疼痛的机理和学说
2021届高考生物二轮复习常考题型大通关(新高考)非选择题(二)动物和人体生命活动的调节
2021届高考生物二轮复习常考题型大通关（新高考）非选择题（二）动物和人体生命活动的调节1.某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。
牵涉痛原理可用“会聚学说”与“易化学说”来解释。
“会聚学说”认为内脏和体表结构两者产生的信息都经相同神经元传入痛觉中枢，中枢误认为来自内脏的信息是体表结构产生的；“易化学说”认为③兴奋导致②在强度较弱的刺激下就产生兴奋。
其结构基础如图所示。
（1）①、②所指结构在反射弧中依次是__________和____________。
依图分析，脊髓具有的功能是______________。
（2）痛觉感受器受到刺激后，可将产生的兴奋传到痛觉中枢，使感受器所在部位产生疼痛感觉，痛觉产生过程_____________（填“属于”或“不属于”）反射。
（3）用局部麻醉药物阻碍神经细胞中的______________内流，可阻滞神经冲动的产生与传导，使局部疼痛暂时消失。
机体发生牵涉痛时，用局部麻醉药作用于疼痛的体表结构，而疼痛并未消失，则说明这种牵涉痛可用“_____________学说”解释。
2.用微电极记录细胞膜上的电位变化是研究神经冲动产生、传导和突触传递原理的常用方法。
根据如图所示的实验方法和结果，分析并回答相关问题。
（1）当图l中的微电极M记录到动作电位时，突触小泡将依次产生的反应是____________，突触后膜上将依次产生的反应是______________。
（2）研究表明，在突触小体未产生动作电位的情况下，微电极N上也会记录到随机产生的、幅度几乎相等的微小电位变化，如图2所示。
结合突触的结构和突触传递的过程，分析该电位变化产生的原因：_______________。
（3）在某些突触中，突触小体产生动作电位后，微电极N上记录到电位负值增大的抑制性突触后电位（IPSP），如图3所示。
已知K+和Cl-通道都参与了IPSP的形成，试从该角度分析IPSP产生的原因是。
疼痛的机理和学说修订稿
疼痛的机理和学说 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-疼痛的机理和学说一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。
二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束?2）旧脊-丘束或脊-网-丘束?3）脊-颈束?4）后索-内侧丘系?5）脊髓固有束2.头面部的痛觉通路头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导3.内脏痛觉通路大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM（三）疼痛在脊髓水平的整合脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合1.脑干脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。
中医痛证理论发展史及痛证病因病机阐述
中医痛证理论发展史及痛证病因病机阐述山东大学齐鲁医院刘德山主任医师中医学认为：身体内外产生的一种难以忍受的苦楚叫痛，痛中带有一些酸感叫疼。
脏腑气血精神等任何一个方面出现失衡或破坏，产生的难于忍受的苦楚，即疼痛，我们把这些以“疼痛”为主要症状的疾病总称为“痛症” 。
临床上痛证有多种表现，如胀痛、刺痛、冷痛、灼痛、绞痛、坠痛、隐痛、游走性疼痛、固定性疼痛等；痛证的病因病机也多种多样，既有气滞、寒邪、热邪、痰浊、食积、湿邪等实证，也有气虚、血虚、阴虚、阳虚等虚症；因此治疗痛证的方法也各不相同。
中医学在漫长的实践中，发展形成了系统的中医痛证理论和独特的痛证病因病机规律。
现介绍如下：一、痛证理论发展史纵观历代治疗疼痛实践的履迹，疼痛理论发展经历了大约六个阶段：1、第一阶段以《内经》为界碑。
《内经》以前的医学已经把疼痛和经脉联系起来。
《内经》则将疼痛进行了分类，从阴、从寒、从心火、从解剖立论，采用了客观的检查手段，并根据经络腧穴理论运用针灸手段治疗。
总之，《内经》论述疼痛，病因以寒热为主，病机以气血为要，作用于经脉，刺灸可以治疗。
2、第二阶段以张仲景的《伤寒杂病论》为标志。
张仲景对疼痛治疗有两方面的贡献：一是将疼痛分为外感疼痛和内伤疼痛。
外感疼痛为六经病痛，头痛有三阳头痛、厥阴头痛，太阴病多见腹痛，少阴病则以身痛为最；内伤疼痛以胸痹心痛论述最为详尽。
二是用完备的理法方药治疗痛证，充分体现了辨证论治理论体系。
对外感疼痛从寒立论，按六经辨证治疗；对内伤杂痛中的胸痹心痛，以阳微阴弦立论，用栝楼薤白白酒剂治疗。
3、第三阶段是金元医家关于痛证的各家学说。
易水学派李东垣在《医学发明•泄可去闭》中首次提出了“通则不痛，痛则不通”的学术论点，创立了实痛证的病机学说。
王好古也在《此事难知•痛随利减》中提出“诸痛为实，痛随利减”，后世则将“利”训为“通”，指出治疗实证的关键在于“通利” 二字。
河间学派朱丹溪指出气、血、痰、郁皆与痛证有关，提出了痰湿致痛、从痰论治痛证的学说，并论证了治疗头痛的引经之药。
中医基础理论知识之病因病机学说
中医基础理论知识之病因病机学说中医中药是医疗事业单位考试的重要考查内容，本文带着大家梳理相关知识。
病因，就是破坏人体相对平衡状态而引起疾病的原因。
