ACE基因多态性与不同类型脑梗死的研究进展
血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平与原发性高血压并发脑梗死的关系
血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平与原发性高血压并发脑梗死的关系孙良起;刁华杰;李华信【期刊名称】《临床军医杂志》【年(卷),期】2005(33)1【摘要】目的研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性及血清ACE水平与原发性高血压并发脑梗死的关系。
方法采用聚合酶链反应对 153例观察对象 (正常对照 51例,高血压 47例,原发性高血压并发脑梗死 55例 )的ACE基因进行分型,并测定血清ACE活性。
结果153例受检者中ACE基因多态性与血清ACE水平有关,ACE水平依次为:DD型>ⅠD型>Ⅱ型,三者相互之间有显著性差异;原发性高血压并发脑梗死患者的D等位基因频率 (0. 64 )高于单纯EH组 ( 0 44 )和正常对照组 ( 0. 47 )。
结论当地人群基因多态性与血清ACE水平有关,ACE基因缺失多态性与高血压并发脑梗死有关,与高血压无明显相关。
【总页数】3页(P6-8)【关键词】血管紧张素转换酶;基因多态性;原发性高血压;脑梗死【作者】孙良起;刁华杰;李华信【作者单位】解放军第150医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R743.32;R743.33【相关文献】1.血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平与脑梗死的关系 [J], 莫清江;王宏伟2.血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性、血清ACE水平与2型糖尿病合并脑梗死的相关性研究 [J], 许岚;蒋艳敏;邓振霞;何戎华;吴懿玲;唐建英;穆会君;卜瑞芳;顾敏峰;王霞娟3.原发性高血压患者血管紧张素转化酶基因多态性与血清蛋白水平的关系 [J], 赖艳娴;郭宝云;邓聪;阿不都热西提;刘城;陈文忠;刘凯4.高血压合并脑梗死发病的危险因素:血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系 [J], 高义;王玉敏;崔卫华;欧阳荔莎;王春英;齐丽娟;魏士贤5.冠心病患者血管紧张素转换酶基因多态性及其与血清血管紧张素转换酶水平的关系 [J], 谈红;张国元;尤乃祯;黄超;刘建平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
ACE基因I／D多态性与缺血性脑卒中的关系
２ 结 果
引起 脑 卒 中的原 因焱 多 ， 如高 龄、 吸烟 、 饮酒、 高 血压 、 高血 脂 、 高 血糖 、 心脏 病 、 纤 维蛋 白原水 平 异 常 和 凝 血 机 制 障碍 等 ， 但 许 多人 即使 具备 上 述危 险 因 素 却 也未 发 生 脑 卒 中 ， 说 明脑 卒 中的发 生 还与 其 它 因素有关 ， 尤 其是 与遗传 因素有关 一 １ ９ ９ ０ 年， 法国
照组 相 比均无显著性 差异 ， Ｐ＞ ０ ． ０ ５ 。 ２ ． ２ 中 国 人 群 与 英 国 人 群 ＡＣ Ｅ基 因 Ｉ ／ Ｄ 多 态 性 分
１ １ 临床 资 料 缺血 性脑卒 中 （ 包括 动脉 粥样硬 化 性 血 栓性 脑 梗 死 和 腔 隙性 脑 梗 死 ， 并 排除 因 心脏 病 引 起 的脑栓 塞 ） 患者 ２ ９ ４例 ， 随机 选择 非脑血 管病 对 照（ 即无 脑 卒 中 、 一 过性 脑 缺 血发 作 、 脑 出 血及 蛛 网
ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎ ｔ ［ ｙ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｓ ｅ ｔ ｗｏ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ Ｉ ｎ ａ ｄ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ－ ｔ ｈ ｅ ｄ ｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂ ｕ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｉ ｓ ｖ ａ ｒ ｉ ａ ｎ ｔ ｉ ｎ Ｃｈ ｉ ｎ ａ ｉ ｓ ｖ ｅ ｒ ｙ ｄ ｉ ｓ ｔ ｉ ｎ ｃ ｔ ｔ ｏ ｔ ｈ ａ ｔ ｏ ｆ Ｅｎ ｇ ｌ ａ ｎ ｄ Ｔｈ ｉ ｓ ｓ ｕ ｇ ｇ ｅ ｓ ｔ ｓ ｔ ｈ ａ ｔ ｔ ｈ ｅ Ｉ ／ Ｄ ｐ ｏ ｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐ ｂ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ＡＣＥ ｇ ｅ ｎ ｅ ｃ ａ ｎ ｎ ｏ ｔ ｈ ｅ ａ ｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｒ ｉ ｓ ｋ。 ｆ
ACE基因多态性与脑梗死、脑出血发病的关系
