抑郁症发病机制与药物治疗研究进展-2006
抑郁症发病机制与中药治疗研究进展
抑郁症发病机制及中药治疗研究进展1毛浩萍，高秀梅，赵粉荣，郭浩天津中医药大学中医药研究院，天津（300193）E-mail：haoping_mao@摘要：抑郁症(Depression, DEP)属于情感性精神障碍，是由多种原因引起的以心境障碍为主要特征的综合征。
本文对抑郁症的发病机制和中药治疗进行综述，为抗抑郁中药的进一步开发利用提供参考。
关键词：抑郁症；发病机制；中药中图分类号：R91.引言抑郁症(Depression, DEP)属于情感性精神障碍，是由多种原因引起的以心境障碍为主要特征的综合征。
世界卫生组织预言抑郁症将会在2020年成为继高血压后的第二大临床慢性疾病[1]。
因此,抑郁症的研究越来越受到人们的重视。
但其发病机制非常复杂,至今尚未阐明,本文就抑郁症的发病机制及中药治疗进展进行综述。
2.抑郁症的发病机制2.1单胺假说第一个有关抑郁症的神经化学理论是40多年前由Bunney提出的“单胺假说”[2]，认为体内去甲肾上腺素（Norepinephrine, NE）或五羟色胺（5-Hydroxytryptamine , 5-HT）相对或绝对不足是引起抑郁症发生的主要原因。
Janne等[3]研究发现抑郁行为与5-HT水平间呈正相关，认为5-HT含量的改变可能与抑郁样行为有关。
经典的抗抑郁药选择性五羟色胺重吸收抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs)的研制及临床应用支持了这一假说。
近年来随着对SSRIs作用机制的研究又发现了多种5-HT受体亚型, 使得5-HT递质系统与抑郁症的关系越来越受到关注。
2.2受体假说研究发现，抗抑郁药能快速调节单胺类递质信号转导，而导致在治疗开始的几小时后突触中单胺类物质尤其是NE和5-HT浓度的急剧增加，但是，这些药物的起效却要滞后数周，而“单胺能假说”对药物的这种快速调节作用与用药数周后产生临床疗效之间的矛盾难以做出合理解释。
抑郁症的发病机制及治疗方案的研究
抑郁症的发病机制及治疗方案的研究抑郁症（Depression）是一种常见心理疾病，根据统计数据显示，全球有2.6亿人患有抑郁症。
抑郁症的症状包括长期情绪低沉、睡眠问题、食欲不振、疲劳等。
抑郁症的病因是多样的，包括基因、生物学、心理因素等。
本文将探讨抑郁症的发病机制及治疗方案。
一、抑郁症的发病机制抑郁症的发病机制是复杂的。
研究表明，抑郁症可能与神经递质不平衡、免疫系统失调等有关。
1. 神经递质不平衡神经递质是控制人体机能的化学物质，它们负责传递信号，调节情绪与行为。
抑郁症患者的神经递质系统存在不平衡。
例如，血清素、多巴胺、去甲肾上腺素等三种神经递质的水平降低，而谷氨酸的水平升高。
2. 免疫系统失调研究表明，身体免疫系统的异常是导致抑郁症的另一个因素。
患有炎症性疾病和自身免疫性疾病的人群患抑郁症的风险较高。
这可能是因为炎症会引起神经递质不平衡和激素水平的变化。
3. 基因基因是抑郁症发病的另一个因素。
研究显示，当父母或亲戚患有抑郁症时，子女患上抑郁症的风险也会增加。
此外，某些基因也可能会增加患抑郁症的风险。
4. 环境环境因素也会影响抑郁症的发病。
患有创伤、失业、家庭问题、经济压力等的人群更容易患上抑郁症。
此外，饮食习惯、睡眠质量和生活习惯等也与抑郁症的发生有关。
二、抑郁症的治疗方案治疗抑郁症主要有药物治疗和心理治疗。
药物治疗包括抗抑郁药、镇静剂和抗焦虑药等。
心理治疗包括认知行为疗法、精神动力治疗和家庭治疗等。
1. 抗抑郁药抗抑郁药是治疗抑郁症的主要药物，包括单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药、选择性血清素再摄取抑制剂和间接作用的神经递质制剂等。
这些药物通过调节神经递质的水平，来缓解抑郁症的症状。
2. 心理治疗心理治疗也是治疗抑郁症的重要手段。
认知行为疗法是最常用的治疗方法之一。
其基本原理是通过改变患者的不良思维模式，从而帮助患者恢复正常的行为和心理状态。
精神动力治疗则是以心理上的改变来增强抑郁症患者的自我认识和自我解决问题的能力。
抑郁症的治疗研究进展综述——基于抗抑郁症药物科普分析
30科技视界Science & Technology Vision ◼引言抑郁症（depression ）临床上又称抑郁障碍，是一种显著的以心境低落为特征的心理类疾病，主要表现为情绪低落、兴趣减少、思维迟缓、注意力和记忆力减退。
另外还有食欲减少，睡眠障碍等躯体症状，抑郁症严重困扰着患者的生活和工作，给家庭和社会带来沉重负担。
WHO 指出，21世纪精神疾病是人类的强敌，其中抑郁症占据重要地位，若无法控制该疾病的发展，全人类的身心健康将受到严重危害[1]。
根据WHO 统计，目前全球约有3.5亿名抑郁症患者，每年有超过100万人因抑郁症而自杀，但其中仅仅不到一半的患者接受过有效专业的治疗[2]。
目前抑郁症的病因和发病机制尚不明晰，但却发现了一些治疗抑郁症疾病的有效方式，其中药物治疗占据主要地位[3]。
本文就近年来抗抑郁的药物治疗及研究进展进行科普式分析和综述。
◼1 西药治疗抑郁症在20世纪50年代，异丙嗪与丙咪嗪被意外发现可显著缓解抑郁症状，揭开了人类对抗抑郁症治疗的新篇章，并由此诞生了单胺氧化酶抗抑郁药与三环类抗抑郁药。
但随着对抑郁症的相关研究，在20世纪80年代后期，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等相继登上治疗抑郁症的舞台，并伴随着更好的治疗效果与安全性。
近些年，NMDA 受体阻断剂氯胺酮等对抑郁症的积极作用也为治疗抑郁症提供新方向与新思路。
1.1 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）20世纪50年代发现的单胺氧化酶抑制剂代表—异丙嗪，它曾是一种抗结核病药，后被偶然发现可以缓解结核病患者的抑郁症状[4]。