古代中医病因学将致病因素分为三种：即外因(如六淫、疠气等)，内因(如七情)和不内外因(包括饮食不节、劳逸损伤、外伤、寄生虫等)。
痰饮和瘀血是人体受某种致病因素作用后在疾病过程中形成的病理产物，又能直接或间接作用于人体某一脏腑组织，发生多种病证，故又属致病因素。
其实，中医的所谓“不内外因”，有的即是外因，如外伤等;有的则是内因为主，但常结合外因而致病的，如饮食不节、劳逸损伤等皆属此类。
没有一种致病因素既不属于内因，又不属于外因的，充其量是某一致病因素，可能由内因与外因的协同作用形成，因而严格说来，中医所认识的病因是内因与外因两大类。
中医经典著作《黄帝内经》对病因有非常全面、深入的论述。
《灵枢·顺气一日分为四时》提到：“夫百病之所生者，必起于燥湿、寒暑、风雨、阴阳、喜怒、饮食、居处。
”这也许是目前有文字记载的关于天文、气候对人体影响的最早记录，大致意思是说环境中的干燥、潮湿、大寒、大暑、刮风、下雨、阴阳不调、过喜、过怒、饮食、居住环境都可以导致人体发病。
也就是说，《内经》所论述的病因内容主要有天气因素(风、寒、暑、湿、燥、火)、情志因素(怒、喜、忧、思、悲、恐、惊)和饮食起居(饮食、劳逸、房事、起居等)三大方面。
病机，是指疾病发生、发展、变化及其结局的机理。
以阴阳五行、气血津液、藏象、经络、病因和发病等基础理论，探讨和阐述疾病发生、发展、变化和结局的机理及其基本规律，即病机学说。
具体内容：1.从整体上探讨疾病的发生、发展、变化和结局的基本规律。
如邪正盛衰、阴阳失调、气血失常、津液代谢失常等。
2.从脏腑、经络等某一系统研究疾病的发生、发展、变化和结局的基本规律。
如脏腑病机、经络病机等。
3.探讨某一类疾病的发生、发展、变化和结局的基本规律，如六经传变病机、卫气营血传变病机和三焦传变病机等。
神经性头痛诊断详述
神经性头痛诊断详述*导读：神经性头痛症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？一、诊断1.主要症状为持续性的头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。
大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。
2.头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。
3.头痛的强度为轻度至中度，很少因头痛而卧床不起或影响日常生活。
4.有的病人可有长年累月的持续性头痛，有的病人的症状甚至可回溯10-20年。
病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。
5.因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。
还有一部分病人，不仅具有肌紧张性头痛的特点，而且还有血管性头痛的临床表现，主诉双颞侧搏动性头痛。
既有紧张性头痛，又有血管性头痛的临床表现，称为混合型头痛。
6.病人多伴有头晕、烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状，部分病人在颈枕两侧或两颞侧有明显的压痛.可根据病史和以上临床表现来判断诊察。
二、神经性头痛的鉴别诊断：偏头痛偏头痛是一种常见的发作性颅内、外血管运动和神经功能失调引起的慢性复发性疾病，临床特点为突然发作的头部剧痛，头痛可自动或用药后缓解，常反复发作，间歇期无头痛及后遗症。
本病国内外均相当常见，患病率约占人口的10%。
偏头痛的病因可能与遗传、神经及内分泌失调有一定关系，部分偏头痛患者，尤其是有先兆型偏头痛多数有家族史，很多偏头痛患者植物神经功能不稳定，在精神刺激、环境变化、过度疲劳、睡眠不足等情况下容易引起头痛发作，偏头痛的发生常受内分泌的影响，很多患者的偏头痛开始于青春期。
女性偏头痛常与月经周期变化有关，头痛可在闭经后停止，但亦有发作增多的报道。
(一) 临床特点首次发病多在青年或成人早期，女性多于男性，儿童发病者亦不不少见发作频率不定，自每月1次，每年1次至每月数次，每年数次不等，偶尔多达每达每周两次。
偏头痛的表现主要可分为以下5种类型：1、普通型偏头痛最常见的类型，约占偏头痛的80%，无明显遗传史，前驱症状不明显，头痛常呈：1双侧性，或开始于一侧而波及对侧，也有双侧交替发作;2搏动性;3重度患者可影响日常活动;4上楼梯或类似日常活动可加重头痛，常伴恶心、呕吐，畏光及畏声。
针刺镇痛的效应及其机理
针刺镇痛的效应及其机理针推1201 120102154 陈耀宗疼痛是大多数疾病最常见的症状之一。
人类在生产和生活实践中发现了多种缓解以至于消除疼痛的方法，针灸就是其中的一种古老的镇痛方法。
新中国成立以来，我国学者开始对针刺镇痛原理进行研究，几十年来经过多学科专家的多层次(从整体水平进入到分子和基因水平)、多角度(神经、体液和经络等)的探索，对针刺镇痛的作用机制进行了比较全面合理的解释。
笔者认为，针刺镇痛一个十分复杂的问题，它涉及整个神经系统，既涉及中枢神经系统及其核团，又涉及周围神经及其传导体系，并与神经体液，神经介质关系较为密切。
针刺镇痛是一个整体综合作用，是神经各部功能及体液各系统之间，密切联系、相互制约、相互促进、相互激发而形成的镇痛机制，仅就此问题作简述。
1．脊髓的针刺镇痛机制脊髓是中枢神经系统的低级中枢，是痛觉信息加工、处理和译释的第一站，也是一个疼痛反射中枢，疼痛信息和伤害性信息经脊髓后根传入到脊髓，再经脊髓的初步整理和分析，一方而继续上升到脑的不同节段，另一方而经传出神经层有大量的特异性伤害性神经元，电针穴位可使脊髓背角V层神经元的痛放电减少一半以上，而达到镇痛作用。
