大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞的结构和功能变化(精)
大鼠胃溃疡及自愈过程中胃泌素、生长抑素与G、D细胞变化关系的实验研究
１ 动物 及 分 组 ： 性 Ｗ ｉ ａ 大 鼠 ４ 雄 ｓｒ ｔ ９只 ． 重 ２ ０ ２ ０ ｇ 体 ０ ～ ６
（ 山 医科 大 学 实 验 动 物 中 心 ） 随 机 分 为 ７组 ， 组 ７只 ． 中 ． 每 分
１ ０万 ｕ 抑 肽 酶 ， ５ ０ ｒ ｍ 离 心 ｌ ｉ ． 上 清 液 置 ５ ３ ０ ｐ ５ｒｎ 取 ａ ７ ℃ ０
数和面积 比值增大 ， 随溃疡 白愈 ． 增大 的 Ｇ／ Ｄ细 胞数和 面积
比值 逐 渐 向正 常 水 平恢 复 。 讨 论 胃泌 素 主 要 山 胃 窦 及 小 肠 上 部 黏 膜 的 Ｇ 细 胞 分 泌 ， 多 种 不 同 的分 子形 式 、 存 在 于 血 清 和 组 织 外 ． 存 在 有 陈 也 于 胃液 和 肠 液 中 。生 长 抑 素 为 ｌ ４个 氯 基 酸 组 成 的 环 肽 ， 亦 有 多 种 分 子 形 式 ， 体 内分 布 １分 ｒ 泛 。生 长抑 素 由 Ｄ 细 胞 在 ‘
（ 收藕 日期 ： ０ 【０ ３ ２ ０ ７２ Ｊ
（ 史编 辑 ： 维 新 ） 本 夏
大 鼠 胃 溃 疡 及 自 愈 过 程 中 胃 泌 素 、生 长 抑 素 与 Ｇ、 细 胞 变 化 关 系 的实验 研 究 Ｄ
孙 风 蓬 宋 于 刚 程蔚 赵 彤
的每 张 切 片 在 高倍 镜 下 ． 机 将 个 视 野 的 图 像 输 ＾ Ｑｕｒ 随 ａ ｔ ｔ ｔ０ ｉ ０图 像 分 析 系 统 （ 国 ［ ｉ 公 司 ） 取 ５个 视 野 的 均 ｍｃ ５ 德 ，ｃ ｅａ 数 作 为 这 张 切 片的 Ｇ、 Ｄ细 胞 数 目 面 积 。Ｇ， ｑ ３细 胞 数 及 Ｇ／ Ｄ 细胞 面 积为 其 比 值 。 ３ 统 计 方 洼 ： 组 计 量 资 料 数 据 描 述采 用 ｊ± 备 。
大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化(一)(精)
大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化(一)作者：何美蓉，张绍荣，宋于刚，陈学清【关键词】胃溃疡Change in enterochromaffinlike cells during healing of experimental gastric ulcer in rats【Abstract】 AIM: To investigate the morphologic and functional changes in enterochromaffinlike (ECL) cells during the healing of experimental gastric ulcer in rats. METHODS: Acetic acidinducedulcers were caused by application of acetic acid to the serosalsurface of the anterior face of the rat gastric bodies. At different time points during ulcer healing, ECL cells, histidine decarboxylase (HDC) mRNA expression and histamine content were studied using immunohistochemical staining, reverse transcriptionpolymerase chain reaction and radioimmunoassay, respectively. RESULTS: Compared withthat in control group, the percentage and the mean gray value of HDCpositive cells in gastric mucosa of ulcer rats decreasedimmediately on day 1, most markedly on day 6. They began to increaseon day 9 and returned to the initial levels on day 12. The HDC mRNA expression in gastric mucosa of ulcer rats decreased on day 1, most markedly on day 6, subsequently rose gradually and almost normalizedon day 9. The histamine content in gastric mucosa of ulcer rats also decreased, lowest on day 6 after ulcer induction. CONCLUSION: ECLcells maybe participate in the regulation of ulcer healing by weakening the function of histamine synthesis.【Keywords】 gastric ulcer; enterochromaffinlike cell; histidine decarboxylase; histamine【摘要】目的：探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系. 方法：通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型，采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应（RTPCR）和放射免疫测定的方法，观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶（HDC）mRNA和组胺含量的变化. 结果：胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低，术后第6日达到最低，随后开始回升，术后第12日基本正常. 胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低，第3日最明显，第6日开始恢复，第9日后接近正常. 制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调，以术后第6日为最低. 结论：ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能，参与胃溃疡自愈的调节过程.【关键词】胃溃疡；肠嗜铬样细胞；组氨酸脱羧酶；组胺0引言肠嗜铬样（enterochromaffinlike，ECL）细胞是组胺的主要来源细胞，而组胺是胃酸分泌的重要调节因子，采用H2受体拮抗剂阻断组胺H2受体几乎能完全抑制胃酸分泌〔1-3〕. 大鼠实验性胃溃疡自愈过程中，胃酸分泌自动下调，从而减弱对新生肉芽组织的消化作用，以促进溃疡的修复. ECL细胞在溃疡自愈过程中的变化规律目前尚不清楚. 我们对大鼠实验性胃溃疡自愈过程中，胃黏膜内组氨酸脱羧酶（histidine decarboxylase, HDC）蛋白和mRNA表达及组胺含量变化进行了动态观察如下.1材料和方法1.1材料雄性8 wk龄Wistar大鼠36只，体质量200~250 g，其中假手术组6只作为对照组，胃溃疡组30只. 采用乙酸制备大鼠胃体溃疡模型. 制模前禁食24 h，不禁水. 30 g/L戊巴比妥钠1 mL/kg ip麻醉. 上腹部备皮，消毒，取剑突下1.5 cm纵切口暴露胃，纯乙酸25 μL滴于直径5 mm的滤纸上，作用于腺胃前壁浆膜面90 s，用生理盐水20 mL将乙酸冲洗干净，腹壁逐层间断缝合，术后单笼饲养，给予标准饮食和自来水〔4〕. 假手术组以生理盐水代替乙酸进行以上的所有造模过程. 假手术组处死于制模术后3 d，胃溃疡组处死于术后1，3，6，9和12 d，每次6只. 沿胃大弯剪开大鼠胃壁，PBS液冲洗干净后平铺，将溃疡边缘勾画在玻璃纸上，以便用每小方格1 mm×1 mm的坐标纸估算溃疡面积. 剪取溃疡旁约3 mm×5 mm的组织条，置于40 g/L多聚甲醛溶液中，拟做石蜡块，行HE和免疫组化染色. 剪取溃疡旁约60 mg 的胃黏膜，冻存于-80℃冰箱，一半用于RTPCR检测，另一半用于放射免疫测定.1.2方法1.2.1ECL细胞的免疫组化染色常规石蜡切片分别行HE和免疫组化染色. 采用免疫组化SABC法对ECL细胞进行染色（SP9000免疫组化染色试剂盒由北京中山生物技术有限公司生产)，HDC mAb(由武汉博士德生物工程有限公司生产）. HDC抗体稀释度为1∶50. 用MIPS医学图像分析系统在400放大倍数下，在每张切片的黏膜层内随机选取5个视野，分别统计HDC阳性和阴性细胞数，最后计算出阳性细胞百分率. 从每张切片中随机选取20个HDC阳性细胞，测定其阳性胞质灰度值，并计算平均灰度值，以反映阳性胞质单位面积内HDC 的相对含量.1.2.2RTPCR检测HDC mRNA表达采用Trizol（Invitrogen公司）提取胃黏膜标本的总RNA，以ReverrAidTM 第一链cDNA合成试剂盒（Fermentas公司）进行逆转录，PCR PreMix进行PCR反应. 