胰复敏胶囊对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的实验研究
高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠骨骼肌胰岛素信号通路相关基因表达的变化
高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠骨骼肌胰岛素信号通路相关基因表达的变化袁海瑞;牛燕媚;刘效磊;刘素娟;傅力【期刊名称】《中国康复医学杂志》【年(卷),期】2011(026)004【摘要】目的:利用基因芯片技术研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌细胞胰岛素信号通路相关基因的改变,分析其变化规律,为寻找治疗IR的潜在药物作用靶点提供理论依据.方法:选用雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HC组).分别饲养16周后,采用口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检测小鼠葡萄糖耐量;ELISA检测空腹血清胰岛素值(fasting insulin,FIN)以确定胰岛素抵抗模型成功;后分离小鼠股四头肌,提取总RNA,经过荧光标记后进行基因芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计学分析.结果:16周高脂饮食喂养结束后,HC组小鼠体重较NC组增加25.33%(P<0.05),FIN值较NC组增加77.19%(P <0.05).OGTT峰值出现的时间较NC组延迟,血糖值在30min后下降缓慢,且在180min血糖值仍高于基础水平.胰岛素信号通路的差异表达基因有11个.表达上调的基因有3个,表达下调的基因有8个,这些基因涉及糖代谢、脂代谢、信号转导及转录等生物学过程.结论:16周的高脂饮食可以诱发C57BL/6小鼠产生IR.HC组小鼠骨骼肌胰岛素信号相关基因发生差异表达,这些基因与IR密切相关.本研究为寻找治疗IR潜在的药物靶点提供理论依据.【总页数】6页(P357-362)【作者】袁海瑞;牛燕媚;刘效磊;刘素娟;傅力【作者单位】天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津医科大学康复与运动医学系【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.mTOR/S6K1信号通路与有氧运动改善小鼠高脂饮食诱导胰岛素抵抗间的关系[J], 苑红;牛燕媚;刘彦辉;苏照鹏;李慧阁;姜宁;傅力2.津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响 [J], 金鑫;张彦芬;秘尧;何其龙;周升山;张会欣;崔雯雯3.津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关酶的影响 [J], 金鑫;张会欣;张彦芬;秘尧;何其龙;崔雯雯;周升山4.消脂方调控NF-κB炎症信号通路对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响 [J], 孙怡婕;冯强;张栩;李红5.孕期高脂肪饮食通过胰腺Pax6信号通路诱导孕鼠胰岛素抵抗的相关研究 [J], 刘云云;徐先明因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
胰岛素及胰岛素抵抗研究进展
胰岛素及胰岛素抵抗研究进展摘要:胰岛素属于一种多效性激素,不仅能够对血糖有调节作用,还能够调节多种生物代谢,参与细胞的生长、繁殖及分化。
胰岛素抵抗属于代谢综合征的核心,属于糖尿病、高血压、冠心病等疾病的发病重要因素,引起人们的广泛关注。
关键词:胰岛素;胰岛素抵抗;糖尿病;脂质代谢胰岛素抵抗属于胰岛素作用下一些主要器官组织针对一定剂量的胰岛素所发生的生理效应比正常水平低的一种状态形式,其属于一种代谢综合征的核心[1]。
能够引发心血管疾病、血糖异常、糖尿病、血脂紊乱、肥胖等疾病或者生理紊乱,属于威胁人类健康的一大杀手。
胰岛素抵抗属于由多种遗传因素和环境因素引发的胰岛素受体和受体以后的缺陷导致。
本文对胰岛素及胰岛素抵抗进行研究和阐述。