单个电脉冲刺激穴位，可使脊髓背角V层神经元先后产生兴奋性突触电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP )，通过突触后抑制来抑制伤害性刺激引起的痛放电，以减少疼痛反应，表明针刺信息在脊髓水平发生相互作用，针刺信息在脊髓水平就已能抑制伤害性信息。
另据针刺镇痛的脊髓节段性抑制的研究，表明脊髓水平的Y氨基丁酸、阿片肽和P物质，均不同程度地参与了突触前抑制和突触后抑制，从而产生镇痛效应。
2．脑干的针刺镇痛机制2. 1针刺信息与伤害性信息在脑干的相互作用在脑干网状结构汇集了不同来源、不同性质的各种感觉和运动的信息，各种不同的纤维可以终止在同一个网状结构细胞上，针刺信息和伤害性信息在脊髓发生相互作用后，二者均可经前连合交叉至对侧，然后沿脊髓上行传导束传向丘脑。
针刺治疗偏头痛的作用机理及临床研究进展
偏头痛是一种 神经 一血管功能 障碍所致 的头 痛， 具有 周 期性 、 反复发作 的特 点 ， 历来被 医家视为 疑难病 症。近年来 ， 针刺治疗偏头痛在 临床广泛应 用 ， 取得较 好的效果 。现将 其
针 刺 治 疗 偏 头 痛 的作 用 机 理 及 临 床 研 究 进 展综 述 如 下 。
阔前景 ， 并提 出存在的 问题、 争议及改进意见。
关 键 词 ： 头痛 ； 灸 ； 用机 理 ； 偏 针 作 临床 研 究 ； 进展 中图 分 类 号 ： ２ ６ ． Ｒ ４ ． 文 献 标识 码 ： Ａ
文 章 编 号 ：０ ７ ２４ （０ １０ —０ ７ — ０ １ ０ — ３ ９ ２ １ ）３ ０ ６ ３
针 刺 可调 节 脑 血 管 的 收 缩 与 舒 张 ， 而 呈 现 出 一 种 双 向 良性 从 调 整作 用 ＿ 。 ７ ］
综 述 了近 年 来 针 灸 治 疗 偏 头 痛 的 临 床 机 理 和 研 究 进 展 ， 阐述 了针 灸治 疗 本 病 的 方 法及 疗 效 ， 确 了针 灸 治 疗 的 优 势 及 广 明
志 ，０ ６ ２ （ ） １ ６ ２ ０ ，８ ６ ：７ ．
［ ５杨华元 ．艾 灸疗法 的 生物 物理 机制 初探 ［ ］ 中 国针灸 ， ９０ １］ Ｊ． １９，
ｌ １ ： ７ Ｏ（ ０） １ ．
［ ６ 吕荣 ．艾熏治疗指 （ Ｄ头炎 ３０例临床观察 和实验研究 厂 ］ 中 １］ ｈ ０ Ｊ．
１ 针刺治疗偏头痛 的作用机理 １ １ 针刺 的镇痛作用 ． 内源性 阿片肽是存在于人体脑 、 神经 末梢 的吗啡样作用 物质 ， 是机 体 内产 生镇痛效 应的主要 物质 之一 。实验证 明针刺 能加 速大 鼠体 内 内啡肽 和脑 啡肽 的合 成 ， 强内源性 阿片肽 的活性 或激 活内源性 阿片肽能神 经元 增 释放阿片肽 ， 使脑 内阿片肽的含量增高 。另外 ， 痛神经网 ］ 疼 络学说的 ｆ Ｉ Ｐ Ｔ 研 究表 明 ， 内存 在调控 疼痛 的相 ＭＲ 和 Ｅ ［ 脑 应脑 区， 尤其是前额 叶皮质和 扣带 回皮 质在疼 痛信号 的传导
疼痛的分子机制综述
疼痛的分子机制综述【摘要】疼痛，尤其是慢性疼痛，是临床急需解决的问题。
多种原因，如组织损伤、神经受损或肿瘤组织浸润生长均可导致疼痛症状的出现。
以前的研究成果传统如阿片类药物应用比较广泛，但临床疗效欠佳。
近年来国内外研究的热点和新的方向，涉及中枢性疼痛、钠离子通道、小胶质细胞和激酶传导通路 4 个方面。
对于疼痛的研究，最主要的目的便是减轻疾病带来的疼痛，进一步寻找疼痛治疗的靶点，是我们今后研究的方向。
关键词】疼痛；阿片类药物；中枢性疼痛；钠离子通道；小胶质细胞；激酶信号传导通路【正文】回顾Melzack与Wall (1965)在总结过去特异性学说、型式学说和感情学说的基础上，提出了闸门控制学说( The Gate Control Theory of Pai n)该学说设想在脊髓后角存在一种神经调节机制，视神经信息冲动流在诱发痛知觉和痛反应前就受到闸门控制。
闸门增加或减弱神经冲动流传递，其作用及其程度取决于粗神经纤维( C 纤维)和细神经纤维(A 3纤维)之间的相对活动状态以及来自大脑的下行性影响。
该学说强调兴奋性和抑制性影响的动态平衡，包括脊髓水平和脑水平的相互反馈作用，认为疼痛的控制是通过加强正常的生理活动面实现的，主要是通过激活抑制系统控制疼痛。
尽管闸门控制学说对许多问题尚未清楚，如仍然不清楚神经突触前和突触后机制的各自作用和相互影响，对神经末梢和轴突的释放机制、接受冲动的受体机制也不清楚，对控制系统中神经化学介质作用的细节也未阐明，但是该学说将痛本身的研究推进了一大步，由此触发了在痛研究领域内神经科学的一系列新进展。
例如，人们提出下行抑制学说，指出从脑干部位发出一个下行通路到达脊髓，抑制后角的伤害感受，这个学说被称为“内源性痛觉机制调制系统” ，时20世纪60年代痛觉研究领域最主要的发现之一。
疼痛研究中也凝聚着中国学者的智慧，张昌绍、邹刚在研究自主神经药物的中枢作用时，惊奇地发现把及微量的吗啡（静注量的1/1000）注入脑室即能引起明显的阵痛作用，进而寻找到吗啡作用的敏感部位在第三脑室周围组织和中脑导水管周围灰质（PAG）,在上述特定部位组织中注射吗啡拮抗剂（丙烯吗啡）可以对抗静注吗啡的镇痛作用。
针刺镇痛
2010-122010-12-23
疼痛的特点
