小梁骨-皮质骨形态学结果的定义和描述
骨小梁微结构
骨小梁微结构全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：人类骨骼结构复杂精细，而其中的【骨小梁微结构】更是一个引人瞩目的研究领域。
骨小梁是构成骨骼的基本单位，在骨密度和强度方面发挥着重要作用。
在人类骨骼中，骨小梁的微结构决定了骨质的品质和功能，也直接影响到骨骼的生长、发育和代谢。
本文将深入探讨骨小梁微结构的相关知识，希望读者能对这一领域有更深入的了解。
一、骨小梁的定义骨小梁是构成骨骼组织的一种微小结构，主要由骨细胞和骨基质组成。
骨小梁具有高度的有序结构，可以承受来自外部力量的压力和张力。
骨小梁主要由两种关键成分组成：骨细胞和骨基质。
骨细胞是细胞在骨组织中的一种，具有高度的活性，包括成骨细胞、破骨细胞和骨基质细胞等。
骨基质主要由胶原蛋白和无机盐组成，具有高度的机械强度和硬度。
骨小梁通常呈现网状或棱柱状的形态，具有较大的表面积和边缘，便于骨细胞在其上生长和分化。
骨小梁的结构复杂精细，包括骨小梁间隔、骨小梁连接、骨小梁末端等部分，这些部分的形态对骨质的性能有重要影响。
骨小梁在骨骼中起到了重要的支撑和保护作用。
它们可以调整骨骼的质地和构造，使骨骼更具有弹性和韧性。
骨小梁还可以调节骨骼的生长和修复过程，促进骨细胞的增殖和分化，保持骨骼的健康状态。
五、骨小梁微结构的研究意义骨小梁微结构的研究对于人类骨骼健康和疾病的诊断和治疗具有重要意义。
通过研究骨小梁的形态、分布和功能，可以了解骨质的性能和品质，预测骨骼的受力和变形情况，指导临床的骨骼健康管理和骨折的治疗。
骨小梁微结构受到多种因素的影响，包括遗传因素、营养因素、生长发育因素和环境因素等。
这些因素可以直接影响骨小梁的形态和功能，进而影响整体骨质的品质和强度。
七、骨小梁微结构与骨质疾病骨小梁微结构的异常可能导致骨质疾病的发生，包括骨质疏松症、骨折等。
通过研究骨小梁的变化和异常，可以及早发现骨质疾病的风险因素，采取有效措施预防和治疗相关疾病。
骨小梁微结构是人类骨骼组织中的重要组成部分，其结构和功能对骨骼的生长、发育和功能具有重要意义。
骨松质是由许多针状或片状的叫做骨小梁的骨质互相交织构成的。骨松质分布于长骨的两端、短骨
骨松质是由许多针状或片状的叫做骨小梁的骨质互相交织构成的。
骨松质分布于长骨的两端、短骨骨松质是由许多针状或片状的叫做骨小梁的骨质互相交织构成的。
骨松质分布于长骨的两端、短骨、扁骨及不规则骨的内部。
松质骨呈海绵状，由相互交织的骨小梁排列而成，配布于骨的内部。
骨小梁按照骨所承受的压力和张力的方向排列，因而骨能承受较大的重量。
学术术语来源---骨髓间充质干细胞复合异体骨修复松质骨缺损文章亮点：1目前松质骨缺损的修复研究又以生物材料为主，而忽视了同种异体骨的应用，同种异体骨已经应用于临床，但仍存在诸多缺点，骨髓间充质干细胞是组织工程和再生治疗的一种重要细胞。
实验以骨髓间充质干细胞复合异体骨修复兔股骨髁松质骨缺损，评价其与异体骨联合应用对松质骨缺损的修复效果。
2 实验采用骨髓间充质干细胞复合冷冻干燥异体骨修复松质骨缺损，通过观察与单纯冷冻干燥异体骨修复松质骨缺损的对比研究，来评估骨髓间充质干细胞复合冷冻干燥异体骨修复松质骨缺损的效果。
3 实验证实，骨髓间充质干细胞复合异体骨可有效修复兔股骨髁松质骨缺损，且修复效果明显优于单纯异体骨移植。
4 如何保证骨髓间充质干细胞的稳定、有效、持续的发挥作用尚待进一步的研究。
关键词：干细胞；骨髓干细胞；骨髓间充质干细胞；异体骨；松质骨缺损；股骨髁；其他基金；干细胞图片文章摘要背景：有研究表明骨髓间充质干细胞及异体骨可促进骨缺损的修复，但骨髓间充质干细胞复合异体骨对于松质骨缺损的修复效果至今少有报道。
目的：观察骨髓间充质干细胞复合异体骨修复兔松质骨缺损效果。
方法：在新西兰大白兔双侧股骨外侧髁造成0.6 cm×1.2 cm 的松质骨缺损，一侧设为模型组，骨缺损处植入复合骨髓间充质干细胞的异体骨，另一侧设为对照组，单纯植入异体骨。
结果与结论：植入后4，8，12周，大体观察、X射线检查和苏木精-伊红染色观察结果显示，模型组在新骨成长方面，缺损区修复方面均优于对照组。
植入后12周，模型组骨缺损区可见大量骨小梁形成及成熟的板层骨组织，骨缺损基本修复。
Micro CT应用中的骨分析参数
Micro CT中的骨分析参数解读一、背景简述Micro CT是一种结合了影像学检查无创性和组织学检测高分辨率特点的技术，由于骨骼与其它身体组织在X射线衰减性能方面有相对明显差别，因此Micro CT 特别适合骨骼成像，骨骼参数的研究也是Micro CT的重要应用领域之一。
今天和大家介绍一下Micro CT中的骨分析参数及相关案例。