1.胰岛素生理功能1.1 胰岛素生物学特性胰岛素分别由A条、B条氨基酸肽链构。
胰岛素分泌受多种因素影响,主要包括:①血糖浓度,这是影响胰岛素分泌的最主要因素。
在早期快速相表明葡萄糖能够使存在的胰岛素得到释放,延迟迟缓相显示胰岛素合成及胰岛素原转化为胰岛素;②可以从含有蛋白质比较多的食物中把血液中氨基酸浓度得到提升,促进胰岛素分泌。
赖氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、精氨酸等,对胰岛素的分泌均具有一定的刺激作用;③肠-胰岛轴。
患者用餐以后,其胃肠道激素,包括胃泌素、胰泌、胰泌素等经过血流到达β细胞上对应部位,促进胰岛素的分泌[2]。
④自主神经功能情况能够对胰岛素的分泌带来一定影响。
主要由于迷走神经兴奋能够增加胰岛素的分泌,而在患者进食的时候,会使迷走神经受到激活;从而交感神经兴奋会使胰岛素的分泌受到抑制。
1.2胰岛素细胞信号转导通路胰岛素调节靶细胞的生理功能主要利用两条信号通路完成:(1)丝裂原激活蛋白质激酶路径,能够使血管平滑肌细胞的生长和移动,促使纤溶酶激活抑制子活性得到增加、使细胞外基质增生等;(2)胰岛素及其受体中存在多种可调节中枢神经系统的生物学效应,是调节胰岛素和促进受体结合的主要途径;除此之外,该信号系统可通过调节GLUT4在胰岛素对葡萄糖的社区并将其细胞结合肌糖原减少血糖浓度,且在减少过程中还可促进细胞增生、分裂、生存、抗凋亡等作用,广受临床学者关注。
芪地降糖复胰胶囊及针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的调整作用
【bt c】 O j te T b r eee ijnt g uias e ob e i c ucr o e e . A sat r b cv o sv t co Qdi g n ycp l cm i d t a pnte n x r ei o e eh f t f i a a F u n wh u u p i
【 摘 要 】 目的 观察复方 中药 芪地 降糖复胰胶 囊及针刺对 实验性 大鼠胰 岛素抵 抗的调整 作用 。方法
将4 0只 Wia 大鼠随机分 为 5组 , sr t 即空白对照组、 模型组 、 中药组 、 剌组和 中药加针刺组 高糖 高盐饲料喂养 , 复制胰岛素抵抗模型 。造模成功后 , 白对照组 空 继续以普通饲料 喂养 , 其余 4组继续 以高脂 高糖 高盐饲料饲 养 2周。 同时, 中药组予芪地降糖复胰胶 囊灌 胃,
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可 中 医 20 北 09年 1 第 3 卷 第 1 月 1 期
H bi C ee J M T
2 0 V0 3 . . O 9. 1 1 No 1
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芪 地 降 糖 复 胰 胶 囊 及 针 刺 对 实 验 性 大 鼠胰 岛素 抵 抗 的调 整 作 用
赵 秀菊 李仲平。 张丽芹 贾丽琴。 李 志 贺 金 ( 河北 省 张家 口市沙 岭子 医 院 内科 , 河北 张 家 口 053) 7 11
【 关键词 】 中药疗法 ; 疗法 ; 针刺 疾病模 型, 动物 ; 穴,内关 ; , 穴 足三里 ; 血糖 ; 岛素 ; 胰 大鼠 【 中图分类号】 R 2. R 5. R975 【 4 ; 4 5 7. 文献标识码】 A 【 2 2 8; 1 文章编号】 l1 21230 — 1 — 3 f2 6 (3 ) 0 5 0 — 9 19 1 2 1
胰复敏胶囊治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究
dib tc i u i r ssa e wi f i n y f q -i nd t n to f p e m nd t xn r ii e a e ns n e it nc t de ce c o i n a sag a n o hlg i l h i y i a o i we e dv d d
L U Y - , t l S a x c d m Ta io a hn s dc e T iu n0 0 1 , hn ) I al e (h n i a e y f r dt n l iee i a A o i C Me i n , ay a 3 0 2 C ia i
