伤寒副伤寒PPT优秀课件
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《伤寒和副伤寒》课件
实验室检查
流行病学史
了解患者是否有与伤寒或副伤寒患者 接触史，或是否在流行病区生活和工 作过。
通过血液、粪便等样本进行病原学检 测，如检测到伤寒沙门氏菌或副伤寒 沙门氏菌可确诊。
治疗方法
抗菌治疗
使用适当的抗生素，如喹诺酮类 、头孢菌素类等，以杀死体内的 伤寒沙门氏菌或副伤寒沙门氏菌
。
对症治疗
针对患者的症状进行对症治疗，如 降温、补充水分和电解质等。
特点
伤寒和副伤寒的潜伏期较 长，一般为1-2周，病程 较长，需要积极治疗。
伤寒和副伤寒的传播途径
水传播
饮用被伤寒杆菌污染的水 或食用被污染的食物。
食物传播
食用被污染的食物，如未 煮熟的肉类、蛋类、奶制 品等。
日常接触传播
通过接触患者或其排泄物 、分泌物等传播。
伤寒和副伤寒的症状
发热
持续高热是伤寒和副伤 寒的典型症状之一，体
控制传染源
及时发现和治疗伤寒和副伤寒 患者，对患者的粪便和污染物 进行消毒处理，以控制传染源
的传播。
03
伤寒和副伤寒的流行病学
流行病学特征
地域分布
伤寒和副伤寒主要分布在亚洲、 非洲和拉丁美洲的发展中国家， 以及部分欧洲和北美的发达国家
。
季节性
伤寒和副伤寒的发病高峰通常在 温暖的季节，可能与食品和水源
温可高达39-40℃。
消化系统症状
食欲不振、腹胀、腹泻 、便秘等症状较为常见
。
神经系统症状
头痛、乏力、失眠、烦 躁等症状可能出现。
其他症状
肝脾肿大、皮疹等症状 也可能出现。
02
伤寒和副伤寒的诊断与治疗
诊断方法
临床症状
观察患者是否出现持续发热、头痛、 全身乏力等症状，以及腹部不适、恶 心呕吐、便秘或腹泻等消化系统症状 。
伤寒与副伤寒PPT课件
❖ Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌 者。
抵抗力
➢ 自然环境中生活力强 ➢ 耐低温 ➢ 对热与干燥的抵抗力较弱 ➢ 对一般化学消毒剂敏感
二. 流行病学
❖流行特征：
❖地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、 亚热带地区多见。
❖季节性：四季均可发病，夏秋季最多 ❖年龄：儿童和青壮年居多
传染源
病 程第2～4周，好发于末段回肠。 ➢ 溶血性尿毒综合征：病程第1-3周。内毒素所致 ➢ 中毒性心肌炎：病程第2—3周，严重毒血症 ➢ 中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。 ➢ 其他：支气管炎或支气管肺炎 中毒性脑病、DIC等
六. 实验室检查
➢ 一般检查 ➢ 细菌学检查 ➢ 免疫学检查 ➢ 分子生物学诊断方法
▪ 有鞭毛，能运动。长1～3．5／µm， 宽0．5～0．8／µm
▪ 培养：在含有胆汁的培养基中生长 佳。
▪ 菌体裂解释放出内毒素，在发病过 程起重要作用。
伤寒杆菌
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
抗原性
❖ 三种抗原： ❖ 菌体“O”抗原 ❖ 鞭毛“H”抗原 ❖ 表面“Vi”抗原。
❖ 以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H” 抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。
➢ 体温呈阶梯形上升。 ➢ 发热前可有畏寒，少有寒战，出汗
不多。
伤寒病人体温表
极期（病程第2—3周）
➢ 发热 ：稽留热，发热持续10—14d。 ➢ 消化系统症状 ： ➢ 神经系统症状：与病情严重程度成正比 ➢ 循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如
并发心肌炎，则相对缓脉不显。 ➢ 皮疹：玫瑰疹，病程7～13d，多见于胸
伤寒 typhoid fever
漯河医专一附院 肝病科
抵抗力
➢ 自然环境中生活力强 ➢ 耐低温 ➢ 对热与干燥的抵抗力较弱 ➢ 对一般化学消毒剂敏感
二. 流行病学
❖流行特征：
❖地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、 亚热带地区多见。
❖季节性：四季均可发病，夏秋季最多 ❖年龄：儿童和青壮年居多
传染源
病 程第2～4周，好发于末段回肠。 ➢ 溶血性尿毒综合征：病程第1-3周。内毒素所致 ➢ 中毒性心肌炎：病程第2—3周，严重毒血症 ➢ 中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。 ➢ 其他：支气管炎或支气管肺炎 中毒性脑病、DIC等
六. 实验室检查
➢ 一般检查 ➢ 细菌学检查 ➢ 免疫学检查 ➢ 分子生物学诊断方法
▪ 有鞭毛，能运动。长1～3．5／µm， 宽0．5～0．8／µm
▪ 培养：在含有胆汁的培养基中生长 佳。
▪ 菌体裂解释放出内毒素，在发病过 程起重要作用。
伤寒杆菌
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
抗原性
❖ 三种抗原： ❖ 菌体“O”抗原 ❖ 鞭毛“H”抗原 ❖ 表面“Vi”抗原。
❖ 以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H” 抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。
➢ 体温呈阶梯形上升。 ➢ 发热前可有畏寒，少有寒战，出汗
不多。
伤寒病人体温表
极期（病程第2—3周）