扩增HDC的引物对为：正义：5＇GACTGGCTGGCGAAGA 3＇，反义：5＇TCCCTGGCACAGATGG 3＇，预计扩增产物为437 bp，PCR反应条件为：95℃ 3 min，94℃ 45 s，53℃ 45 s，72℃ 1 min 共32个循环，72℃ 7 min. 扩增内参βactin的引物对为：正义：5＇AACACCCCAGCCATGTACG 3＇，反义：5＇ATGTCACGCACGATTTCCC 3＇，预计扩增产物为253 bp，与HDC同管扩增. PCR产物以含0.5 mg/L溴乙锭的20 g/L琼脂糖凝胶电泳分离，紫外光照下以计算机图像分析系统成像和定量分析〔5〕.1.2.3酶联免疫法测定组胺含量将胃黏膜标本用电子分析天平称质量，置于预冷的盛有0.1 mol/L高氯酸500 μL的组织匀浆器中匀浆，5000 r/min 4℃离心15 min，取上清液100 μL 用三蒸水稀释20倍，用ELISA试剂盒（Coulter公司）测定标本中组胺含量. 取标本或标准品100 μL，各加入酰化液及其缓冲液25 μL后立即混匀，在室温下各抗体包被管中加入酰化后的标准品或标本50 μL及示踪剂500 μL作总放射性活度计数（PMCT）的测定. 所有测定管加盖至作放射性活度测定. 2～8℃下孵育18 h后在低于8℃条件下吸干测定管中的液体，再用131I闪烁计数仪对标准品及样本进行测定，并制出标准曲线. 胃黏膜组胺含量表达为μg/g.统计学处理：采用SPSS 10.0软件进行统计分析. 计量资料用x±s表示. 胃溃疡组与对照组的比较用Dunnett t检验. P0.05为有显著性差异.2结果制模术后1 d，胃体前壁即可见一个直径3~6 mm的溃疡，溃疡呈圆形或椭圆形，中心颜色苍白，边界清楚，周围黏膜充血水肿. 术后3 d溃疡最为明显，溃疡中心可见灰白色苔膜，随后进入愈合阶段，溃疡面积逐渐减小. 光镜下观察，术后3 d坏死黏膜脱落形成明显溃疡，黏膜腺体消失，炎性细胞浸润，6 d可见上皮细胞向溃疡中心移行，9 d溃疡边缘可见新形成的扩张的腺体，12 d溃疡处胃壁结构逐渐完成再生，黏膜及黏膜下层近似正常.2.1ECL细胞的变化HDC免疫反应阳性的ECL细胞主要位于胃黏膜的下1/3，基底膜附近，腺体的外周，为一种形状不规则的小细胞. 制模术后1 d，胃黏膜内HDC阳性细胞百分率和胞质平均灰度值即开始降低，术后6 d达到最低，随后开始回升，术后12 d与对照组无显著性差异（Tab 1，Fig 1）.表1实验性大鼠胃溃疡自愈过程中HDC阳性ECL细胞百分率和胞质灰度值的变化（略）2.2胃黏膜HDC mRNA的表达正常大鼠胃黏膜内可检测到较多量的HDC mRNA 表达. 制模术后1 d胃黏膜内HDC mRNA表达出现下调，3 d最为明显，6 d开始回升，9 d后基本恢复正常（Fig 2）.2.3胃黏膜组胺的含量对照组大鼠胃黏膜内组胺含量为（31.6±3.8）μg/g. 制模术后3 d胃黏膜内降低至（23.2±2.4）μg/g(P0.01)，6 d达最低（20.1±3.2）μg/g (P0.01)，9 d开始恢复，12 d恢复至（32.4±3.5）μg/g. 制模术后3，6和9 d胃黏膜组胺含量明显低于对照组，差异有显著性. 制模术后1，12 d胃黏膜组胺含量与对照组无明显差异.3讨论ECL细胞释放的组胺是胃酸分泌的重要调节因子. ECL细胞胞质内的HDC是组胺生物合成唯一所需的酶. 组胺通过弥散作用到达壁细胞，与壁细胞膜上的组胺H2受体结合，刺激胃酸分泌〔6，7〕. 我们采用HDC mAb对ECL细胞进行免疫组化染色，显示ECL细胞主要位于胃体的下1/3黏膜层，基底膜附近，腺体的外周，为一种形状不规则的小细胞，与Zanner等〔2〕报道一致. 胃溃疡的愈合是一个肉芽组织填充黏膜缺损及溃疡边缘发生增殖的复杂过程. 在实验性大鼠胃溃疡自愈过程中，即使不给予任何治疗干预，胃酸分泌功能也可发生自发性抑制，其原因目前尚不清楚. 我们通过研究ECL细胞发现制模术后1 d大鼠胃体即出现明显溃疡，3 d溃疡最为明显，12 d溃疡基本愈合. ECL细胞免疫组化染色显示，制模术后1 d，HDC阳性细胞百分率和胞质平均灰度值即开始降低，术后6 d降至最低，随后开始回升，术后12 d基本恢复正常，该结果表明制模术后ECL细胞的数量及胞质内HDC蛋白表达都有所下降. 胃黏膜HDC mRNA表达的RTPCR检测及组胺含量的ELISA检测结果，均进一步证实在实验性大鼠胃溃疡愈合过程中，ECL细胞合成组胺的功能减弱. 此外，我们还注意到胃黏膜组胺含量的变化稍滞后于HDC mRNA和蛋白表达的变化，提示制模术后ECL细胞首先出现HDC表达的下调，然后下调的HDC再引起组胺分泌的减少.【参考文献】〔1〕 Zanner R, Hapfelmeier G, Gratzl M, et al. Intracellular signal transduction during gastrininduced histamine secretion in rat gastric ECL cells〔J〕. Am J Physiol Cell Physiol, 2002；282: C374-C382.〔2〕 Zanner R, Gratzl M, Prinz C. Circle of life of secretory vesicles in gastric enterochromaffinlike cells〔J〕. Ann N Y Acad Sci, 2002；971: 389-396.〔3〕曹义战，刘莉，王伯良，等. 两类胃酸分泌抑制剂治疗急性消化性溃疡出血的比较〔J〕. 第四军医大学学报，2001；22（9）：790-792.Cao YZ, Liu Li, Wang BL, et al. PPI vs H2A-which is stronger inhibitor on acute peptic ulcer bleeding? 〔J〕. J Fourth Mil Med Univ, 2001；22（9）：790-792.〔4〕 Chai J, Baatar D, Tarnawski A. Serum response factor promotes reepithelialization and muscular structure restorationduring gastric ulcer healing〔J〕. Gastroenterology, 2004；126: 1809-1818.〔5〕陶开山，窦科峰. 人肝癌组织中EGF，TGFΑ及其受体EGFR mRNA的表达〔J〕.第四军医大学学报，2004；25（9）：833-835.Tao KS, Dou KF. Expression of EGF,TGFα and EGFR Mrna in human hepatocellular carcinoma〔J〕. J Fourth Mil Med Univ, 2004；25（9）：833-835.〔6〕 Prinz C, Zanner R, Gratzl M. Physiology of gastric enterochromaffinlike cells〔J〕. Annu Rev Physiol, 2003；65:371-382.〔7〕 Lindstrom E, Eliasson L, Bjorkqvist M, et al. Gastrin and the neuropeptide PACAP evoke secretion from rat stomach histaminecontaining (ECL) cells by stimulating influx of Ca2+ through different Ca2+ channels 〔J〕. J Physiol, 2001；535: 663-677.。
慢性胰腺炎大鼠胃运动功能的变化及机制研究
Ｆ 一 水平 明显降低 ， Ｅ１ 胰腺呈典型慢性胰腺炎改变。 胃窦环行平滑肌条 收缩能力 、 环行平滑肌细胞 收缩反应 明显下降
Ｏ＜ ．５， Ｐ００ ）血清 Ｃ Ｋ水平 ， Ｏ Ｒ Ａ的表达量 ， Ｃ ｉ Ｓｍ Ｎ Ｎ 细胞 培养基 中 Ｎ Ｏ含量均 明显 升高（＜ ．５。结论 ： ＰＯ ） ０ 慢性胰腺炎大 鼠 胰腺外分泌功能不全 可导致 Ｃ Ｋ分泌增加 ， Ｃ Ｋ通过上调 胃窦肌层 ｉ Ｏ Ｎ Ｃ 而 Ｃ Ｎ Ｓ ｍＲ Ａ的表达并产生过量 的 Ｎ ， Ｏ 抑制 胃窦环行平滑肌的收缩能力可能是 幔性 胰腺炎 胃运动功能障碍的机制之一 。 ［ 关键词 】 慢性胰腺炎 ； 胃运动功能 ； 胆囊收缩素 ； 一氧化氮 ； 鼠 大
ｏ ｅ ａｉ ｎ ｗａ ｅｆ ｒ ｄ ｉ ｏ ｔ ｌｇ ｏ ｐ ｗｈ ｌ ａ ａ ｏ ｏ ａ ｅ ｏ ｅ ｎ ｓ ａ Ｓ ｘ ｗ ｅ ｓ ａｔ ｒ ｔ ｅ ｐ ｒ ｔ ｓ ｐ ｒｏ ｍｅ ｎ ｃ ｎ ｒ ｒ ｕ ｉ ｌ ｐ ｒ ｔ ｍｙ ｗ ｓ ｐ ｒ ｒ ｄ ｉ ｈ ｍ． ｉ ｅ ｋ ｆ ｈ ｏ ｏ ｅ ｆ ｍ ｅ
２ ２２
第 １卷 ２ ６ 期 ２１ ０ ０年 ６月
天 津 医 科 大 学 学 报
Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ Ｔ ＡＮＪＮ Ｉ Ｉ ＭＥＤＩ ＡＬ ＵＮＩ Ｃ ＶＥＲＳＴ ＩＹ
ห้องสมุดไป่ตู้
Ｖ０ ＿１ ．Ｎ０ ｌ ６ ．２
Ｊｎ２ ０ ｕ ． ０１
慢性胰腺炎大鼠胃运动功能的变化及机制研究