Abtat O jcieT t d eci i lhea e t f c f i mi a s l e t gtp ib t s c: bet osu yt l c r p u ce e t Yf n C p u ei t ai e2da e c r v h n at i o u n r n y i
( 山西省 中医药研究 院, 山西 Nhomakorabea太原 0 0 1) 3 0 2
摘要: 目的 探 讨胰 复敏 胶囊治疗 2型糖尿病胰 岛素抵抗的临床疗效及对相 关指 标的影响。方法 将符合 2型 糖 尿病胰岛素抵 抗诊 断标准 同时又符合气 阴两虚 、痰瘀毒互结证 中医辨证标准者 2 0例 随机分 为对照组和治疗组, 4
Cl i a y pt m s l o l o e l o l d,CRP,I I I i c ls m n o ,b o d g uc s ,b o d i pi S ,F NS,HOM A—R,l e nd k d y f c o we e I i r a i ne un t n r v i de e t d r s c i e y t c e e pe t l .Re u t v s l Chi s e c e s s ne e m d i y pt m s a d s g s we e a li p o e T o a f c v i n m o n i n r l m r v d. he t t le e t e i r t fc i i a fe twa . % i e t e t g o d 5 9% i o t o o a e o l c e c s 88 1 n t a m n n l r r up a 2. n n cn r lg up.T l c lt e a e ic r he c i a ni h r p ut e e t o e te t e o f c f t a m nt g up was o v o l b te a he c nto o h r r b i usy e t r t n t o r l g up.Bo o h r h r t g ups h d t b e a a no a l s duc m e e e nti HOM A—R, I n I F NS, G,2 hP , FP G Hb c TG d L Al , n a DL- wih n b o l p o e e n I C t a o v us y i r v m nti SI i m a t r t e t e t e .Co pa e t e c nt o o ,t e t e t e t g o d a s g i c tde r a e i fe a m nt h r m r d wi t o r lg up h a h h r r m n r up ha i n f a c e s i n n TC a d n CRP w t t l d fe e c .Co cu i n Yi h no ab e i r n e i f n l so f um i Ca u e c n fe tv l i pr v e i s i n ps l a e c ey m i oet h n ul n
在实验动物水平通过恢复和改善胰岛β细胞功能的糖尿病治疗新进展
在实验动物水平通过恢复和改善胰岛β细胞功能的糖尿病治疗新进展李睿莹 乐 婧 李 雪 靳会丽 孟庆雄△(昆明理工大学生命科学与技术学院,昆明650500)摘要 糖尿病是一个世界性问题,在中国就有超过1.3亿人患有糖尿病。
糖尿病主要分为1型糖尿病和2型糖尿病。
遗憾的是,糖尿病至今尚未达成有效的预防和治愈手段。
但是,近年来的一系列突破性的研究成果,让我们看到了治愈糖尿病的希望。
在这里我们回顾了目前关于1型糖尿病和2型糖尿病可能的治愈途径的研究进展。
这些途径包括胰岛移植和1型糖尿病的干细胞治疗,以及抗体诱导的α细胞向β细胞分化,以及1型糖尿病中某些类型的β细胞能逃逸免疫攻击;糖尿病早期胰岛素长期注射治疗、GABA以及青蒿素长期诱导促进α细胞转化为β细胞从而恢复胰岛的结构和功能;研究还表明,长期增加维生素D受体的活性有利于减少炎症反应从而保护β细胞。
但是在青蒿素诱导治愈2型糖尿病方面仍然存在争议。
