理中。此外，随着大数据和技术的应用，对外科术后疼痛分 级护理数据的分析和挖掘将有助于优化疼痛管理流程和提高护理效果。
3、新型止痛药物和疼痛评估指标的研究
感因素对疼痛评估的影响，提出了多种新的评估指标，如情感评估量表、疼 痛自我效能评估等。
4、针对不同疾病类型的术后疼 痛管理和止痛方法
4、针对不同疾病类型的术后疼痛管理和止痛方法
不同疾病类型的术后疼痛具有不同的特点和影响因素，因此需要采取不同的 止痛方法。例如，对于术后慢性疼痛患者，除了使用止痛药物外，还可采用物理 治疗、心理治疗等非药物治疗方法；对于术后癌性疼痛患者，可采用阿片类药物 联合非阿片类药物治疗，同时注重患者的心理支持和情感关怀。
现状分析
现状分析
当前，外科术后疼痛分级护理主要依据患者的疼痛程度进行评估，然后采取 相应的护理措施。常用的疼痛评估方法包括数字疼痛评分法、视觉模拟评分法等。 这些方法虽然可以客观地反映患者的疼痛程度，但在准确性和可靠性方面仍存在 一定不足。
超前镇痛理念的应用研究进展
超前镇痛理念的应用研究进展一、本文概述随着医疗技术的不断进步和疼痛管理理念的更新，超前镇痛作为一种新型的疼痛治疗方法，已经引起了广泛关注。
超前镇痛，亦被称为预防性镇痛或预先镇痛，其核心思想是在伤害性刺激发生前采取镇痛措施，以防止或减轻随后的疼痛感觉。
这种方法旨在通过早期干预，减少患者对疼痛的反应，进而优化疼痛管理效果，提高患者的康复速度和生活质量。
本文将对超前镇痛理念的应用研究进展进行综述，重点介绍超前镇痛的理论基础、实施方法、临床应用以及当前存在的挑战和未来的发展趋势。
通过对相关文献的梳理和分析，旨在为读者提供一个全面、深入的超前镇痛理念应用研究的视角，为推动疼痛管理领域的进步提供参考和借鉴。
二、超前镇痛的理论基础超前镇痛（Preemptive Analgesia）是一种预防性的镇痛策略，其理论基础主要源自对疼痛机制的深入理解和临床经验的积累。
超前镇痛的核心思想是在伤害性刺激发生前或伤害性刺激引起的中枢敏化之前，通过给予镇痛药物或采取其他镇痛措施，来防止或减轻随后的疼痛反应。
这一理念的提出，不仅改变了传统的疼痛治疗模式，也为临床疼痛管理提供了新的思路和方法。
中枢敏化理论：伤害性刺激可导致中枢神经系统发生敏化，使得疼痛信号的处理更加敏感和易于触发。
超前镇痛通过在伤害性刺激前给予镇痛药物，可以抑制中枢敏化的发生，从而减轻或防止疼痛的产生。
神经可塑性理论：疼痛的发生和持续与神经系统的可塑性变化密切相关。
超前镇痛可以通过干预神经可塑性的过程，改变疼痛信号的处理方式，从而达到减轻或消除疼痛的目的。
近年来，随着神经科学、药理学等多学科的发展，对超前镇痛的理论基础进行了深入的研究，为其临床应用提供了更为坚实的理论支持。
然而，如何更加精准地预测和评估超前镇痛的效果，以及如何针对不同的疼痛类型和个体差异制定个性化的超前镇痛方案，仍是未来研究的重要方向。
三、超前镇痛的应用方法超前镇痛，作为一种创新的疼痛管理策略，其应用方法已经得到了广泛的研究和实践。
疼痛学科进展情况汇报
疼痛学科进展情况汇报疼痛是人类普遍面临的问题，对于疼痛的认识和治疗一直是医学领域的重要课题。
近年来，疼痛学科取得了一系列重要的进展，不仅在理论研究方面有了新的突破，同时在临床实践中也有了新的治疗方法和技术。
本文将对疼痛学科的进展情况进行汇报，以期为相关领域的研究和实践提供参考和借鉴。
首先，疼痛的机制研究取得了重要进展。
研究人员通过对神经系统的深入研究，揭示了疼痛信号的传导途径和调控机制。
特别是在疼痛记忆和情绪调控方面的研究，为疼痛的治疗提供了新的思路和方法。
同时，疼痛的分子机制研究也取得了重要进展，相关基因的发现和功能研究为疼痛的个体化治疗提供了新的可能。
其次，疼痛治疗领域也有了新的突破。
传统的药物治疗仍然是主要手段，但是新型镇痛药物的研发和临床应用为一些顽固性疼痛患者带来了希望。
此外，神经调控和物理疗法等非药物治疗手段也逐渐成为疼痛治疗的重要组成部分。
在手术治疗方面，微创技术的发展为一些疼痛疾病的治疗提供了更为安全和有效的选择。