二、骨分析参数解读骨由骨质、骨膜、骨髓、骨的血管、淋巴管和神经构成。
在Micro CT中，可对骨质部分进行深入的形态学分析和研究。
骨质分密质和松质：骨密质配布于骨的表面，也称皮质骨；骨松质由骨小梁排列而成，配布于骨的内部，骨小梁的排列与骨所承受的压力和张力的方向一致，因而能承受较大的重量。
骨髓腔和松质间隙内充填有骨髓。
借助影像处理软件，可在Micro CT的扫描成像图上选择感兴趣区域（region of interest，ROI）做阈值分割等操作，可以将皮质骨和松质骨进行分割，分别提取到不同组织区域，从而对皮质骨和松质骨（骨小梁）的各种形态学特性进行研究和分析，得到表征骨骼生长和发育水平的参数（见表1）。
表1、通用骨分析参数表在通常情况下，当比较对象感兴趣区域骨组织（TV）相同时，BV和骨体积分数BV/TV都能反映骨量多少；骨表面积骨体积比值(BS/BV)和骨表面积组织体积比值(BS/TV)，可以间接反映骨量多少；骨体及分数(BV/TV)是皮质骨和松质骨骨量评价常用指标，对于髓腔内松质骨而言，该比值能够反应不同样本骨小梁骨量的多少，该值增高说明骨合成代谢大于分解代谢，骨量增加，反之亦然，从而能够间接反应骨代谢状况。
在评价长骨中段皮质骨骨量和骨代谢状况方面具有同样的价值。
进一步的，借助主要成分为羟基磷灰石的体模，可以根据体模在Micro CT中的成像灰度值，来计算和分析皮质骨/松质骨的组织骨密度（TMD，Tissue Mineral Density）或骨矿物质密度（BMD，Bone Mineral Density）。
Scanco关于骨小梁参数的名词解释
HU（Hounsfield Units）是CT值的单位，以CT的发明人Godfrey Newbold Hounsfield的名字命名，念作“胡”。
IPL
图像处理语言（Image Processing Language，IPL）是SCANCO的MicroCT设备软件中的重要编程语言。
MAR
骨矿化沉积率（Mineral Apposition Rate。MAR），单位是μm/天。
FOV
视野或检查野（Field of View，FOV），是CT等成像设备的重要性能参数之一。
HA
羟基磷灰石（Hydroxyapatite，HA），是组成骨骼的主要物质，在体模中也用于校准CT值。
IPL
图像处理语言（Image Processing Language，IPL） 是SCANCO的MicroCT设备软件中的分析语言。
Ct.Ar
皮质骨面积（Cortical bone Area，Ct.Ar），单位是mm^2。
Ct.Th
皮质骨厚度（Cortical bone Thickness，l bone Width，Ct.Wi），单位是μm。
DA
各向异性的程度（Degree of Anisotropy，DA），是ROI平均截距长度椭圆中长径和短径的比值。 在骨质疏松初期，承重骨小梁的DA通常增加，随骨质疏松加剧，DA会减小。
DICOM
医学数字成像和通信标准（Digital Imaging and Communications in Medicine，DICOM）是美国放射学会（American College of Radiology，ACR）和国家电子制造商协会 （National Electrical Manufactorers Association，NEMA）为主制定的用于数字化医学影像传 送、显示与存储的标准。在DICOM标准中详细定义了影像及其相关信息的组成格式和交换方法，利用这个标准，人们可以在影像设备上建立一 个接口来完成影像数据的输入/输出工作。DICOM标准以计算机网络的工业化标准为基础，它能帮助更有效地在医学影像设备之间传输交换数字影像，这些设 备不仅包括CT、MR、核医学和超声检查，而且还包括CR、胶片数字化系统、视频采集系统和HIS／RIS信息管理系统等。该标准1985年产生，目前版本为2003年发布的DICOM 3.0 2003版 本。
口诀简单好记：骨关节基本病变影像那些事儿
口诀简单好记：骨关节基本病变影像那些事儿都说骨与关节影像诊断难学，其实掌握了它的基本病变的影像表现，再结合一下临床，诊断起来并不是件难事。
不信，看看我总结的经验1. 骨质疏松病骨偏黑密度低，皮质变薄小梁细，小梁稀疏易骨折，鉴别软化边清晰。
解读：骨质疏松是一定体积内正常钙化的骨组织减少，但1 克骨内的有机成份和钙盐比例正常。
在X 线或CT 片上表现为骨质密度减低（图像偏黑），骨皮质变薄，骨小梁稀疏，但边缘是清楚的。
此类病人容易发生骨折。
2. 骨质软化病骨偏黑密度低，皮质变薄小梁细，肢骨变形现弯曲，小梁模糊假折易。
解读：骨质软化是一定体积内骨组织有机成份正常，而矿物质含量减少，1 克骨内的钙盐含量降低。