关键词 1型糖尿病;2型糖尿病;胰岛素;GABA;青蒿素中图分类号 R587ResearchProgressonTreatingDiabetesbyRestoringandImprovingIsletβ CellFunctioninEx perimentalAnimals LIRui Ying,LEJing,LIXue,JINHui Li,MENGQing Xiong△(FacultyofLifeScienceandTechnology,KunmingUniversityofScienceandTechnology,Kunming650500,China)Abstract Diabetesmellitus(DM)isbecomingaworldwideproblem.InChina,morethan130millionofpeoplearesufferingfromDM.DMismainlydividedintotype1diabetesmellitus(T1DM)andtype2diabetesmellitus(T2DM).Unfortunately,tillnowthereisnoefficientwaytopreventandcureDM.However,inrecentyears,aseriesofbreakthroughsintheresearchofdiabetestreatmenthavebeenmadeandareshininglightsoncuringDM.HerewereviewedthecurrentresearchprogressesinthepossiblecurepathwaysforT1DMandT2DM.Thesepathwaysincludeislettransplantation,stemcelltherapyforT1DM,thediscoverythatantibody inducedαcellsdifferentiationtoβcells,andcertaintypeofβcellscanescapefromimmuneattackinT1DM.Whilelong terminjectionofinsulin,long termGABAandar temisininadministrationtopromotetheconversionofαcellsintoβcellsandconsequentlyrecoverythestructureandfunctionofislet;studiesalsoshowedthatlong termincreasingofvitaminDreceptoractivitywillreducetheinflammatoryresponseandprotecttheisletβcells.However,therearestillquestionsa boutthehealingeffectsofartemisininonT2DM.Keywords type1diabetesmellitus;type2diabetesmellitus;insulin;GABA;artemisinin 一、糖尿病发病机制及其现状近年来,随着社会的发展和人们的生活方式的改变,糖尿病的发病率逐年提高,已成为严重的社会问题。
胰岛素抵抗的检验方法
胰岛素抵御旳检查措施胰岛素抵御旳检测措施诸多,按设计原理大体分为三类:1.开环法:即阻断内源性葡萄糖与胰岛素反馈环法,如正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术、胰岛素克制实验。
2.闭环法:即激发葡萄糖与胰岛素反馈环法,如最小模型技术、口服葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验、胰高血糖素实验和持续输注葡萄糖模型分析法 3.基础状态法:用基础状态下旳空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素浓度(FBI)两个指标评估胰岛素抵御,如FBG/FBI,1/FBG×FBI和稳态模型评价(HOMA)等。
正常血糖高胰岛素钳夹技术(EICT)被公觉得评价胰岛素旳金原则;最小模型法与EICT有关性好,被觉得是精确性较高旳检测措施但两种措施操作繁琐,不适合大样本人群胰岛素抵御旳普查。
胰岛素敏感指数、稳态模型法以及空腹胰岛素水平等措施简便易行,以被广泛应用于胰岛素抵御旳普查。