再次，疼痛管理的概念和方法也在不断更新。
疼痛管理不再局限于简单的疼痛缓解，而是更加注重患者的整体生活质量和功能恢复。
因此，综合治疗模式和多学科协作成为疼痛管理的新趋势。
心理治疗、康复训练和社会支持等手段的应用，为疼痛患者提供了更为全面的治疗方案。
最后，疼痛研究的国际合作也日益加强。
疼痛是全球性问题，各国研究人员之间的交流和合作对于推动疼痛学科的发展至关重要。
国际学术会议、合作项目和科研基金的支持，为疼痛研究提供了更为广阔的平台和资源，也为不同国家和地区的疼痛患者带来了更多的希望。
总的来说，疼痛学科在理论研究、临床治疗、管理模式和国际合作等方面都取得了显著的进展。
然而，疼痛问题仍然是一个复杂的系统工程，需要各方共同努力，不断探索和创新，为疼痛患者提供更为有效和全面的治疗方案。
希望未来能有更多的科研成果和临床实践经验能够为疼痛学科的发展贡献力量，为减轻疼痛患者的痛苦做出更大的努力。
慢性疼痛的神经机制理解疼痛传导和调控的新进展
慢性疼痛的神经机制理解疼痛传导和调控的新进展慢性疼痛是一种经常困扰许多人的健康问题。
与急性疼痛相比，慢性疼痛持续时间更长，通常超过3个月，并且对患者的身心健康产生重大的负面影响。
为了更好地理解慢性疼痛的神经机制和开发有效的治疗策略，疼痛研究领域近年来取得了一系列的新进展。
本文将重点介绍这些新进展，并探讨其对慢性疼痛治疗的潜在影响。
疼痛传导是慢性疼痛产生的首要步骤。
最新的研究显示，神经细胞之间的神经传导不仅仅是通过经典的电荷传递，还涉及到其他机制的调控。
一项研究发现，炎症是慢性疼痛传导的关键因素之一。
炎症刺激导致神经细胞释放细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-1β)，这些细胞因子可影响神经元体内的离子通道的表达和功能。
此外，研究表明，炎症还可以改变神经元突触间的神经递质释放，进一步加强了疼痛信号的传导。
疼痛调控是慢性疼痛治疗的关键。
神经递质的异常释放和受体的改变是慢性疼痛调控紊乱的重要原因。
近期的研究表明，γ-氨基丁酸(GABA)在慢性疼痛中起着重要作用。
GABA是一种抑制性神经递质，通过结合到GABA受体上抑制神经元兴奋性，从而减轻疼痛感受。
然而，某些情况下，GABA的功能可以被抑制性内源性神经肽质包含的神经元抑制性调节破坏。
因此，恢复正常GABA受体功能的方法，如GABA受体激动剂的应用，可能成为缓解慢性疼痛的新途径。
除了神经细胞本身的改变，近年来的研究还发现，炎症和疼痛在神经胶质细胞间的相互作用在慢性疼痛的发生和持续中起着重要作用。
神经胶质细胞是神经系统中的非神经元细胞，主要负责维持神经环境的稳定。
然而，当神经细胞受损或活化时，神经胶质细胞可以释放细胞因子和化学介质，从而导致神经递质失衡和炎症的发生。
因此，抑制神经胶质细胞的激活可能成为治疗慢性疼痛的一种策略。
此外，研究人员还发现，慢性疼痛与中枢神经系统的改变密切相关。
大脑的疼痛灶和异常活化感受区的增加已成为慢性疼痛的典型表征。
疼痛治疗药物作用机制研究进展
疼痛治疗药物作用机制研究进展摘要:疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
关键词:药物作用机制疼痛治疗分子生物学疼痛机制疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
1 速激肽速激肽(tachykinin)是存在于中枢神经系统的潜在痛觉感受介质，包括P物质(sP)、神经激肽A和神经激肽B。
速激肽受体有3种：NK。
，NK：，NK 。
由于sP是肽类神经递质，合成较为缓慢且无重复吸收，在短时间内脊髓sP含量增加，提示其释放减少，因而信息传递减弱。
在外周sP除了作为痛的重要递质向中枢传递痛觉外，还引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩及腺体分泌，刺激各种炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素的释放和聚集，形成神经源性炎症。
