2012第二章细胞和组织损伤

为什么脑的坏死是液化性坏死？
图示 肺叶脓肿形成留下空腔， 表明其为液化性坏死
图示另一个肺局部脓肿，病灶区的肺泡被破坏
图示伴大量中性白细胞的 小脓肿灶，属液化性坏死。
3、坏疽:组织坏死后,水分蒸发和继发腐败菌感染而出现的
一种特殊形态学变化。 坏疽可分为三种类型。
（1）、干性坏疽
（2）、湿性坏疽
的脂滴，称为脂肪变性。脂变细胞内的脂滴主要为中性脂肪 （甘油三脂）或类脂质（磷脂、固醇、类固醇）
(二)病因 急性、热性传染病、中毒、败血症、营养不良 及各种可导致缺氧的病理过程 。
(三)发生机理：脂变是C内脂肪代谢紊乱所致。肝 是脂代的中心场所，故易发生脂变。发生机理如下： 1．脂蛋白合成障碍 ： 2．脂肪显现 :
一般见于 中毒
肝脏淀粉样变
淀粉样物质主要沉着于肝索与肝窦的网状纤维上， 形成粗细不等的条索状物，严重者肝结构模糊，肝 细胞受压，肝索萎缩或结构完全消失
在脾中央动
脉周围(1),
脾小结(2)内淀粉 样物质沉着
西米脾
脾的结构破坏,红髓几乎完全 为粉红染的淀粉样物质所取代, 白髓被压挤萎缩,“火腿脾”
本例肝细胞由于肝炎病毒的损伤而个别死亡。 有的细胞核溶解消失,有的整个细胞变成粉红色 无结构小球(肝细胞的嗜酸性坏死)。
三、坏死的类型 1、凝固性坏死:指组织坏死后，在蛋白凝固酶的作用下由于 蛋白质凝固，形成一种灰白色或灰黄色干燥而无光泽的凝 固物.有4种类型: (1) 贫血性梗死: 眼观:坏死区灰白色、干燥，早期肿胀，稍突出于脏器的表面.
3．中性脂肪合成过多,可引起肝脂变 :
4．肝脂肪酸氧化障碍: 5. 结构脂肪破坏:
（四）病理变化：
1．眼观：体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，
质地脆弱易碎，色呈灰黄或土色，切之有油腻 感。
2、组织学变化（如图）
（1）、肝脂肪变性的特点:肝
细胞胞浆内有大小不等的空泡--脂滴。
周边脂肪化 ：见于中毒 中央脂肪化：见于缺氧 （2）、肾脂肪变性的特点 （3）、心脂肪变性的特点 虎斑心 （五）、结局和对机体的 影响
五、淀粉样变性
淀粉样变性： 是指组织内出现淀粉样物质沉着，
此物质常沉着于一些器官的网状纤维、小血管壁和细胞之间。
（一）、病因和发病机理
慢性消耗性疾病、抗原反复刺激 等
（二）、病理变化
碘染法：淀粉样物→ +碘→棕褐色→ +硫酸→蓝色 刚果红染色法：淀粉样物→+刚果红→桔红色
1.脾脏:（1）眼观:脾脏体积增大，质地稍硬，切面干燥,病变可
凝固性坏死,肾皮 质苍白色的楔形坏 死灶
镜下 :组织的结构轮廓仍保留，但实质细胞的 精细结构已破坏消失, 细胞的核崩解消失，或 有部分碎片残留，胞浆融合成为一片淡红色均 质无结构的颗粒状物质
肾凝固性坏死
(2）干酪样坏死 眼观:坏死组织呈灰白或灰
黄色，松且易碎，无结构。 外观似干酪样或豆腐渣而得 名。
（2）镜检：实质细胞体积缩小或数量减少，细胞
胞浆内出现多量棕黄色脂褐素颗粒,而间质相对增
多。 见于心脏和肝脏
例如:慢性消耗性疾病所致全身性萎缩时可见肝细 胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞内大量脂褐素出现(溶 酶体残体增多)，以致心肌及肝脏外观呈棕褐色变化， 这种情况称为褐色萎缩 .