3.1正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)EICT是目前公认旳检测胰岛素抵御旳措施,被觉得是IR检测旳金原则。
本措施是测定组织对外源性胰岛素敏感性旳措施,迅速持续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平,变化葡萄糖灌注率使血糖稳定在基线水平。
在这种水平下可通过克制肝糖输出和内源性胰岛素旳分泌,即阻断内源性葡萄糖-胰岛素反馈,这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导旳机体葡萄糖代谢率。
具体措施为:空腹12h,抽血测基础血糖、胰岛素旳值,静滴胰岛素1.5mU/kg.min,使血胰岛素维持在100mU/L,保持此速率不变,然后静滴2%葡萄糖(2mg/kg.min),每隔5min监测血糖一次,并用Harvard泵调节葡萄糖旳输注速率(GIR),以外源性胰岛素钳制血糖于正常水平(5.2+_0.1mmol/L)持续60min。
血胰岛素浓度在50mU/L以上能克制90%肝脏内源性葡萄糖生成,因此外源注入葡萄糖量减去机体所有组织摄取量,即为胰岛素介导旳葡萄糖代谢率和单位胰岛素所代谢葡萄糖量,这就是胰岛素敏感性指标,应用较普遍。
改善胰岛素抵抗的中药复方
改善胰岛素抵抗的中药复方摘要:胰岛素抵抗(IR)是指由于多种原因降低了受体细胞对胰岛素的敏感性,导致葡萄糖摄取和利用效率降低,从而使血糖升高,此时体内会代偿性分泌过多胰岛素,以维持血糖的稳定。
随着社会发展,代谢综合征人群大幅度增加,尤其在糖尿病患者中,二型糖尿病患者所占比例已经超过90%,因此对IR的研究工作迫在眉睫。
近年来,利用中药改善IR,无论从动物实验还是临床研究,都取巨大进展。
从研究效果来看,中药复方的药用效果要强于单味中药。
本文对近年来对改善IR的中药复方进行综述,希望可以为大家后期的研究提供参考。
关键词:胰岛素抵抗(IR)代谢性综合征(MS)中药复方1.柴胡消渴汤柴胡消渴汤是在消渴方以及大柴胡汤(柴胡、黄芩片、白芍、法半夏、大黄、枳实、甘草片、郁金)两味中药复方的基础上改良总结而出的。
柴胡消渴汤中药成分有:柴胡 15g,生地 20g,葛根 15g,黄芩 9g,厚朴 9g,黄连 6g,知母12g,麦冬 15g,枳实 9g,甘草 6g,每日一剂,经煎药机煎制后取药汁 400ml,分别于早晚间服,持续治疗2周。
结果发现,与治疗前相比,治疗后两组患者的空腹血糖值FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著下降,并且实验组两个指标的下降程度明显好于常规组。
研究发现柴胡中的柴胡皂苷可降低实验动物空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数【1】黄开颜【2】研究认为,多种以柴胡为君药的方剂均可改善胰岛素抵抗。
1.葛根芩连汤葛根芩连汤是由葛根、黄芩、黄连、甘草四味中药组成,智冰清【3】利用偏最小二乘法回归分析了葛根芩连汤治疗2型糖尿病的配伍规律,发现葛根芩连汤中药材的重要性顺序为:葛根>黄芩>黄连>干草,即以葛根为君,黄连为臣,黄芩、炙甘草为佐使。
章常华等【4】研究认为,8%葛根芩连汤含药血清可显著增加 HepG:肝细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量,进而改善肝细胞胰岛素抵抗;此外,还有黄芪葛根汤(黄芪、葛根的用量比为2:1),也可以增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗【5】。
动物实验中胰岛素抵抗检测的几个问题
及PPAR Y双激动剂等等,都是在动物实验研究时取得了良好的结果,甚至被奉为经典药物, 但在临床上却都遇到了问题,或者是临床无效,或者毒副反应过大,不能进入临床或迅即退 出。因此对于减轻IR的药物(包括中药及其复方)的实验研究,必须对其研究的方法学经过 详细的推敲,才能得出初步结论。动物实验即使有效,还应该进行慎重的临床研究,才能推 广。
(五)葛根素葛根属于解肌清热中药。我们曾研究过葛根素抑制醛糖还原酶的作用。 毕会民等对高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠模型用葛根素腹腔注射,用计算法可见胰岛素敏 感指数改善,骨骼肌的超微结构也有改善。