环 行 平 滑 肌 肌 条 收 缩 能力 、 行 平 滑 肌 细 胞 收 缩 反 应 的 变 化 ； 定 胃肌 层 诱 导 型一 氧化 氮合 酶 （ Ｏ ） Ｒ Ａ 的 表 达 环 测 ｉ Ｓｍ Ｎ Ｎ
量 和平滑肌细胞培养基 中一氧化氮（０含量 的变化 。结果： Ｎ ） 与假 手术组 比较 ， 实验组大 鼠粪脂肪滴个数明显增加 、 粪
大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质5—HT阳性细胞的免疫组化研究
参
考
文
献
经 肾小 球 滤过 ， 肾小管 上皮 细胞 重 吸 收 ， 细 胞膜 和 被 与
顾为望， 白寒， 甘 油 所致 急性 肾功能衰 竭 的血液 等． 细胞内的一Ｓ Ｈ和 一Ｓ Ｓ等结合影响细胞 和细胞 内酶 １ 潘光 辉， — 流变学变化及其意义 ． 中华创伤 杂志，９ ７ １ （ ）：４ １９ ；３ ３ １９ 的活性 ， 导致 细胞 及膜 功 能 与结构 的破 坏 ， 终 引 起 肾 最
・
２ ・
维普资讯
张 家 口医学 院学 报
２０ ０ ２年
第 ｌ ９卷
第 ４期
Ｔｈ ｍｎｎ ｎｏ ｉ ｔｃ ｍ ｉａ ｔ ｄ ｎ ５ 、 Ｈ Ｔ ｏ ｉｉ ｅ ｃ ｌｓ ｉ ｄｒ ｎａ ｅ ｌａ ｏ ａ ｓ ｄ ｉ ｅｉ ｌ ｈ ｓ ｏ ｈｅ ｃ ｌｓ ｕ ｙ ｏ ｐ ｓ ｔｖ ｅ ｌ ｎ ａ ｅ ｌｍ ｄｕ ｌ ｆ ｒ ｔ ｕｒｎｇ
１０ ） ０ Ｓ 及全 血低 切 粘度 （ ０ ３ Ｓ～， Ｓ ） 间未 见 统 计 １ 组 学差 异 （ Ｐ＞０ ０ ） 见表 ２ ．５ 。 。
显著 高于 对照 ｆ （ ｉ Ｐ＜０ Ｏ ） 全 血 高 切粘 度 （ ０ Ｓ ．１， ２ ０ ～，
表２ Ａ ＲＦ家兔血液流 变学的变化 （ ±５ ）
ｔ ｅｓ ｌ ｈ ｅ ｆ— ｈｅ ｌ ｎ ｒ ｃ ｓ ｆ ｅ ｐｅ ｉ ｅ ｔ ａ ｔ ｉ ｌ ｅ ａ ｉ ｇ ｐ ｏ ｅ ｓ ｏ ｘ ｒ ｍ ｎ ａｌｇ ｓ ｒｃ ｕ ｃ ｒ
Ｗ ａ ｇ Ｈａｐｎ ｎ ｉｉｇ，Ｚ ａ ｇ ｘ ｕ ｈ ｎ ，Ｗ Ｊｎ ｆｎ ｔａ ． ｈ ｎ ｉｃ ａ ｇ Ｌ ｇ ａ ｇ ｅ １ 】ｉ
刘艳 凯 张 家 口医学 院病 生 教研 室 ０ ５ ０ ７０ ０
胃溃疡观察实验报告
胃溃疡观察实验报告引言胃溃疡是一种胃黏膜溃疡，常见于胃体和胃底部分。
胃溃疡的主要症状包括上腹痛、恶心、呕吐等。
为了深入了解该疾病的发展情况和相关病理变化，我们开展了胃溃疡观察实验。
本实验通过小鼠模型制备和观察，旨在探索胃溃疡的发展过程和病理变化。
实验设计本实验采用小鼠作为研究对象，并分为实验组和对照组两组。
实验组小鼠按照一定剂量和时间给予诱发胃溃疡的药物，对照组则给予相同剂量的生理盐水。
实验期间我们观察和记录了小鼠的一些行为和生理指标的变化。
实验过程小鼠制备我们选取清洁、健康的雄性小鼠进行实验。
通过随机分配的方法将小鼠分为实验组和对照组。
所有小鼠在实验前进行两周的自由饮食，以保证胃黏膜的自然状态。
胃溃疡诱导实验组小鼠口服给予乙酸乙酯溶液（0.5ml/100g），持续六天；对照组小鼠口服给予相同体积的生理盐水。
实验期间，我们对小鼠的饮食、行为和体重进行观察和记录。
实验数据记录每天早晨，我们记录了小鼠的体重变化，并观察了其饮食和水量的摄入情况。
在实验结束后，我们对小鼠进行了解剖，并检查了其胃黏膜的变化。
结果与讨论体重变化实验组小鼠在接受诱导后，出现了明显的体重减轻。
与之相比，对照组小鼠的体重几乎没有变化。
这表明胃溃疡对小鼠的食欲和营养吸收产生了负面影响。
饮食和水量实验组小鼠在接受诱导后，饮食量减少，水量摄入也明显减少。
与之相比，对照组小鼠的饮食和水量基本稳定。
这表明胃溃疡对小鼠的正常饮食和水分摄入产生了一定的干扰。
胃黏膜变化在实验结束后，我们对小鼠进行了解剖，并观察了胃黏膜的变化。
实验组小鼠的胃黏膜呈现出明显的溃疡病变，溃疡面积较大。
对照组小鼠的胃黏膜则没有发现明显的溃疡。
结论通过本次实验得出的结论是，乙酸乙酯的口服给予可以诱发小鼠胃溃疡，而对照组小鼠则没有胃溃疡的发生。
同时，胃溃疡对小鼠的体重、饮食和水分摄入造成了一定程度的影响。
此外，实验组小鼠的胃黏膜出现了明显的溃疡病变。
通过本次实验，我们更加深入地了解了胃溃疡的发展过程和相关病理变化。
江西省上饶市玉山一中等六校中学2023学年高三3月份第一次模拟考试生物试卷(含解析)
2023学年高考生物模拟试卷考生须知：1．全卷分选择题和非选择题两部分，全部在答题纸上作答。
选择题必须用2B铅笔填涂；非选择题的答案必须用黑色字迹的钢笔或答字笔写在“答题纸”相应位置上。
2．请用黑色字迹的钢笔或答字笔在“答题纸”上先填写姓名和准考证号。
3．保持卡面清洁，不要折叠，不要弄破、弄皱，在草稿纸、试题卷上答题无效。
一、选择题(本大题共7小题,每小题6分,共42分。
)1．甲种群与乙种群存在生殖隔离，如图表示甲乙个体数量比随时间变化的坐标图。
据图可以得出的结论是（）A．甲乙两种群的种间关系为捕食，其中乙为捕食者B．甲乙两种群均为“J”型增长，增长不受本身密度制约C．甲乙两种群为竞争关系，乙种群在t时刻的数量不一定最大D．0〜t时间范围内，甲种群出生率小于乙种群的出生率2．下列关于真核细胞中转录的叙述，正确的是（）A．转录产生的mRNA碱基序列与非模板链相同B．细胞内所有的RNA都在细胞核内合成C．转录时RNA聚合酶能识别DNA中特定碱基序列D．一个DNA分子只能转录产生一种RNA分子3．河豚毒素（TTX）是一种离子通道阻断剂。
用TTX处理突触前神经纤维，然后每隔5min对突触前神经纤维施加一次刺激，分别测量突触前和突触后神经元的电位变化，结果如图。
河豚毒素的作用机理可能为（）A．TTX作用于钠离子通道，阻断突触前神经元Na+内流，抑制突触前膜递质释放B．TTX作用于钠离子通道，阻断突触后神经元Na+内流，抑制神经递质对突触后膜的作用C．TTX作用于钾离子通道，阻断突触前神经元K+外流，抑制突触前膜递质释放D．TTX作用于钾离子通道，阻断突触后神经元K+外流，抑制神经递质对突触后膜的作用4．许多生物学概念之间的关系，可以用下图来表示，下列相关说法不正确的是（）A．若①表示原、真核细胞共有的基本结构，则②、③可分别表示细胞膜和细胞质B．若①表示生命活动的主要承担者，则②、③可分别表示DNA和RNAC．若①表示染色体变异，则②、③可分别表示染色体结构变异和染色体数目变异D．若①表示人体内的体液，则②、③可分别表示细胞内液和细胞外液5．将①、②两个植株杂交，得到③，将③再作进一步处理，如下图所示。
大鼠实验性胃、十二指肠溃疡_百替生物
大鼠实验性胃、十二指肠溃疡[适用对象]中医学（骨伤方向）、中西医临床医学、保险学、中医学（医事法律方向）、音乐学、中医学、中医学（国际交流方向）、针灸推拿学、护理学专业[实验学时]4学时一、实验目的掌握复制大鼠胃、十二指肠溃疡模型的方法及其判断标准。
了解胃、十二指肠溃疡病的发病机制。
二、实验原理醋酸法：由醋酸直接损害胃粘膜造成溃疡，是一种化学性损伤。
此法可选择复制胃或十二指肠溃疡模型造模方法。
可经胃或十二指肠壁浆膜面注入醋酸，也可将醋酸作用于胃或十二指肠壁的浆膜面上，分别造成慢性胃或十二指肠溃疡。
三、仪器设备高压消毒灭菌器、显微镜、消毒小动物手术器械一套（包括手术刀，手术剪、镊子，缝针，线，洞巾，载玻片，0.25ml注射器及26号针头各2只），小圆玻璃管（内径5~6mm，长2mm，口钝），钟罩，滤纸，乙醚，冰醋酸，灭菌生理盐水，75%酒精，2.5%碘酒。
四、相关知识点消化性溃疡是一种慢性溃疡，是由胃粘膜糜烂和急性溃疡发展而来。
慢性溃疡的好发部位是胃窦和十二指肠球部，大多数病人仅发生一个溃疡。
胃粘膜糜烂、急性溃疡和慢性溃疡的病理变化存在差异。
根据溃疡病的病因及病理特点，可建立多种溃疡病的动物模型，以观察其发生发展过程，结合所学的中医药相关知识，可设计对慢性溃疡病的药效学研究。
五、实验步骤（一）醋酸注入法1、方法（1）取250～300g大鼠，置钟罩内用乙醚麻醉后，仰缚于鼠板上，剪去腹部被毛，用碘酒、酒精消毒皮肤。
自剑突下剖开腹壁，切口长约2～3cm，暴露胃，选择好所要诱发溃疡的部位，一般在胃体部和幽门窦交界处，诱发胃溃疡；在十二指肠球部前壁处诱发十二指肠溃疡。
（2）用26号针头及有0.01ml刻度的0.5ml注射器，抽取到10%～20%醋酸，经浆膜刺入，透过胃或十二指肠壁肌层向粘膜注入0.01～0.05ml。
缝合腹壁，常规饲养。
（3）注射3天后，将动物放血处死，按应激法取胃。
十二指肠溃疡则在十二指肠距幽门约1cm处结扎，其余方法均同。
原代大鼠胰岛的分离纯化及功能鉴定-精选文档
原代大鼠胰岛的分离纯化及功能鉴定老年人是糖尿病高发人群，在全部心脑血管病死亡的病例中，除直接与糖尿病有关外，其余13%的病例与高血糖有关，高血压合并糖尿病成为脑卒中死亡的重要原因[1]。
近年来有关糖尿病治疗研究引起了人们的关注，其中有很多胰岛移植的研究。
随着分子生物学技术的发展，虽然各个方面取得了很大进步，但其移植效果并不理想，在人体的胰岛移植中，活性能保持一年以上不超过40%[2]。
其主要原因是胰岛分离纯化后活性不高，移植后的排斥反应以及免疫抑制剂对大鼠胰岛的毒性作用[3]。
因此获得足量、活性良好的胰岛非常重要。
本实验采用胶原酶P消化胰腺及Histopaque 1077分离液直接离心分得大鼠胰岛，并对其活性及功能进行评价。
1材料与方法1.1动物雄性SD大鼠，体重250 g～300 g，由山西医科大学实验动物中心提供。