例如：心肌褐色萎缩
Hale Waihona Puke 2．局部性萎缩：是指由局部性原因所引 起的萎缩，可分为：
分为滤泡型“西米脾”、弥漫型“火腿脾”。 A.滤泡型：淀粉样物质沉着的脾小结部位呈灰白色 半透明的颗粒状，外观如煮熟的西米， 故称“西米脾”。
B.弥漫型：淀粉样物质弥漫性的沉着于红髓部 分的脾窦和脾索的网状纤维组织上，切面可见 灰白色与红褐色相互交织成火腿样花纹，所以 称为“火腿脾”。
（2）、组织学变化: “西米脾”。 2.肝脏 “火腿脾”。
性
变性（degeneration）指由于物质代谢障碍，在细胞
内或细胞间质出现异常物质或正常物质数量过多。
变性是细胞物质代谢障碍引起的细胞形态学的变化。它 是一种可复性的病理过程。 常见的细胞内变性有颗粒变性、脂肪变性、玻璃样变性。 细胞外变性有粘液变性、玻璃样变、淀粉样变。
一、颗粒变性
granular degeneration （浑浊肿胀、浊肿、 实质变性）
镜下:组织的固有结构完全
破坏消失，实质细胞和间质 都彻底崩解，融合成均质伊 红深染的无定形颗粒状物质 . 见于结核病灶
肺结核干酪 样坏死
（3）肌肉的蜡样坏死 眼观:肌肉组织发坏死时，外观呈灰黄或灰白色， 干燥而浑浊，坚实，如同石蜡。 镜下:见肌纤维肿胀，胞核溶解，横纹消失，胞浆 变成红染、均匀无结构的玻璃样物质，有的还 可发生断裂 。见于动物白肌病、犊牛口蹄疫的 心肌和骨骼肌。
1、全身性萎缩：多见于长期营养不良或严重消耗 性疾病，如结核病、肿瘤
全身各组织器官发生萎缩的顺序：脂肪组织 （体内90%的脂 肪消耗才致别的器官消耗）——>肌肉 —— 肝、肾、脾、淋巴结 ——> 心、脑 脑萎缩
（1）眼观 ：全身脂肪完全消失 ，心冠状沟、肾周围脂肪呈灰 白或灰黄透明胶冻样（因此又称为脂肪胶冻样萎缩）; 各器官体积缩小，边缘锐薄，质地坚硬，质量减轻，被膜皱 缩、增厚;胃、肠等管腔的管壁变薄，半透明状，撕拉易破 。
(4)脂肪坏死 眼观:脂肪坏死外观呈不透明的白色斑块或结节 镜下:脂肪细胞只留下模糊的轮廓. 见于胰性脂肪坏死和营养型脂肪坏死。
2、液化性坏死:组织细胞坏死后，由于蛋白 质分解酶的作用，死亡的细胞迅速进行酶分 解，而形成液体状。可形成囊腔. 常发生于水分含量多的组织器官，见于 脑、肺、胰腺的化脓性病变和细胞水肿引起 的坏死 。
（1）神经性萎缩 （2）废用性萎缩 （3）压迫性萎缩
（4）激素性萎缩 ：是指激素分泌减少而引起的萎缩。
如动物去势后生殖器官失去分泌激素而发生萎缩。又如肾上
腺皮质激素减少时肾上腺皮质萎缩。
(5)营养不良性萎缩:营养物质过渡消耗、或摄入不足； 血液供应不足。
四、对机体的影响
• 1．一般的局部萎缩是可复性的，病因消除后组织器 官的形态、机能即可恢复。 • 2.全身萎缩较久，机体抵抗力下降，救治不及时，易 并发其他病死亡。 • 3．若发生在重要的组织器官，严重者可危及生命
（3）、气性坏疽
四、结局和对机体的影响
1、溶解吸收 2、腐离脱落 3、机化、包囊形成和钙化
图示 胃粘膜左中部一片红斑围着一个
大溃疡和邻近的几个小溃疡。
图示一大溃疡，本例为恶性肿瘤引起
脂肪酸在肝中的主要代谢途径：
胆碱 脂肪酸 酯化(内 质网) 脂酰-COA 氧化(线 粒体) 乙酰- COA
磷脂、蛋白质 三酰甘油 脂蛋白进入血液
细胞坏死时细胞核的变化
复习思考题
一、名词解释
萎缩、不发育、发育不全、颗粒变性 、水泡变性、脂肪变性、 虎斑心、西 米脾、火腿脾、坏死、凝固性坏死、干
酪样坏死、坏疽
问答题
1、试述颗粒变性、水泡变性、脂肪变性的 异同点? 2、局部性萎缩分为几种类型？ 3、发生在细胞内、外的变性各是哪几种？ 4、坏死时细胞核的变化如何？ 5、坏死有哪几种类型？各类型的特点如何？
(1)眼观:肝肿大，边缘钝，色淡，质脆易碎，切面模糊 .