(六)桑叶总黄酮桑叶属于疏风清热中药,与之有关的桑白皮等中药早已发现有降糖 作用,其作用可能通过抑制a一糖苷酶来实现,而桑叶的提取物亦有类似作用。近年桑叶总 黄酮对糖尿病大鼠小肠双糖酶抑制作用的研究结果表明,桑叶总黄酮对蔗糖酶、麦芽糖酶、 乳糖酶活性的抑制率依次为68.O%、47.1%及27.896,效果与阿卡波糖相似。
胰岛素测定还有一个问题要注意,即体内胰岛素分泌呈脉冲式。故严格的科研要求间隔 5min抽3次血测定后取平均值,除非样本较多(>30例)时可考虑一次抽血测定。而小鼠抽 一次血即很困难,不可能做到这一点,即使大鼠要达到这一要求也很不容易。
二、检测IR的方法 目前临床上检测IR的方法很多,从主要是根据测定内源性胰岛素的作用,还是根据测 定外源性胰岛素的作用不同,而分为两大类型,即间接方法及直接方法两类。 间接方法需要测定内源性胰岛素。又可因机体是在受刺激状态下还是基础状态下(空腹 8h以上)再分为两类。前者如微小模型(M咖)及多次静脉抽血葡萄糖耐量试验(FSIVGl'T)、持 续静脉输注葡萄糖模型评估法(CIGMA)及口服葡萄糖耐量试验(0G1vr)等。后者如:1/空腹胰岛 素(FINS)、空腹血糖(FPG)/FINS、1/(FPG×FINs)、稳态模型评估的胰岛素抵抗(HOMA-IR) 及定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)等公式。间接方法由于要测定体内胰岛素,因动物胰 岛素与人胰岛素化学结构不同,实验研究必然会遇到上述的测定难题。即使鼠类实验应用鼠 胰岛素药盒,也会遇到以下一些问题。 1.MMM、FSIVGTT、CIGMA等法:这些都是数学模型,都是根据人的研究数据而建立的, 因而并不适合于各种动物。从技术上说,频繁的抽血在小动物也很难做到。 2.oGl’T测胰岛素:有些动物实验用0G1vr法计算胰岛素曲线下面积。即使用鼠胰岛素药 盒,鼠的“口服”问题、所用葡萄糖的剂量问题等也未统一,另外也要多次抽血测胰岛素。 3.1/FINS、FPG/FINS:这些公式有很多缺点,根本不适合科研应用。 4.1/(FPGXFINS):这是1993年李光伟教授等提出的,称为胰岛素敏感性指数(IAI),国 外称为Bennett指数,是国内应用较多的公式。此值非正态分布,应取其自然对数。此公式 也是基于人的研究数据,并非动物的数据。李光伟教授认为适合于大样本的流行 病学研究。 5.HOMA—IR:简化公式为(FPGXFINS)/22.5。这是目前各种公式中用得最多的一个。但 1998年原作者Matthews等认为此线性公式只能定性,说明有无IR,而不能精确定量。他们 将此公式称为HOMAl一IR,以后综合近年所得许多非线性公式数据后,得出另一非线性公式, 称为HOMA2-IR。此非线性公式很难手工计算,故他们免费提供计算机运算。但HOMA2-IR要 把胰岛素值单位换为pmol/L。不论是HOMAI-IR还是HOMA2一IR都是非正态分布,统计时要 经过对数转换。这些公式所根据的资料都是人的研究结果,因而并不适合动物研究。至今还 未见将动物的钳夹试验结果与测定动物胰岛素的2种HOMA—IR公式作对比,因而即使用鼠胰
胰岛素抵抗的发病机制研究进展
胰岛素抵抗的发病机制研究进展作者:刘妍常丽萍高怀林来源:《世界中医药》2021年第11期摘要胰岛素抵抗是一种由遗传和环境因素引起的胰岛素促进葡萄糖摄取和利用率下降,机体对胰岛素生理作用反应性、敏感性降低的一种病理状态,主要作用于肝脏、脂肪、肌肉组织,由此引起的糖、脂代谢紊乱可导致糖尿病、冠心病、肥胖症、代谢综合征等多种代谢紊乱性疾病。
近年来,相关研究表明脂肪细胞因子、炎症反应、NF-κB非依賴机制、线粒体功能障碍、内质网应激等与胰岛素抵抗密切相关。