一条区带者，ＡＣＥ基因型为缺失纯合型（ＤＤ）；同 时显现４９０ ｂｐ和１９０ ｂｐ两条区带者，ＡＣＥ基因型 为插入，缺失杂合型（Ｉ／Ｄ）。 １．２．３统计学方法基因频率采用基因计数法计 算唑各组间ＡＣＥ基因型及等位基因频率的比较采 用ＳＰＳＳＩＯ．０统计软件进行ｘ ２检验。
２结果
ＡＣＥ基因多态性与脑梗死、脑出血关系分析： 脑梗死组ＤＤ，ＩＤ和ｎ基因型频率分别为２０．７０％， ３７．８０％和４ １．５０％，与正常对照组比较差异无显著性 （ｘ２＝１．９１８，１．７８１和０．０４３，Ｐ＞０．０５），脑出血组 ＤＤ，ＩＤ，ＩＩ基因型频率分别为２１．８０％，４１．４０％， ３６．５０％，与正常对照组比较差异无显著性（ｘ毡平 共处五项原则２．５０６，０．６５３和０．２５３，Ｐ＞Ｏ．０５）。脑梗 死组Ｄ和Ｉ等位基因型频率分别为３９．６０％和 ６０．４０％，与正常对照组比较差异无显著性（×２： ０．４２１，０．４２１，Ｐ＞０．０５），脑出血组Ｄ和Ｉ等位基因型 频率分别为４２．５０％，５７．５０％，与正常对照组比较差 异无显著性（ｘ ２＝１，６０８，１，６０８，Ｐ＞Ｏ．０５）见附表。
参考文献：
【１】王新德．各类脑血管疾病诊断要点田．中华神经科杂志，１９９６，２９： ３７９—３８１．
海南汉族高血压及高血压脑梗塞与ACE基因多态性的关系
入／ 失 （ Ｄ）多 态 性 进 行 检测 。观 察 Ｄ 缺 Ｉ ／ Ｄ、Ｄ 、Ｉ 基 因 型 频 率 及 其 等 位 Ｄ、Ｉ 因 频 率 ，并 对 所 有 普 通 Ｐ Ｒ 定 为 Ｉ Ｉ 基 Ｃ
Ｄ Ｄ型 的样 本进 行 插 人 特 异 性 Ｐ Ｒ 检 测 ． 以 减 少 误 分 型 率 ，并 分 析 高 血 压 患 者 及 脑 梗 塞 患 者 的 经 典 危 险 因 素 。 结 Ｃ
摘 要 ： 目 的 ：研 究 海 南 汉 族 高 血 压 及 高 血 压 脑 梗 塞 与 血 管 紧 张 素 转 换 酶 （ Ｃ ） 基 因 多 态 性 的 关 系 。方 法 ：采 用 聚 Ａ Ｅ 合 酶链 反 应 （ Ｃ Ｐ Ｒ）方 法 ，对 海 南 汉 族 １ ６ 正 常 人 、 １６例 高 血 压 患 者 和 ２ ７例 高 血 压 脑 梗 塞 患 者 的 Ａ Ｅ基 因 插 ４例 ０ ２ Ｃ
Ａｂｔａ ｔ ｓｒ ｃ ：Ｏｂｅ ｔ ｅ ｊｃｉ ：Ｔｏ ｓｕ ｙ ｔｅｒｌｔ ｎａ ｎ ｖ ｔｄ ｈ ｅａｉ ｍｏ ｇＡＣＥ ｇ ｎ ｏ ｙ ｒ ｈｓ ｎ ｙ ｅｔｎ ｉｎ ｄｓａ ｅ ｅｅ ｒｌ ｎａｃ ｏ ｅ ｅｐ ｌｍｏ ｐ ｉｍｓａ ｄ ｈ ｐ ｒｅ ｓｏ ｉｅｓ ，ｃ ｒｂ ａ ｆｒ— ｉ
ｄ ｈ．１ ６ ｐ ｔ ｎ ｓ ｗｉ ｙ ｅ ｔ ｎ ｉ ｅ ｄ ｓ ａ ｅ ｎ ２ ａ ｉｎ ｓ ｗｉｈ ｃ ｒ ｂ ａ ｉ ｆ ｒ ｔ ｎ ｏ ｎ ｎ ｔ ｎ ｌ ｙ ｐ ｏ ｌ ｎ ｕ ４ ａ ｉ ｔ ｔ ｈ ｐ ｒｅ ｓｖ ｉｅ ｓ ，ａ ｄ ２ ７ ｐ ｔ ｔ ｔ ｅ ｅ ｒ ｌ ｎ ａ ｃ ｉ ｆ Ｈａ ａ ｉ ａ ｉ ｅ ｐ ｅ ｉ ｅ ｈ ｅ ｏ ｏ ｔ
ａ ／ Ｕ ｋ ｎ Ｉ ｈ ｉ ｉｇ，Ｚ ｎ Ｗ ｅ ，Ｊ Ｎ Ｓ ｕ－ ｎ ｊ ＨＡＮＧ Ｙｏ ｇ ｎ ，ＷＡＮＧ ｈ ｎ，Ｚ Ｚｅ ＨＯＵ Ｄａ ｅ ｇ Ｕ Ｙａ．ＣＨＥＮ ｈ ｏｑｎ ．ＸＩＪ ｎ ｌ，Ｌ ｉ ｎ ，Ｓ ｆ Ｚ ａ － ｉｇ ｕ — ｉ Ｉ
血管紧张素转换酶基因多态性与心肌梗塞相关性的研究
血管紧张素转换酶基因多态性与心肌梗塞相关性的研究
2010-10-07
张梅)基因位于染色体17q23，已识别出常见的插入(I insertion)和缺失(D deletion)的多态性，以16内含子中的287bp片段的存在与否为特征。ACE I/D基因多态性对心肌梗塞易感性的作用已受到广泛关注，但研究结果不尽相同。
1.对象与方法：我们对105例正常人和98例心肌梗塞患者用PCR方法检测其ACE基因型。同时测定其血脂、血糖、胰岛素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清ACE水平。统计学分析，计算各组基因型分布、基因频率、相对危险度(比数比OR)，以上统计计算均使用SAS软件包。
2.结果：ACE基因多态性分为DD、ID、II型。D等位基因频率0.56，I等位基因频率0.44，符合Hardy-Weinberg平衡。研究对象的总体、对照组、梗塞组中三组基因型之间年龄、BMI、高血压、糖尿病、脑血脂、血糖、胰岛素等发病无差异。各组中ACE I/D基因型间肾素活性、AngII均无差异。总体ACE水平DD基因型高于ID、II型，分别为38.35±10.24U、30.74±9.60U、29.03±5.26U(P<0.05)。本研究表明ACE DD型与心肌梗塞相关。DD基因型频率、D等位基因频率梗塞组高于对照组，分别为0.45：0.25(P=0.008)、0.62：0.50(P=0.016)，OR值(DD/ID+II)为1.55(P=0.003)。男性人群OR 1.46(P=0.014)，女性OR值为1.96(P=0.044)。
3.讨论：ACE是肾素血管紧张素系统的重要组成部分，它可以使血管紧张素(angiotensin I AngI)转化为AngII，并可使缓激肽降解，与心血管疾病密切相关。本研究显示，ACE I/D基因多态性与ACE血清水平相关，DD型高于ID和II型，而与经典的冠心病危险因子无关，可以设想在依据常用标准认为是低风险的心肌梗塞患者中ACE I/D多态性对心肌梗塞的影响具有特殊的重要作用。提示，ACE/DD是冠心病、心肌梗塞的潜在危险因素，尤其对于低危人群。