X 线及 CT 片亦表现为骨质密度降低，骨皮质变薄，骨小梁变细，与骨质疏松不同的是，其骨皮质、骨小梁边缘是模糊的。
骨质软化常有承重骨变形及出现与骨皮质垂直的假骨折线。
3. 骨质破坏正常骨被病变替，溶骨成骨均可以，成骨白色密度高，溶骨黑色密度低。
性质判断需注意，良性边硬多清晰，恶性浸润边不清，周围肿块常相依。
解读：骨质破坏是局部骨质为病理性组织所代替而造成的骨组织消失。
病理组织可以是低密度的肉芽组织、肿瘤组织或液体成份，亦可为高密度的肿瘤骨。
良性骨质破坏大多边缘清楚及有硬化边，恶性破坏呈浸润性，大多边界不清，有些还伴有明显的软组织肿块。
4. 骨质增生硬化骨量增多密度高，皮质增厚髓腔小，局部广泛都可以，病骨增粗低信号。
解读：骨质增生硬化是一定单位体积内的骨量增多。
X 线及 CT 片上表现为骨质密度增高，骨皮质增厚，骨小梁增多，骨髓腔变窄，明显者，难于分清骨皮质与松质。
发生于长骨者可见骨干粗大。
增生的骨质在磁共振 T1WI 和 T2WI 像上均表现为低信号。
5.骨膜增生骨膜增生示有病，增生形态有多型，线状层状放射状，综合分析把性定。
解读：骨膜增生是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，出现骨膜增生表现有病变存在。
骨小梁的名词解释
骨小梁的名词解释骨小梁，又称为骨小柱，是人体骨骼组织中的一个重要结构。
它是由一组排列紧密的细长骨组成，构成了骨骼的支撑网状结构。
骨小梁所存在的目的是为了增加骨骼的强度和稳定性，以使其能够承受身体的重量和各种力的作用。
在人体骨骼组织中，骨小梁分布于骨头的内部。
它们呈均匀的纵横交错排列，形成了一种棱柱或六边形的结构，使骨头具有了更强的承重能力和抵抗力。
这种网状结构不仅能提供必要的强度，还能保持骨骼的轻量化，从而提高了身体的整体机能。
骨小梁是由细胞和骨基质构成的。
细胞通过骨吸收和骨形成来维持骨小梁的形态和稳定性。
其中，骨吸收是指骨细胞的分解和吸收已有的骨组织，而骨形成则是指新骨的生成和沉积。
这两个过程相互平衡，以维持骨骼的健康和正常功能。
通过显微镜观察，可以看到骨小梁的结构呈现出一定的规律性。
它们通常沿着骨力线方向排列，形成了与受力方向相适应的结构。
这种排列方式能够有效地分散应力，减轻受力部分的负荷，从而提高整体力学性能。
骨小梁的形态和密度与人的年龄、性别、体质和活动水平等因素有关。
儿童和青少年的骨小梁密度较高，而老年人则逐渐减少。
骨小梁密度的变化与骨质疏松症等骨骼疾病的发生有关。
因此，保持良好的饮食习惯、适度的运动和充足的钙摄入对骨骼健康至关重要。
除了支撑作用外，骨小梁还具有其他生理功能。
它们能够提供骨髓形成的环境，生成红细胞、白细胞和血小板等血细胞，参与免疫和造血等重要生理过程。
此外，骨小梁还是矿物质的储存库，可以储存钙、磷等重要元素，当身体需要时释放出来。
综上所述，骨小梁是构成骨骼组织的关键结构，具有重要的支撑、稳定、吸收与形成等功能。
它们的结构和分布状态对骨骼的强度和稳定性起着至关重要的作用。
因此，保持骨小梁的健康状态对身体的整体健康具有重要意义。
骨X线-名解
阻滞椎：是脊柱的先天性骨性融合，常累及2个或2个以上椎体，受累部位2个椎体往往显示完全性骨融合，除椎体处，椎弓根亦相互融合。
化脓性骨髓炎：是骨骼全部组织，包括骨、骨髓及骨膜的化脓性感染。
骨气膨：结核侵犯短骨时，髓腔内可见多个小囊状透光区，骨干膨大，皮质变薄，称为“骨气膨”。
骨折：系指骨结构连续性和完整性的中断、折裂或碎裂。也包括少年儿童的骨骺分离。
病理性骨折：骨内病变破坏了骨的正常结构，损坏了骨的正常支持功能时，受轻微外伤即可发生骨折，称为病理性骨折。
退行性骨关节病：也称为骨性关节病，增生性关节炎等，特点为关节软骨退行性变及骨增生肥大，而不是真正的炎性病变，多发生在成年及老年，好发于承重关节和多动关节。
袖口征：是反映靠近肿瘤之处骨膜反应增生特别迅速，肿瘤在此突破掀起骨膜，使三角形之骨膜底部破坏。
柯雷骨折：指桡骨腕关节面上方2~3cm内的骨折。
子骨：产生于骨骺附近的肌腱中，多呈圆形或椭圆形，以手、足部多见。
骨质疏松：为在一定的单位体积内骨量减少，有机质和无机质都减少。X线：骨端松质骨的骨小梁数目减少，骨小梁变小，骨小梁间隙增宽，骨皮质变薄，髓腔增宽。骨密度减低。
骨质软化：为骨骼内骨样组织钙化不全，主要是骨内无机盐不足，未钙化的骨样组织相对增多，使骨骼失去硬度而软化。X线：骨皮质变薄，骨小梁变细，骨密度减低，骨结构模糊。
骨缺血性坏死：是指骨组织因失去血运而发生坏死，同名有骨无菌性坏死，骨软骨炎，骨软骨病等。
粘多糖病：是由于遗传性粘多糖分解代谢的先天性缺陷而大量蓄积于全身结缔组织所引起的病变。
跟骨结节关节角是跟骨结节上缘与跟距关节面形成的夹角，正常大约30~45度的角。