随后50年代上叶，单胺氧化酶抑制剂（MAOIs ）作为抗抑郁药被广泛使用。
单胺氧化酶（MAO ）是人体内天然存在的一种酶，具有催化单胺类物质氧化脱氨和调节神经细胞内及突触间隙单胺浓度的作用。
MAOIs 主要通过抑制体内单胺氧化酶的活性，减少儿茶酚胺的代谢灭活，促使突触部位儿茶酚胺的含量增多，产生抗抑郁的作用，并有降压作用。
抑郁症的发病机制和神经生物学研究进展
抑郁症的发病机制和神经生物学研究进展抑郁症，即临床上常见的心境障碍之一，是一种造成情绪持续低落、兴趣和活力减退的精神障碍。
近年来，随着对抑郁症的研究不断深入，人们对于其发病机制和神经生物学基础有了更加清晰的认识。
本文将从神经递质的变化、结构与功能的改变以及遗传和环境因素的角度，探讨抑郁症的发病机制和神经生物学研究进展。
一、神经递质的变化抑郁症与神经递质的异常有着密切关系。
多个神经递质，如去甲肾上腺素、血清素和多巴胺等，在抑郁症患者中呈现出异常的水平。
研究发现，抑郁症患者的去甲肾上腺素和血清素含量明显降低，而多巴胺含量则呈现出不一致的结果。
这些异常的神经递质水平可能是导致抑郁症症状出现的重要原因。
二、结构与功能的改变MRI成像技术的应用，为抑郁症的研究提供了新的视角。
一些研究发现，抑郁症患者的海马体体积减小，这一发现进一步支持了结构改变与抑郁症之间的关联。
同时，抑郁症患者在脑部功能连接方面也呈现出一定的改变。
研究发现，抑郁症患者的前额叶皮层活动减弱，与情绪调节相关的脑区之间的功能连接异常，这可能解释了患者情绪调节能力下降的症状。
三、遗传和环境因素的作用抑郁症是一个多因素的疾病，遗传和环境因素在其发病机制中都起着重要作用。
研究表明，遗传因素对抑郁症的易感性有着较大的影响。
基因与抑郁症之间的关联主要从两个角度去解释，一方面是单基因的突变，另一方面是多个基因的共同作用。
此外，环境因素，如童年创伤、社会压力和失去亲人等，也被认为是导致抑郁症发生的重要因素。
综上所述，抑郁症的发病机制和神经生物学研究进展逐渐呈现出清晰的轮廓。
神经递质的变化、结构与功能的改变，以及遗传和环境因素的作用共同构成了抑郁症的发病机制。
未来的研究应该继续深入探索这些领域，以期对抑郁症的预防、治疗和康复提供更有效的方法和手段。
（注：以上仅为一个示例，具体内容和格式请根据实际需要进行调整）。
我院2004～2006年抗抑郁药应用分析
作 者 单 位 ： １ ６ ０ 广 东 省 广 州 市 第 一 人 民 医 院 ５０３
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中 国现 代 医药 杂 志 ２ ０ ０ ８年 ４月 第 １ ０卷 第 ４期 ＭＭＪ ，Ａｐ ０ ８ ｏ ０ ｏ４ Ｃ ｒ２ ０ ，Ｖ ｌ１，Ｎ ．
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药物 与临床 ・
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用 药 金 额 及 Ｄ Ｄ 并 进 行 排 序， 算 序 号 比 （ 号 比为 不 同 药 Ｄ ｓ 计 序 物 用 药 金 额 排 序 序 号 与 Ｄ Ｄ 排 序 序 号 的 比值 ） Ｄ ｓ 。 １ Ｄｓ 以 Ｄ Ｄ值 为 标 准 计 算 Ｄ Ｄ 。 Ｄ Ｄ 值 是 指 为 达 ． ＤＤ ３ Ｄ Ｄ ｓ Ｄ 到 主 要 治 疗 目的 用 于 成 人 的 平 均 日剂 量 ， 研 究 以 《 国 药 本 中
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抑郁症发病机制及中药治疗研究进展
抑 瘕蛩 病楼 制及 中檠 治瘵研 究遘展
毛 浩 萍 ， 高秀梅 中普 橥研 究 院 ，天 津 ３ ０ ９ ） 天 ０ １３
摘
要 ：抑 学瘢 （ ｅ ｒｓｉｎ Ｅ 属 于情 感性 精神 障酸 ，是 由多往 原 因引起 的 以心境 障碾 属 主要 特 Ｄ ｐｅｓ ，Ｄ Ｐ） ｏ
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抑郁症的发病机制研究进展
２ 抑郁 症的 内分泌 改 变
抑郁症分泌研究 发 现下丘 脑一 体一 垂 肾上 腺 轴 （ Ａ） 能 ＨＰ 功
亢进 ； 下丘脑一 垂体一 甲状腺轴促 甲状腺 激 素 （ Ｓ 对 促 甲状 腺 Ｔ Ｈ） 激素释放激素（ ＲＨ） Ｔ 的反应迟钝是 重度抑郁症 的生物 学标志 。 下丘脑一 垂体一 性腺轴 活性下 降 ， 能与 ＨＰ 轴 高水 平促 肾 上 可 Ａ 腺皮质激素释放激素 （ Ｒ 和皮质醇 抑制 性激 素释放 激素 分 Ｃ Ｈ） 泌有关 。 抑郁症患者血 液和脑脊液及 代谢物 中 Ｃ Ｈ增 高［ Ｒ 。Ｃ ＲＨ
ＨＴ１ Ｒ表 达 水 平 下 降 可 能 是 抑 郁 症 的 发 病 机 制 。Ｌ ｐ － Ａ ｏ ｉ ｚ Ｆｇ ｅｏ 等认为糖皮 质激 素通 过与 盐皮质 激 素受体 结合 下调 ｉｕｒａ
５ＨＴ１ Ｒ。５ＨＴ１ － Ａ － ＡＲ拮抗剂 和激 动剂均有 抗抑 郁 的作 用口 。 ］
增加 。抗抑郁药可使 Ｃ ＲＨ神经元活动下降 ， 鼠抑郁症模型通 大 过治疗后下丘脑 Ｃ ＨｍＲ Ａ表达 下降 ３ ￣４ 。ＡＣ Ｒ Ｎ ０ ８ ＴＨ对 外
受体下调可能使分泌过 多的 Ｃ ＲＨ失 去作用位 点 ， 导致 Ｃ Ｈ 持 Ｒ 续地升高。将 Ｃ Ｈ注入动 物中枢神经 系统引起 类似 于抑 郁症 Ｒ 病人的症状， 抑郁症患者死后尸解发 现下丘脑 Ｃ ＨｍＲ Ａ表 达 Ｒ Ｎ
合位 点增 高 ５ 表 明 ５ＨＴ从血 中摄取增 多使进人脑 细胞 的 倍 － ５ＨＴ增加 。Ｅ ｇｌ ｅｇ发现血清胆 固醇水平 降低 可使脑 细胞 － ｎ ｅ ｂｒ ｌ 膜脂 质微粘度下降 ， 从血 中摄取 的 ５ＨＴ减少 ， － 导致脑 内 ５ＨＴ － 水 平降低 。Ｔ ｒｏ ｅａ 报道血清胆 固醇与脑 内 ５ＨＴ受 体密度正相 －