在一些与三叉神经有关的疼痛研究中，均发现与SP、CGRP、VIP、13一EP等神经肽有关。
Strittmatter等发现三叉神经痛患者脑脊液中sP 含量显著升高，并认为局部的神经源性炎症可能与三叉神经痛的发病有关。
由于速激肽在急性和慢性疼痛中发挥的作用并不相同，在急性痛觉中以神经激肽A和NK，受体介导为主，所以NK 拮抗剂对急性疼痛不如N K2拮抗剂，如AAS01，MenlO376，L-659874。
但在慢性炎性疼痛中，P物质作用于NK1受体这是主要的。
在此领域中，一个重要进展是开发了速激肽受体非肽型拮抗剂，如SR-48968，CP-96345等，其在慢性痛敏模型中，显示出良好的镇痛作用。
可以预期，非肽类速激肽拮抗剂将成为一类能口服的新型中枢镇痛药。
2 兴奋性氨基酸及其受体以谷氨酸为主的兴奋性氨基酸在中枢含量很高，可直接或间接地作为重要的传导伤害冲动的递质。
谷氨酸受体分为5型：NMDA受体、AMPA受体、海人藻酸受体、亲代谢型受体和L—AP4受体。
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疼痛机制研究进展2001年，国际疼痛研究协会(IASP)对疼痛进行了新的定义: 疼痛是与实际的或潜在的组织损伤相关联的不偷快感觉和情绪体验，或用这类组织损伤的词汇来描述的自觉症状; 对于无交流能力的个体，决不能否认其存在痛的体验，需采取适当措施来缓解疼痛的可能性。
疼痛就其生物学意义来讲是一种警戒信号，表示机体已经发生组织损伤或预示即将遭受损伤而通过神经系统的调节引起一系列防御反应，如果疼痛长期持续不止，便失去警戒信号的意义，对机体构成一种难以忍受的精神折磨，严重影响学习、工作、饮食和睡眠，最终因生活质量降低而产生不可忽视的经济和社会问题。
现就疼痛机制研究进展作一综述。
一、疼痛的解剖生理学疼痛是由一定的刺激( 伤害性刺激) 作用于外周感受器( 伤害性感受器) 换能后转变成神经冲动( 伤害性信息) ，循相应的感觉传人通路( 伤害性传人通路) 进人中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。
伤害性感受器是游离于外周的神经末梢，广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织，直接接受伤害性刺激或间接被致痛物质所激活。
脊髓后角汇聚来自外周的传人神经及来自脑干和大脑皮质的下行投射神经，加上后角局部中间神经元，组成复杂的神经网络，并含有丰富的生物活性物质，接受、传递和加工处理伤害性传人信息。
丘脑和大脑皮质是痛觉的高级中枢，除嗅觉冲动外，任何感觉传人信号都经丘脑整合到达大脑皮质。
近年来，随着正电子发射断层扫描、单光子发射断层扫描和功能磁共振技术的发展及应用，可以直观地观察疼痛发生、发展过程中不同脑区的变化，对皮质在疼痛中的作用也有更多的认识。
有研究表明，急性疼痛和神经病理性疼痛激活的脑区范围不同，急性疼痛激活对侧脑区，包括大脑体感区、前扣带回、脑岛和前额皮质，提示这些脑区参与急性疼痛的中枢信息加工。
而下肢神经损伤所致的持续性神经病理性疼痛激活双侧的脑岛、后叶、前额叶外侧下部、后扣带皮质和右侧的前扣带回，表现为区域脑血流图增强。
值得注意的是，当前扣带回皮质活动增强时，丘脑活动反而下降，提示前扣带回的痛觉信号可能并非由脊髓丘脑束传导，而由脊髓下丘脑束传导，这正是介导痛觉情绪成分的边缘系统，因此神经病理性疼痛总是伴随强烈的情绪反应。
总之，脑成像研究表明，不同的皮质区域参与不同性质的痛觉信息加工，生理性痛觉信息主要在丘脑的特异性核团和皮质的体感区进行加工整合，而与边缘系统有密切联系的皮质区整合病理性疼痛的传人。