骨骼基本结构病变
11
骨质破坏
边界：骨破坏缺损区与正常骨分界清楚，常 为慢性炎症或良性肿瘤，反之为急性炎症或 恶性骨肿瘤
范围：如广泛累及骨皮质及骨松质则为急性 炎症或恶性肿瘤，反之如累及骨质范围较局 限，则为慢性炎症或良性肿瘤
结合骨破坏的范围大小，有无骨膜增生及内 部结构综合分析，对判定急慢性炎症或者良 恶性肿瘤具有重要意义
常见疾病：
全身性：老年性、绝经后 妇女、营养不良、代谢或 内分泌障碍、长期卧床
局限性：炎症、肿瘤、骨 折后
3
骨质疏松X线表现
1. 骨密度减低 2. 骨皮质变薄 3. 骨髓腔增宽 4. 骨小梁细、少、疏 30-50%出现阳性征象
青少年类风湿关节炎
4
跟骨结 核
跟骨不 规则破 坏，骨 质坏死 增白破 裂。附 近骨质 疏松明 显
CT表现同X线 MR表现在病灶内各种形态的低信号
影
32
成骨型骨肉瘤 慢性骨髓炎 大理石骨病
33
石 骨 症
34
成骨型骨肉瘤
MRI可清晰显示肿瘤髓腔侵犯、 软组织肿块的边界；
注意肿瘤骨显示。
35
尤文肉瘤
36
成骨型骨肉瘤
37
不同
反应性骨质增生硬化与肿瘤骨最大的不同 在于前者在病灶的周围，是由正常的成骨 细胞形成的骨质，可演变为正常的骨质结 构；
骨膜反应
定义：骨膜内层成骨细胞受刺激活动增加所引起 的不同形态的骨膜新生骨。
X线表现： 1、与骨皮质面平行排列的线状、层状、花边状、
放射状致密影 2、骨膜增生如局限、光滑、完整多为慢性炎症或
良性肿瘤;反之广泛，边缘毛糙，断裂及缺损，多 为急性炎症或恶性肿瘤 常见疾病：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血
椎骨骨小梁组织形态学研究进展
椎骨骨小梁组织形态学研究进展关键词椎骨骨小梁组织形态学椎骨骨小梁的形态学研究成果及相关技术2001年第二军医大学长征医院骨科的谭军［1］等利用计算机图像分析技术,分析椎骨骨质疏松。
通过TJTY-300V1.0颗粒定量系统对23例人腰椎椎体CT扫描图像的数据分析，证明了骨小梁的数量和形态参数与年龄显著相关:随着年龄增大,骨量减少,骨小梁连续性降低，形态由复杂趋于简单。
孤立的骨小梁数目有所增加,面积及表面积减少，在骨小梁横断面上单位面积内的积累面积明显降低。
陈向荣等关于影像学测量的分析研究［2］表明，骨损伤仅摄X线片是远远不够的，X线片只能显示明显的骨折征象，而骨小梁骨折往往呈阴性表现；CT 亦不易发现骨小梁骨折；MRI是早期诊断骨小梁骨折的最佳检查方法。
MRI中骨小梁骨折的的直接征象为条状长Ｔ１短Ｔ２信号，这种技术使无创条件下的骨小梁微观损伤的观察和诊断成为可能。
通过松质骨裂纹的线密度描述骨小梁裂纹分布的研究,以观察骨小梁中微裂纹的分布、密度和长度对骨松质刚度的影响。
如果能观测到骨小梁的微裂纹，那么就能对骨的力学参数进行评估。
2004年解放军第二军医大学长海医院骨科的苏佳灿［3］等人研究验证了一种骨小梁显微参数自动提取的方法，使骨小梁参数的计算得到了进一步优化。
采用计算机自动识别软件，使骨小梁间隙能够自动识别，从而改善了对原始图像处理不够完善和人工测定误差过大的情况。
应用计算机识别则可有效的进行图像去噪，边缘增强，直方图均衡化等前期工作，减少后续处理工作中的误差率，并提高处理速度。
测量参数可包括游离段及其节点，平均骨小梁厚度，骨小梁体积等，使准确性有了显著提高。
计算机软件的出现给骨小梁微观的研究带来了方便，也为骨小梁形态学测量的进一步发展提供了便利条件。
同年的相关研究还有关于骨小梁空间结构的计算机三维重建［1］。
将包埋的松质骨样本逐层切除，用数码相机摄取二维图像，然后三维重建。
利用现有的软件直接读取骨小梁所占的空间像素值，可求出骨体积。
骨髓活检诊断病理学基本知识介绍[1]
![骨髓活检诊断病理学基本知识介绍[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/758f935f804d2b160b4ec0a2.png)
骨髓活检诊断病理学基本知识介绍一、骨髓组织的结构与功能(图1)(一)支持造血组织的骨组织结构1.骨小梁：骨小梁是骨皮质在松质骨内的延伸部分，即骨小梁与骨皮质相连接，在骨髓腔中呈不规则立体网状结构，如丝瓜络样或海绵状，起支持造血组织的作用。
正常情况下，骨小梁具有一定的长度，它们之间有一定距离。
骨小梁形成后至20岁左右，骨小梁表面被覆一层骨原细胞(osteogenic cell)或成骨细胞(o ast)，因为都在骨髓腔内表面，故通称骨内膜细胞(endosteal cell)。
成骨细胞，排列在骨小梁表面，胞浆突起可与周围的成骨细胞胞浆相接，它是由紧贴骨表面扁平的骨原细胞发育来的(1)。