抑郁症发生的病理生理研究进展
基本内容
此外，预防和早期干预也是未来研究的重要方向。对于具有抑郁症高危因素 的人群，如家族病史、慢性疾病、生活压力等，可通过心理干预、社会支持等方 式预防抑郁症的发生。早期抑郁症患者的症状表现和治疗反应，有助于及时发现 和治疗抑郁症，降低其对身体和心理健康的长期损害。
基本内容
总之，尽管抑郁症的病理生理机制复杂，但随着科学技术的不断进步和研究 方法的不断创新，有望在未来取得更加深入的研究成果和临床应用前景，为抑郁 症患者带来更好的治疗和康复体验。
研究进展
抑郁症神经内分泌机制的研究进 展
抑郁症神经内分泌机制的研究进展
近年来，研究发现血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质在抑郁症发生 中发挥重要作用。其中，血清素是研究最为广泛的神经递质之一。研究发现，抑 郁症患者的血清素水平下降，导致情绪调节功能受损。此外，多巴胺和去甲肾上 腺素也与抑郁症的发生有关。抑郁症的神经内分泌机制研究为药物研发提供了新 的思路，例如针对上述神经递质及其相关受体进行干预。
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此外，神经免疫失调也参与了抑郁症的发生，炎症反应、氧化应激等免疫过 程对神经细胞和神经递质产生损害，加重抑郁症的症状。神经可塑性则在抑郁症 的治疗中发挥关键作用，包括树突棘的形成、突触可塑性和神经营养因子的调节 等。
基本内容
在现有研究成果方面，药物治疗、心理治疗和联合治疗等手段在抑郁症的治 疗中已取得一定的成效。药物治疗中，常用的抗抑郁药如选择性5-羟色胺再摄取 抑制剂（SSRI）和三环类抗抑郁药（TCA）等，可以改善抑郁症患者的症状和心 理状况。心理治疗如认知行为疗法（CBT）和心理动力疗法等，通过帮助患者调 整负面思维模式、增强自信心和积极性，也能有效缓解抑郁症。联合治疗即在药 物治疗的基础上，结合心理治疗，以达到更好的疗效。
抑郁症发病机制的研究进展
抑郁症发病机制的研究进展一、概述抑郁症作为一种日益严重的心理健康问题，已经引起了全球范围内的广泛关注。
其复杂且多样的发病机制，一直是神经科学、心理学和医学领域的研究热点。
随着科学技术的不断进步和研究的深入，我们对抑郁症的发病机制有了更为全面和深入的认识。
抑郁症的发病机制涉及生物、心理和社会等多个层面。
在生物学层面，神经递质系统、内分泌系统、免疫系统和神经可塑性等都被认为是影响抑郁症发病的关键因素。
神经递质如5羟色胺和多巴胺的异常，以及内分泌系统中激素水平的失衡，都可能导致抑郁症的发生。
免疫系统在抑郁症的发病中也扮演着重要角色，炎症反应和氧化应激等免疫因素与抑郁症的发病密切相关。
在心理层面，个体的心理状态、认知过程、人格特质以及应对压力的方式等，都可能影响抑郁症的发病。
消极的思维模式、低自尊、缺乏社会支持等因素，都可能增加个体患抑郁症的风险。
社会环境因素也是抑郁症发病的重要诱因。
压力、创伤性事件、人际关系问题等社会因素，都可能对个体的心理健康产生负面影响，进而引发抑郁症。
抑郁症的发病机制是一个复杂且多层面的过程，涉及生物、心理和社会等多个方面的因素。
要深入理解抑郁症的发病机制，需要我们从多个角度进行综合研究，以期为抑郁症的预防和治疗提供更为有效的策略和方法。
随着研究的深入和技术的进步，我们期待未来能够揭示更多关于抑郁症发病机制的奥秘，为抑郁症患者提供更好的治疗和关怀。
1. 抑郁症的定义及流行病学特征抑郁症作为一种典型的抑郁障碍，是一种以显著而持久的心境低落为主要临床特征的精神障碍。
这种心境低落不仅仅表现为短暂的情绪波动，而是呈现出一种长期、稳定且影响个体日常生活的状态。
抑郁症患者常表现出对事物兴趣的减退、精力的缺乏，严重时甚至可能出现自伤、自杀的行为，伴随妄想、幻觉等精神病性症状。
这些症状严重影响了患者的社交功能、工作能力以及生活质量。
从流行病学特征来看，抑郁症具有较高的患病率和复发率，同时治疗率相对较低。
抑郁症临床研究进展
抑郁症临床研究进展在当今社会，抑郁症已经成为一个备受关注的健康问题。
它不仅给患者本人带来了巨大的痛苦，也对家庭和社会造成了不小的负担。
随着医学研究的不断深入，抑郁症的临床研究取得了一系列重要的进展，为抑郁症的诊断和治疗带来了新的希望。
一、抑郁症的发病机制研究抑郁症的发病机制非常复杂，涉及神经生物学、遗传学、心理社会因素等多个方面。
目前的研究表明，神经递质失衡是抑郁症发病的重要原因之一。
血清素、多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质在情绪调节中发挥着关键作用，当它们的水平出现异常时，可能导致抑郁症状的产生。
此外，神经影像学的研究发现，抑郁症患者的大脑结构和功能存在改变。
例如，海马体体积缩小、前额叶皮质活动异常等。
这些大脑的变化可能与抑郁症的发生和发展密切相关。
遗传学研究也为抑郁症的发病机制提供了新的线索。
研究人员已经发现了一些与抑郁症相关的基因变异，但目前还需要进一步的研究来明确这些基因变异如何影响抑郁症的易感性。
心理社会因素如童年创伤、长期的压力、不良的生活事件等也被认为是抑郁症的重要诱因。
这些因素可能通过影响神经内分泌系统和免疫系统，进而增加抑郁症的发病风险。
二、抑郁症的诊断方法进展传统的抑郁症诊断主要依靠临床症状和医生的经验判断。
然而，近年来出现了一些新的诊断方法和技术，提高了诊断的准确性。
心理测评量表是常用的辅助诊断工具之一。
例如，汉密尔顿抑郁量表、贝克抑郁自评量表等，可以对患者的抑郁症状进行量化评估。
此外，基于神经生物学的检测方法也逐渐受到关注。
通过检测血液中的生物标志物，如炎症因子、神经肽等，有助于抑郁症的诊断和病情评估。