(2)组织学变化:肝淀粉样变
（三）、结局和对机体的影响
六.纤维素样变性
第三节 坏 死
活体内局部组织或细胞的病理性死亡称为坏死。 一、病因和发病机理 二、病理变化 所有疾病发生的原因 1、细胞核的变化（如图） 2、细胞浆的变化 3、间质的变化
图示 死亡的心肌细胞。核消失，明显的横纹消失
（四）病理变化 ：
颗变常发生于肝、肾、心等实质器官
眼观 ：器官体积肿大，质量增加，边缘钝圆，被膜
紧张，色变淡较苍白，浑浊无光泽，象开水烫过。
镜下：变性的细胞体积肿大结构模糊，胞浆中出现
大量微细颗粒.
例如:肾 颗粒变性 心肌颗粒变性
（五）对机体的影响：
1.可使变性的器官功能降低，如果病变 继续发展，可引起水泡变性，脂肪变 性，严重者可导致细胞死亡。
第二节
变性
脑萎缩
2
压迫性萎缩:指组织 器官受机械性压迫而 引起的萎缩 肾结石压迫肾实质变 薄 ，肿瘤、寄生虫 等压迫组织器官引起 的萎缩。
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输尿管结石肾盂积水
心肌细胞纤维 变细，细胞核 变成短杆状、 深染，细胞核 两断出现棕褐 色脂褐素颗粒
神经性萎缩:由中枢神经或外周神经发生损伤而引起的功能
四、粘液样变性
特点：光镜下可见在肾小管 上皮细胞肿胀，肾小管上皮 细胞的胞浆内常出现一种无 结构红染的大小不等的圆形 透明滴，圆滴边缘整齐光滑， 似水滴，有透明感，大的可 比红细胞大，小的如颗粒变 性的颗粒 。
见于肾小球肾炎。
玻 璃 样 变
机理：肾小球通透性增加
四、粘液样变性
粘液样变性：是指结缔组织中出现类粘 液的积聚。(机理不清) 粘液变性：粘膜在强烈致病因素作用下， 引起粘液大量分泌，同时粘膜上皮有变性、 坏死、崩解和脱落等变化时，称为粘液变性。 （一）病理变化 （1）、眼观：组织肿胀，切面 灰白透明、似胶冻状。 （2）、组织学变化（如图） （二）、结局与转归 原有结构消失，充 满淡蓝色的胶冻样 液体，其中散在有 星形和多角形的粘 液细胞。
2.变性轻者，病因消除即可恢复正常。
二.脂肪变性
例：肾颗粒变性时，
肾小管上皮细胞肿
大，界限不清，胞
浆内有大量淡红色
的颗粒，管腔狭小， 星芒状。
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心肌细胞颗变： 心肌纤维肿胀， 横纹消失，在 肌细胞内出现 多量的微细淡 红色颗粒。
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二、脂肪变性（fatty
degeneration）
（一）概念:指在变性非脂肪细胞的胞浆内出现大小不等