图1 骨髓组织基本结构图2 骨与骨髓组织结构从左到右：骨外膜、皮质骨、骨小梁及骨髓造血组和血管。
石蜡切片H-E 染色100 ×2.骨原细胞：骨原细胞可认为是松质骨或骨小梁表面处于静止状态的“干细胞”，具有多向分化的潜能，在不同的因子刺激下可转化为不同类型的细胞。
它常常与附近窦内皮相连续，在骨改建过程中它转化为成骨细胞，由扁平状变为立方状。
成骨细胞的作用是分泌骨胶原，合成骨基质中的有机成分(胶原和糖蛋白等)并身包埋在骨基质中。
在20岁以前的骨皮质内侧可见软骨基质(HE染色呈蓝色)及成串排列的软骨细胞，骨内膜面成骨细胞、破骨细胞也较多，软骨基质嗜呈浅灰蓝色。
20岁以后软骨细胞及软骨基质逐渐减少，成熟骨组织逐渐增多，25岁以后均为成熟板层骨(HE染色呈红色)，成骨细胞及破骨细胞也明显减少Islam HHA(1985)认为在适当的造血因子作用下，骨原细胞还可能转化为造血干细胞并发育或演变为某些造血细胞，如可分化发育为粒系造血细胞。
因常骨髓幼稚粒系造血细胞总是靠近骨小梁表面生长的，并将逐步发育成熟的粒细胞推向骨小梁之间中央区。
即越靠近骨小梁粒系细胞越幼稚，越远离骨小系细胞越成熟。
3.破骨细胞：破骨细胞(osteoclast)是一种大型分支状游动细胞，胞体直径可长100μm ，其分支不规则，形状和大小不一，胞核大小也不一致，数目可由6～50个或更多不相连。
骨骼系统
放射状
骨质坏死(osteonecrosis)
定义：骨骼局部因血供中断，骨组织局部
代谢的停止，坏死的骨质称为死骨 （sequestrum) 组织学表现：骨细胞死亡，消失，髓腔液 化，萎缩。 原因：慢性化脓性骨髓炎，外伤，肿瘤
X线表现： 局部骨质密度增高。
A.表面有新骨形成，绝对密度增高。 B. 周围有低密度的组织，相对密度增高 大小形态不一，小如沙粒，大如整骨，以
骨骼系统3
08级影像
骨质破坏 (bone destruction)
定义：局部骨质为病理组织所取代而造成
的骨组织的缺失。 组织学表现： 病理组织引起破骨细胞生成和活动增 加。 病理组织直接侵蚀骨组织。 原因：多见于炎症，结核，肿瘤，肉芽肿 等。
X 线表现：
主要为局限性骨密度减低区—缺损区。 松质骨骨小梁稀疏—骨质缺损—全无骨结构。 皮质早期呈筛孔状—虫蚀状—重者中断，消失。 有时可伴有不同形式的骨膜反应和软组织改变。 根据破坏区形态特征，结合临床推断病变的一
正常CT表现
躯干和四肢骨骼 关节 软组织
躯干和四肢骨骼
关节、软组织
异常CT表现
骨质疏松和骨质软化 骨质破坏 骨质增生硬化 骨膜增生 软骨钙化
关节
关节肿胀 关节破坏 关节退行性变 关节强直 关节脱位
软组织
水肿：局部肌肉肿胀，肌间隙模糊，皮下
定性质（良恶性，急慢性）
右股骨虫蚀样破坏
囊状破坏
恶性破坏
骨质增生硬化
(heperostosis /osteosclerosis)
定义 ：单位体积内骨量的增多。 组织学表现：成骨细胞活动增强，破骨细胞
口腔种植学：骨密度、骨的形成和改建、种植体的愈合、拔牙创的愈合
骨组织的分类
按密度分：密质骨(compact bone)（皮质骨） (cortical bone)、小梁骨(abecular bone) （松质骨）(spongy bone,cancellous bone)
按组织学结构分：编织骨（woven bone) 板层骨（lamellar bone) 束状骨（bundle bone) 复合骨（composite bone)
可用骨密度
对可用骨的评价包括骨的外部结构和内部 结构两方面
可用骨的外部结构——可用骨的骨量 可用骨的内部结构——可用骨的质量或可
用骨的骨密度（available bone density)
可用骨密度的大小比较
下颌前部大于上颌前部 下颌后部大于上颌后部 密度最低：上颌磨牙后结节区 单个牙：筛状板骨质最为致密
拔牙创的愈合
牙拔除后——血液和少量唾液的混合物充满拔牙创，15分钟左右凝 成血块，2小时后凝结完全即不易破坏和脱落；
半小时内——血凝块机化，数小时后牙龈组织逐渐收缩使创口缩小 24小时以后即有纤维母细胞突起向血块中延伸， 3－4天后牙龈上皮即从四周向血块表面生长 4天后——在逐渐溶解的血凝块中出现纤维蛋白网状结构，新的血管
6周后——新骨充满拔牙创，在x线片上能清楚地显示新骨的影像 2个月后——新骨形成，骨小梁仍处改建之中，上皮角化已完成。之
后进入新骨的钙化、改建和牙槽嵴顶骨质吸收比较活跃的时期 与此同时，齿槽骨的边缘部分开始吸收，以后与牙槽窝内新骨连接，
由中央凹陷，逐渐变为平坦的牙糟嵴，达到完全的骨性愈合 3个月左右——形成完全正常的牙槽骨组织
种植体周骨结合组织生理特点
• 种植体表面机制、化学成分对骨传导有深刻的影 响。
过渡型骨小梁名词解释
过渡型骨小梁名词解释