功能磁共振成像（fMRI）等神经影像学技术能够观察大脑的活动和结构变化，为抑郁症的诊断提供客观依据。
例如，研究发现抑郁症患者在执行特定任务时，大脑的某些区域激活模式与正常人不同。
基因检测也有望在未来成为抑郁症诊断的重要手段。
通过检测特定的基因变异，预测个体患抑郁症的风险和对治疗的反应。
抑郁症的发病机制与治疗进展
刘力松 ， 华琦 ， 庞蓓蕾． 原 发 性 高 血 压 患 者 饮 食 结 构 与 心 血管 病 危险 因素 【 Ｊ ］ ． 中 华 高 血 压杂 志， ２ ０ ０ ８， １ ６
（ ３）： ２ ２ ５ －２ ２ ９．
ｐ ａ ｔ ｔ ｅ ｎ ａ ｎ ｄ ｒ ｉ ｓ ｋ ｏ ｆ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ｒ ｄ ａ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ： Ｔｈ ｅ ｗｏ ｍｅ ｎ ’ ｓ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ
张 喜平 ． 全 程 健 康 教 育 对 高 血 压 病 人 生 活 方 式 的 影 响 ［ Ｊ 】 ． 护 士进 修杂 志 ， ２ ０ ０ ７， ２ ２ （ １ ６ ） ： １ ５ ２ ４ — １ ５ ２ ６ ． 王继 红． 高血 压病 患者 的健 康教 育［ Ｊ ］ ． 实 用 医技 杂志 ，
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杜玉花 ， 孙乃玲． 非 药 物 疗 法 在 高 血 压 患 者 血 压 控 制 中 的作用 观察 ［ Ｊ 】 ． 社 区医学 杂志 ， ２ ０ ０ ３， １ （ ４ ） ： ６ ２ — ６ ３ ．
（ 收 稿 日期 ： ２ ０ １ ２ 一 ｌ １ — １ ４）
抑郁症发病机制及中药治疗研究进展
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马宗 国 ， 南 余 梦 瑶 许 晓燕 曹定 知 ， 霞 江 ， ， ， 罗 ，
（． １ 四川 省 泸 州 医学 院药 学 院 ， 四川 泸 州 ６６０ ； ４０ ０ ６ ０４ ； １０ １
２ 四川 省 中 医药 科 学 院 中 药 细 胞 与 分 子 生 物 学 实 验 室 ， 川 成 都 ． 四 ３ 山东 省 莒 南 县 人 民 医 院 ， ． 山东 莒 南 ２６ ０ ） ７ ６０
２１年 １ ０１ ２月
中国 实 验 动 物 学 报
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第 ｌ ９卷
第 ６期
抑 郁 症 发 病 机 制 及 中药 治 疗 研 究 进 展
研 究 ， 们 逐 渐把 目光 投 向 传 统 的 中医 药 ， 人 以期 从 中 寻 找 出 多 靶 点 、 毒 的抗 抑 郁 药 。 现 对 近 年 来 抑 郁 症 的 病 因 、 低
抑郁症发病机制及治疗进展
抑郁症发病机制及治疗进展娄底市康复医院湖南娄底精神科6摘要：抑郁症作为一种常见的精神疾病，其发病原因尚未明确，致病因素较多，明显影响抑郁症治疗效果。
当前，抑郁症治疗方法较多，在一定程度上提高其治疗水平。
现本文综述抑郁症的发病机制及近年来的治疗状况，旨为抑郁症的治疗提供参考。
关键词：抑郁症；发病机制；治疗抑郁症患者常表现为情绪低落、丧失兴趣、精神萎靡不振等，治愈率较低，致残率、自杀率较高，对人们的身心健康、家庭及社会带来严重危害。
据不全[1]统计，全球抑郁症患者高达3亿，每年因抑郁症自杀身亡者高达80万。
因此加大对抑郁症的研究，明确其发病机制及合理治疗方法，对改善患者预后有重要意义。
现本文综述抑郁症的发病机制及近年来的治疗状况，以期为早期识别、准确治疗提供参考。
1抑郁症的发病机制1.1单胺类神经递质及其受体假说单胺类神经递质是一种主要由大脑及肾上腺分泌的神经递质，以5－羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）及多巴胺等，具有调节大脑发育、情绪及应激反应等作用，故在抑郁症发生方面占据着重要作用。
另有研究[2]发现，当海马中5-HT受体表达下降，NE受体下调等，会影响神经传递功能，诱发抑郁症发生。
1.2下丘脑－垂体－肾上腺轴功能下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA）的构成包括下丘脑、垂体、肾上腺等器官，是调节机体神经内分泌免疫网络的重要枢纽，其功能与人体内环境稳态密切相关[3]。
若HPA轴激活及持续亢进，会影响糖皮质激素、NE等重要分泌激素，最终诱发抑郁症。
1.3神经可塑性与神经营养因子神经可塑性主要通过对海马结构的改变，减少神经元再生，或增加神经元凋亡数量，导致信号传导通路障碍及损害神经突触可塑性，从而诱发抑郁症[4]。
故神经可塑性异常是导致抑郁症的关键点。
神经营养因子是维持神经元生长及存活的关键因子，若神经营养因子表达下降，可能会致海马、前额叶等脑边缘区的神经元萎缩及丢失，是致抑郁症的重要靶点[5]。
1.4炎症假说有研究[6]指出，若机体长期处于炎症状态时，促炎性细胞表达升高，而抗炎性细胞表达下降，会使免疫系统过度激活，导致神经内分泌或免疫系统紊乱，最终诱发抑郁症。
抑郁症的发病机制研究进展
抑郁症的发病机制研究进展卢恬 屠洁 王立平摘 要 抑郁症是一种以持续情绪低落为主要症状的情感障碍疾病，是精神疾病中最常见的一种。
其发病机制复杂，与遗传、环境、社会等各种因素有关。
本文总结了近年来抑郁症发病机制生物学研究的多个方面，包括神经回路、单胺类递质、神经内分泌与神经免疫功能以及相关遗传因素。
神经回路的研究是进一步明确抑郁症发病机制的一大热点。
利用光感基因神经调控技术可以鉴定出与抑郁症相关的特定神经回路，对于进一步揭示其病理机制及今后的治疗研究具有重大意义。