➢ 发热 ：稽留热，发热持续10—14d。 ➢ 消化系统症状 ： ➢ 神经系统症状：与病情严重程度成正比 ➢ 循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如
并发心肌炎，则相对缓脉不显。 ➢ 皮疹：玫瑰疹，病程7～13d，多见于胸
伤寒 typhoid fever
漯河医专一附院 肝病科
伤寒和副伤寒知识PPT课件
爆发型fulminant type
迁延型sustained type
逍遥型ambulatory type
小儿伤寒child typhoid fever
老年伤寒senile typhoid fever
典型伤寒
潜伏期：3～60天，平均10－14天
初期 第1周
发热:最早出现，阶梯型上升，有畏寒 少寒战，热退少汗
病原学
致病毒素
为强烈的内毒素，少量的内毒素即可 产生临床反应(寒战、发热、白细胞减少)； 此菌本身不产生外毒素，在菌体裂解 时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展 起着较重要的作用；
病原学
抵抗力
自然界生活力强，水中2-3周，粪便中2-3月，牛奶 中可繁殖； 冰冻环境可存活数月； 对光、热、干燥及消毒剂敏感，日光数小时死亡， 60 ℃后30min死亡， 在3%石炭酸中5分钟即被杀死。 消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。
伴有乏力，纳差，咽痛，咳嗽 部分患者出现便秘或腹泻。
极期
2-3周
高热:多呈稽留热型，持续10－14d
全身中毒症状：消化系统；神经系统；循环 系统；
肝脾肿大：严重者可有中毒性肝炎 皮疹：第7-13d，玫瑰疹，2-4，2-4d消
失
全身中毒症状
恢复期
4周末始
1个月左右完全恢复健康
TWO CONCEPTIONS
复发(relapse):退热后1-2w，症状再现，血培养转
阳性。（轻，短，少）
再燃 (recrudescens)：病后2-3w体温开始下降尚未 正常，又开始上升，持续5-7d才恢复正常，血 培养阳性。（加剧）
迁延型sustained type
逍遥型ambulatory type
小儿伤寒child typhoid fever
老年伤寒senile typhoid fever
典型伤寒
潜伏期：3～60天，平均10－14天
初期 第1周
发热:最早出现，阶梯型上升，有畏寒 少寒战，热退少汗
病原学
致病毒素
为强烈的内毒素，少量的内毒素即可 产生临床反应(寒战、发热、白细胞减少)； 此菌本身不产生外毒素，在菌体裂解 时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展 起着较重要的作用；
病原学
抵抗力
自然界生活力强，水中2-3周，粪便中2-3月，牛奶 中可繁殖； 冰冻环境可存活数月； 对光、热、干燥及消毒剂敏感，日光数小时死亡， 60 ℃后30min死亡， 在3%石炭酸中5分钟即被杀死。 消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。
伴有乏力，纳差，咽痛，咳嗽 部分患者出现便秘或腹泻。
极期
2-3周
高热:多呈稽留热型，持续10－14d
全身中毒症状：消化系统；神经系统；循环 系统；
肝脾肿大：严重者可有中毒性肝炎 皮疹：第7-13d，玫瑰疹，2-4，2-4d消
失
全身中毒症状
恢复期
4周末始
1个月左右完全恢复健康
TWO CONCEPTIONS
复发(relapse):退热后1-2w，症状再现，血培养转
阳性。（轻，短，少）
再燃 (recrudescens)：病后2-3w体温开始下降尚未 正常，又开始上升，持续5-7d才恢复正常，血 培养阳性。（加剧）
伤寒与副伤寒 PPT课件
（二）流行病学
1.传染源 为患者及带菌者。全病程均有传染性，以
病程第2～4周传染性最大，恢复期仍可排菌。 排菌3个月以上为慢性带菌者。慢性带菌者是 本病不断传播和流行的主要传染源，有重要 的流行病学意义。
2.传播途径
消化道传播。病菌随粪便排出体外， 污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等 间接污染水和食物而传播。水源污染是 传播本病的重要途径，常酿成流行。
2．肠穿孔
为最严重的并发症，多见于病程第2～3 周。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、 呕吐、出冷汗、脉搏细数、体温暂时下 降等，但不久体温又迅速上升并出现腹 膜炎征象，肝浊音界减少或消失，X线检 查膈下有游离气体，白细胞计数升高。
3．其它
尚可并发中毒性心肌炎、中毒性肝炎、 肺部感染、溶血性尿毒综合症、胆囊炎 等。
老年伤寒 体温多不高，症状多不典型，虚弱现 象明显；易并发支气管肺炎与心功能不全，常 有持续的肠功能紊乱和记忆力减退，病程迁延， 恢复不易，病死率较高。
伤寒的复发与再燃
1．再燃 当伤寒患者进入缓解期，体温波动下 降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持 续5～7天后退热，常无固定症状。血培养阳性。
实验室检查
细菌培养：
血培养 第1-2周，阳性率最高。(确诊最常用）
骨髓培养 阳性率高，持续时间长，已抗菌治疗尤 适。
粪尿培养 第3-4周，阳性率最高。 胆汁培养 慢性带菌者。
“玫瑰疹” 病程第7-14d，在胸腹、肩背部分批出 现，一般约为10个，直径2-4mm，压之退 色, 2-4d后消失。
缓解期
相当于病程第3～4周。体温开始波动 下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回 缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的 危险，需特别提高警惕。
伤寒和副伤寒课件ppt课件