过渡型骨小梁是一种特殊的骨组织类型，其结构介于海绵骨和致密骨之间，具有较低的致密度和较高的韧性。
这种骨小梁类型通常在骨骼生长和发育过程中出现，并且在某些疾病状态下也可能出现。
以下是过渡型骨小梁的主要特点：
1.骨小梁结构较海绵骨致密，但不如致密骨坚固。
这意味着过渡型骨小梁具有相对较高的韧性和抗冲击能力，但不如致密骨那样坚硬和耐磨。
2.骨小梁交叉处常有骨质增厚现象。
这可以增加骨小梁的强度和稳定性，为骨骼提供更好的支撑和保护。
3.骨髓腔内骨质较致密骨疏松。
这意味着在骨髓腔内的骨质没有致密骨那样坚硬和致密，但仍然具有一定的承载能力。
4.骨小梁排列紊乱，粗细不等。
这表明骨小梁的排列没有致密骨那样规则和均匀，而且不同部位的骨小梁粗细也不同。
总之，过渡型骨小梁是一种具有较低致密度和较高韧性的特殊骨组织类型，通常在骨骼生长和发育过程中出现，也可能在某些疾病状态下出现。
它的存在可以为骨骼提供更好的适应性和保护。
骨关节基本病变线表现
关节脱位
组成关节骨骼的脱离与错位。 （1）完全脱位 （2）半脱位
下次再见
矿物质沉积
定义：氟、铅、磷等进入体内， 沉积于骨内。 Ｘ线表现：氟骨症者骨密度增 高，骨小梁模糊、紊乱。 常见病：如氟中毒。
骨骼变形
定义：骨骼大小与形状的改变。 常见病：骨肿瘤、发育畸形、 脑垂体功能亢进及骨软化症和 成骨不全等。
周围软组织病变
肿胀、肿块、肌肉萎缩、 钙化、积气和骨化等。
分类：平行形骨膜反应、层状 骨膜反应、花边状骨膜反应、 不规则骨膜反应、放射状骨膜 反应及三角形骨膜反应。 常见病：炎症、肿瘤、外伤、 骨膜下出血等。
骨内软骨内钙化
Ｘ线表现：颗粒状或小环状无 结构致密影，分布较局限。 常见病：软骨类肿瘤、骨梗塞 及关节软骨和椎间盘退变。
骨质坏死
定义：骨组织局部代谢的停止， 坏死的骨质称死骨。 Ｘ线表现：骨质局限性密度增 高。 常见病：慢性骨髓炎、骨缺血 坏死和外伤骨折后。
骨关节基本病变Ｘ线 表现
骨骼系统疾病的病理改变及 其X线表现多种多样，但不同疾 病的病理改反映在X线图象上， 可概括为一些基本的表现，认 识这些基本的X线表现，对推测 其病理学基础是非常重要的。
一：骨骼基本病变
骨质疏松
定义：单位体积内钙化的骨组 织减少，即骨组织的有机成分 和无机成分都减少。 Ｘ线表现：骨密度减低，骨皮 质变薄，骨小梁变细、减少， 病理性骨折。 常见病：广泛骨质疏松：见于 老年、绝经期后的妇女、营养 不良、代谢或内分障碍。
关节退行性变
Ｘ线表现：骨性关节面模 糊、中断、消失；关节间隙变 窄，骨性关节面边缘骨赘形成。
关节强直
关节破坏后，关节骨端由 骨组织或纤维组织相连，关节 功能丧失所致
（1）骨性关节强直：关节间 隙消失有骨小梁通过。 （2）纤维性关节强直：关节 间隙狭窄，无骨小梁贯穿。需 结合临床、不能单靠Ｘ线诊断
骨基本病变的X线表现特点
骨基本病变的X线表现特点
提示骨质疏松
①骨质密度：减低。
②骨小梁：变细、数量减少、间隙增宽。
③骨皮质：变薄、分层。
④形态：椎体楔形变、椎体鱼椎样变形。
提示骨质软化
①骨质密度：减低。
②骨小梁：减少变细、模糊。
③骨皮质：变薄、模糊。
④形态：变形，儿童干骺端骨骺改变、假骨折线，骨盆三角或三叶形变形，下肢“O”或“X”形腿。
提示骨质破坏
①骨质密度：减低。
②骨小梁：稀疏、正常骨结构消失、斑片状缺损。
③骨皮质：内外表层虫蚀状、哈氏管筛孔状缺损。
④形态：局部骨质缺损。
破坏区边界清楚多为慢性炎症或良性肿瘤，破坏区边界橫糊代表急性炎症或恶性肿瘤。
提示骨质增生硬化
①骨质密度：增高。
②骨小梁：增粗、增多、密集。
③骨皮质：增厚。
④形态：边缘变尖或骨桥形成骨唇。
提示骨质坏死
①骨质密度：死骨密度增高，破坏区呈低密度。
②骨小梁：增粗
③骨皮质：增厚。
④形态：无变化或增粗。
骨小梁简述
微孔化的小梁结构
80-85% 孔隙率, 550 m直径的蜂窝结构 孔隙率是“表面涂层”材料的2 – 3倍 蜂窝结构内部完全互联成网络 给组织生长整合提供无障碍的通路
钛珍珠 （涂层）
骨小梁金属 (物质)
30% 孔隙率
80% 孔隙率
骨小梁金属可以看作是骨的金属复制品
骨小梁金属™ 材料
松质骨
骨小梁金属独有品质
• 提供初始稳定性 • 骨桥接长期的支架
TRABECULAR METAL 强度
Strength (MPa)
80% 孔隙率
70
强度大于松质骨
60
强度来源于金属钽的特性
50
40
Trabecular Metal
material
Cancellous Bone
30
20
10
0
Reference: Bobyn et al, 1999 AAOS
Ref: D Bobyn, M Tanzer, G Stackpool, et al, JBJS, 1999.