高血压脑出血与血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性的研究
ACE基因多态性及其血浆水平与老年脑卒中的关系
应
用 多 聚 酶 链 反 应 （Ｃ 方 法 检 测 Ａ Ｐ Ｒ） ＣＥ基 因 多 态 性 ， 时 用 比色 法 测 定 血 浆 ＡＣ 水 平 。对 ８ 老 年 脑 卒 中 患 者 （ 血 性 脑 卒 中 ５ 同 Ｅ ９例 缺 Ｏ
Ｄ） ｐ ｌｍｏ ｐ ｉｍ ｎ ｓ ｒ ｍ ｏｙ ｒ ｈｓ ａ ｄ ｅ ｕ ＡＣＥ ｅ ｅ ｎ ｅｄ ｒｙ ｐ ｔ ｎ ｓ ｌｖ ｌｉ ｌｅ ｌ ａｉ ｔ ｗｉｈ ｅ ｅ ｒ ｌＳｒ ｋ ． ｅｈ ｄ Ｐｏｙ ｒ ｈｓ ｏ ｅ ｔ ｃｒ ｂ ａ ｔｏ ｅ Ｍ ｔｏ ｓ ｌ ｍｏ ｐ ｉｍ ｆＡＣＥ ｅ ｅ ｗａ ｇ ｎ ｓ
老年脑卒 中组Ｄ等位基 因频率显 著高于对照组（ ・ ８ Ｏ ３ ， Ｏ ５ ／ ・ ６
血 浆 Ａ Ｅ 水 平 和 ＡＣ Ｃ Ｅ基 因多 态 性 有 关 ， 等 位 基 因 是 老 Ｄ
Ｐ＜ ００ ）Ｄ 基 因型 患 者 血 清 Ａ Ｅ 水 平 亦 显 著 高 于对 照组 ［ ４ ． ８ １． １ ．５ ，Ｄ Ｃ （２ ３ 士 ６ ６ ）Ｕ／ ／３ ． ８ ８ ６ ）Ｕ／ Ｐ ００ ］ Ｌ （１ ２ ￣ ． ４ Ｌ， ＜ ． ５ 。而 出 血 性 脑
维普资讯
｝ ０ ７年 ２月 第 ９ ２０
・
论
著 ●
ＡＣ Ｅ基 因多态性及其血 浆水平 与老年 脑卒 中的关 系
马 晔 马建 芳 陈喜 军。 （ ．解 放 军 ４ ６临床 部 老 年 科 ， 建 福 州 ３ ０ ０ ；．福 建 省 立 医 院心 血 管研 究所 ， ， １ ７ 福 ５ ０２ ２
ACE基因多态性分析
刘嘉杰1353354ACE基因多态性分析【实验目的】1.从微量来源的组织细胞中抽提基因组DNA2.PCR法分析基因多态性分析【实验原理】以DNA为模板，ACE基因特异的引物序列位于287bp插入/缺失片段的两侧进行PCR扩增，故II型扩增片段长度约为490bp，DD型扩增片段长度约为190bp，ID型扩增片段为２个，分别为190bp和490bp。
根据PCR扩增片段的大小可进行多态性分析。
【实验步骤】1.基因组DNA抽提1.1溶液Ⅰ(10 ml )漱口20秒，收集漱口水；3000g×5min×RT，弃上清；1.2溶液Ⅱ(250 μl)重悬沉淀；3000g×1min，弃上清；1.3溶液Ⅲ(250 μl）重悬沉淀，振荡10秒；（变性）转至1.5 ml离心管，99℃×5min；1.4加溶液IV (50 μl)振荡5秒；（中和）3000g×5min，1.5上清转移至新0.5 ml离心管，取5 ul用于PCR.2.PCR反应1.1取消毒的0.2ml 离心管，加入下列成分：2×PCR Buffer mix(10 μl)DNA模板(5μl)引物混合物(10μM each) (2μl)ddH2O (3μl)1.2PCR扩增3.琼脂糖凝胶电泳检测1.1制备1.5％琼脂糖凝胶1.2点样，电泳1.3紫外灯下观察结果【注意事项】1.清洁口腔，充分漱口。
2.裂解细胞后震荡时间不易长，以免DNA断裂。
【实验结果】由电泳结果可以看到，明显分两个条带，并且接近190bp和490bp，故推测ACE基因型位ID。
血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病患者脑梗塞的关系
【Key words】 Cerebral infarction Diabetes mellitus, type 2 Angiotensin-converting enzyme Gene polymorphism
(Chin J Endocrinol Metab, 1999, 15:156-159)
二、方法
1.糖化血红蛋白(HbA1c)采用免疫凝集抑制法(DCA2000仪，Bayer公司)，果糖胺(FMN)采用NBT一次法，C肽(C-P)采用放免法，血脂和脂蛋白(T-Ch,TG,HDL-C,LDL-C)采用脂酶法，载脂蛋白(ApoA1,B100)采用比浊法，脂蛋白(a)〔Lp(a)〕采用ELISA法。
对象和方法
一、对象
1.正常对照组：52例，男30例，女22例，年龄(54.5±12.6)岁(20～63岁)，均为本院健康职工及住院患者，无糖尿病、高血压、冠心病、脑梗塞及肾病病史。
COC暴露及ACEAGT基因多态性与脑卒中发病风险的关系
COC暴露及ACE/AGT基因多态性与脑卒中发病风险的关系复方口服避孕药(Combined oral contraceptives，COC)自二十世纪六十年代推广以来，因其有效、简便和可逆而受到广大育龄妇女的欢迎，但与此同时也出现了使用COC与心血管疾病(脑卒中、心肌梗塞和静脉血栓栓塞)发病危险性升高有关的报道。
近期的研究结果发现：低剂量COC暴露使女性脑卒中发病风险。
脑卒中的发病机制极其复杂，由多基因决定并受多种环境因素影响。
随着分子遗传学和分子流行病学的发展，有可能进行COC暴露、ACE／AGT基因与心血管疾病关系的探索。
近年来已有一些分子流行病学研究致力于探索血管紧张素原(angiotensinogen AGT)和血管紧张素转换酶(angiotensinogen converting enzyme ACE)基因变异与高血压发生的关系及其可能的机制，然而，来自不同人群和不同地区的研究的结果尚不一致，至今对ACE、AGT基因-环境交互作用及其与心脑血管疾病遗传易感性研究资料较少，尚未见激素类避孕药与ACE、AGT基因交互作用及其对脑卒中发病影响的研究。