• 机体对一定程度的疼痛通过痛感觉和痛反 应使机体作出适应性的防御反应，具有保 护作用。但过强的的疼痛可以给机体造成 一定的损害，同时不能依赖疼痛出现与否 来判断机体有无伤害和疾病； • 由于每个机体对疼痛的感受和反应个体差 异很大，因此增加了临床治疗的复杂性。
2010-122010-12-23
针刺镇痛
许能贵
16
针 刺 镇 痛
•概述 •基本特点 •使用范围 •针麻效果的术前预测 •穴位刺激方法 •辅助用药与针药复合麻醉 •影响因素
概 述
针刺镇痛是经典针灸疗法最重要的功效之 一，一般来说，针灸镇痛的原理，包括了针麻 原理，但针麻原理并非针灸镇痛原理的全部。 这是因为针灸可以治疗急性发作的神经性疼痛， 也可以治疗由炎症等原因引起的慢性、持续的 疼痛，针麻作用的是手术性疼痛，手术性疼痛 可以说只属于急性疼痛的范畴。
2010-122010-12-23 针刺镇痛 许能贵 4
疼痛的几种学说
1、特异学说：疼痛的发生起自特殊的痛觉感 受器，通过感觉神经和特殊传导通路将冲 动传至特殊的中枢结构并做出反应，该学 说并不能阐明痛觉的全部机理。
2010-122010-12-23
针刺镇痛
许能贵
5
疼痛的几种学说
2、模式学说：疼痛并无特殊的感受器，而是 非特异性感受器在受到超强刺激的病理状 态下，非伤害刺激反应的总和。其结果是 向中枢发放大量冲动，这些冲动具有时间 和空间的特定构型，如果总输出超过临界 水平，即在中枢整合为疼痛。
机械机械刺激刺激温度变化和化学物质等有害刺激造温度变化和化学物质等有害刺激造成局部组织的损伤成局部组织的损伤损伤的细胞释放多种损伤的细胞释放多种致痛的化学物质致痛的化学物质kk55htht缓激肽等缓激肽等20182018101099针刺镇痛针刺镇痛1313疼痛产生的机理疼痛产生的机理痛觉感受器兴奋产生的神经冲动由初痛觉感受器兴奋产生的神经冲动由初级传入纤维即有髓的级传入纤维即有髓的aa纤维和无髓的纤维和无髓的cc纤维纤维传至脊髓背角传至脊髓背角层释放谷氨酸和层释放谷氨酸和pp物质等神经递质激活背角投射神经元其物质等神经递质激活背角投射神经元其轴突组成的传导束将伤害性冲动传向脑干轴突组成的传导束将伤害性冲动传向脑干网状结构丘脑等部位最后投射到大脑皮网状结构丘脑等部位最后投射到大脑皮层产生痛觉
颈椎病的发病机理及传统手法治疗研究进展
颈椎病的发病机理及传统手法治疗研究进展一、本文概述颈椎病，作为一种常见的脊柱疾病，近年来在我国的发病率呈现出逐年上升的趋势。
其发病机理涉及生物学、力学、解剖学、病理学等多个领域，复杂且多样。
传统手法治疗作为中医骨伤科的重要治疗手段，对颈椎病的治疗具有独特的优势和效果。
本文旨在深入探讨颈椎病的发病机理，并对传统手法治疗在颈椎病领域的研究进展进行全面的梳理和评价。
通过对颈椎病发病机理的深入理解，我们可以更好地认识这一疾病的本质，为治疗和预防提供理论依据。
通过对传统手法治疗研究进展的总结，我们希望能够为临床医生和研究者提供有益的参考，推动颈椎病治疗的不断进步和发展。
二、颈椎病的发病机理颈椎病的发病机理涉及多个复杂的生物学和力学过程，其核心在于颈椎结构、功能和代谢的异常变化。
这些变化可能由于慢性劳损、急性损伤、退行性变、先天性畸形或颈椎发育性椎管狭窄等多种原因引发。
慢性劳损和急性损伤是导致颈椎病发病的重要因素。
长期保持不良姿势、过度使用颈椎或遭受外力冲击，都可能导致颈椎间盘、韧带和肌肉等软组织的损伤，进而引发颈椎结构的改变。
这种改变可能包括颈椎间盘的退变、韧带的松弛和肌肉的疲劳等，从而影响颈椎的稳定性和运动功能。
退行性变也是颈椎病发病的重要机理之一。
随着年龄的增长，颈椎间盘的水分减少，弹性降低，易发生退行性变。
这种变化可能导致颈椎间盘的高度降低、椎间隙变窄，进而引发颈椎的不稳定和运动功能障碍。
颈椎的退行性变还可能涉及骨质疏松、骨质增生等过程，进一步加剧颈椎结构的异常变化。
先天性畸形和颈椎发育性椎管狭窄也是颈椎病发病的机理之一。
这些异常情况可能导致颈椎结构的异常应力分布和不稳定，从而增加颈椎损伤和退变的风险。
颈椎病的发病机理是一个多因素、多过程的结果。
这些机理之间可能存在相互影响和叠加效应，共同导致颈椎结构的异常变化和功能障碍。
深入研究颈椎病的发病机理对于预防和治疗颈椎病具有重要意义。
三、传统手法治疗颈椎病的理论基础传统手法治疗颈椎病，其理论基础深深植根于中医的经络学说、脏腑理论以及气血运行理论。
偏头痛机理
2 治疗和预防［10～14］
2.1 避免偏头痛的一切诱发因素，包括精神紧张、睡眠不足、声、光及化学气味刺激、被动吸烟、饮酒（特别是红酒）、一些扩张血管的食物（鱼、某些巧克力）和一些含有硝酸盐的食物。当然有些诱发因素是不可控制的，例如：气象和月经周期。气象以高温、潮湿、多雨及气压下降等与偏头痛发作的严重性及高频率密切相关。尽管不可控制，但仍可尽量避免。在德国，就有一个专门提对平均每月2次以上或严重发作的偏头痛患者，应采取预防性治疗。可选用以下任一种预防发作的药物，连续用药2～3个月，如果无效再换其他药物。（1）β受体阻断剂：包括Propranolol(心得安)、Nadolol、Timolol、Atenolol和Metoprolol等。其作用机理系阻断脑血管壁上β型肾上腺素受体的兴奋，而防止脑血管的扩张，已证明此类药物对预防偏头痛有肯定的疗效。（2）钙通道拮抗剂：包括尼莫地平、Verapamil(维拉帕米)、Diltiazem和Nifedipine(硝苯吡啶)等。通过阻止钙离子内流而抑制脑血管的痉挛，同时也具有抑制血小板聚集和5-HT释放作用，故对偏头痛有效。有报道尼莫地平的有效率可达93%。