1.2试剂胶原酶P购自瑞士罗氏公司；双硫棕（DTZ）、HEPES、葡萄糖、多聚赖氨酸（分子量15～30万）购自美国Sigma公司；1640培养基、胎牛血清购自美国Hyclone公司；DispaseⅡ购自美国Amresco公司；青链霉素（双抗）购自北京索莱宝公司；AOPI 购自南京建成生物科技XX公司；大鼠胰岛素放射免疫试剂盒购自北京北方生物技术研究所。
1.3主要仪器超净工作台（北京世安科技林净化技术XX公司）；CO2细胞培养箱（北京博奥恒信生物科技XX公司）；台式冷冻离心机（长沙湘仪离心机仪器XX公司）；奥林巴斯激光共聚焦显微镜IX81（日本奥林巴斯IX51）。
1.4方法1.4.1原代大鼠胰岛及胰岛细胞分离培养无菌条件下，大鼠断头处死，迅速打开胸腹，在胆总管汇入十二指肠的入口处用止血钳夹住，经胆总管缓慢注入13 mL 4 ℃的1 mg/mL胶原酶P溶液，38 ℃水浴消化11 min，取出立即加入20 mL 4℃培养液（含10%胎牛血清）终止消化，剧烈振摇胰腺至细沙状，用孔径350 μm的滤网过滤，1 200 r/min，离心2 min，去上清，加入10 mL分离液Histopaque 1077至管中重悬组织，将10 mL 1640培养基慢慢顺管壁注入管中，3 200 r/min，离心23 min。
实验性胃溃疡大鼠自愈期间胰腺组织三叶因子3水平的变化
实验性胃溃疡大鼠自愈期间胰腺组织三叶因子3水平的变化魏亚伟;吴靖芳;连雅君;张慧芹;蔡倩楠;王志勇;张静;任君旭【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(047)004【摘要】Aim: To study the changes of trefoil factor 3 (TFF3 ) expression during the self healing of gastric ulcer ( GU). Methods: A total of 30 SD rats were allocated into 5 groups ; the control group and GU1, GU4, GU10,GU23 groups , and 6 in each group. The rats in GUl, GU4 , GU10 , GU23 groups were made the GU model induced by injecting acetic acid into submucosa of gastric anterior wall , and the following indexes were detected at 1,4,10, and 23 days after the injection , respectively. The expressions of TFF3 and insulin in the pancreas were detected by immunohistochemistry SP method ,TFF3 mRNA was detected by RT-PCR, serum content of TFF3 was detected by ELISA. Results:There were significant differences in the expressions of TFF3 and insulin,TFF3 mRNA in the pancreas ,and serum content of TFF3 among the 5 groups (F was 9. 276 ,12. 362 ,166. 600 , and 21. 316 , respectively , P < 0. 001). The expressions of TFF3 in pancreas of GU4 , GU10 groups were high , in those of GU23 group decreased , but still higher than the control group (P < 0.05 ). The changes of insulin was similar and positively related to TFF3(r =0. 826,P <0. 05) 4 d after the injection. The TFF3 mRNA expression increased from day 1,arrived the peak on day 4,decreased a little on day 10 ,and thelevel on day 23 was similar to day 1, but still higher than control group (P< 0. 05). Conclusion:TFF3 may participate in the self healing of GU by increasing transcriptional level and releasing to blood together withinsulin .%目的:探讨实验性胃溃疡(GU)期间大鼠胰腺组织中三叶因子3(TFF3)的表达及变化.方法:SD大鼠共30只,随机分为GU1、GU4、GU10、GU23和正常组5组,每组6只.GU1、GU4、GU10和GU23组通过胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备GU模型,并分别于造模后1、4、10和23 d取材.正常组不做任何处理.应用免疫组化SP法检测胰腺组织TFF3蛋白和胰岛素的表达,RT-PCR法检测胰腺TFF3 mRNA,ELISA法检测血清TFF3水平.结果:5组大鼠胰腺组织TFF3蛋白和胰岛素的表达水平、胰腺TFF3 mRNA和血清TFF3水平差异有统计学意义(F分别为9.276、12.362,166.600,21.316,P均<0.001).造模4、10 d后胰腺组织TFF3蛋白表达水平升高,23 d时仍处于较高水平(P<0.05);胰岛素变化趋势与TFF3一致;造模4 d后,胰腺组织中TFF3与胰岛素的表达存在正相关(r=0.826,P<0.05).胰腺TFF3 mRNA 和血清TFF3水平在造模4 d后达最高,10 d时略有下降,23 d时进一步降低但仍高于正常组(P<0.05).结论:胰岛TFF3与胰岛素共同释放入血,参与GU自愈期间胃黏膜的修复.【总页数】5页(P459-463)【作者】魏亚伟;吴靖芳;连雅君;张慧芹;蔡倩楠;王志勇;张静;任君旭【作者单位】河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,张家口,075000【正文语种】中文【中图分类】R573.1【相关文献】1.大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y、5羟色胺及嗜铬颗粒素A免疫阳性细胞的变化 [J], 王海萍;任君旭;张雷;周济远;吴靖芳;张静;郑慧娥;张耕2.大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-HT和NPY的变化 [J], 张慧芹;房涛;程彦龙;张静;吴靖芳;王志勇;郑慧娥;张耕3.大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜组织凋亡相关因子Bax,Bcl-2的表达变化 [J], 张静;陈丽薇;吕洋;吴靖芳4.大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化 [J], 何美蓉;张绍荣;宋于刚;陈学清5.大鼠实验性胃溃疡自愈期间脾脏TFF3 mRNA的变化 [J], 邢琛琨;吴靖芳;张静;张文静;张江兰;李芸;吉灵改因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小鼠胃溃疡实验报告
小鼠胃溃疡实验报告【实验目的】1.学习小鼠胃溃疡(gastric ulcer)模型建立的方法。
2.观察药物对实验性胃溃疡的防治作用。
3.了解组织切片和HE染色方法。
【实验原理】消化性溃疡(peptic ulcer)是由多种因素引起的一种常见病。
正常情况下，机体有胃黏液、胃黏膜屏障（mucosal barrier）、黏膜细胞更新以及胃、十二指肠节律性运动功能等一系列保护性机理，使胃、肠黏膜不受损伤。
但过度的精神紧张、情绪激动，会使神经系统和内分泌功能紊乱；饮食失调，如粗糙食物，骨刺等对黏膜的物理性损害；刺激性食物，如过酸、辛辣食物、酒精等；服用某些药物，如阿司匹林、消炎痛、利血平等；不规则的进食时间和细菌等等都可引起胃黏膜损伤和胃液分泌功能的失常。
导致溃疡产生。
酒精可刺激胃酸分泌，对胃黏膜也有直接损伤作用，短期摄入大量酒精可引起胃黏膜的损伤而产生溃疡。
本实验建立酒精性胃溃疡模型，并选用药物进行治疗，从而分析溃疡产生的机制及防治作用。
【实验对象】小鼠10只（雌雄不拘，体重200～250g）。
【实验试剂与器材】1.器材小鼠手术台、哺乳动物手术器械一套、注射器、塑料管等。
2.试剂和药品无水酒精、乙醚、氢氧化铝凝胶（1%）、洛赛克、甲氰咪胍注射液、1%甲醛溶液、生理盐水、切片机、HE染色液一套。
【实验方法与步骤】3.分组给药随机将小鼠分成5组，每组2只。
A组灌喂氢氧化铝凝胶5ml/只，B组皮下注射甲氰咪胍注射液25mg/100g体重，C组灌喂洛赛克，D组灌生理盐水为阴性对照组，E组灌生理盐水为阳性对照组。
4.建立溃疡模型除D组外，其余各组均于给药后，接着再灌入1ml无水乙醇，取出塑料管，将小鼠放入笼内。