本研究将通过对国产COC及相关基因多态性分布异常进行心脑血管疾病群体易感性研究，为COC不良反应预防控制策略的制定提供科学依据，指导安全使用避孕药具、降低女性心脑血管疾病的危险性。
本研究旨在了解目前我国广泛应用的国产低剂量复方口服避孕药(COC)与脑卒中发病风险的关系，分析COC暴露与ACE和AGT基因联合作用对脑卒中风险的影响，初步探讨COC暴露和遗传易感基因增加脑卒中发病风险的分子机制，以期降低COC的不良反应。
研究分别应用前瞻性队列研究和病例。
对照研究方法，3年中在中国江苏太仓市和如东县25个乡镇随访比较44，408名使用甾体激素避孕药(HC)和75，230名使用IUD妇女的脑卒中发病率(1997年7月至2000年6月)。
在队列研究的基础上，于2000年7月1日至2004年6月30日在监测区25个乡镇进行以人群为基础的病例-对照研究。
心脑血管疾病基因多态性研究进展
心脑血管疾病基因多态性研究进展心脑血管疾病是指发生在心脑血管系统中的各种疾病，包括冠心病、脑卒中、高血压等。
这些疾病给患者的健康带来严重威胁，因此早期预防和诊治显得尤为重要。
近年来，随着基因科学的进步，越来越多的研究表明，基因多态性在心脑血管疾病的发病中起到了重要作用。
一、心脑血管疾病和基因多态性心脑血管疾病和基因多态性之间的关系已经成为近年来的研究热点。
基因多态性是指同一基因在不同个体中存在多种不同等位基因，而这些等位基因可能会影响基因表达和功能，从而影响相关疾病的发生和发展。
多项研究表明，心脑血管疾病的发病过程中涉及的基因非常复杂。
例如，APOE、ACE、AGT等基因都被认为是心脑血管疾病的遗传易感性因素。
研究发现，APOE基因的ε2、ε3和ε4等位基因与冠心病、脑梗死、阿尔茨海默病等发病有关；ACE基因的I/D 等位基因与高血压和冠心病发生密切相关；AGT基因的M235T等位基因与高血压和冠心病息息相关。
二、基因检测在心脑血管疾病预防中的应用基因检测是通过检测个体基因的特定多态性进行诊断和预防疾病的方法。
近年来，越来越多的研究表明，基因检测可以在体内的早期发现心脑血管疾病的风险，从而协助完成个性化的预防和治疗。
例如，ACE基因的多态性与高血压的防治密切相关。
近年来，通过基因检测已经发现，ACE基因密切相关的多态性可以帮助医生选择和调整药物治疗方案，从而帮助患者控制和治疗高血压。
此外，APOE基因的多态性与脑梗死风险密切相关。
例如，人们如果携带APOE基因的ε4等位基因，则其脑梗死风险更高，因此应该加强生活方式干预和进行定期体检。
三、现实困境和展望尽管基因检测在心脑血管疾病预防和治疗中具有广泛的应用前景，但还存在着一些实际的困境。
例如，对于目前大多数分布在农村的人来说，受限于医疗水平、经济能力等因素，很难适时购买到心脑血管疾病相关基因检测产业的服务；此外，基因检测的科学和法律规范仍然相当薄弱，患者和医生所面临的风险一时难以克服。
脑梗塞的遗传多态性和个体化治疗
脑梗塞的遗传多态性和个体化治疗脑梗塞是一种常见且严重的神经血管疾病，它给患者造成了严重的危害和负担。
近年来，随着对遗传基因的研究不断深入，人们对脑梗塞的发病机制和个体化治疗也有了更深入的认识。
本文将探讨脑梗塞的遗传多态性以及相应的个体化治疗方法。
1. 脑梗塞的遗传多态性脑梗塞的遗传多态性是指不同个体之间基因型的差异导致其对脑梗塞的易感性不同。
一些研究表明，多个基因与脑梗塞的发病风险密切相关，如ACE基因、MTHFR基因、APOE基因等。
不同基因的多态性变异可能会影响相关信号通路的功能，进而影响血管内皮功能、血小板聚集、凝血系统等，最终影响脑血管的供血和功能。
2. 基因检测和个体化治疗基因检测是利用生物学技术对人体基因进行检测分析，从而了解个体的遗传特征和易感基因。
通过基因检测，可以确定脑梗塞患者的遗传多态性，为制定个体化治疗方案提供依据。
2.1. 抗凝治疗个体化某些基因的多态性可能会导致患者凝血功能异常或易栓形成。
通过基因检测，可以确定患者是否存在凝血相关基因的变异，并据此制定个体化的抗凝治疗方案。
例如，对于携带F5 1691G > A基因突变的患者，比普通人更容易出现凝血异常，因此可能需要更加积极的抗凝治疗。
2.2. 抗血小板治疗个体化血小板聚集是脑梗塞发生的一个重要环节，而一些基因的多态性可能会影响血小板的聚集功能。
通过基因检测，可以测定患者是否存在相关基因的突变，如GP6、ITGA2B等。
对于存在相关基因突变的患者，个体化抗血小板治疗可能更有益于预防脑梗塞的发生。
2.3. 氯吡格雷代谢酶基因的个体化治疗氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，但患者对该药物的反应存在很大的个体差异。
这主要受到CYPC19和PON1基因的多态性影响。
个体化治疗中，可以通过基因检测确定患者对氯吡格雷的代谢能力，并根据检测结果调整药物剂量，以确保药物的疗效和安全性。
3. 个体化治疗的意义和前景个体化治疗可以更好地针对患者的遗传特征和病情，提供更精准、有效的治疗方案。
ACE及其基因多态性与脑血管疾病
ACE及其基因多态性与脑血管疾病
于涌;王璐;白静
【期刊名称】《国际遗传学杂志》
【年(卷),期】2004(027)003
【摘要】ACE基因多态性与ACE血浆浓度有关,且通过不同的遗传机制在心脑血管疾病的发生发展中发挥作用.本文综述了ACE的基本概念及近年对其基因多态性与脑血管疾病相关性研究的进展.