关键词 抑郁症；神经回路；单胺类递质；神经内分泌与神经免疫；光感基因神经调控技术1 引言抑郁症主要症状包括抑郁情绪、快感缺乏(对于自然奖赏的幸福感体验能力下降)、易怒、精力难以集中、食欲或睡眠异常[1]。
抑郁症确切的病理机制尚不清楚，按起病原因可将抑郁分为原发性和继发性。
继发性抑郁的发生有明显原因，如继发于躯体疾病、药物，抑郁是这些疾病或药物作用的直接后果。
原发性抑郁无明确原因，又称为内源性抑郁，是精神病学中研究的重点。
虽然抑郁症的发生很普遍，但是与其他许多慢性躯体疾病相比，其发生的病理生理机制，目前的研究还是比较初步的。
主要是因为研究脑部的病理改变相对于其它器官来说更为困难，虽然目前借助神经影像学在方法技术上有了一些改善。
抑郁症发病非常复杂，不是简单的一种或几种因素所能决定。
对于抑郁症的发病机制，研究的热点集中在神经回路、单胺类神经递质、神经内分泌与神经免疫功能、遗传因素与表观遗传学机制、神经营养因子与神经发生等等。
现对抑郁症的发病机制研究进展作一综述。
2 神经回路多项研究表明，边缘皮质系统存在特定的神经回路与抑郁症的发生相关，运用正电子发射扫描技术(Positron Emission Tomography，PET)、功能性核磁共振技术(functional Magnetic Resonance Imaging，fMRI)对抑郁症患者研究以及对于抑郁症患者死后的研究均显示其大脑前额皮质区和海马区灰质体积减小。
抑郁症原因与发病机制的研究进展
抑郁症原因与发病机制的研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，其对个体和社会的负面影响日益突显。
许多研究致力于探索抑郁症的原因和发病机制，以便更好地预防和治疗这一疾病。
本文将从多个角度论述抑郁症的原因与发病机制的研究进展。
1. 生物学因素生物学因素是导致抑郁症的重要原因之一。
神经递质的不平衡是常见的生物学因素。
例如，研究发现，抑郁症患者的5-羟色胺水平较低，而去甲肾上腺素和多巴胺的水平增加。
遗传因素也被证明在抑郁症的发病机制中起到一定作用。
2. 心理社会因素心理和社会因素对抑郁症的发病机制也有着重要影响。
个体的心理特征、人际关系、应激事件和心理创伤等都可能成为抑郁症的原因。
例如，负性思维方式和低自尊心是心理因素中的重要因素。
3. 早期生活经历早期生活经历在抑郁症的形成中起到重要的作用。
研究发现，儿童时期的虐待和忽视等不良经历会增加患抑郁症的风险。
早期生活经历对于个体的心理和生理发展产生长期影响，增加了患抑郁症的可能性。
4. 炎症反应近年来，炎症反应被认为是导致抑郁症的重要机制之一。
研究发现，患有抑郁症的患者常伴随着机体炎症反应的增加。
炎症介质和免疫细胞等在发病机制中发挥着重要作用。
5. 神经生理学改变抑郁症患者的大脑结构和功能存在一定的异常。
脑影像学研究发现，抑郁症患者的前额叶皮层和海马体等脑区存在异常变化，这些异常变化与抑郁症的症状和严重程度有关。
神经调控系统的紊乱也在抑郁症的发病机制中起到关键作用。
6. 遗传因素遗传因素在抑郁症的发病中发挥着重要作用。
研究表明，家族聚集现象明显，有一定遗传风险。
基因组广泛关联研究已经鉴定出多个与抑郁症相关的基因，这些基因与神经递质的信号传递、神经发育等相关。
综上所述，抑郁症的原因与发病机制是多种因素共同作用的结果。
生物学、心理社会、早期生活经历、炎症反应、神经生理学改变和遗传因素等多个因素共同导致抑郁症的发生。
未来的研究还需进一步深入探索，以推动抑郁症的预防和治疗。
抑郁症的发病机制 科学解读
抑郁症的发病机制科学解读抑郁症是一种常见的心理疾病，其发病机制一直是科学研究的重点。
经过多年的研究，科学家们在抑郁症发病机制上取得了一定的突破。
本文将从神经生物学、心理学和环境因素等方面解读抑郁症的发病机制。
神经生物学方面的研究表明，抑郁症与特定脑区的异常活动有关。
例如，海马和前额叶皮质在抑郁症患者中表现出明显的功能减退。
海马是负责记忆和情绪调节的重要脑区，其功能减退可能导致抑郁症患者的记忆力下降和情绪波动。
脑干和杏仁核等脑区的异常活动也与抑郁症相关。
此外，神经递质在抑郁症发病机制中扮演着重要的角色。
血清素、多巴胺和过氧化氢等神经递质在抑郁症患者中分泌不足，导致神经传递物质的不平衡，使得大脑中的情绪调节系统紊乱。
这也解释了为何抑郁症患者常常情绪低落，丧失兴趣和乐趣。
心理学方面的研究揭示了个体的认知和情绪处理方式与抑郁症的发病有关。
抑郁症患者往往存在负性的思维方式，比如过度的自我评价和负面的解释方式。
他们可能对自己的缺点过度关注，对成功的解释更容易选择自责和否定。
这种负性思维会进一步加剧抑郁症的症状。
环境因素对抑郁症发病机制也有重要影响。
生活中的压力、社会关系和童年经历等都可以成为抑郁症的触发因素。
长期的压力和负性经历可能导致个体的心理承受能力下降，增加抑郁症的患病风险。
同时，遗传因素也在抑郁症的发病中发挥作用。
研究表明，遗传变异会影响抑郁症患者的神经传导途径，增加患病的概率。
总结起来，抑郁症的发病机制是一个复杂的多因素作用过程。
神经生物学的变化、个体的心理特征以及环境因素的综合作用导致了抑郁症的发展。
在治疗抑郁症的过程中，综合考虑这些因素，采用药物治疗、心理治疗以及建立良好的生活环境都是有效的方法。
为了更好地理解抑郁症的发病机制，科学家们仍在继续深入的研究。
希望通过不断的探索，能够找到更有效的治疗方法，帮助抑郁症患者早日摆脱困扰，重拾快乐的生活。
抑郁症的发病机制研究进展
抑郁症的发病机制研究进展
何舒;林渝峰;李霞
【期刊名称】《四川生理科学杂志》
【年(卷),期】2006(028)003
【摘要】随着新技术的发展,人们日常生活工作面对的压力越来越多,抑郁症的发生有逐渐增加的趋势,本文通过对抑郁症发病机制涉及的神经、内分泌、免疫等多方面的新进展进行了综述.