细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相 对特征性病变，故又称“伤寒细胞”。若伤寒细胞聚集 成团，则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。
肠道病变
第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组 织内有大量巨噬细胞增生。
第2周：肿大的淋巴结发生坏死。 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。
肠出血，肠穿孔。 第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比
复发
少数患者退热后1—3周，临床症状再现， 血培养再度阳性，称为复发。
原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细 胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流 而致。
多见于抗菌治疗不彻底的患者。
再燃
部分病者在病后2～3周体温开始下降但尚 未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d 后才回到正常，血培养在这段再发热期间 可为阳性，此称为再燃。
与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、与白细胞减 少等。
热，毒，肿，缓，疹，低
一. 病原学
病原体：伤寒杆菌 沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚 膜，G-杆菌 有鞭毛，能运动。长1～3．5／µm，宽0．5～ 0．8／µm 培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。 菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作 用。
体温恢复正常 食欲好转 通常在1个月左右完全康复。
临床类型
轻型：病程短，毒血症状轻 普通型：典型 迁延型 ：热程迁延，合并慢性疾病 逍遥型 ： 病情轻微，因并发症就诊 暴发型 ：起病急，毒血症状严重，常见畏
寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、 中毒性心肌炎、DIC等。
可能与菌血症仍未被完全控制有关。
SUCCESS
THANK YOU
2019/6/21
肠道病变
第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组 织内有大量巨噬细胞增生。
第2周：肿大的淋巴结发生坏死。 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。
肠出血，肠穿孔。 第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比
复发
少数患者退热后1—3周，临床症状再现， 血培养再度阳性，称为复发。
原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细 胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流 而致。
多见于抗菌治疗不彻底的患者。
再燃
部分病者在病后2～3周体温开始下降但尚 未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d 后才回到正常，血培养在这段再发热期间 可为阳性，此称为再燃。
与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、与白细胞减 少等。
热，毒，肿，缓，疹，低
一. 病原学
病原体：伤寒杆菌 沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚 膜，G-杆菌 有鞭毛，能运动。长1～3．5／µm，宽0．5～ 0．8／µm 培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。 菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作 用。
体温恢复正常 食欲好转 通常在1个月左右完全康复。
临床类型
轻型：病程短，毒血症状轻 普通型：典型 迁延型 ：热程迁延，合并慢性疾病 逍遥型 ： 病情轻微，因并发症就诊 暴发型 ：起病急，毒血症状严重，常见畏
寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、 中毒性心肌炎、DIC等。
可能与菌血症仍未被完全控制有关。
SUCCESS
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2019/6/21
伤寒与副伤寒的科普知识PPT
伤寒与副伤寒 的预防
伤寒与副伤寒的预防
广泛地开展卫生宣传教育，提 高公众对于水源、食品卫生和 个人卫生的重视
保持清洁，常洗手，妥善处理 食品，避免食用劣质或不洁食 品
伤寒与副伤寒的预防
推广行业和食品加工业的安全卫生标准 ，加强检验检疫工作，减少食源性传染 病的发生
伤寒与副伤寒 的治疗
伤寒与副伤寒的治疗
伤寒和副伤寒的治疗以青霉素 为首选 轻型伤寒患者可口服3-5天即可 痊愈，重型病例需要住院治疗
伤寒与副伤寒的治疗
副伤寒一般也可以口服抗生素进行治疗 ，但若病情较重需要住院治疗
总结
总结
伤寒和副伤寒是常见传染病， 一旦发现应及时就医