Transcortical Canine Plugs 4 Weeks
16 Weeks
52 Weeks
Canine Transcortical Model
Bobyn et. al., 1995 & 1996 ORS
弹性模量与骨相配
➢ 更多正常应力转移到骨上 ➢ 正常应力生理性分配 ➢ 给骨愈合/形成提供有利的生物力学环境
Trabecular Metal
• 独一无二的近似骨的结构
– 高孔隙率－有助于骨生长 – 高度互联的蜂窝结构－提供广泛的骨长入
• 材料特性 – 高摩擦系数提供植入物良好的初始稳定性 – 物理和机械学特性接近于骨 • 应力屏蔽 • 骨生成的质量 – 极佳的强度
骨形态计量学bonehistomorphometry
T able2:Derived indice in Bone histomorphometry 中文名称 英文名称英文缩写 单位 公式骨小梁相对体积 Percent trabecular area BV/TV % Tb.Ar/T.AR*100骨小梁厚度 Trabecular thickness Tb.Th μm (2000/1.199)( Tb.Ar/Tb.Pm ) 骨小梁数量 Trabecular number Tb.N #/mm (1.199/2)( Tb.Pm/T.Ar)骨小梁分离度 Trabecular separation Tb.Sp μm (2000/1.199)(T.Ar-Tb.Ar)/Tb.Pm 荧光周长百分率 Percent labeled perimeter %L.Pm % (dL.Pm+ sL.Pm/2 )/Tb.Pm*100 矿化沉积率 Mineral appositeion rate MARμm /dIL.WI / Intervel骨形成率 Bone formation rate BFR/BS BFR/BV μm /d*100 %/year (dL.Pm+ sL.Pm/2)*MAR / Tb.Pm*100(dL.Pm+ sL.Pm/2)*(MAR/100*365)/Tb.Ar*100 单位骨小梁OC 数Osteoclast numberOC.N #/mm 2N.Oc/Tb.Ar计算所得参数可分为静态和动态参数. 1)静态参数：用来评价药物防治效果，描述骨量的多少和骨小梁的结构。
骨小梁相对体积（BV/TV ）：指骨小梁体积占骨组织体积的百分比，反映骨量的多少。
它等于骨小梁厚度与数量的乘积的1/10，也就是说骨量多少由厚度和数量共同决定。
骨小梁厚度(Tb.Th)：用于骨小梁结构形态，解释骨量变化。
其变化可影响骨量，在骨小梁一定的情况下，厚度越大，骨量越大越多。
骨小梁数量(Tb.N)：用于描述骨小梁结构形态，解释骨量变化。
骨小梁结构与骨皮质
骨小梁结构与骨皮质骨小梁构成与骨皮质结构骨小梁与骨皮质是构成人体骨骼的两个重要结构。
骨小梁是构成骨骼内部结构的细小骨柱，而骨皮质则是覆盖在骨骼表面的坚硬外层。
骨小梁和骨皮质的构成对于保持骨骼的健康和强度具有重要作用。
骨小梁的构造骨小梁是由细小的骨柱组成，它们像脊椎骨一样突起和连接在一起。
每个骨小梁都被包裹在骨髓中，骨髓是一种黄色的脂肪组织，主要有造血和储存养分的作用。
骨小梁的形状和构成对于骨骼的强度和抗压力能力具有决定性的作用，它们能够承受外界施加的压力，抵御骨折的产生。
此外，骨小梁还有利于骨骼组织的新陈代谢，通过形成新的骨小梁，促进骨骼的生长和修复。
骨皮质的构造骨皮质是骨骼表面的坚硬外壳，是由钙盐、磷盐、胶原蛋白和其他生物化学物质组成的。
骨皮质的厚度和密度随着年龄的增长而增加，达到一定厚度和密度后，就可以承受外界施加的压力和冲击。
与骨小梁不同的是，骨皮质可以通过髓腔中的血管和神经向骨骼内部提供血液和氧气，以满足骨骼组织的营养需求。
此外，骨皮质还能够存储人体中大约99%的钙元素，当身体需要时，可以通过骨皮质释放钙元素来满足生理需求，保持正常的生理功能。
骨小梁和骨皮质间的关系骨小梁和骨皮质是相互依存的结构，骨小梁为骨皮质提供一种内部支撑，骨皮质为骨小梁提供一种外部保护。
骨小梁和骨皮质的相互作用，是维持骨骼稳定性和健康的必要条件之一。
如果骨小梁和骨皮质的构建、提供和消耗之间出现了不平衡，就有可能导致骨骼失去平衡，引发不同种类的疾病，例如骨质疏松、骨折等。
骨小梁和骨皮质的保健骨小梁和骨皮质的健康和稳定性，可以通过饮食、运动和生活方式来维护。
饮食中适量的钙和维生素D可以加强骨质密度，通过良好的锻炼和有氧锻炼有助于刺激骨小梁表面的细胞活动和骨骼的生长和修复。
此外，避免过度饮酒、烟草和多种施压对骨骼的损害，也是维护骨小梁和骨皮质健康的重要因素。