【总页数】4页(P168-171)
【作者】于涌;王璐;白静
【作者单位】150086,哈尔滨医科大学学报编辑部;哈尔滨医科大学国外医学遗传学分册编辑部;哈尔滨医科大学国外医学遗传学分册编辑部
【正文语种】中文
【中图分类】R743
【相关文献】
1.ACE和ACE2基因多态性与冠心病的相关性 [J], 王树越;吴娟;贾一扬;王琪;孙迪;徐缙;陈怀基;许峰;叶琳
2.老年高血压患者 ACEI／D基因多态性与 ACE 抑制剂疗效的相关性 [J], 梁冰;胡丙清;刘绪和
3.ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE和血浆AngⅡ水平的相关性 [J], 张冬梅;陈忠云;任红;沈江洁;于新娟;于丽华
4.中国人ACE I/D基因多态性与高血压患者ACEI降压效果的meta分析 [J], 王
佐广;文杰;吴兆苏;彭晓云;李丽立;温绍君;刘洁琳;刘雅;刘阔;严山;楼煜清
5.ACE I/D基因多态性及血清ACE活性与中国老年人\r骨丢失的关系 [J], 吴建成;孙杰;郭志锐;秦岭;刘璠;张亚峰
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
ace基因多态性与中青年缺血性脑卒中关系的探讨
!论著!ACE基因多态性与中青年缺血性脑卒中关系的探讨。
衣香明＊郭涛杜彦辉马斌武张涛(宁夏医学院附属医院神经内科银川750004>摘要"目的探讨血管紧张素转换酶(ACE>基因插入(I>/缺失(D>多态性与中~青年缺血性脑卒中的关系方法应用聚合酶链反应(PCR>对96例急性缺血性脑卒中患者(其中中~青年患者55例老年患者41例>和58例中~青年健康对照者的ACE 基因I/D多态性进行研究结果ACE基因DD基因型频率在3组人群中均低但差异无统计学意义结论ACE基因多态性可能不是中~青年缺血性脑卒中的遗传危险因素关键词"缺血性脑卒中血管紧张素转换酶基因多态性中图分类号"R743.33文献标识码"A文章编号"1671-8348(2006>10-0916-03A st ud y On rel atiOnshi p bet ween ACE g ene p Ol y m Or p hism and ische m ic strOke i n m i d-adults and y Oun g adultsY I Xian g-m in g GUO Tao DU Yan-hui et al.(De P art m ent o f Ne urolo gy A f f iliate d~os P it al o f Nin g Jia M e dic al Colle g e Y inc huan750004China> Abstract:O b ective T o st ud y t he rel ati onshi p bet Ween an g i otensi n converti n g enz y m e(ACE>g ene i nserti on(I>/del eti on(D> p ol y mor p his m and ische m ic str oke i n m i d-adults and y oun g adults.M et hOds W it h p ol y m erase chai n reacti on(PCR>techni C ue ACE g enot yp es Were exa m i ned i n96p ati ents W it h acute ische m ic str oke(55y out h-m i ddle a g ed p ati ents and41a g edness p ati ents>and58 y out h-m i ddle a g ed healt h y contr ols.Results The f re C uenc y of DD g enot yp e Was l o W i n t he t hree g r ou p s.But t here Was no si g nifi-cant diff erence i n t he t hree g r ou p s.And t here Was no si g nificant diff erence i n t he f re C uenc y of D/I allel e i n t he t hree g r ou p s.COncl u-s iOn The results su gg est t hat ACE g ene I/D p ol y mor p his m m a y not be a risk f act or f or ische m ic str oke i n m i d-adults and y oun g a-dults.K e y wOrds:ische m ic str oke3an g i otensi n converti n g enz y m e3g ene p ol y mor p his m近年来中~青年脑卒中的发病有上升趋势有必要对中~青年脑卒中危险因素及病因学加以深入研究O目前有关血管紧张素转换酶(an g i otensi n converti n g enz y m e ACE>基因多态性与中~青年缺血性脑卒中(cerebral ische m ic str oke C I S>关系的研究报道较少O本研究利用聚合酶链反应(p ol y m erase chai n reacti on PCR>技术检测ACE基因多态性了解中~青年C I S患者与老年C I S患者及健康中~青年人ACE基因型及其等位基因频率分布的特点以探讨ACE基因插入/缺失多态性与中~青年C I S之间的关系Ol临床资料l.l一般资料选择宁夏医学院附属医院神经内科住院的缺血性脑卒中患者共96例分为中~青年组55例其中男46例女9例年龄1855岁平均46.2岁3老年组41例其中男29例女12例年龄5680岁平均68.7岁O所有患者有典型临床表现并均经头颅CT或MR