平时要加强个人卫生，避免饮 用未经消毒的水，食用不洁餐 饮
总结
预防伤寒和副伤寒的发生，提高公众卫 生意识和健康素养，是我们每个人的责 任
伤寒与寒与副伤寒的症状 伤寒与副伤寒的预防 伤寒与副伤寒的治疗 总结
什么是伤寒与 副伤寒
什么是伤寒与副伤寒
伤寒与副伤寒是由伤寒杆菌和 副伤寒杆菌引起的传染病
伤寒病原体属于鼠伤寒杆菌属 ，副伤寒病原体属于伤寒杆菌 属
什么是伤寒与副伤寒
伤寒具有很强的传染性，通过食物和饮 水传播，主要在夏秋季流行
谢谢您的观赏聆听
副伤寒的传播途径与伤寒类似，但严重 程度较轻
伤寒与副伤寒 的症状
伤寒与副伤寒的症状
伤寒潜伏期较长，一般为7-14 天，初期症状类似感冒、咳嗽 等，但体温会逐渐上升
疾病的高峰期为第二到第三周 ，患者会出现高热、头痛、腹 痛、腹泻等症状
伤寒与副伤寒的症状
副伤寒的临床表现较伤寒轻，多数患者 只表现为轻微咳嗽、发热等症状
《伤寒及副伤寒》PPT课件
临床表现。 • （1）、持续发热：高热，呈稽留热，未进行
抗菌治疗热程可持续2周以上。 • （2）、神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、
反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重者出 现谵妄、甚至昏迷。
临床表现
• （一）典型伤寒的临床表现：分四期 • 2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的
临床表现。 • （3）、相对缓脉：成人常见，合并心肌炎时
• （二）其他类型：分四型 • 3、迁延型：常见于有慢性乙型肝炎、胆道结
石、慢性血吸虫病等消化系统基础疾病的患者。 初期临床表现与典型伤寒相似，但发热持续5 周以上，至数月，呈驰张热或间歇热，肝脾肿 大明显。
临床表现
• （二）其他类型：分四型 • 4、逍遥型：初期症状不明显，患者正常生活
或工作，，部分患者直至发生肠出血或肠穿孔 才被发现。
临床表现
• （三）特殊临床背景下以级病程发展阶段中伤 寒的特点：
• 3、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有降 至正常又重新增高，持续5-7天退热，与伤寒杆 菌未得到完全控制有关。
• 4、复发：约10-20%用氯霉素治疗后在退热后 1-3周症状再度出现。与病灶内细菌未被完全清 除重新入血有关。
实验室检查
随着机体免疫力的曾强伤寒杆菌在血液和各器官中清除肠壁溃疡愈合临床处于恢复期整理ppt19整理ppt20整理ppt21临床表现clinicalmanifestations整理ppt22临床表现潜伏期长短与伤寒杆菌的感染量及机体的免疫状态有关为360天一般为714三特殊类型整理ppt23临床表现初期
伤寒及副伤寒
诊断
• （一）流行病学特点 • （二）持续发热一周以上、伴全身中毒症状、
表情淡漠、食欲下降、腹胀；腹痛、腹泻或便 秘，相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大。 • （三）实验室依据：血和骨髓培养有确诊意义。 白细胞减少，嗜酸细胞减少或消失。肥达实验 （+）有辅助诊断意义。
抗菌治疗热程可持续2周以上。 • （2）、神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、
反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重者出 现谵妄、甚至昏迷。
临床表现
• （一）典型伤寒的临床表现：分四期 • 2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的
临床表现。 • （3）、相对缓脉：成人常见，合并心肌炎时
• （二）其他类型：分四型 • 3、迁延型：常见于有慢性乙型肝炎、胆道结
石、慢性血吸虫病等消化系统基础疾病的患者。 初期临床表现与典型伤寒相似，但发热持续5 周以上，至数月，呈驰张热或间歇热，肝脾肿 大明显。
临床表现
• （二）其他类型：分四型 • 4、逍遥型：初期症状不明显，患者正常生活
或工作，，部分患者直至发生肠出血或肠穿孔 才被发现。
临床表现
• （三）特殊临床背景下以级病程发展阶段中伤 寒的特点：
• 3、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有降 至正常又重新增高，持续5-7天退热，与伤寒杆 菌未得到完全控制有关。
• 4、复发：约10-20%用氯霉素治疗后在退热后 1-3周症状再度出现。与病灶内细菌未被完全清 除重新入血有关。
实验室检查
随着机体免疫力的曾强伤寒杆菌在血液和各器官中清除肠壁溃疡愈合临床处于恢复期整理ppt19整理ppt20整理ppt21临床表现clinicalmanifestations整理ppt22临床表现潜伏期长短与伤寒杆菌的感染量及机体的免疫状态有关为360天一般为714三特殊类型整理ppt23临床表现初期
伤寒及副伤寒
诊断
• （一）流行病学特点 • （二）持续发热一周以上、伴全身中毒症状、
表情淡漠、食欲下降、腹胀；腹痛、腹泻或便 秘，相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大。 • （三）实验室依据：血和骨髓培养有确诊意义。 白细胞减少，嗜酸细胞减少或消失。肥达实验 （+）有辅助诊断意义。
伤寒和副伤寒课件共35页文档
• 体温呈阶梯形上升，5-7日升至40℃。
• 发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多
伤寒病人体温曲线图
临床表现
• 极期 病程第2-3周 伤寒特征表现 并发症多见