【总页数】3页(P126-128)
【作者】何舒;林渝峰;李霞
【作者单位】四川宜宾卫生学校生理教研室,四川,宜宾,644000;四川宜宾卫生学校生理教研室,四川,宜宾,644000;四川宜宾卫生学校生理教研室,四川,宜宾,644000【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.抑郁症的发病机制及抗抑郁药物的研究进展 [J], 高贵元;黄捷;刘丹;张芳;张超群;张国利;陈丽华;邵迎新
2.肠道菌群和N LRP3炎症小体参与抑郁症发病机制研究进展 [J], 程宇鹏;姚宁;刘霞;郑曼;郁昊
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4.microRNAs调控MKP-1在抑郁症发病机制中的研究进展 [J], 赵霞;王慧颖;冯
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抑郁症发病机制及其中医药治疗研究进展
抑郁症发病机制及其中医药治疗研究进展李雨橦;蔡定芳【摘要】抑郁症是一种全球性的精神疾病,对人类的身心健康均造成严重影响,但由于该病并不是对机体直接造成危害,临床上往往易忽视,近年来,临床上对该病的研究进展较大,发现抑郁症是一种由多种因素引起的一种疾病,病程较长,临床上多需采用药物、心理等综合疗法进行治疗,该文主要通过阐述抑郁症的发病机制、西医常用药物以及祖国医学对该病的认识与研究,以提高临床上对抑郁症的重视及预防,以期为进一步的深入研究提供参考及思路.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2018(031)015【总页数】3页(P2234-2235,2246)【关键词】抑郁症;发病机制;中医;中药;进展【作者】李雨橦;蔡定芳【作者单位】上海中医药大学附属曙光医院神经内科,上海市 200120;上海中医药大学附属曙光医院神经内科,上海市 200120【正文语种】中文【中图分类】R749.4随着社会节奏的变化，抑郁症的发病率逐年增高，我国目前已超过2 600万人，是一种对社会人群健康造成严重影响的多发性疾病，由于民众对抑郁症缺乏正确的认知，就诊率低，病情更易恶化，随着时间的推移，抑郁症已逐渐成为影响人类健康的主要疾病，临床研究证实，抑郁症是导致自杀发生率最高的一种疾病，在所有患者中，10%～15%的患者有自杀的倾向[1]，因此，明确抑郁症的发病机制及治疗措施，对于抑郁症的治疗及预后有着重要的意义。
1 抑郁症的发病机制1.1 单胺类神经递质假说及受体假说大脑中5-羟色胺(5-HT) 及去甲肾上腺素(NE)功能不足是导致抑郁症发生的主要因素，多巴胺(DA)亦参与了抑郁症的发病过程，因此治疗时，可通过提高DA的含量，改善DA功能，以达到缓解症状的效用,目前，临床上治疗抑郁症的药物主要是以NE，或者5-HT为靶点进行治疗，通过提高单胺类神经功能，提升单胺类浓度，以起到抗抑郁的治疗效果[2]。
受体假说认为，5-HT受体功能的失衡是引起抑郁症发生的因素之一，除此之外，突触前5-HT受体功能的异常亦是常见因素，肾上腺素受体假说认为，肾上腺素受体ɑ1受体、ɑ2受体、β1受体及β2受体与抑郁症的发病最为密切，ɑ2受体的拮抗肌能够通过增强NE/DA再摄取抑制剂的作用，提高患者机体内NE的浓度，达到缓解患者症状的目的，DA受体假说认为，在DA受体的D1、D2、D3、D4、D5这5种亚型中，D2及D3亚型受体的功能与表达的下调与抑郁症的发生发展密切相关，临床上通过提高D2及D3的活性，增加其密度，能够起到上调D2及D3的表达及DA释放的效果[3]。
抑郁症的发病机制
抑郁症的发病机制抑郁症发生机制摘要：抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点，对社会危害极大，最近研究表明抑郁症病因复杂，至今尚未研究清楚，本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。
关键字：抑郁症；机制；抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病，多发病为青年，且发病率逐年上升，在现当代的生活中，生活、学习、工作的巨大压力下，在一定程度上，抑郁症的发病率也逐渐增加，据世界卫生组织的统计数据，预测2022年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%，成为全球第二大常见疾病。
最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症，一般认为与生物化学，遗传，社会，环境有关，但至今尚未有统一的认识，近年来，多方面的研究表明，抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质及体内菌类或免役系统也参与了抑郁症的病理学过程一、免疫系统与抑郁症的关系1、因子假说细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提供了新方向.细胞因子分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关，.前炎性细胞因子如白介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、干扰γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumornecroifactor-α,TNF-α)等参与免疫激活和炎症的发生,与抑郁症的发病有关[1］，前炎性细胞因子过度分泌从而导致去甲肾上腺素和5-HT系统功能障碍，引起抑郁症状［2］。