I检查证实符合第4届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准[1O为避免病因的复杂化排除各种继发性缺血性脑卒中(如脑栓塞>并排除正常偏低血压病例O对照组58例选择在本院门诊进行常规体检的健康中~青年人群O经检查排除冠心病~高血压~糖尿病~脑血管病等其中男47例女11例年龄1855岁平均45.7岁Ol.2方法l.2.l标本的收集所有患者在缺血性脑卒中发病后7d内清晨空腹采静脉血Ol.2.2实验方法ACE基因插入(I>/(D>缺失多态性的检测提取5m l EDTA抗凝静脉血中白细胞的DNA用T rit on X-100同时破碎红细胞和白细胞然后用SDS解聚核蛋白最后用酚~异戊醇:氯仿(24=1>抽提乙醇沉淀O用PCR方法扩增DNA目的片段扩增参照R i g at等[2方法设计1对引物序列为引物1:5*-CTG CAG ACC ACT CCC ATC CTT TCT-3*3引物2:5*-GTA GTG GCC ATC ACA TTC GTC AGA T-3*O引物由华美生物工程公司北京分公司合成(合成编码:4d15128 4d15127>O用美国B I O-RAD公司生产的PCR热循环仪进行扩增PCR反应总体积50l O PCR反应条件为94预变性4m i n94变性45s58退火1m i n72延伸90s进行35个循环最后1个循环结束后72延伸7m i n O取PCR产物8l加入含有溴化乙锭的2的琼脂糖凝胶电泳(80mA 80m i n>在紫外灯下观察Ol.3统计学处理用SPSS10.0f or W i ndo W s统计软件对数据进行统计学处理O各组间ACE基因型频率和等位基因频率的差异显著性用2检验O P＜0.05差异有统计学意义O确认调查人群符合~ar d y-W ei nber g遗传平衡O2结果2.l经检验ACE基因I/D多态性在各组中分布符合~ar d y-W ei nber g遗传平衡定律[3表明样本具有群体代表性O2.2用PCR方法检测出ACE基因I/D多态性经琼脂糖凝胶电泳~溴化乙锭染色后在紫外灯下观察可看出2条明显条带分别是490b p和190b p前者为I等位基因后者为D等位基因O I/D2种等位基因可组成3种基因型:DD基因型(190b p>I D基因型(490b p+190b p>II基因型(490b p>O基因型见图1O2.3中~青年C I S组与健康对照组老年C I S组间比较ACE 基因DD基因型及D等位基因频率差异无统计学意义见表1O2.4中~青年C IS组(伴高血压>与健康对照组ACE基因型及等。
ACE 基因多态性与不同类型脑梗死的研究进展
ACE 基因多态性与不同类型脑梗死的研究进展
韩丽雅;黄小亚;茅新蕾;黄向东
【期刊名称】《心脑血管病防治》
【年(卷),期】2015(000)001
【摘要】血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）基因是肾素-血管紧张素系统的关键基因,ACE主要分布在肺、肾近曲小管、小肠绒毛和毛细血管上皮细胞,属肽酰二肽水解酶。
ACE能影响血管紧张素Ⅱ的形成和缓激肽的灭活,继而影响机体内的水钠代谢、醛固酮分泌、血管收缩以及血管平滑肌细胞增殖,然后产生一系列病理生理学改变。
【总页数】3页(P59-61)
【作者】韩丽雅;黄小亚;茅新蕾;黄向东
【作者单位】325000 浙江省温州市中心医院神经内科;325000 浙江省温州市中心医院神经内科;325000 浙江省温州市中心医院神经内科;325000 浙江省温州市中心医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R743.3
【相关文献】
1.脑梗死患者AGT、ACE和MTHFR基因多态性的研究 [J], 崔金环;杨光;苏锡康;邵燕;曾劲伟;李晓杰
2.脑梗死与ACE、APOE、MTHFR和Fgβ四种基因多态性的关系研究 [J], 霍阳;
高旭光;滕智平;任正洪;潘凯枫
3.血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性、血清ACE水平与2型糖尿病合并脑梗死的相关性研究 [J], 许岚;蒋艳敏;邓振霞;何戎华;吴懿玲;唐建英;穆会君;卜瑞芳;顾敏峰;王霞娟
4.不同类型脑梗死Hcy水平及MTHFR基因多态性 [J], 林小慧;曾爱源;唐永刚
5.ACE基因多态性与脑梗死、脑出血发病的关系 [J], 潘倩莹;孙筱放;廖宝平;李少英;孔舒
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血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病合并脑梗塞的关系
血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病合并脑梗塞的关系王健军;张学勤;杨凌;王阳【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2000(008)001【摘要】@@肾素-血管紧张素(R-A)系统与多种心血管疾病发病有关，血管紧张素转换酶(ACE)可将血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ，后者是强烈缩血管物质，对血管调节具有重要作用。
已发现机体ACE水平受遗传控制[1]，人ACE基因位于染色体17q23上，其中第16内含子内存在一个287bp的插入／缺失(insertion/dletion，I／D)多态性[2]，该基因多态性与糖尿病肾病、心肌梗塞、高血压病等有关联[3]。
我们用多聚酶链式反应(PCR)法检测出该多态性，并探讨了其与血清ACE水平及中国汉族人2型糖尿病及其合并脑梗塞的关系，现报告如下。
rn材料与方法rn一、研究对象rn1.无脑血管并发症的2型糖尿病组(DM组)60例，年龄62.4±4.7岁，男27例，女33例，病史6～21年，为我院1995～1998年门诊及住院患者。