• 1、高热：稽留热，发热持续10—14d。 • 2、消化系统症状 ：纳差加重、腹胀、腹痛 • 3、神经系统症状：淡漠、迟钝、听力减退；与
病情轻重呈正比
严重，常见畏寒、高热，并发中毒性 脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、 DIC等；死亡率高。
小儿伤寒临床表现
• 症状不典型：病程短、病死率低，预后好 • 起病急，不规则热 • 消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐 • 肝脾大常见且突出 • 缓脉、重脉、玫瑰疹少见 • 白细胞计数常增多 • 并发支气管炎和支气管肺炎较多，严重并
病例分析
• 患者男，20岁，持续高热、腹泻8天，大便每天5-6次 ，偶尔有粘液，右下腹隐痛，伴食欲差、恶心、呕吐 ，全身乏力。
• 体检： T:40.5℃，P:88次/分，R:28次/分， Bp:135/80mmHg, 神志清，表情淡漠，反应迟钝， 肝脏右肋下2cm，脾脏左肋下1cm，躯干背侧隐约可 见3颗米粒大小，压之退色的淡红色皮疹。
• 食欲渐好，腹胀逐渐消失
• 肿大的肝脾开始回缩
• 仍有可能出现肠出血或肠穿孔。
伤寒病人体温曲线图
临床表现
• 恢复期 病程第5周
• 体温恢复正常 • 症状体征消失，食欲好转 • 1个月左右痊愈
青壮年伤寒临床表现
• 轻型：病程短使，用毒抗血生素症状轻 • 普通型：典型 • 迁延型 ：热程迁延免疫，力合低并慢性疾病 • 逍遥型 ： 病情轻微，因并发症就诊 • 暴发型 ：起病急，进展快，毒血症状
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
伤寒副伤寒PPT优秀课件
流行病学
二、传播途径: 粪-口途径：污染水和食物，或经手及苍
蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播. 水源污染-----最主要-----暴发流行 食物污染-----主要-----食物型流行 日常生活接触-----散发流行
流行病学
三、人群易感性： 普遍易感。未患过伤寒和未接种过伤
寒菌苗的。病后免疫力持久。很少再次 发病。
实验室检查
血清学检查：
肥达氏试验（Widal test) 采用伤寒杆菌菌体抗原（O)、鞭毛抗原 （Ｈ）、副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原， 凝集法测定血清中相应抗体的凝集效价。 第2周出现阳性，3周阳性率50%，4-5周 80%，痊愈后阳性可持续几个月。
评价： １、伤寒流行区：Ｏ>1:80、H>1:160或O有4倍
老年伤寒：发热不高，病程迁延。恢复期
长，易并发支气管肺炎和心力衰竭。病死 率高。
复发、再燃
复发(relapse)：10－20％
经有效治疗已稳定退热1－3周，临床症状再度出现。 由于潜伏于巨噬细胞内的病原体再度繁殖，入侵血 循环。血培养（＋）。
再燃(recrudescence)：
处于缓解期，体温下降但未稳定至正常，又重 新升高，持续5－7天后退热，再燃时症状加剧。与 菌血症未完全控制有关。
波及血管---肠出血，
侵入肌层与浆膜层---肠穿孔。
⒈高热：持续发热，呈稽留热。
2.神经系统症状：内毒素的致热和毒性作用， 表情淡漠、呆滞、耳鸣， 重者 -- 谵妄、颈项强直、昏迷。
图⒈ 稽留热 11.
临床表现
3.循环系统表现： 相对缓脉或重脉。
4.肝脾肿大。 5.玫瑰疹：
病程7～14日，多见于胸腹。
副伤寒丙的临床表现复杂、多变。表现 为轻型伤寒，急性胃肠炎或脓毒血症。 起病急、寒战、体温迅速上升，热型不 规则，热程1-3周，可出现迁徙性化脓性 病灶，以肺部、骨骼及关节常见。肠出 血穿孔少见。
伤寒与副伤寒-62页PPT精品文档
可能由于治疗不彻底，机体抵抗力 下降，潜伏在病灶中或巨噬细胞内的伤 寒杆菌再度繁殖，再次侵入血流的缘故。
再燃
1. 发病2～3 周前后，当体温波动下降， 但未达正常时，热度又忽然上升，持续5～ 7天后才正常，血培养阳性，称再燃。
再燃时症状加重，可能与菌血症尚未被 完全控制有关。
六、 并发症
断意义。通常仅用于慢性带菌者的调查。
实验室检查4
3. 细菌学检查 （1）血培养：是确诊伤寒的手段，病程1～2 周阳性率最高达80%～90%。 （2） 骨髓培养：由于骨髓中的巨噬细胞摄取 病原体较多，故阳性率较血为高。
细菌培养
（3） 粪培养：病程第3～4 周阳性 率最高，可达80%。
（4） 尿培养：早期常为阴性，病程 3～4周阳性率约25%。
下了当时沂州府的景观。5月18日，瑞典友人
将这部分珍贵的照片捐赠给临沂。这些照片
对研究当时临沂城的历史文化提供了直观的
依据，同时也是中瑞文化交流和友谊的见证。
三、发病机制与病理
伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后， 一般可被胃酸杀灭。若入侵的病菌较多，或胃 酸缺乏时，在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜， 经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结进 行繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌
鉴别诊断2
（3）败血症：部分革兰阴性败血症的白细 胞计数不高，可与伤寒混淆。
（4）血行播散性结核病：发热不规则，脉 快、盗汗、呼吸急促、发绀等。结核菌素试验 阳性。X线胸片，可见肺部粟粒状播散性结核 病灶。
鉴别诊断3
（5） 流行性斑疹伤寒： 多见于冬春季，卫生条件差者，病人有被