（3）5-HT2受体拮抗剂：主要药物有Methysergide(美西麦角)和Pizotifene（苯噻啶），为5-HT2竞争性拮抗剂，其通过阻止5-HT作用于脑膜血管床上的5-HT2受体，而避免激活花生四稀酸形成的代谢物（如前列腺素）参与无菌性炎症反应。为预防偏头痛最有效的药物之一。（4）抗抑郁药：包括三环类及单胺氧化酶抑制剂类。常用的单胺氧化酶抑制剂苯乙肼可抑制单胺氧化酶活性，减慢5-HT的降解，维持血浆中5-HT的含量，阻止血管扩张。其有效率可达80%。（5）激素替代治疗：有人报道2/3的女性偏头痛患者在绝经后，其偏头痛症状得以改善，而2/3子宫切除的女性患者偏头痛症状加重。尚不清楚什么原因，雌激素替代治疗在某些偏头痛患者中使症状加重，而在某些病人可减轻症状。对那些雌激素替代治疗症状反而加重的患者，Silberstein 提出以下几点建议：减少雌激素的用量；将杂合的雌激素换成纯净的雌二醇或雌酮；间断服用改为连续用药；口服途经改为非胃肠道途径（如经皮环）；最后还可试加少量雄激素。
腹痛的机制
因导致腹部 疼痛 的原 发 病 变不 同 ； 抻经刺 激 的强 度 、
作用 电 、 围 不 同 ； 奋 的 抻 经 末 梢 数 量 和 神 经 末 梢 范 兴 发放 的 的 神 经 冲 动 频 率 及 经 历 的 传 导 途 径 不 同 ， 产 所 生 的痛 觉 必 然 会 有 相 当 程 度 的 区 别 。 根 据 腹 痛 的 性
脓 肿 ， 被 膜 的 张 力 不 断 扩 大 ， 痛 多 为 胀 痛 。 真 性 使 疼 内 脏 痛 定 位 模 糊 ， 在 病 变 脏 器 的 周 围 。 如 ： 、 二 常 胃 十 指 肠 、 、 道 、 等 病 变 多 表 现 为 上 腹 部 痛 ； 肠 病 肝 胆 胰 小 变 常 反 映 为腹 中 部 痛 ， 周 围 ； 肠 、 胱 、 生 殖 器 脐 直 膀 内 病 变常表 现为下腹部 痛 。 类 似 内 脏 痛 的 产 生 ： 似 内 脏 痛 是 腹 壁 的 软 组 类 织 、 层 腹 膜 等 （ 内脏 ） 刺 激 所 致 。 这 种 痛 觉 的传 壁 非 受 人 纤 维 是 快 速 传 八 纤 维 ， 人 脊 髓 ， 起 的疼 痛 剧 烈 ， 进 引
受“ 闸门” 制 ， 有 其 开 放 ， 觉信 号才 能到 脑 ， 控 只 痛 产 生 痛觉 。③ 膜传 递学说 ： 神经 细胞轴 突膜 内外有 一定
的 电位 差 ， 觉 信 号 传 递 产 生 动 作 电位 ． 信 号 上 传 。 痛 将
④突触转 换 学 说 ： 触是 神 经 细 胞 传 递 信 号 的转 换 突 点 。在 突前膜 和后 膜 问通 过 神 经递 质 的释 放 与 传递 完成痛 觉信号传 递 。 腹 部 疼 痛 神 经 传 递 ， 据 途 径 不 同 大 致 为两 大 依 类： 一类 是 由内脏 （ 内脏传人 性 ） 的慢速 传导纤维经 交
云南中医药大学硕士研究生中医综合考试大纲
2020年自命题考试科目考试大纲707中医综合1．中医基础理论《中医基础理论》（全国中医药行业高等教育“十二五”规划教材、全国高等中医药院校规划教材）（第九版），中国中医药出版社（2012年7月第3版），孙广仁、郑洪新主编。
2．中医诊断学《中医诊断学》（全国中医药行业高等教育“十二五”规划教材、全国高等中医药院校规划教材），中国中医药出版社（2012年版），李灿东、吴承玉主编。
3.方剂学《方剂学》（全国中医药行业高等教育"十二五"规划教材）中国中医药出版社（2012年12月第9版）李冀主编。
4．中医内科学《中医内科学》（全国中医药行业高等教育“十二五”规划教材•全国高等中医药院校规划教材第九版）中国中医药出版社（2012年7月第三版），吴勉华,王新月主编。
5.伤寒论《伤寒论选读》（全国中医药行业高等教育“十二五”规划教材、全国高等中医药院校规划教材）（第九版），中国中医药出版社（2012年7月第3版），王庆国主编。
总分300分，其中中医基础理论、中医诊断学、方剂学各占60分、中医内科学占80分、伤寒论占40分。
一、中医基础理论（一)绪论1.中医学和中医基础理论的基本概念。
2.中医学理论体系的形成和发展。
《黄帝内经》、《难经》、《伤寒杂病论》、《神农本草经》对中医学理论体系形成的奠基作用和意义。
历代著名医家对中医学理论的充实和发展。
金元四大家、温病学派的主要贡献。
3.中医学的基本特点（1)整体观念：即中医学对机体自身整体性和内外环境统一性的认识，体现于中医的生理、病理、诊法、辨证和治疗等各方面。
（2)辨证论治：是中医认识疾病和治疗疾病的基本原则。
证的概念，辨证与论治的含义及其相互关系，同病异治与异病同治的含义及运用。
（二) 中医学的哲学基础1.精气学说（1)精气学说的基本概念。
（2)精气学说的基本内容：精气是构成宇宙的本原，精气的运动与变化，精气是天地万物相互联系的中介，天地精气化生为人。
牙痛的诊断与鉴别诊断
牙痛的诊断与鉴别诊断摘要】目的讨论牙痛的诊断与鉴别诊断。
方法根据患者的临床表现结合检查结果进行诊断并鉴别。
结论牙痛是口腔疾病最常见、最主要的症状，是许多口腔疾病诊断治疗的重要依据。
因此，研究和探讨牙髓神经的分布和引起疼痛的机理、有关牙痛的特征和鉴别诊断，对于提高口腔各类疾病的诊断和治疗的准确性有极其重要的意义。
【关键词】牙痛诊断鉴别诊断牙痛是口腔疾病最常见、最主要的症状，是许多口腔疾病诊断治疗的重要依据。
因此，研究和探讨牙髓神经的分布和引起疼痛的机理、有关牙痛的特征和鉴别诊断，对于提高口腔各类疾病的诊断和治疗的准确性有极其重要的意义。