按WHO标准诊断，并排除冠心病、高血压病、脑血管疾病，3周内均未服用过ACEI治疗。
rn2.2型糖尿病合并脑梗塞组(CI组)54例，年龄64.7± 5.1岁，男28例，女26例，糖尿病病史1～22年，脑梗塞病史1～9年，患者来源同上。
按WHO标准及头颅CT和(或)MRI扫描确诊为糖尿病合并脑梗塞患者，无高血压病病史，其中27例为多发性腔隙性脑梗塞，均未用ACEI治疗。
rn3.正常对照组66例，年龄63.6±6.2岁，男34例，女32例，经检查均排除糖尿病、高血压病、冠心病及脑血管病，且均无糖尿病家族史。
rn以上各组受检者均为无血缘关系的汉族人。
rn二、实验室方法rn1.PCR检测ACE基因多态性：用标准酚／氯仿法由周围血白细胞内提取基因组DNA，以聚合酶链锁反应(PCR)扩增对象基因组DNA中ACE基因第16内含子插入／缺失(I／D)的多态性[4]。
血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病关系研究
血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病关系研究张旭;夏君慧;金得辛;林捷;周赛君【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2005(034)010【摘要】近年脑血管病多基因遗传在脑卒中起作用已越来越受到重视。
与脑卒中相关的基因大致分四类：高血压相关基因，载脂蛋白基因，凝血相关基因和动脉粥样硬化相关基因。
高血压参与了脑卒中的发生发展过程，肾素-血管紧张素系统是参与体内血压调节的重要系统，其中ATⅡ是迄今所知最强大的缩血管物质之一，而后者的生成有赖于血管紧张素转换酶（ACE）对血管紧张素Ⅰ的分解转化。
但是ACE基因变异是通过何种机制影响脑卒中尚不清楚。
本研究通过大样本对血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme，ACE）基因变异与脑卒中及其各亚型间关系进行多项目研究，简要总结如下。
【总页数】1页(P38)【作者】张旭;夏君慧;金得辛;林捷;周赛君【作者单位】浙江省温州医学院附属,第一医院神经科,325000;浙江省温州医学院附属,第一医院神经科,325000;浙江省温州医学院附属,第一医院神经科,325000;浙江省温州医学院附属,第一医院神经科,325000;浙江省温州医学院附属,第一医院神经科,325000【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.血管紧张素转换酶基因定量性状位点多态性与脑血管病的关系研究 [J], 张颖冬;钱敏;石静萍;刘阳;方群2.血管紧张素转换酶基因多态性与白族脑血管病患者的相关性研究 [J], 许虹;范茜君;郭春;聂荔;常履华;聂志;杨桂益3.血管紧张素转换酶基因多态性与老年人心脑血管病的相关性研究 [J], 顾国浩;史进方;蒲剑宏;卢莉莉4.血管紧张素转换酶基因多态性与急性脑血管病的关系 [J], 吕晶;曲芳;王金华;曹德生5.血管紧张素转换酶基因多态性及其与心脑血管病的关系 [J], 李娜;郭淑霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑梗死与部分基因多态性相关性研究进展
脑梗死与部分基因多态性相关性研究进展摘要】脑梗死是一种发病机制复杂的多因子疾病，受遗传因素和环境因素共同作用。
目前，从基因水平阐述脑梗死的发病机制在人类基因组计划完成后已经成为医学界关注的焦点，识别和筛查脑梗死的易感基因和易感位点并且阐明其遗传本质，为易感者的早期预防和个体化治疗提供重要的理论和实验依据。
该文综述了目前与脑梗死相关的部分基因遗传多态性的研究进展。
【关键词】脑梗死基因多态性 ApoE LPL脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧而导致脑组织坏死、软化，同时伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。
脑梗死是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响。
一般认为，高血脂、高血压、吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖以及脑卒中家族史均为脑梗死的危险因素。
近几年随着分子生物学的发展，有关脑梗死与诸多基因多态性的相关性探讨日益受到重视。
现已有脂质代谢相关基因、肾素-血管紧张素系统基因、凝血/纤溶系统相关基因等基因多态性与脑梗死的相关性研究报道,为此本文主要就脑梗死与脂质代谢相关基因的基因多态性研究现状作一综述。
1 载脂蛋白A(ApoA)ApoA分子的编码基因位于染色体6q2.6—2.7区,由一条多肽键组成它的氨基酸序列。
ApoA是构成脂蛋白(a)的重要蛋白质。
已有研究表明ApoA基因遗传多态性中，低分子量表型B，S1，S2伴有脂蛋白(a)的水平增高，是脑梗死的危险因素[1]。
但是Peynet等在青年脑梗死的患者中发现，ApoA基因多态性与脑梗死发病无关。
2 载脂蛋白E(ApoE)ApoE基因位于第19号染色体长臂13?2区，含有3个内含子和4个外显子。
最常见的ApoE等位基因是ε2、ε3、ε4，分别编码3种主要的ApoE异构体ApoE2、ApoE3、ApoE4。
Chowdhury等研究发现ε3/4基因型与ε4等位基因与脑梗死的发生相关，认为ε4等位基因是脑梗死的危险因素。
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第 １ 期
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５ ９ ・
・
综述・
Ａ Ｃ Ｅ基 因多 态 性 与 不 同类 型脑 梗 死 的研 究 进 展
韩 丽雅 ， 黄 小亚 ， 茅新 蕾 ， 黄向东