虱叮咬史。突起高热伴有寒战、脉快、结合膜 充血和狂躁等神经系统症状，病程3～5天出现 皮疹，数量多、分布广、色暗红、压之不退色， 退疹后有色素沉着。血白细胞可正常。外斐 （Weil一Felix）反应阳性。
再燃
1. 发病2～3 周前后，当体温波动下降， 但未达正常时，热度又忽然上升，持续5～ 7天后才正常，血培养阳性，称再燃。
再燃时症状加重，可能与菌血症尚未被 完全控制有关。
六、 并发症
断意义。通常仅用于慢性带菌者的调查。
实验室检查4
3. 细菌学检查 （1）血培养：是确诊伤寒的手段，病程1～2 周阳性率最高达80%～90%。 （2） 骨髓培养：由于骨髓中的巨噬细胞摄取 病原体较多，故阳性率较血为高。
细菌培养
（3） 粪培养：病程第3～4 周阳性 率最高，可达80%。
（4） 尿培养：早期常为阴性，病程 3～4周阳性率约25%。
下了当时沂州府的景观。5月18日，瑞典友人
将这部分珍贵的照片捐赠给临沂。这些照片
对研究当时临沂城的历史文化提供了直观的
依据，同时也是中瑞文化交流和友谊的见证。
三、发病机制与病理
伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后， 一般可被胃酸杀灭。若入侵的病菌较多，或胃 酸缺乏时，在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜， 经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结进 行繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌
鉴别诊断2
（3）败血症：部分革兰阴性败血症的白细 胞计数不高，可与伤寒混淆。
（4）血行播散性结核病：发热不规则，脉 快、盗汗、呼吸急促、发绀等。结核菌素试验 阳性。X线胸片，可见肺部粟粒状播散性结核 病灶。
鉴别诊断3
（5） 流行性斑疹伤寒： 多见于冬春季，卫生条件差者，病人有被
虱叮咬史。突起高热伴有寒战、脉快、结合膜 充血和狂躁等神经系统症状，病程3～5天出现 皮疹，数量多、分布广、色暗红、压之不退色， 退疹后有色素沉着。血白细胞可正常。外斐 （Weil一Felix）反应阳性。
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㈠初期：
相当于病程第1周。病多缓起，最早的症状 是发热，可有畏寒，体温呈阶梯状上升，于 3～7日达高峰，39-40℃，伴有全身不适、 食欲不振、咳嗽、食欲下降、恶心、呕吐、 腹痛右下腹轻压痛。部分有肝脾肿大。病理： 淋巴组织增生肿胀
临床表现
㈡极期：病程第2～3周。出现伤寒特征性临床表
现。
病理：肿大淋巴结坏死，溃疡形成
流行病学
四、流行特征： 世界各地均有本病发生，可散发、地
方性流行、暴发流行。 全年均可发生，以夏秋季多见 ，儿
童、青少年多见. 伤寒杆菌没有动物储存宿主.
发病机制
是否发病取决于：细菌的数量、致病性、 及宿主的防御能力。
胃酸的PH值<2,很快杀灭菌 细菌>10^5才能发病， 非特异性防御机制异常（胃内胃酸减少、
流行病学
二、传播途径: 粪-口途径：污染水和食物，或经手及苍
蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播. 水源污染-----最主要-----暴发流行 食物污染-----主要-----食物型流行 日常生活接触-----散发流行
流行病学
三、人群易感性： 普遍易感。未患过伤寒和未接种过伤
寒菌苗的。病后免疫力持久。很少再次 发病。
幽门螺杆菌感染等）
发病机制
伤寒杆菌穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠 壁的淋巴组织，特别是回肠下段的集合 淋巴小结和孤立淋巴小结，伤寒杆菌一 方面被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁 殖；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管 进入血液，引起菌血症(第一次菌血症)。 属于潜伏期。患者无症状。
发病机制
伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬、繁殖再 次进入血流引起第二次菌血症，血液中 的病菌很快进入肝脾、胆囊、骨髓和淋 巴结等组织器官，肠壁淋巴结出现髓样 肿胀、增生、坏死，临床上处于初期和 极期（病程第1-3周）。
肠出血：在极期和缓解期，坏死或溃疡的病变 累及血管时，可引起肠出血。
肠穿孔：溃疡侵犯小肠的肌层和浆膜层时。
随着机体免疫力增强、细菌清除、肠壁溃疡愈 合，临床上处于恢复期。
伤寒杆菌释放脂多糖内毒素激活单核吞噬细胞 释放白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等，引起临 床表现。
病理特点
全身单核-巨噬细胞系统的增生性反 应，回肠下段淋巴组织病变明显。
（3）溃疡期：一般发生于发病后第三周。 由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。 溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。
4）愈合期：相当于发病后的第四周。溃 疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出 肉芽组织将溃疡填平，愈合。
临床表现
潜伏期:7 ～ 14日.
典型伤寒：
初期 、极期 、缓解期 、恢复期
病原学
伤寒杆菌：革兰染色阴性杆菌，属沙门菌D组， 呈短杆状，有鞭毛,能活动,不产生芽孢,无荚 膜.在普通培养基可生长,含胆汁的培养基中 生长更佳，在自然界生活力较强,但对光、热、 干燥、消毒剂抵抗力较弱.