2、单胺假说在抑郁症治疗过程中，抗抑郁药物多是通过增加突触间的神经递质的利用率来发挥作用的，单胺假说认为抑郁症的发生主要是中枢神经系统中的5-HT、NE释放减少，突出间含量下降所致，抗抑郁药主要基于(单胺策略)而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂，单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配体药物等\尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷\经典单胺类递质理论认为抑郁症主要是突触间的单胺类递质异常减少引起。
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・综述与讲座・抑郁症发病机制与药物治疗研究进展李晓晶 马欣欣 李素琴作者单位:050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心生化研究室 抑郁症属于情感性精神障碍,是一种以心境低落为主要特征的精神疾病综合征。
其临床表现为情绪低落、思维迟钝、言语动作减少,对工作失去兴趣等。
抑郁症迄今已成为全球性的主要精神卫生问题,是危害全人类的常见病、多发病,给个人、家庭和社会带来巨大的损失。
近年来许多学者对抑郁症的发病机制及临床药物治疗进行了深入研究,本文侧重对抑郁症发病机制及各种抗抑郁药物的进展进行综述。
1 发病机制抑郁症或抑郁障碍是一种临床综合征,其发病机制尚未明确。
学者们认为可能是心理社会因素和各种生物学改变等多种因素交互作用的结果。
首先是心理和社会因素的影响。
对抑郁症的心理因素研究,精神分析理论、行为学理论、认知理论和自控理论均有不同的解释。
社会学研究也表明,重大应激性生活事件是导致抑郁症的重要原因,其次为遗传学因素[1]。
调查发现双相情感性精神障碍的一级亲属同病率为14%,血缘关系愈近,患病机率愈高,具有遗传倾向。
分子遗传学研究发现本病易患基因与11号染色体连锁。
(1)单胺假说:研究认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素(NE )和52羟色胺(52HT )功能不足所致。
Bunney 等首先提出了抑郁症NE 功能降低的假说,1965年C oppen ,Shaw 等发现,中枢缺乏52HT 能引起抑郁,后来不少学者证实了这一结论。
1975年Randrup 首先提出,多巴胺(DA )可能参与抑郁症的发病。
后来Maj 等证明,几乎所有的长期抗抑郁治疗的患者都会增加DA 诱导的奖赏反应。
(2)受体假说:在单胺假说的基础上,人们对突触后受体敏感性的改变引起重视,提出抑郁症是脑中NE/52HT 受体敏感性增高的缘故(即超敏)。
临床研究证明一些抗抑郁药物有下调β2肾上腺素受体和52HT 2受体敏感性的作用。
对神经递质受体的研究,如52HT 受体。
与抑郁症密切相关的52HT 受体有7个:即52HT 1～7,在抑郁症中发挥不同作用[2]。
(3)肾上腺素已知与抑郁症关系密切的肾上腺素受体有α1、α2、β1、β24种亚型。
抗抑郁药通过使肾上腺素受体发生适应性调节产生治疗作用。
DA 受体,应用分子克隆技术证实DA 受体有D1～5五种亚型。
Oss owska 等研究发现,长期应激处理后的大鼠,边缘系统的D1受体密度增加29%,而长期抗抑郁药物治疗产生相反的作用,证明D1受体参与抑郁症的病理机制。
除上述机制外,免疫和神经内分泌及胆固醇(CH O )和甘油三酯(TG )在发病中的作用也有不少研究,这里不再多作叙述。
2 药物治疗据不完全统计,全世界抑郁症患者目前已占世界人口的3%～5%。
临床研究结果证明,心理及物理治疗可以用来预防抑郁症的复发[3]。
电针治疗也在积极探索中[4],但要达到满意的疗效,药物治疗仍是不可或缺,约2/3的患者可通过药物治疗取得不同疗效。
目前使用的药物有如下几类。
211 单胺氧化酶抑制剂(M AOI ) 是较早应用于临床的一类抗抑郁药,主要有异丙肼、苯乙肼等药。
但不良反映较多,如中毒性肝损伤、高血压危象等,且疗效远不如后来出现的三环类药物,故现已成为治疗抑郁症的次选药物,一般不应与三环类抗抑郁药合用。
近几年研制出新型选择性的单胺氧化酶A 抑制剂,代表药物为吗氯贝胺。
其药理作用是选择性抑制M AO 2A ,且抑制是可逆性的,没有胆碱能受体阻滞作用。
因此它保留了抗抑郁作用,摒弃了传统M AOI 的不良反应和T C A 的抗胆碱能不良反应。
王树阳等[5]认为吗氯贝胺抗抑郁作用起效快,其疗效与氯丙咪嗪相近,副反应的发生率及严重程度低于氯丙咪嗪。
因此,吗氯贝胺是一种安全有效的抗抑郁剂。
212 三环类抗抑郁药(T C A ) 属于第一代单胺再摄取抑制剂,不仅可以抑制52HT 和NE 突出前膜再摄取,而且具有抗胆碱作用。
适用于各类型的抑郁症,且疗效优于M AOI [6,7]。
临床用药有氯米帕明、阿米替林、多虑平等。
但三环类药物对其他神经递质(如胆碱能、组胺能系统)的作用却引起了各种临床相关副作用,如口干、便秘、尿潴留、视力模糊及眼内压升高等,最严重的是心脏毒性。
目前不主张推荐首选该类药物[5]。
213 选择性52HT 再摄取抑制剂(SSRI ) SSRI 的作用机制是选择性地抑制突触前膜吸收突触间隙的52HT ,从而使52HT 在突触间隙处的浓度增加,达到抗抑郁目的。
SSRI 因具有对52HT 高度的选择性,对NE 、DA 、组胺及胆碱能神经影响较小,口服吸收良好,生物利用度较高等特点,其不良反应较少,耐受性好,是目前临床主要应用的抗抑郁药[8,9]。
目前在临床应用的主要有5种:盐酸氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明。