除此之外，在生活中应尽量避免一些高危运动，注意预防意外事故。
综上所述，正常骨小梁与骨皮质的构成及其间的平衡，对保持骨骼强度和功能具有重要作用，生活中需注意多方面的维护，以保持骨骼的健康和整体健康。
骨病理中的基本概念
骨病理中的基本概念来源：为病寻理看见病变组织中的“骨”时要自问：（1）是宿主骨还是新生骨？（2）如果是新生骨：是反应性、肿瘤性还是化生性？（3）如果是肿瘤性骨：是良性、恶性还是交界性？（4）如果是宿主骨：是皮质骨还是髓质骨？（感谢授课老师！）1. 骨样组织、编织骨和板层骨骨样组织是尚未钙化的新生骨质，主要由I型胶原、酸性粘多糖和非胶原性蛋白构成，后者包括Osteopontin，Osteocalcin和骨形态发生蛋白，在HE切片中为均匀红染的细胞外基质，呈分支带状、梁状、岛状、花边状或金属丝状结构。
骨样组织有反应性（骨痂、动脉瘤样骨囊肿），良性肿瘤（骨样骨瘤、骨母细胞瘤），恶性肿瘤（骨肉瘤）。
编织骨也称为纤维骨，也是一种不成熟骨，并非指骨小梁的排列成编织状，而是指基质中的胶原纤维粗大排列紊乱呈编织状。
网状纤维染色或偏光显微镜下编织骨内排列紊乱的胶原纤维显示最清楚。
编织骨大量形成是病理诊断纤维结构不良最重要的形态学指标。
当然编织骨也可出现于任何骨重建活跃的病变中，如骨折后的骨痂和甲旁亢引起的纤维囊性骨炎。
但区别在于骨重建过程中出现的编织骨最终能成熟为板层骨，而纤维结构不良的编织骨不会成熟为板层骨。
板层骨是由编织骨经过改建形成的成熟骨，板层骨的骨胶原纤维变细，呈有规则的同心圆层状结构，在偏光镜下有双折光性，内含成熟的体积小的骨细胞。
正常的皮质骨和髓质骨都是板层骨。
2. 宿主骨、死骨和新生骨宿主骨是指机体原有的板层骨，包括成熟的松质骨和皮质骨。
主要目的是帮助确定病变部位。
死骨是指坏死的宿主骨，缺血、炎症和肿瘤浸润都可引起宿主骨坏死。
镜下死骨的骨陷窝内骨细胞消失，仅剩下空的骨陷窝，骨基质染色与正常骨相比明显偏蓝色，骨表面骨母细胞消失，如见破骨细胞活动形成的不规则锯齿状凹陷说明死骨正在被吸收。
如死骨由骨髓炎所致，死骨周围有炎症细胞和炎性肉芽组织。
如死骨由缺血性梗死所致，骨小梁间隙内的骨髓组织和小血管连同宿主骨一起坏死，但常保留原有组织的结构轮廓。
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表2.小梁骨微结构的3D结果的定义和描述
TV总容积整个感兴趣区域的体积mm 3
BV 骨量分割为骨的区域的体积mm 3
BS 骨表面分割为骨骼的区域的表面mm 2
BV / TV 骨体积分数分割的骨体积与感兴趣区域的总体积的比率％
BS / TV 骨表面密度分割的骨表面与感兴趣区域的总体积的比率mm 2 / mm 3
BS / BV 具体骨表面分割骨表面与分割骨体积的比率mm 2 / mm 3
Conn 连接密度通过TV归一化的小梁的连通性的度量 1 / mm 3
SMI 结构模型指数小梁结构的指标; 对于平行板，SMI将为0，对于圆柱形杆72，SMI将为3
Tb.N小梁数测量每单位长度的小梁的平均数 1 / mm
Tb.Th骨小梁厚度平均骨小梁厚度，使用直接3D方法评估mm
Tb.Sp小梁分离小梁之间的平均距离，使用直接3D方法评估mm
Tb.Th.SD 小梁厚度的标准偏差使用直接3D方法评估小梁厚度的均匀性的测量mm
Tb.Sp.SD 小梁分离的标准偏差使用直接3D方法评估小梁分离的均匀性的测量mm
DA 各向异性程度 1 =各向同性，> 1 =各向异性定义; DA =最长的长度除以最短平均截距长度向量一个MIL 平均截距长度结构各向异性的测量一个
表3.皮质骨形态学结果的定义和描述
Tt.Ar骨膜包膜内的总横截面积mm 2
Ct.Ar皮质骨面积=皮质体积（Ct.V）÷（切片数×切片厚度）mm 2
Ma.Ar髓质（或骨髓）区mm 2
Ct.Ar / Tt.Ar皮层面积分数％
Ct.Th平均皮质厚度mm
Ps.Pm骨膜周长mm
Ec.Pm内皮质周长mm
我ap关于前后轴的转动惯量mm 4
I ml 关于中轴外侧的惯性矩mm 4
I max 最大转动惯量mm 4
我最少最小转动惯量mm 4
J 极惯性矩mm 4
Ct.Po皮层孔隙度：在给定的皮层区域，孔体积（Po.V，mm 3 ）÷皮质骨隔室的总体积（Ct.V，mm 3 ）％Po.N孔数n
Po.V总孔体积mm 3
AvgPo.V平均孔体积= Po.V÷Po.N mm 3
Po.V.SD 孔体积的标准偏差mm 3
Po.Dn孔密度=孔数（Po，N ，n ）÷皮质骨隔室的总体积Ct.V（mm 3 ）mm -3。