菌体裂解可释放出内毒素—对本病发病和发展 起重要作用。
病原学
伤寒杆菌凝集反应抗原有： 脂多糖菌体“O”抗原→“O”抗体 鞭毛“H”抗原→“H”抗体
伤寒及副伤寒
typhoid fever paratyphoid fever
伤寒和副伤寒是一类常见的急性消化道 传染病，除病原体、免疫性各有特殊外， 在病理变化、流行病学、临床特点及防 治措施等方面均相近．
概述
伤寒由伤寒杆菌(salmonella typhi)引起的急性肠道传染
病。 临床特点:持续发热、相对缓脉、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾 肿大、WBC减少。 并发症：可有肠出血、肠穿孔等并发症。 病理特征：以持续菌血症\单核-吞噬细胞系统受累\回肠远 端微小脓肿及小溃疡形成
发病机制
病变主要发生于回肠末段，其肠壁的淋 巴组织出现明显的增生肿胀，此时相当 于疾病的第一周。病程第2-3周，来自胆 囊的细菌再次侵入肠道淋巴组织，引起 严重炎症反应。
发病机制
随着病程的发展，伤寒杆菌在胆囊内繁 殖到一定数量，大量病菌随胆汁再度进 入小肠，又可穿过肠粘膜再次侵入肠道 淋巴组织，使原已致敏的肠壁淋巴组织 发生强烈的过敏反应，导致坏死、脱落 和溃疡形成。临床上处于缓解期（病程 3-4周）。一部分随大便排出体外。
伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、 红细胞、淋巴细胞及细胞碎片
伤寒肉芽肿、伤寒结节(typhoid granuloma)：伤寒细胞聚集成团形 成小结节。
四期
（1）髓样肿胀期：在起病的第一周，回 肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜 表面，色灰红，质软。
（2）坏死期：从发病的第二周开始进入 坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生 多数灶性坏死。
波及血管---肠出血，
侵入肌层与浆膜层---肠穿孔。
⒈高热：持续发热，呈稽留热。
2.神经系统症状：内毒素的致热和毒性作用， 表情淡漠、呆滞、耳鸣， 重者 -- 谵妄、颈项强直、昏迷。
图⒈ 稽留热 11.
临床表现
3.循环系统表现： 相对缓脉或重脉。
4.肝脾肿大。 5.玫瑰疹：
病程7～14日，多见于胸腹。
：
Hale Waihona Puke 其它类型迁延型：有消化系统基础疾病（慢性乙 肝、胆道结石、慢性血吸虫病等），初 期表现与典型伤寒相似，驰张热或间歇 热，可持续5周或数月。肝脾大明显。
逍遥型：症状不明显，可照常生活。
临床表现
老年、小儿伤寒的临床表现常不典型。
多糖毒力抗原“Vi”抗原→“Vi” 抗体 有助于带菌者的发现和流行病学调 查。
流行病学
一、传染源： 病 人：整个病程均有传染性，病程2～
4W传染性最大。轻型患者。 带菌者：潜伏期带菌者
暂时性带菌者: 3个月以内。 慢性带菌者（主要）: 3个月以 上。原有慢性胆囊炎或胆石症,>４０岁 的女性或老年患者.
6.消化道表现： 伤寒舌、腹胀、便秘和腹泻交替。
临床表现
㈢缓解期：病程第4周。
病理：溃疡期。 仍有可能出现肠出血、肠穿孔等
并发症。
（四）恢复期：相当于病程第4周末开 始。体温恢复正常，但体质虚弱，一 般约需1个月方全康复。
其他类型
轻型：儿童多见或发病初期使用有效抗 菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗预防者。 症状轻，病程短，1－2周可康复。 暴发型：起病急，毒血症状重，高热或 体温不升，并发症多。中毒性脑病、心 肌炎、中毒性肝炎或休克等。
相当于病程第1周。病多缓起，最早的症状 是发热，可有畏寒，体温呈阶梯状上升，于 3～7日达高峰，39-40℃，伴有全身不适、 食欲不振、咳嗽、食欲下降、恶心、呕吐、 腹痛右下腹轻压痛。部分有肝脾肿大。病理： 淋巴组织增生肿胀
临床表现
㈡极期：病程第2～3周。出现伤寒特征性临床表
现。
病理：肿大淋巴结坏死，溃疡形成
流行病学
四、流行特征： 世界各地均有本病发生，可散发、地
方性流行、暴发流行。 全年均可发生，以夏秋季多见 ，儿
童、青少年多见. 伤寒杆菌没有动物储存宿主.