牙痛的机理关于牙痛的生理学机理，学说很多，迄今未完全明了，目前比较公认的有以下两种解释:1.成牙本质细胞学说和牙本质神经学说这二个学说是相近的，成牙本质细胞学说认为，成牙本质细胞及其细胞突起着神经感受器的作用，刺激通过细胞突直接传至与它相连的神经纤维，使其兴奋从而产生痛觉。
牙本质神经学说认为，牙本质小管内有神经纤维，这些纤维与成牙本质细胞突缠绕成螺旋状，无法分离而牙本质受到损伤后，刺激可直接作用于牙本质小管的神经而激发冲动的传入，引起痛觉。
近几年经过深入地研究，有几方面的事实不支持这个学说:如，用电子显微镜研究牙髓和牙本质的组织结构，在牙髓内未能发现细胞突触，而发现来自牙髓的游离神经末梢终止于前期牙本质和牙本质内层1/3的牙本质小管内，成牙本质细胞突也未见充满牙本质小管。
同时有人为了证实牙本质内是否有特殊的痛觉受体接受刺激引起痛觉，做了如下实验，将组织胺和K+等致痛物质贴于人的牙本质上，并不诱发疼，而将它们贴附于暴露的牙髓上引起了疼痛。
而如果将表面麻醉剂涂布于牙本质上，也未能减轻牙本质的敏感性。
从而说明牙本质内并未发现特殊的能接受刺激的痛觉受体。
另外本学说的倡导者在动物尖牙上制洞，于洞内放置电极，观察给予温度刺激的电位，并用放电频度为指标来客观地评价痛觉。
但事实上成牙本质细胞至今尚未记录到感受器的电位。
疼痛中枢机制(李熳)已上传
伤害性刺激引起 大鼠Fos免疫阳 性反应的细胞主 要集中在背角的 I、Ⅱ和V层，而 非伤害性传入终 末的Ⅲ、Ⅳ层很 少有标记细胞.
四 伤害性信息传递的脊髓节段性调节 （一）Melzack (1965) :闸门控制学说.
无髓鞘的初级传入细纤维 有髓鞘的初级传入粗纤维 背角投射神经元（T细胞） 胶质区抑制性中间神经元 （SG细胞）
如果I层细胞被激活，刺激就被中 枢判断为疼痛。
Aδ WDR C NS NS
Aδ纤维
I V X
Aβ纤维
III IV V
伤害性C纤维
II
痛的脊髓机制
脊髓背角神经元
投射神经元
中间神经元
兴奋性 抑制性
非伤害性神经元 (Low Threshold) 特异伤害性感受神 经元(Noxious Specific) 非特异伤害性感受 神经元(Wide Dynamic Range)
机能状态 刺激 正常生理 低强度 高强度 病理(炎 症\神经 损伤) 低强度 高强度 初级传入 感觉 Aβ A δ\C Aβ A δ\C 非痛 疼痛 递质 谷氨酸
谷氨酸 \SP 触诱发痛 谷氨酸 \SP 痛觉过敏 谷氨酸 \SP
二、疼痛过敏的脊髓整合
（一） “Wind up”“紧发 条”现象：
用兴奋C纤维的阈 上强度反复刺激外周初 级感觉神经或末梢，逐 渐出现后角神经元兴奋 性增加，后角神经元反 应的阈值降低、反应增 大，感受野扩大等 。
根据对刺激的反应特点，可把神经元分 为仅对伤害性机械刺激产生反应类，和 对伤害性机械和热刺激均产生反应类。 这两类神经元的特点是没有或很少有自 发放电，外周感受野较小。 另一特点是经过重复刺激神经或伤害性 热照射皮肤后，其反应阈值明显降低， 出现敏感化。 NS在痛觉的空间定位和分辨感觉的性质 中起主导作用。
佐米曲普坦
偏头痛药物治疗
曲普坦类药物 ：英明格为选择性5-HT IB/ID激动剂。 属第一代曲普坦类药物。它能：1. 通过刺激血管壁5HT IB受体强烈收缩已扩张的脑血管及脑膜动脉，尤 其是脑膜中动脉，对管径正常的动脉仅有轻微收缩作 用：2. 通过刺激三叉神经纤维5-HT ID受体，抑制SP、 CGRP及NKA释放，从而抑制脑膜及颅血管的血浆蛋 白外渗，减轻神经源性炎症反应（Moskowitz，1992， Goadsby，1997，Shepheard等，1997）；3. 作用于支 配脑膜及颅神经的神经未梢，抑制疼痛刺激的传入。
偏头痛防治研究进展
药物治疗：常用的镇痛药与止吐药同用 在处理偏头痛发作时，常先采用价廉的 镇痛药，如阿斯匹林、复方阿斯匹林、 扑热息痛（APAP）、酚咖片（加合百服 宁）、索米痛（去痛片）等，并加用止 吐剂如胃复安、吗丁啉。
偏头痛药物治疗
麦角碱类药物 ： 麦角胺咖啡因(含酒石 酸麦角胺1mg，咖啡因100mg)为传统治 疗偏头痛药物。往往用于程度严重的偏 头痛。急性发作时，立即口服1～2片， 若0.5 h后不见效，可再服1～2片，每日 量不超过6片。通常开始剂量失败后，以 后增补也常无效。为了避免“麦角胺头 痛”，每周使用不能超过1～2日。
特 点
2.复发率低 明显降低偏头痛反跳现象， 重复用药，疗效可靠 。 3.安全性高 受体选择性高，无心脏毒性 (冠状动脉痉挛、心胶痛)，比传统药物副 作用小，不受食物影响。 4.适用于服用传统药物难以奏效的中度 或重度偏头痛患者 。
市场前景
偏头痛是世界上最常见而又古老的神经 系统疾病。据调查， 西方国家的患病率 比较高，其中德国为28%，美国为8-12%， 日本为8%，我国大陆为986/10万，约 1200万人。患者发病年龄多<45岁，其中 女性约是男性的4倍。大多数患者需终身 间断服用，销售量及市场发展潜力广阔。
针刺镇痛陈静
2、经典神经递/调质在针刺镇痛中的作用
5-羟色胺（5-HT）
中枢5-HT参与镇痛；外周5-HT参与致痛
针刺时，脑内5-HT↑，外周的↓
去甲肾上腺素 （NE）
激活脑内NE能上行投射系统，对抗针刺镇痛；激活低位脑干发出的NE能下行投射系统加强针刺镇痛
Reduction of Post-operative pain, nausea. vomit
Acup
Effect
0
-30 min
Chronic Pain
Inflammatory pain? Neuropathic pain? Central pain? Cancer pain?