5.解剖术后2h将小鼠用颈椎脱臼法处死。
剪开腹壁缝线，结扎贲门，取出胃，沿胃大弯将胃剪开，用自来水冲洗干净内容物后平展于玻璃板上。
6.切片及HE染色（方法见第二十章第五节）。
【观察项目】1.计数用小方格（2mm×2mm）的计数板，测定实验组和对照组胃黏膜的总面积、溃疡面积及溃疡的数目。
大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-HT和NPY的变化
大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-HT和NPY的变化张慧芹;房涛;程彦龙;张静;吴靖芳;王志勇;郑慧娥;张耕【期刊名称】《神经药理学报》【年(卷),期】2010(027)004【摘要】目的:研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-羟色胺(5-HT)和神经肽Y(NPY)的表达变化及其在大鼠实验性胃溃疡自愈中的作用.方法:胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,应用免疫组织化学S-P法检测42只胃溃疡组、21只盐水组及6只正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY的表达,以图像分析系统进行积分光密度值(IOD)测量.结果:正常组大鼠胃黏膜5-HT和NPY蛋白呈弱阳性表达.5-HT阳性细胞主要表达于内分泌细胞,散在分布于胃底腺;NPY主要表达于胃底腺壁细胞、内分泌细胞胞浆内,以靠近黏膜肌层信号较强.溃疡术后1d 5-HT阳性细胞和NPY阳性细胞即显著增多(与正常组相比,P<0.01),至溃疡术后4d 5-HT和NPY积分光密度值均达到高峰,之后虽呈下降趋势,但5-HT阳性细胞积分光密度值仍维持于较高水平(与对照组相比,P<0.01);NPY阳性细胞于溃疡术后23d积分光密度值显著降低,但高于对照组(P<0.01).结论:大鼠胃溃疡自愈时期5-HT和NPY 参与了胃黏膜修复过程.【总页数】4页(P19-22)【作者】张慧芹;房涛;程彦龙;张静;吴靖芳;王志勇;郑慧娥;张耕【作者单位】河北北方学院,河北,张家口,075000;河北省张家口市第一人民医院,河北,张家口,075000;河北北方学院,河北,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,河北,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,河北,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,河北,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,河北,张家口,075000;河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,河北,张家口,075000【正文语种】中文【中图分类】R573.11【相关文献】1.大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y、5羟色胺及嗜铬颗粒素A免疫阳性细胞的变化 [J], 王海萍;任君旭;张雷;周济远;吴靖芳;张静;郑慧娥;张耕2.实验性胃溃疡大鼠自愈期间胰腺组织三叶因子3水平的变化 [J], 魏亚伟;吴靖芳;连雅君;张慧芹;蔡倩楠;王志勇;张静;任君旭3.大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜组织凋亡相关因子Bax,Bcl-2的表达变化 [J], 张静;陈丽薇;吕洋;吴靖芳4.大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质5-HT阳性细胞的免疫组化研究 [J], 王海萍;张秀昌;任君旭;吴靖芳;郑慧娥;张耕;张静;周济远;刘艳凯5.大鼠实验性胃溃疡自愈期间脾脏TFF3 mRNA的变化 [J], 邢琛琨;吴靖芳;张静;张文静;张江兰;李芸;吉灵改因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胃溃疡实验报告
胃溃疡实验报告胃溃疡实验报告胃溃疡是一种常见的胃部疾病，它给患者带来了很多不适和痛苦。
为了更好地了解胃溃疡的形成机制和治疗方法，我们进行了一项实验研究。
本报告将详细介绍实验的目的、方法、结果和讨论，以及对未来研究的展望。
一、实验目的本实验的目的是通过建立胃溃疡模型，研究不同因素对胃溃疡形成的影响，并探索可能的治疗方法。
通过实验，我们希望能够深入了解胃溃疡的发病机制，为胃溃疡的预防和治疗提供科学依据。
二、实验方法1. 动物模型建立我们选择小鼠作为实验动物，按照一定的方法建立胃溃疡模型。
首先，给小鼠注射胃酸制剂，使其体内胃酸浓度升高。
然后，通过刺激小鼠的胃黏膜，引发胃溃疡的形成。
2. 实验组设置我们将实验小鼠分为多个组别，每组分别施以不同的处理。
其中，一组作为对照组，不施以任何处理；其他组则分别施以不同的药物或治疗方法，以观察其对胃溃疡的影响。
3. 实验数据收集在实验过程中，我们定期观察小鼠的行为和体征，并记录下来。
同时，我们还收集了小鼠的组织样本，进行了病理学检查和分析。
三、实验结果通过实验，我们观察到了以下现象和结果。
1. 胃溃疡的形成在注射胃酸制剂和刺激胃黏膜后，小鼠出现了胃溃疡的症状，包括食欲下降、消化不良和腹痛等。
2. 药物治疗的效果与对照组相比，我们发现某些药物能够有效减轻胃溃疡的症状，并促进溃疡的愈合。
这些药物包括抗酸药物、抗生素和抗炎药物等。
3. 组织病理学分析通过对小鼠组织样本的病理学分析，我们观察到胃溃疡的病理变化，包括黏膜破损、炎症反应和纤维化等。
同时，我们还发现一些细胞因子的表达水平发生了变化，这可能与胃溃疡的形成和愈合有关。
四、讨论本实验的结果表明，胃酸浓度升高和胃黏膜刺激是胃溃疡形成的重要原因之一。
药物治疗可以有效缓解胃溃疡的症状，并促进溃疡的愈合。
此外，细胞因子的变化可能在胃溃疡的发生和发展中起到重要作用。
然而，本实验还存在一些局限性。
首先，我们只使用了小鼠作为实验动物，结果可能无法完全推广到人类。
大鼠前脑β-内啡肽神经元在实验性胃溃疡期间的变化
大鼠前脑β-内啡肽神经元在实验性胃溃疡期间的变化王建伟;张华;任君旭;郑慧娥;张耕;周济远【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)010【摘要】背景:作者先前的研究表明,在实验性胃溃疡自愈期间,胃窦粘膜β-内啡肽(beta-endorphin,β-EP)细胞,胰岛β-EP细胞均发生变化,但前脑beta-EP神经元是否发生变化还不清楚.目的:观察大鼠实验性胃溃疡期间前脑β-EP神经元的变化.设计:本研究采用双盲、随机、对照方法.地点和材料:本研究在河北北方学院组织学与胚胎学教研室进行,研究对象为成年雄性Wistar大鼠(180～230 g),购自军事医学科学院动物中心,随机分为实验性胃溃疡组(溃疡组)19只、盐水对照组(盐水组)15只和正常对照组(正常组)4只.干预:溃疡组,在胃前壁近胃窦处,注入0.01 mL 冰醋酸至胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组,模拟假手术,注射等量生理盐水代替冰醋酸;正常组,为正常大鼠,不加任何处理.在实验性胃溃疡手术后1,4,10和23 d分4批心脏灌流取脑,每批均包括溃疡组和对照组.干预者为作者本人.主要观察指标:前脑β-EP神经元在大鼠实验性胃溃疡术后1,4,10及23 d溃疡自愈过程中的分布、形态和数量变化.结果:正常大鼠前脑β-EP神经元主要分布于弓状核及其周围,在大脑皮层和杏仁复合体也显示了少量β-EP弱阳性神经元.溃疡术后1 d,大脑皮层纹状皮质β-EP阳性胞体罕见,纤维亦不明显,溃疡组β-EP神经元数与盐水组相比无差异;杏仁复合体、下丘脑各核区β-EP神经元略增多,溃疡组与盐水组、正常组相比均有差异.术后4 d,溃疡组大脑皮层、杏仁复合体和下丘脑各核区beta-EP胞体免疫反应阳性增强,密集存在,于下丘脑弓状核亦可见到许多串珠状β-EP强阳性纤维和"点样"阳性结构,溃疡组以上各核区β-EP神经元数明显增多,与盐水组、正常组相比均有差异.术后10和23 d,各核区β-EP神经元数仍高于盐水组和正常组.结论:在实验性胃溃疡自愈期间,大鼠前脑β-EP神经元形态、数量发生改变,为实验性胃溃疡形成与修复时期自然抗病机制中神经调控活动提供了形态学依据.