发病机制
是否发病取决于：细菌的数量、致病性、 及宿主的防御能力。
胃酸的PH值<2,很快杀灭菌 细菌>10^5才能发病， 非特异性防御机制异常（胃内胃酸减少、
流行病学
二、传播途径: 粪-口途径：污染水和食物，或经手及苍
蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播. 水源污染-----最主要-----暴发流行 食物污染-----主要-----食物型流行 日常生活接触-----散发流行
流行病学
三、人群易感性： 普遍易感。未患过伤寒和未接种过伤
寒菌苗的。病后免疫力持久。很少再次 发病。
幽门螺杆菌感染等）
发病机制
伤寒杆菌穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠 壁的淋巴组织，特别是回肠下段的集合 淋巴小结和孤立淋巴小结，伤寒杆菌一 方面被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁 殖；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管 进入血液，引起菌血症(第一次菌血症)。 属于潜伏期。患者无症状。
发病机制
伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬、繁殖再 次进入血流引起第二次菌血症，血液中 的病菌很快进入肝脾、胆囊、骨髓和淋 巴结等组织器官，肠壁淋巴结出现髓样 肿胀、增生、坏死，临床上处于初期和 极期（病程第1-3周）。
肠出血：在极期和缓解期，坏死或溃疡的病变 累及血管时，可引起肠出血。
肠穿孔：溃疡侵犯小肠的肌层和浆膜层时。
随着机体免疫力增强、细菌清除、肠壁溃疡愈 合，临床上处于恢复期。
伤寒杆菌释放脂多糖内毒素激活单核吞噬细胞 释放白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等，引起临 床表现。
病理特点
全身单核-巨噬细胞系统的增生性反 应，回肠下段淋巴组织病变明显。
（3）溃疡期：一般发生于发病后第三周。 由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。 溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。
4）愈合期：相当于发病后的第四周。溃 疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出 肉芽组织将溃疡填平，愈合。
临床表现
潜伏期:7 ～ 14日.
典型伤寒：
初期 、极期 、缓解期 、恢复期
病原学
伤寒杆菌：革兰染色阴性杆菌，属沙门菌D组， 呈短杆状，有鞭毛,能活动,不产生芽孢,无荚 膜.在普通培养基可生长,含胆汁的培养基中 生长更佳，在自然界生活力较强,但对光、热、 干燥、消毒剂抵抗力较弱.
菌体裂解可释放出内毒素—对本病发病和发展 起重要作用。
病原学
伤寒杆菌凝集反应抗原有： 脂多糖菌体“O”抗原→“O”抗体 鞭毛“H”抗原→“H”抗体
伤寒及副伤寒
typhoid fever paratyphoid fever
伤寒和副伤寒是一类常见的急性消化道 传染病，除病原体、免疫性各有特殊外， 在病理变化、流行病学、临床特点及防 治措施等方面均相近．
概述
伤寒由伤寒杆菌(salmonella typhi)引起的急性肠道传染
病。 临床特点:持续发热、相对缓脉、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾 肿大、WBC减少。 并发症：可有肠出血、肠穿孔等并发症。 病理特征：以持续菌血症\单核-吞噬细胞系统受累\回肠远 端微小脓肿及小溃疡形成
发病机制
病变主要发生于回肠末段，其肠壁的淋 巴组织出现明显的增生肿胀，此时相当 于疾病的第一周。病程第2-3周，来自胆 囊的细菌再次侵入肠道淋巴组织，引起 严重炎症反应。
发病机制
随着病程的发展，伤寒杆菌在胆囊内繁 殖到一定数量，大量病菌随胆汁再度进 入小肠，又可穿过肠粘膜再次侵入肠道 淋巴组织，使原已致敏的肠壁淋巴组织 发生强烈的过敏反应，导致坏死、脱落 和溃疡形成。临床上处于缓解期（病程 3-4周）。一部分随大便排出体外。
伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、 红细胞、淋巴细胞及细胞碎片
伤寒肉芽肿、伤寒结节(typhoid granuloma)：伤寒细胞聚集成团形 成小结节。
四期
（1）髓样肿胀期：在起病的第一周，回 肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜 表面，色灰红，质软。
（2）坏死期：从发病的第二周开始进入 坏死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生 多数灶性坏死。
波及血管---肠出血，
侵入肌层与浆膜层---肠穿孔。
⒈高热：持续发热，呈稽留热。
2.神经系统症状：内毒素的致热和毒性作用， 表情淡漠、呆滞、耳鸣， 重者 -- 谵妄、颈项强直、昏迷。
图⒈ 稽留热 11.
临床表现
3.循环系统表现： 相对缓脉或重脉。
4.肝脾肿大。 5.玫瑰疹：
病程7～14日，多见于胸腹。
：
Hale Waihona Puke 其它类型迁延型：有消化系统基础疾病（慢性乙 肝、胆道结石、慢性血吸虫病等），初 期表现与典型伤寒相似，驰张热或间歇 热，可持续5周或数月。肝脾大明显。
逍遥型：症状不明显，可照常生活。
临床表现
老年、小儿伤寒的临床表现常不典型。
多糖毒力抗原“Vi”抗原→“Vi” 抗体 有助于带菌者的发现和流行病学调 查。
流行病学
一、传染源： 病 人：整个病程均有传染性，病程2～
4W传染性最大。轻型患者。 带菌者：潜伏期带菌者
暂时性带菌者: 3个月以内。 慢性带菌者（主要）: 3个月以 上。原有慢性胆囊炎或胆石症,>４０岁 的女性或老年患者.
6.消化道表现： 伤寒舌、腹胀、便秘和腹泻交替。
临床表现
㈢缓解期：病程第4周。
病理：溃疡期。 仍有可能出现肠出血、肠穿孔等
并发症。
（四）恢复期：相当于病程第4周末开 始。体温恢复正常，但体质虚弱，一 般约需1个月方全康复。
其他类型
轻型：儿童多见或发病初期使用有效抗 菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗预防者。 症状轻，病程短，1－2周可康复。 暴发型：起病急，毒血症状重，高热或 体温不升，并发症多。中毒性脑病、心 肌炎、中毒性肝炎或休克等。