二、痛觉调制机制(一)痛觉调制的外周机制伤害性刺激引起外周组织释放和生成多种化学和细胞因子，参与激活和调制伤害性感受器，其包括: ①组织损伤产物如缓激肽、前列腺素、 5-经色胺、组织胺、乙酞胆碱、三磷酸腺昔(ATP )、H+和K+等; ②感觉神经末梢释放的谷氨酸、 P物质、钙降素基因相关肽、甘丙肽、胆囊收缩素、生长抑素和一氧化氮等; ③交感神经释放的神经肽、去甲肾上腺素和花生四烯酸代谢物等; ④免疫细胞产物如白介素、阿片肽和激肽类等; ⑤神经营养因子;⑥血管因子如一氧化氮、激肽类和胺类等。
该类介质直接激活伤害性感受器，使高阑值痛觉感受器转化为低闭值痛觉感受器，产生痛觉致敏。
另外，伤害性刺激可引起外周敏感化的形成，其机制为各种伤害性刺激( 机械刺激、炎症和化学刺激) 使传人神经纤维末梢上特异的受体或离子通道的感受阑值降低、数量增加，或通过对电压依赖性阳离子通道的调节使初级传人神经纤维末梢细胞膜的兴奋性增强，致使正常时不能引起疼痛的低强度刺激也能激活伤害性感受器，导致疼痛的发生。
其主要表现为以下3 种形式。
1 .伤害性感受器的激活依赖性敏感化: 感受器上特异的受体和离子通道被激活后自身特性发生改变，开放阑值降低，使伤害性感受器对后续刺激的敏感性升高。
如辣椒素受体( V R I)在受到热的或辣椒素刺激后，通道的开放阂值降低，相同程度的刺激引起受体放电幅度增加，与热刺激过敏的变化时相一致。
2 .伤害性感受器的调制: 受损的组织细胞及浸润到损伤组织的炎性细胞等释放的炎症介质，如前列腺素、缓激肽、组胺、 5-轻色胺、 A T P和神经生长因子等，通过细胞内信号转导的级联机制使伤害性感受器的受体、离子通道磷酸化，进一步使伤害性感受器的感受阑值降低，细胞膜的兴奋性增强。
3 .伤害性感受器的改造: 初级感觉神经元的递质、受体和离子通道的数量或结构的长时间改变，并与神经元的生存有关。
炎症情况下，感觉神经末梢上酸敏感性离子通道( ASIC ) 、 VR I 及对河豚毒耐受的钠离子( T T X 一 R钠) 通道的表达上调，增加感觉神经末梢对炎症介质和伤害性刺激的敏感性。
外周敏感化的形成说明传人神经纤维末梢对伤害性刺激并非是简单的换能作用，而是在换能过程中发生主动性变化。
深人研究外周敏感化发生机制对发现新的疼痛治疗靶点及超前镇痛的临床应用可起到积极的推进作用。
( 二)痛觉调制的中枢机制外周痛觉感受器激活阂值的降低导致外周敏感化，中枢敏感化则很大程度是在外周敏感化的基础上形成的，不断的外周刺激导致传人纤维在脊髓后角持续释放神经递质、细胞因子、 P物质等，作用于后角神经元，导致后角神经元对外来的传人信号兴奋性增高、感受野拓宽、对伤害或非伤害刺激的反应增强。
随着时间的变更，对于疼痛中枢机制的认识经历了多种学说。
1 .闸门控制学说: 受N o o r d e n b o s 感觉交叉理论的影响， Me l za c k和Wa l l 于1 9 6 5年提出闸门控制学说( 或称为门控理论) ，认为节段性调制的神经网络由初级传入A和C纤维、后角投射神经元( T细胞) 和胶质区抑制性中间神经元( S G细胞) 组成， S G细胞起着关键的闸门作用。
A、C 传人均能激活T细胞，但对S G细胞的作用却有所不同， A Ø传人兴奋S G 细胞，而A Ø和C传人抑制S G细胞。
因此，损伤引起Aa 和C纤维活动使闸门打开，结果痛传人畅通，当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋A p 传人时， S G细胞兴奋，闸门关闭，抑制T细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛得到缓解。
20 世纪70 年代，生理学和行为医学的研究更加强调疼痛体验的诱发情绪和认知对疼痛的影响，并发现体内存在独立的下行疼痛抑制通路，而这些方面的调节超出了闸门部位。
因此，Me l z a c k和C a s e y于1 9 6 8年对闸门控制学说进行了补充， Wall等也在 1 9 7 8年和80 年代初作了两次修正，认为影响疼痛的闸门有 3 个方面: 输人纤维、髓内分节段反应和下行控制。