［ 关 键词］ 脑梗死亚型 ； Ａ Ｃ Ｅ基 因多态性
中图分类号 ： Ｒ ７ ４ ３ ． ３ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ９ ． ８ １ ６ Ｘ （ ２ ０ １ ５ ） ０ １ — ０ ０ ５ ９ — ０ ３
Ⅱ的形 成和 缓激 肽 的灭 活 ， 继 而影 响机体 内的水钠 代 谢、 醛 固酮分 泌 、 血 管收缩 以及 血管 平滑 肌细胞 增殖 ，
然后 产 生一 系列 病 理 生理 学 改 变 ＿ １ Ｊ 。近 年 来 的研 究
基 因编码 ， 该 基 因又被 称作 Ａ Ｃ Ｅ基 因。研 究 发现 ， 人 类Ａ Ｃ Ｅ基 因属 于单 拷贝基 因 ， 定位于 １ ７号 染 色体 长
脉 闭塞 等类 型 。不 同脑 梗 死类 型病 因有 所 不 同 。进
一
血管 紧 张素 工转换 为具有 活性 的八肽 血管 紧张 素 Ⅱ， 后者 为 肾素 一血 管 紧张素 系统 的主要 活性产 物 ， 除具 有强 烈血 管收 缩活性 之外 ， 还可 作用 于 肾上 腺皮 质促 进醛 固酮 释 放 。醛 固 酮 能 刺 激 肾 小 管 重 吸 收 水 和 Ｎ ａ ， 补偿 血容 量 的损 失 和 升 高 血 压 ， 通 过 刺 激 多 种 细胞 因子 和生 长 因子促 进 细胞生 长和增 殖 ， 并通 过抑 制一 氧化 氮活 性 导致 血 管 内皮 功 能 障 碍 ＿ ５ Ｊ 。Ａ Ｃ Ｅ也
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ９ — ８ １ ６ ｘ ． ２ ０ １ ５ ． ０ １ ． ２ ３
血管 紧张 素转 换酶 （ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｎ ｃ ｏ ｎ ｖ ｅ ｒ ｔ ｉ ｎ ｇ ｅ ｎ ｚ ｙ ｍ ｅ ， Ａ Ｃ Ｅ ） 基 因是 肾 素． 血 管 紧 张素 系 统 的关 键基 因 ， Ａ Ｃ Ｅ
步 区分其 类 型有助 于脑 梗死 的预 防及 治疗 。
经典 的 Ｔ Ｏ Ａ Ｓ Ｔ病 因分 型方 法是 １ ９ ９ ３年 由美 国 的
Ｉ Ｄ型 ＞ｌ Ｉ 型【 引。越 来 越 多 的 研 究 表 明 ， Ａ Ｃ Ｅ基 因多 态 性与 多种疾 病 的发生 、 发展 以及 预后 关 系密切 。
２ 基 于治疗 和病 因的 缺血 性脑卒 中分 型 方法
缺血 性脑卒 中是 多种 环 境 和 遗 传 因 素共 同作 用 的复 杂疾病 。可进一 步 区分为 大动 脉粥 样硬 化 、 小 动
臂 ２区 ３ 带（ １ ７ ｑ ２ ３ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ） ， 由２ ６个外 显 子 （ ９ ４ －４ ８ １ ｂ ｐ ） 和２ ５
显示 ， Ａ Ｃ Ｅ基 因可 能是脑 梗死遗 传 易感性 的分 子学基
础［ 。
个内含子 （ １ ５ ０ － － ２ ０ ０ ０ ｂ ｐ ） 组成 ， 其长度为 ２ １ ｋ ｂ 。Ａ Ｃ Ｅ
易感 基 因多 态 性 的 Ｓ Ｎ Ｐ位 点有 ： Ａ ． ５ ４ ６ ６ Ｃ、 Ａ ３ ８ ９ ２ Ｃ 、 Ａ ．
１ Ａ ＣＥ及 其基 因多 态性 的的概 述
２ ４ ０ Ｔ 、 Ｔ １ ２ ３ ７ Ｃ 、 Ｇ ２ ２ １ ５ Ａ、 Ｇ ２ ３ ５ ０ Ａ、 Ｉ ／ Ｄ等 。 目前 研 究 的 焦点 为 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ ／ Ｄ基 因多态性 ＿ ５ Ｊ 。 Ａ Ｃ Ｅ基 因 Ｉ ／ Ｄ多 态 性 是 位 于 Ａ Ｃ Ｅ基 因第 １ ６号 内含 子 的一 段 ａ ｌ ｕ序 列 的 多 态 性 ， 插 入 本 身 长 度 为
在 激肽 释放 酶 一激肽 系统 中扮 演重要 角 色 ， 可降解 缓
激肽 ， 形 成 具 有 很 强 血 管 舒 张 活 性 的 代 谢 产 物 缓 激
肽， 通过 此途 径来 调控 血压 。 １ ． ２ Ａ Ｃ Ｅ基 因 的 概 述 ： 血 管紧张素转 换酶 由 Ｄ Ｃ Ｐ １
主要分布在肺 、 肾近曲小管 、 小肠绒毛和毛细血管上 皮 细胞 ， 属 肽酰二 肽水解 酶 。Ａ Ｃ Ｅ能影 响血 管 紧张素
解质 平衡 以及 血 管 内皮 发 育 。Ａ Ｃ Ｅ将 无 活 性 的 十 肽
２ ８ ７ ｂ ｐ ， 表 现为插 入纯 合子 （ Ⅱ） 、 缺失 纯 合 子 （ Ｄ Ｄ ） 以及 插入／ 缺失杂合 子 （ Ｉ Ｄ ） 。２ ８ ７ ｂ ｐ Ｄ Ｎ Ａ缺 失 与 高 Ａ Ｃ Ｅ 水 平相关 ， Ｄ等位基 因可通过 增加 ｍ Ｒ Ｎ Ａ的表 达 调 节 血浆 Ａ Ｃ Ｅ的水平 Ｅ ６ Ｊ ， 血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平 顺 序 为 ： Ｄ Ｄ型 ＞
１ ． １ Ａ Ｃ Ｅ的概 述 ： Ａ Ｃ Ｅ是 一 种 位 于 内皮 细胞 和 上 皮
细胞 膜 的 Ｚ ｎ ２ 依 赖 性 羧 二 肽 酶 ， 相 对 分 子 质 量 为
１ ４ ０ ０ ０ ～１ ６ ０ ０ ０ ， 结 构类 似 于蛋 白羧 化 酶 Ａ， 含 有两 个 同 源 结构 域 ， 每 一 结 构 域 中有一 个 潜 在 的 ｚ ｎ ２ 结 合 区 和催 化 区 ， 催化 寡 肽 释放 羧 基 端 二肽 ， 主要 底 物 有 血 管 紧张 素 Ｉ（ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｎ ， 工） 和缓激肽【 引。另 外 Ａ Ｃ Ｅ 的羧 基 端 有 一疏 水 区 ， 可能 是 Ａ Ｃ Ｅ与 细 胞 膜 结合 的 部位 ， 可使血 管 紧张素 工转 变 成血 管 紧 张 素 Ⅱ， 还 可 以使 缓激 肽灭 活 ＿ ４ Ｊ 。Ａ Ｃ Ｅ通 过 。 肾上 腺 素 一血 管 紧 张 素 系统 以及激 肽释 放 酶 一激 肽 系 统 ， 调 节 血压 、 水 电