0.00
0.10
0.20
0.30
Before
After EA
*
*
*
0.00
1.50
After EA
*
*
*
100Hz
EA
15Hz
Frequency-dependent release of neuropeptides Rat Experiment
100Hz EA increases Dyn release
膝关节痛, 在病变周围寻找条索状物或压痛点, 在血海、梁丘等穴上方斜刺进针, 或斜刺犊鼻穴至髌骨下部, 疗效显著。
1.软组织伤痛
内脏痛 针刺治疗腹痛、胃痛、肾绞痛、胆绞痛及癌痛等, 多循经取穴或取阿是穴, 多采用直刺得气的强刺激手法, 或加用电针。针刺治疗冠心病心绞痛, 针刺背俞穴针尖刺向交感神经链附近, 针夹脊穴刺向脊髓后根, 对冠心病心绞痛疗效显著。
疼痛的特点：
1
中医的病因和发病机理
中医的病因和发病机理中医是我国传统的医疗体系，其基于五行学说、阴阳理论与经络脏腑学说，旨在通过身体的内外环境、心身状态等多方面的因素综合分析与治疗疾病。
其中，中医的病因学与发病机理是中医的重要基础理论之一，是中医精准治疗的重要依据。
下面，本文将会从中医的病因学、发病机理等方面进行探讨。
一、病因学中医的病因学主要包括外因与内因两个方面，外因是指外界因素引起身体的异常，而内因则是指身体内部因素引起身体的异常。
1.外因外因包括七情、饮食、气候、外伤、疫疠等因素。
其中，七情是指喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情绪，如果过度、长期地受到这些情绪的影响，就会导致身体的不适。
饮食是指人们日常摄入的各种食物，在中医中说服舒逆，调和阴阳是保持身体健康的重要因素，如果饮食不当，则会导致身体内环境紊乱。
气候是指各种自然环境因素，如春寒、夏热、秋凉、冬寒等，如果身体不能适应这些气候，就会出现各种疾病。
外伤是指各种外部因素引起的身体损伤，如骨折、烧伤、创伤等，这些外伤在不同程度上会对身体造成不同程度的伤害。
疫疠则是由传染病引起的疫情，如霍乱、鼠疫和致命的病毒性感染等，对人们的健康造成了极大的威胁。
2.内因内因主要分为先天因素与后天因素。
先天因素是指遗传因素，也就是人一出生时所具备的天资，包括遗传性疾病和体质类型等。
后天因素则是指后天的生活习惯、环境和工作压力等因素，它们都会影响身体的健康。
如果身体的先天优势与后天环境不相容，会导致身体出现各种疾病。
以上，就是中医病因学的概述。
可以看出，中医的病因学非常综合，它关注的是人体从外到内的各种变化，强调动态平衡的调节与改善，具有指导治疗的实际意义。
下面，我们就来了解一下中医的发病机理。
二、发病机理中医的发病机理主要分为“过度不足”和“寒热虚实”两个方面。
前者强调人体的生理和心理状态过度或不足，造成人体整体的失调；后者则是强调人体内部环境异常，导致身体功能失调。
1.“过度不足”“过度不足”是中医理论制定的一个核心概念。
疼痛阀门控制学说
疼痛阀门控制学说疼痛是人类普遍面临的问题，它不仅令人难以忍受，还会严重影响生活质量和健康。
因此，研究疼痛的机理和控制方法一直是医学领域的重要课题。
在这个领域，疼痛阀门控制学说是一种重要的理论，它对疼痛的控制和治疗有着重要的指导意义。
疼痛阀门控制学说是指人体神经系统中存在一个疼痛阀门系统，它能够调节和控制疼痛信号的传递和处理。
这个系统由大脑和脊髓中的神经元组成，它们之间通过神经纤维相互连接。
在这个系统中，有两种类型的神经元：传入神经元和传出神经元。
传入神经元负责感受和传递疼痛信号，而传出神经元则负责抑制这些信号。
这个系统的核心是脊髓中的背角细胞，它们是传入神经元的终点，也是传出神经元的起点。
在这些细胞中，存在着一些神经递质和受体，它们能够调节神经元之间的信号传递。
其中最为重要的是内啡肽和阿片类物质，它们能够结合到背角细胞表面的受体上，从而抑制疼痛信号的传递。
疼痛阀门控制学说的基本原理是，通过刺激传出神经元，可以促进内啡肽和阿片类物质的释放，从而抑制背角细胞中疼痛信号的传递。
这个过程可以通过多种方式实现，比如按摩、针灸、电刺激等。
这些方法能够刺激传出神经元，从而促进内啡肽和阿片类物质的释放，从而减轻疼痛。
除了这些传统的方法，现代医学也发展了一些新的疼痛控制方法，比如药物治疗、手术治疗等。
药物治疗是通过使用各种药物来控制疼痛，其中最为常用的是阿片类药物。
这些药物能够结合到背角细胞表面的受体上，从而抑制疼痛信号的传递。
手术治疗则是通过切除或刺激神经系统来控制疼痛，比如植入神经刺激器等。
疼痛阀门控制学说的应用范围非常广泛，它不仅可以用于各种疼痛的控制和治疗，还可以用于一些其他疾病的治疗，比如抑郁症、焦虑症等。
这些疾病都与神经系统的功能失调有关，因此疼痛阀门控制学说可以通过调节神经系统的功能来改善这些疾病的症状。
总之，疼痛阀门控制学说是一种非常重要的理论，它对疼痛的控制和治疗有着重要的指导意义。
在今后的研究中，我们还需要不断深入探究这个系统的机理和调节方式，以便更好地应用于临床实践中，为人类的健康做出更大的贡献。
唐培荣-宫氏治痛理论
宫氏治痛理论：疼痛与生俱来，在人类数千年文明史中，对其认识，治疗和机制在不断深入发展。
慢性疼痛机理各种学派，众说纷纭。
譬如：外伤，炎症，劳损，精神压力，筋膜，神经疾病，脊椎相关学说，都有相当道理。
不同的病人有着不同阶段的临床症状，现有的治疗方法均可获得程度不同的疗效。
理论机理暂可分四类A、肌肉张力(缩短)理论B、筋膜理论C、植物神经，内分泌，免疫理论D、神经失调理论一、肌肉张力(缩短)理论躯体肌肉在外源性或内源性刺激下(包括化学性或物理性)，应激的肌蛋白反射性收缩(挛缩)，致使正常生理环境改变，组织产生炎症介质释放，局部进一步红肿热痛。
特别夜间，肢体血管收缩血流减慢，疼痛阀值降低，代谢产物累积，症状加重。
可介释痛风，肌痛夜间加重现象。
临床上可发现群群在脊椎两侧高低不对病变部位高耸，紧张度压力增强。
致使脊柱出现各种不同程度各种弯曲。