从而进一步强调心理因素对疼痛的影响和下行抑制通道的作用。
3 0年来，闸门控制学说得到大量实验和临床资料的支持，推动了疼痛生理、药理和治疗学的研究和发展，理疗学中著名的经皮电刺激神经疗法( T E NS ) 、脊髓电刺激疗法( S C S ) 和Mc Gi l l 疼痛问卷( MP Q) 都以此为依据。
由于该学说的实验基础是基于生理状态下脊髓痛觉信息传递机制的研究结果，所以对病理性痛觉过敏、触诱发痛和自发痛( 包括幻肢痛) 的解释仍不全面。
2 .内源性痛觉调制系统阁: 民间用鸦片止痛已有很长的历史，直到 1 9 7 3年有实验证明阿片受体的存在。
1 9 7 5年有研究发现，脑内存在内源性阿片肽亮氨酸脑啡肽和甲硫氨酸脑啡肽作为阿片受体的内源性配体。
随后又相继发现了其他阿片肽，归纳起来有脑啡肽、内啡肽和强啡肽三大类。
在此基础上， 20 世纪70年代提出的内源性痛觉调制系统包括脑内具有镇痛作用的结构和相关的化学物质所形成神经网络，但研究最多、了解较为清楚的是下行抑制系统。
在该系统中处于关键地位的是中脑中央导水管周围灰质( P A G) ，有实验证明，凡激活高级中枢所产生的镇痛效应，大都通过 P A G得以实现。
当然，内源性痛觉调制系统不是单一的，脑内有许多结构，包括脑干的中缝背核、蓝斑，下丘脑的室旁核、视上核和弓状核，边缘系统的海马、隔区和杏仁等，都具有镇痛作用。
在中枢神经系统中，除阿片肽以外，还有 5 一经色胺、乙酞胆碱和加压素等都是内源性痛觉调制的基础。
3 .可塑性改变/ 中枢敏感化—痛觉调制的分子机制: 分子生物学的发展对疼痛医学产生了极大的推动作用，寻找疼痛靶分子取得一定程度的成功，但尚未充分发挥其优势和效能，如能选择性阻断一些受体和离子通道，有可能发挥较好的镇痛作用〔 4]。
目前有研究表明，神经元可塑性变化/ 中枢敏感化在疼痛的产生和维持中具有关键作用，主要表现为以下4个方面。
①脊髓后角神经元的敏化阁: 脊髓敏化早期的快速激活作用主要由N 一甲基一 D一天冬氨酸( NMD A) 受体介导，而后期长时程敏化主要由N MD A受体和神经激肽l(N K l)受体共同参与。
外周神经损伤引起兴奋性氨基酸( E A A s ) 在脊髓后角释放增多，激活脊髓突触后和突触前的NMD A受体，使神经元的兴奋作用放大，导致神经元敏化。
同时，外周神经损伤还导致传人神经突触大量释放 P物质，通过激活和增加神经元细胞膜的 N KI受体密度诱导脊髓后角神经元的敏化，联合使用N KI和N MD A受体拮抗剂可以协同抑制脊髓后角神经元敏化导致的持续疼痛状态，因此 S P/ NKI 受体机制在脊髓后角神经元敏化的形成和维持中起重要的协同作用。
另外，使君子酸( AMP A) 受体介导的快速激活以及各种代谢型谷氨酸( mG l u)受体亚型的功能改变等机制在脊髓敏化的形成和维持中也可能具有重要作用，对此目前尚无定论，有待更深人的研究。
②脊髓抑制性调制系统功能的抑制: 外周神经损伤后，脊髓神经元内的阿片受体结合力降低，同时N MD A受体介导的磷酸化作用可能会改变阿片受体与G蛋白的藕合能力，或改变阿片受体依赖的离子通道的活性。
爹氨基丁酸能抑制系统则可从受体激活产生的超极化抑制转变成为去极化激活现象，同样产生去极化效应，从而使抑制性功能减弱，中枢神经网络的兴奋性提高，表现出中枢敏化现象。
③上脊髓神经元的敏化和下行调制系统活性的改变: 研究表明，脊髓以上的丘脑、大脑皮质躯体感觉区及中脑灰质的神经元参与痛觉过敏，而神经损伤后，下行易化调制系统功能的改变则可能参与脊髓敏化的维持。
④胶质细胞的作用: 胶质细胞广泛分布于大脑和脊髓，占中枢神经细胞总数的7 0 %以上，与神经细胞共同构成对中枢神经系统( C N S)调控的立体网络，维持 C NS内稳态，调节神经递质代谢和突触信息传导。
传统的观念认为神经胶质细胞仅对神经元起支持和营养作用，而不具有细胞之间的信号传递功能，然而有研究表明，胶质细胞在神经调制、神经营养和神经免疫方面起关键作用，而且神经胶质细胞的激活与痛觉过敏的产生和疼痛持续状态有密切关系。