%BACKGROUND: The authors reported previously that beta-endorphin (beta-EP) cells in gastric antral mucosa and pancreases exhibited pathological changes during the healing of experimental gas tric ulcer, but whether forebrain β-EP neurons were involved in this process remained unknown.OBJECTIVE: To observe the changes of rat forebrain beta-EP neuron during the healing of gastric ulcer.DESIGN: Double-blind, randomized controlledstudy.SETTING and MATERIALS: This study was performed in the Department of Histology and Embryology of Hebei Beifang Medical College. Adult male Wistar rats weighing 180-230 g were randomly divided into experimental gastric ulcer group(ulcer group, n=19), saline control group(n=15) and normal control group( n = 4).INTERVENTIONS: In the ulcer group, 0. 01 mL glacial acetic acid was injected into the gastric submucosa of the anterior wall adjacent to the gastric antrum to establish rat models of experimental gastric ulcer, while saline was used instead of glacial acetic acid in the saline control group, with the rats in the normal control group receiving no treatment. The brains of the rats in the 3 groups were taken out after heart perfusion at 1, 4, 10 and 23 days respectively after successful model establishment, with the authors as the intervenors.MAIN OUTCOME MEASURES: Location, morphological and quantitative changes of forebrain beta-EP neurons in experimental gastric ulcer rat models.RESULTS: Forebrain beta-EP neurons were found mainly inand around the arcuate nuclei of normal rats, with small number of neurons also identified with weak postivity in the cerebral cortex and amygdaloid complex. In contrast, few beta-EP-positive neurons or fibers were seen in the striate cortex at 1 day after the induction of gastric ulcer, and the difference of the number of beta-EP neurons was not significant between ulcer and saline groups. β-EP neurons,however, were found increased in the amygdaloid complex and the hypothalamic nuclei to varied degrees in the 3 groups. On day 4 after the operation, cytoplastic immunoreactive activity of beta-EP was high-lighted and dense in the cerebral cortex, amygdaloid complex and hypothalamic nuclei, with strings of strongly positive beta-EP fibers and spotted structures seen in the hypothalamic arcuate nuclei, showing significantly greater number of beta-EP-positive neurons in the above regions in ulcer group than the other 2 groups, which was the same with the findings on days 10 and23.CONCLUSION: Forebrain beta-EP neurons undergo morphological and quantitative changes during the healing of experimental gastric ulcer in rats, a finding that provides morphological basis for studying the pathogenesis of experimental gastric ulcer and the role of neural regulation in anti-ulcer mechanism during the recovery.【总页数】2页(P1992-1993)【作者】王建伟;张华;任君旭;郑慧娥;张耕;周济远【作者单位】河北北方学院组织学与胚胎学教研室,河北省,张家口市,075029;河北北方学院第一附属医院妇科,河北省,张家口市,075000;河北北方学院组织学与胚胎学教研室,河北省,张家口市,075029;河北北方学院组织学与胚胎学教研室,河北省,张家口市,075029;河北北方学院组织学与胚胎学教研室,河北省,张家口市,075029;河北北方学院组织学与胚胎学教研室,河北省,张家口市,075029【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.大鼠实验性胃溃疡期间前脑β-内啡肽神经元的变化 [J], 王建伟;周济远;吴靖芳;任君旭;郑慧娥;杨天祝2.实验性胃溃疡大鼠自愈期间胰腺组织三叶因子3水平的变化 [J], 魏亚伟;吴靖芳;连雅君;张慧芹;蔡倩楠;王志勇;张静;任君旭3.大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-HT和NPY的变化 [J], 张慧芹;房涛;程彦龙;张静;吴靖芳;王志勇;郑慧娥;张耕4.大鼠实验性胃溃疡自愈期间脾脏TFF3 mRNA的变化 [J], 邢琛琨;吴靖芳;张静;张文静;张江兰;李芸;吉灵改5.实验性胃溃疡大鼠前脑生长抑素神经元的变化 [J], 王建伟;周济远;郑慧娥;杨天祝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜组织凋亡相关因子Bax,Bcl-2的表达变化
大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜组织凋亡相关因子Bax,Bcl-2的表达变化张静;陈丽薇;吕洋;吴靖芳【期刊名称】《神经药理学报》【年(卷),期】2009(026)005【摘要】.Bcl-2阳性细胞随术后时间延长表达逐渐增多,至胃溃疡损伤后的第6天Bcl-2阳性细胞数量最多,表达强度最强,胃溃疡损伤后10d及14d Bcl-2 IOD略低于溃疡后6d,但仍维持于较高水平,至胃溃疡损伤后23d,Bcl-2 IOD显著降低,与正常组、盐水组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠胃溃疡自愈期间Bax与Bcl-2共同参与了胃黏膜的损伤修复.在胃溃疡损伤早期以促凋亡因素为主,抗凋亡因素对溃疡胃黏膜的保护及修复作用主要是在损伤后的6～14d.【总页数】4页(P1-4)【作者】张静;陈丽薇;吕洋;吴靖芳【作者单位】河北北方学院医学院组胚教研室,河北,张家口,075000;河北北方学院口腔医学系2007级2班,河北,张家口,075000;河北北方学院医学院组胚教研室,河北,张家口,075000;河北北方学院医学院组胚教研室,河北,张家口,075000【正文语种】中文【中图分类】R573.11【相关文献】1.凋亡相关因子TNF-α、Bcl-2及Bax 在脓毒症大鼠肺组织的表达 [J], 马晓辉;王继东;梁显泉;徐玉荣;孙明霞2.大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜5-HT和NPY的变化 [J], 张慧芹;房涛;程彦龙;张静;吴靖芳;王志勇;郑慧娥;张耕3.凋亡相关基因Bcl-2及Bax在实验性糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡中的作用定位、定性、定量分析 [J], 王德明;张元信;刘毅;谢红4.解毒通络保肾法对实验性DM大鼠肾足细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的影响 [J], 何泽;成光宇;吕美香;丛婷婷;吴春炜5.右归丸对实验性甲减大鼠甲状腺滤泡细胞凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达的影响[J], 贾锡莲;曲竹秋;徐灿坤;姚凯;卢秀鸾;周阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠胃溃疡自愈期间胃黏膜EGF mRNA、EGFR mRNA的表达