收缩的肌群压迫内在走向神经。
出现各种神經放射性疼痛，如颈，肩，手臂，胸，腰，会阴，下肢麻木酸痛。
随着时间推移，局部产生神经炎症，传出神经比传入神经冲动(介质)效应扩大化，常可瀑布式放大数倍或十倍以上，疼痛症状恶化。
此时小针刀(或类似疗法，局封(生理盐水十利多卡因十曲安萘德(便宜)，亦可再加亚甲蓝，常可缓解。
当时即可看到肌肉松弛。
也就是针刀理论上讲，若找到疼痛点治疗，起码可得70分。
二、筋膜理论筋膜具有网状性，流动性，连续性，整体性，包裹。
它就像一件弹力紧身衣包裹在肌肉内，中，外层。
呈连贯一整体，信息相通。
它的起止部紧附在骨骼突出隆起部。
肌肉挛缩是神经疾病引起筋膜炎的关键。
换句话讲没有肌肉缩短就不会有筋膜炎。
了解筋膜拉力线一肌筋膜链，可指导我们思路。
肌筋膜链紊乱常掩盖原始病灶症状，使之无从下手。
有些女性主诉背部或全身游走性反复酸痛，即属此类型，与古代医学牵一发而动全身不谋而合。
筋膜炎(又称纤维组织炎)它与肌肉炎症叠加，可使临床加重。
筋膜炎张力增加，肿大就像膨胀的气球，某一点剌破放气瘪了。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
疼痛的机理和学说
一）感受器和传入神经纤维
痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。
二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径
痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：
1.躯干、四肢的痛觉通路
1）新脊-丘束
2）旧脊-丘束或脊-网-丘束
3）脊-颈束
4）后索-内侧丘系
5）脊髓固有束
2.头面部的痛觉通路
头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导
3.内脏痛觉通路
大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM
（三）疼痛在脊髓水平的整合
脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合
1.脑干
脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。
中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。
2.丘脑
丘脑是各种感觉信息（除嗅觉外）进入大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。
丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。
主要包括腹侧核群、髓板内核群以及丘脑后区。
3.边缘系统和基底神经节
在疼痛时常伴随着强烈的情绪变化，这与边缘系统的功能有关。
尾核是基底神经节中最大的一个核团，刺激尾核能产生镇痛作用，在一定范围内，随着对尾核刺激强度的加大，痛阈也随之升高，停止刺激，镇痛作用可持续几分钟之久。
临床上电刺激尾核常常可以满意地缓解癌症病人的顽痛。
4．大脑皮质
这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。
在临床上观察到，大脑皮质受损伤时有暂时的感觉丧失，以后痛觉很快恢复，但对疼痛精确分辨的能力则恢复得很慢，也很差。
直接刺激大脑皮质并不唤起痛觉，而刺激丘外系的纤维和核团才可产生疼痛。
因此大脑皮质的机能似在于对痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
（五）内源性痛觉调制系统
1.概述
70年代中有人提出了内源性痛觉调制系统（endogenous pain modulating system）的概念，也有人称为内源性镇痛系统。
目前所认为的内源性痛觉调制系统，一般是以中脑导水管周围灰质（PAG）为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构，通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。
2.中脑导水管周围灰质
PAG是内源性痛觉调制系统中一个上行与下行通路中的重要结构。
它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。
大量实验结果表明，吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团（尾核、下丘脑、隔区、伏隔核等）产生的镇痛效应，都可被注入微量阿片受体拮抗纳洛酮于PAG而部分阻断。
电刺激PAG或注射吗啡于PAG之所以镇痛，是由于激活了下行抑制系统的结果。
3.延髓头端腹内侧网状结构及下行抑制系统
目前多数学者认为PAG的下行抑制需经延髓头端腹内侧网状结构RVM，沿着背外侧索DLF下行到脊髓后角，而且在正常情况下对下级中枢的神经元有张力性控制作用。
从RVM下行的通路主要包括中缝脊髓系统、中缝旁脊髓系统（外侧网状旁巨细胞核（Rpgl）；Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分）
总之，内源性痛觉调制系统这一概念的提出以及有关下行抑制作用的深入研究，是近年来在痛觉研究方面的一个重要成就。
在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。
但这并不意味着PAG和RVM只有下行性的影响作用。
大量实验证明这些结构有不少上行的投射支配中脑及前脑结构，它们的上行性作用在痛觉调制过程中也可能起着重要的作用。
二、痛觉学说
多年来，对痛觉原理的认识主要有三种学说。
（一）特异学说（二）型式学说（三）闸门控制学说。