实验证实从阻断52HT 作用强度看,舍曲林、帕罗西汀最强,其次为氟西汀、氟伏沙明[10]。
214 选择性NE 再摄取抑制剂(NRI ) NRI 对NE 再摄取泵的抑制作用既直接与抗抑郁作用有关,同时也与其不良反应密不可分。
从蓝斑投射至额叶皮层的NE 能神经元的作用与其治疗作用有关,突触后β1受体为调节抗抑郁作用的关键受体。
NRI 在认知方面的作用可能与由蓝斑投射至额叶皮层其他区域的NE 能神经元调节有关,可能通过α2受体而作用,而NRI 对情感淡漠、疲乏、精神运动迟滞的作用可能与蓝斑至边缘系统的通路调节有关。
NRI 所致不良反应可能与NE 受体4种亚型有关[3],包括突触后α1、突触前α2、突触后α2及突触后β1受体,也与其他的NE 受体有关(例如心脏、胃肠道、膀胱等),常见的不良反应有口干、失眠、出汗、便秘等。
NRI 代表药,瑞波西汀(re 2boxetine )是一种新型的抗抑郁药。
该药通过抑制神经元突触前膜NE 再摄取,增强中枢神经系统NE 功能,从而发挥抗抑制作用。
Versiani 等[11]的研究证实,瑞波西汀对抑郁症的长期治疗有效,复发率低,耐受性也较好。
215 52HT 及NE 再摄取抑制剂(S NRI ) 此类药通过阻滞神经突触前膜对52HT 和NE 两种递质的再摄取,增强中枢52HT 和NE 神经递质的功能,而发挥抗抑郁作用[8]。
无低血压、过度镇静等不良反应,起效快,对重症抑郁症或难活性抑郁症有明显疗效,复发率低。
代表药物有文拉法辛(venlafaxine ),主要用于焦虑性抑郁症,不宜与SSRI或M AOI类药物合用,以免引起高血压、意识障碍,甚至昏迷和死亡[12]。
泰国兴等[13]提出文拉法辛是一种安全有效的新一代抗抑郁药。
如果以治愈率(而非有效率)作为衡量抗抑郁药长期疗效的标准,文拉法辛则明显优于SSRI和安慰剂[14]。
216 肾上腺素能和特异性52HT能抗抑郁药(NaSS A) NaSS A 类的代表药物为米氮平(mirtazapine)。
其主要作用机制为增强NE,52HT能的传递及特异性阻滞52HT2及52HT3受体,拮抗中枢肾上腺素能神经突触前α2自身受体及异质受体,对组胺受体H1也有一定程度的拮抗作用,这与其具有镇静作用有关;同时米氮平对外周肾上腺素能神经α1受体有中等程度的拮抗作用,这与该药有时引起体位性低血压有联系[15]。
在一项比较米氮平(15～60mg/d)及西酞普兰(20～60mg/d)的研究中,2种药物均显示良好的抗抑郁作用及抗焦虑作用,而米氮平的起效时间更快,对睡眠障碍的改善更明显[16]。
此外,米氮平与SSRIs相比对性功能影响小[17]。
目前,米氮平已在国内上市[18]。
217 DA选择性抑制剂 有研究认为DA可能参与使情绪紊乱的作用机制,DA选择性抑制剂,对52HT和NE的影响较小[19]。
代表药物:安非他酮。
适用于对其他抗抑郁药疗效不明显或不能耐受的患者,对睡眠过度的单、双相抑郁尤其有效[12]。
不良反应比三环抗抑郁药少,几乎没有抗胆碱能作用和镇静作用。
不良反应与抑制NE重摄取有关,包括兴奋、激动、失眠及恶心等,没有SSRI的性功能障碍。
服用本品时不可合用M AOI,在停用M AOI14d之内不可使用本品[20]。
218 52HT2受体拮抗剂及52HT再摄取抑制剂(S ARI) 代表药物有尼法唑酮(nefazodone),是一种新的52HT增强剂,作用机制较独特,主要通过对52HT2受体拮抗作用和对52HT再摄取的抑制作用,最终促进52HT1a受体调控的神经递质传递[21]。
服用本品时不可合用M AOI,在停用M AOI14d之内不可使用本品。
本品易发生直立性低血压,合用降压药时,必须减量。
老年人,特别是女性,可能有较高的血药浓度,可适当减量。
有活动性肝病或转氨酶升高的患者最好不要服用本品[20]。
219 其他抗抑郁药 噻奈普汀(tianeptine),作为一种五羟色胺再摄取促进剂,虽然它的作用机制与目前临床上最常用的SSRI 类抗抑郁药物完全相反,但其抗抑郁的疗效已在国外大量临床研究中得到证实[22],适用于轻、中度抑郁症。
分析表明,噻奈普汀抗抑郁疗效与T C A、SSRI的氟西汀类似,安全性与耐受性优于T C A。
主要不良反应为消化道症状,如口干、恶心、腹痛、腹泻等。
其他还有失眠、头昏、头痛。
另外,噻奈普汀有抗焦虑作用,但没有镇静作用[6]。
老年人和肾功能不全者的每日总量应减为25mg,不过慢性乙醇中毒和肝硬化者不必调整用量[23]。
2110 中药治疗 中药也经常用于抑郁症的治疗。
临床应用证实西药虽有较好的疗效,但其副作用也同时存在。
为此研究者选择传统中药用于治疗。
通常采用清肝泻火、宁心理气、解郁安神等疗法治疗抑郁症。
研究发现,石菖蒲、贯叶金丝桃、儿茶酚、银杏、柴胡、佛手、人参、大麻、葡萄柚等具有抗抑郁作用。
临床上以这些中药的一种或几种为主制剂用于抑郁症的治疗,获得了良好的效果。
中药制剂具有作用温和、副作用小的优点,也被临床医生用于抑郁症的治疗。
另外,圣约翰草提取物对轻、中度抑郁症确有良好疗效,同时能改善失眠及焦虑。
在与SSRIs的双盲对照研究,特别是用于治疗轻中度抑郁症时,该提取物的疗效与SSRIs相当,不良反应较轻[24,25]。
由于该药为天然药物,在临床应用时需注意光敏反应。
在欧洲及美国,该药作为非处方药(OT C),常用治疗剂量为每日900mg。
以上对抑郁症的发病机制及药物治疗作了简要概述,本课题组也在开展此方面的研究。
相信随着对抑郁症的发病机制的进一步研究,大脑功能的机制也必然会得到进一步揭示,将会研制出更多安全、不良反应小、快速有效且方便的抗抑郁剂。
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