大鼠胃溃疡自愈期间胃黏膜EGF mRNA、EGFR mRNA的表达马义腾;张静;吴靖芳;寇金庆;张江兰;张耕【期刊名称】《河北北方学院学报（自然科学版）》【年(卷),期】2013(029)002【摘要】目的采用半定量反转录=聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在大鼠胃溃疡自愈期间胃黏膜中表达的变化及其意义,并探讨半定量RT-PCR法用于此项检测的意义.方法大鼠胃前壁下注射冰乙酸制备胃溃疡模型,Redzol法分别提取正常组、胃溃疡术后1、4、6、10、14d组大鼠胃黏膜(每组6只)组织中总RNA,RT-PCR法对EGF mRNA、EGFR mRNA进行半定量分析.结果 RT-PCR法显示在胃黏膜愈合过程中EGF mRNA、EGFR mRNA表达逐渐增强,EGF mRNA在溃疡术后d 10表达最强, (1.99士0.10,P＜0.01),之后稍减弱,EGFR mRNA在溃疡术后6d表达最强(1.69±0.10,P＜0.01),之后减低.结论在胃溃疡自愈过程中,胃黏膜能内源性表达EGF mRNA、EGFR mRNA,促进黏膜的修复与愈合,同时半定量RT-PCR法用于此项检测具有快速、简便、特异性强的特点.【总页数】5页(P69-72,75)【作者】马义腾;张静;吴靖芳;寇金庆;张江兰;张耕【作者单位】河北北方学院临床医学本科2010级2班,河北张家口075000;河北北方学院基础医学院组织胚胎学教研室,河北张家口075000;河北北方学院基础医学院组织胚胎学教研室,河北张家口075000;河北北方学院临床医学本科2010级1班,河北张家口075000;河北北方学院基础医学院组织胚胎学教研室,河北张家口075000;河北北方学院基础医学院组织胚胎学教研室,河北张家口075000【正文语种】中文【中图分类】R573.11【相关文献】1.加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响 [J], 林洁;文颖娟2.胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响 [J], 刘建平;宗全和;王景然;韩燕;李媛媛;王秀兰;赵秀丽3.EGF、TGF-α及EGFR在大鼠胃溃疡自愈过程中的表达及意义 [J], 刘建平;卜涛;白建乐;侯仙明;李志更;韩燕;宗全和;陈志强;牛兵占4.胃宁胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR mRNA表达的影响 [J], 刘敬;赵斌;王琼;谢朝良5.STAT3 mRNA、EGF mRNA和EGFR mRNA在口腔鳞癌组织中的表达及意义[J], 高扬;周延民;张茹慧;韩冰;高尚;李艳秋;李春艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
实验性大鼠脑损伤胰岛A细胞和B细胞免疫组织化学变化
实验性大鼠脑损伤胰岛A细胞和B细胞免疫组织化学变化李艳萍;史福军;汪艳丽;唐军民;唐岩
【期刊名称】《新乡医学院学报》
【年(卷),期】2005(022)001
【摘要】目的观察大鼠实验性脑损伤期间胰岛A、B细胞的变化.方法采用落体法制大鼠脑损伤模型,用免疫组织化学方法观察在大鼠脑损伤期间胰岛A、B细胞的变化,并对以上结果进行图像分析及统计学处理.结果与对照组相比,大鼠脑损伤后3 d胰岛A细胞免疫反应明显增强(P<0.05),胰岛B细胞免疫反应明显减弱(P<0.05);脑损伤后7 d、14 d 胰岛A细胞和B细胞免疫反应均无显著性差异(P>0.05).结论在大鼠实验性脑损伤期间,胰岛A、B细胞可能共同参与了机体抗损伤的代谢活动,A细胞的作用更为显著.
【总页数】2页(P21-22)
【作者】李艳萍;史福军;汪艳丽;唐军民;唐岩
【作者单位】新乡医学院组胚教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院组胚教研室,河南,新乡,453003;新乡医学院组胚教研室,河南,新乡,453003;北京大学医学部组胚系,北京,100083;北京大学医学部组胚系,北京,100083
【正文语种】中文
【中图分类】Q954.62
【相关文献】
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大鼠实验性胃溃疡的复制与自动修复过程观察
大鼠实验性胃溃疡的复制与自动修复过程观察
周正谋;刘志发;李仲孝
【期刊名称】《海军医学杂志》
【年(卷),期】1995(000)001
【摘要】采用成年 Wistar 大鼠40只,经剖腹手术,行胃粘膜下注射20%冰醋酸,复制胃溃疡模型,术后每隔1周致死大鼠10只,剖开胃观察胃溃病形成及胃粘膜变化。
连续4周,发现大鼠复制胃溃疡术后第1周到第2周,溃疡形成最为典型,溃疡发生率为100%;从第3周开始,溃疡自动修复过程加快,第3周未溃疡存在率为40%;第4
周未溃疡存在率仅10%。
粘膜明显修复。
本实验表明大鼠对实验性胃溃疡病有较
强的自动修复能力。
【总页数】2页(P50-51)
【作者】周正谋;刘志发;李仲孝
【作者单位】[1]海军总医院;[2]海军总医院北京100037;[3]北京100037
【正文语种】中文
【中图分类】R573.1
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叶绿素治疗大鼠乙醇型胃溃疡的实验研究
叶绿素治疗大鼠乙醇型胃溃疡的实验研究摘要：目的通过对叶绿素治疗大鼠乙醇型胃溃疡实验进行分析，发现叶绿素对胃溃疡的治疗效果。
方法选择60只SD大鼠，随机分成6组，每组10只，分别为空白组、模型组、阳性药物组、绿萍叶绿素高、中、低剂量组。
空白组与模型组灌胃等体积的生理盐水，对高、中、低剂量组分别给予叶绿素0.75、1.50、2.25g/kg。
结论叶绿素对大鼠乙醇型胃溃疡有着良好的治疗效果，而且随着其浓度的增加，其治疗效果越来越高。
讨论：通过叶绿素治疗大鼠乙醇型胃溃疡实验，最终发现叶绿素具有广泛的生物活性和药理作用，如保护细胞线粒体、抗贫血、护肝、对抗氧自由基、抑制致癌物质有预防癌症作用等，而且无不良反应发生，安全性好，能有效的治疗大鼠的胃溃疡，因此，叶绿素可以用与人类胃溃疡的治疗之中。
关键词：叶绿素；大鼠；乙醇型胃溃疡胃溃疡是消化系统常见病、多发病，好发于胃小弯，尤以胃窦小弯侧胃角附近多见，其典型临床表现为慢性、周期性、节律性餐后定时的中上腹疼痛，疼痛性质不一，可隐痛或钝痛。
约10%的患者可无腹痛，而以呕血或黑粪为首发症状，也可伴嗳气、反酸、恶心、呕吐、饥饿不适等其他消化道症状。
胃溃疡发病的原因比较复杂。
除了精神因素外，国内外学者对其病因及发病机制提出了各种理论和学说，到目前为止，攻击因子与防御因子的平衡失调理论仍占主导地位，胃溃疡的发生是由于攻击因子作用过强或防御因子作用下降，胃黏膜细胞保护机制受到破坏而引起黏膜的损伤。
攻击因子主要包括①盐酸的腐蚀；②代谢中氧自由基对胃的损伤；③许多药物对胃黏膜的损伤。
一些胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。
目前，胃溃疡的治疗方法较多，但很难根本治愈。
以奥美拉唑为代表的药物疗效存在复发率高等缺点。
如何进一步提高胃溃疡的治愈率及减轻药物对人体的副作用，成为临床和基础科研工作者的研究热点。
一、资料与方法本实验拟建立大鼠乙醇型胃溃疡模型，研究叶绿素对胃溃疡的治疗作用，为胃溃疡的防治提供理论依据。
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大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞的结构和功能变化【摘要】目的探讨胰岛A细胞参与溃疡自愈调节的可能途径。
方法应用形态计量、放射免疫测定及透射电镜方法，研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞的面数密度、超微结构及血清胰高血糖素的变化。
结果与正常组及盐水组比较，A细胞面数密度于溃疡后6d、10d明显增加(P＜0.01)。
溃疡后14d开始呈减小趋势，28d基本恢复正常。
A细胞超微结构变化在溃疡后第6～14d较明显，主要表现为：(1)细胞核增大，异染色质减少，核周隙扩张；(2)部分A细胞粗面内质网增多，有的呈板层状排列，有的扩张成囊泡；(3)部分A细胞内分泌颗粒增多，大小不等，密度不一。
血浆胰高血糖素水平从溃疡后14d到21d呈增高趋势(P＜0.01)，28d时接近正常。
结论胰岛A 细胞的形态和功能变化表明，它通过增加其细胞数目及增强其合成与分泌胰高血糖素的功能，积极参与了胃溃疡自愈的调节过程。
【关键词】胰岛A细胞形态计量学超微结构胰高血糖素实验性胃溃疡大鼠THE CHANGES OF STRUCTURE AND FUNCTION OFISLET A CELLS DURING THE HEALING PROCESSOF GASTRIC ULCER IN RATSHuang YanΔLiang Wenmei*Shi Airong**(Department of Histology and Embryology,Weifang Medical College,Weifang ;*Guiyang Medical College,Guiyang; **Beijing Medical University,Beijing 100083)【Abstract】Objective To explore the possible way by which the islet A cells take part in the regulation of the healing process of gastric ulcer in rats. Methods Using morphometry,electron microscopy and radioimmunoassay to study the changes the numerical density on area(N A) and ultrastructure of islet A cells and the level of glucagon during the healing process of gastric ulcer in rats. Results As compared with normal control group(NCG) and saline control group(SCG),the N A of A cells markedly increased(P＜0.01) during 6-10 days in experimental gastric ulcergroup(EUG),then declined on the 14th day and recovered on the 28th day;the obvious ultrastructure changes occurred in A cells during 6-14 days after inducing gastric ulcer .The changes include that the nucleus was larger and rounder with the more euchromatin and dilated perinuclear space, the rough endoplasmic reticulum increased in the number or dilated into vacuole in some A cells; the number of secrete granules increased with different size and density.The level of plasma glucagon elevated remarkedbly(P＜0.01)during 14-21 days,and recovered on the 28th day. ConclusionThe above mentioned findings proved that the islet A cells were involved in the regulation of ulcer healing process by increasing their number and enhancing their functions of synthesizing and secreting glucagon.【Key words】Islet A cell; Morphometry; Ultrastructure; Glucagon; Experimental gastric ulcer; Rat胰高血糖素能预防阿司匹林等引起的胃粘膜损伤早已有实验证明［1］。
在大鼠实验性胃溃疡自愈过程中，胰岛A细胞多种酶活性增强，说明A细胞代谢活跃，可能与溃疡的修复愈合有关［2］。
本实验在已有工作的基础上，对大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞进行了形态计量、超微结构观察及胰高血糖素放射免疫测定，以期将形态与功能结合，进一步探讨胰岛A细胞参与溃疡自愈调节的可能途径。
材料和方法成年雄性Wistar大鼠120只，体重180～210g，随机分为实验性胃溃疡组(溃疡组，60只)、盐水对照组(盐水组，48只)和正常对照组(正常组，12只)。
大鼠实验性胃溃疡模型按本室已建立的方法［3］制作。
盐水组为模拟手术，注射等量生理盐水代替冰醋酸。
正常组不作任何处理。
分别进行以下实验：1. 胰岛A细胞的形态计量1.1免疫组织化学PAP法：分别于胃溃疡模型术后第6、10、14、21和28d 取大鼠胰尾，Bouin液固定，常规石蜡包埋，制成6μm厚的连续切片，将同一时间点溃疡组、盐水组及正常组各6只大鼠胰尾相同序号的切片裱于同一张载片上。
从溃疡组及盐水组各时间点和正常组胰腺切片中每例取片，隔20片取1片，按Sternberger PAP法进行免疫组织化学染色。
主要步骤为：切片常规脱蜡到水，甲醇-H2O2封闭，依次滴加兔抗胰高血糖素抗血清(1∶2000 Watpa公司，新西兰)，羊抗兔IgG(1∶50)及PAP(1∶100)，DAB-H2O2液显色，Mayer苏木精复染。
PBS代替胰高血糖素抗血清作为方法对照。
1.2细胞计数方法：按体视学要求取样，从每个动物的胰腺切片中选直径100μm以上的胰岛9个，每张切片取3个在×400的放大倍数下用点测量法计数目镜测试方格内胰岛落点数(P I)及所测胰岛内胰高血糖素免疫染色细胞(A细胞)数(N X)。
用下列公式计算A细胞面数密度(N A)，所得数据经t检验处理。
a，为一个测试点所代表的测试格面积。
2. A细胞超微结构观察从溃疡组和盐水组术后第6、10、14、21和28d各时间点和正常组分别取3个大鼠的胰腺，按常规制备电镜标本和观察。
3. 胰高血糖素放射免疫测定溃疡组和盐水组术后第4、6、10、14、21和28d大鼠(溃疡组10只/时间点，盐水组8只/时间点)和正常组大鼠(12只)禁食24h后，用3%戊巴比妥钠经腹腔注射麻醉并经心脏取血。
用北京海科锐生物技术中心研制的胰高血糖素放射免疫测定盒并按其说明书对血浆胰高血糖素进行放射免疫测定。
取血2ml，加入盛有100μl抑肽酶1 000kIU和0.5mol/L EDTA-Na的试管内，轻轻摇匀，离心分离血浆。
然后依次向放射免疫测定管中加入血浆100μl，抑肽酶50μl，胰高血糖素抗血清100μl,125I-胰高血糖素100μl，震荡混匀，4℃保温24h。
之后加入免疫沉淀剂500μl，震荡混匀静置15min，2 000g离心15min，弃上清，用1470WIZARD TM自动γ计数仪得出样品的胰高血糖素浓度ng/L，所得数据用t检验处理。
结果1. A细胞的形态及形态计量A细胞位于胰岛周边，胞质呈棕黄色，形状不规则，呈三角形、多边形及梭形并常有突起(1)。
外分泌部亦有分布于腺泡上皮和导管上皮细胞之间的免疫染色细胞，但数目较少。
在溃疡自愈期间，胰岛A细胞自溃疡后6d始明显增加，持续至溃疡后21d(2，3)。
溃疡后10d及14d，外分泌部可见散在于腺泡之间及导管周围的胰高血糖素免疫染色细胞团，尤以溃疡后14d最明显(4)。
其他时间点及正常组则未发现。
方法对照片均为阴性反应。
在溃疡自愈过程中，A细胞N A变化见5。
溃疡后6d和10d A细胞N A明显增高，与正常组及盐水组比较有显著性差异(P＜0.01)，溃疡后14d呈减小趋势，28d时基本恢复正常。
5A细胞面数密度的变化与正常组比较，?P＜0.05，??P＜0.01Fig.5 The Changes of numerical density on area of islet A cells. *P＜0.05, **P＜0.01,as compared with NCG2. A细胞的超微结构变化溃疡组在溃疡第6d，部分A细胞胞核增大，异染色质减少，核仁明显、边集，核周隙扩张。
胞质内出现较多的圆形及不规则形囊泡，囊泡有明显的膜，膜的表面有核糖体附着，囊泡内可见致密物。
分泌颗粒较少，线粒体轻微肿胀，高尔基复合体未见明显变化(6、7)。
部分A细胞上述变化程度较轻，但核周隙扩张较明显，细胞基质密度较高(8)，粗面内质网、线粒体增多并呈区域性分布，高尔基复合体较发达，分泌颗粒较多，部分分泌颗粒的致密芯电子密度较低。
溃汤第10d，A细胞的超微结构变化与第6d相似，但未见明显的核周隙扩张及囊泡(6)。
溃疡第14d，A细胞的超微结构变化多样，有的A细胞分泌颗粒明显增多，细胞器未见明显变化；有的A细胞高尔基复合体发达，由多层扁平囊及大小泡组成，丰富的粗面内质网在胞核的一侧呈板层状排列，分泌颗粒大小不等(9)；还有的A细胞核质比增大，染色质呈细粒状散在于胞核内，分泌颗粒较少，粗面内质网较丰富(9)。
溃疡第28d，A细胞的超微结构基本恢复正常。
3. 胰高血糖素放射免疫测定如10所示，溃疡组胰高血糖素水平从溃疡后6d到21d呈增高趋势，各时间点与正常组及盐水组比较均有极显著性差异(P＜0.01)，28d时接近正常。
10血浆胰高血糖素浓度的变化**与正常组比较，P＜0.01Fig.10 The Changes of concentration of plasma glucagon.**P＜0.01，as comparedwith NCG讨论在实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞多种酶活性增强［2］，提示A细胞参与了溃疡自愈调节。