关键词胰岛素抵抗;发病机制;脂肪细胞因子;炎症反应;内质网应激;线粒体功能障碍Abstract Insulin resistance is a pathological state in which insulin promotes glucose uptake and utilization and decreases due to genetic and environmental factors,and the body′s responsiveness and sensitivity to the physiological effects of insulin are reduced.It mainly acts on the liver,fat,and muscle tissues.The resulting disorder of glucose and lipid metabolism can lead to a variety of metabolic disorders such as diabetes,coronary heart disease,obesity,and metabolic syndrome.In recent years,related studies have shown that adipocytokines,inflammatory response,NF-κB-independent mechanism,mitochondrial dysfunction,endoplasmic reticulum stress,etc.are closely related to insulin resistance,which are summarized as follows.Keywords Insulin resistance; Pathogenesis; Adipocytokine; Inflammatory response; Endoplasmic reticulum stress; Mitochondrial dysfunction中图分类号:R58文献标识码:Adoi:10.3969/j.issn.1673-7202.2021.11.005胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是由于遗传与环境因素等引起的胰岛素促进葡萄糖摄取和利用率下降,机体对胰岛素生理作用反应性、敏感性降低的一种病理状态,由此引起的糖、脂代谢紊乱可导致糖尿病、冠心病、肥胖症、代谢综合征等多种代谢紊乱性疾病。
小鼠胰岛素耐量试验[6篇]
小鼠胰岛素耐量试验[6篇]以下是网友分享的关于小鼠胰岛素耐量试验的资料6篇,希望对您有所帮助,就爱阅读感谢您的支持。
小鼠胰岛素耐量试验第一篇糖耐量试验及胰岛素释放试验(C肽释放试验)须知⑴试验前每天碳水化合物摄入量不少于150克,有正常的体力活动至少3天。
⑵过夜空腹10—16个小时。
⑶试验前8小时禁止吸烟、饮酒或咖啡,口渴可以饮水。
⑷应尽量注意休息,不做剧烈的体力活动,避免精神紧张,保持情绪稳定。
⑸将75克无水葡萄糖溶于300毫升温开水中,受检者一次服下,5分钟内饮毕。
(12岁以下按每千克体重口服1.75克葡萄糖,最多75克,每克糖溶与2.5毫升水中)⑹分别于服糖前及服糖后0.5、1、2、3小时各采取静脉血一次。
具体操作如下:第一次采血:早晨6:50。
即空腹采血。
7:00开始喝葡萄糖水,五分钟内饮毕。
第二次采血:7:30。
第三次采血:8:00。
第四次采血:9:00。
第五次采血:10:00。
检查结束。
(注意:1.试验期间尽量静坐,不能剧烈活动,不能进食。
2.检测时间务必准确。
)糖耐量试验及胰岛素释放试验(C肽释放试验)须知⑴试验前每天碳水化合物摄入量不少于150克,有正常的体力活动至少3天。
⑵过夜空腹10—16个小时。
⑶试验前8小时禁止吸烟、饮酒或咖啡,口渴可以饮水。
⑷应尽量注意休息,不做剧烈的体力活动,避免精神紧张,保持情绪稳定。
⑸将75克无水葡萄糖溶于300毫升温开水中,受检者一次服下,5分钟内饮毕。
(12岁以下按每千克体重口服1.75克葡萄糖,最多75克,每克糖溶与2.5毫升水中)⑹分别于服糖前及服糖后0.5、1、2、3小时各采取静脉血一次。
具体操作如下:第一次采血:早晨6:50。
即空腹采血。
7:00开始喝葡萄糖水,五分钟内饮毕。
第二次采血:7:30。
第三次采血:8:00。
第四次采血:9:00。
第五次采血:10:00。
检查结束。
(注意:1.试验期间尽量静坐,不能剧烈活动,不能进食。
2.检测时间务必准确。
机能学创新实验:胰岛素联合其它降糖药对胰腺切除小鼠血糖的作用效果
实验用品
实验动物:健康小白鼠8只(空腹) 主要仪器:离心机、小鼠手术器械一套、 试管8只、离心管8只、注射器数只、酒精 灯等 主要试剂和药品:25%乌拉坦溶液、50% 葡萄糖溶液、胰岛素、罗格列酮、格列吡 嗪、二甲双胍、阿卡波糖、班氏试剂等
实验步骤
分组→喂药→胰腺切除→注射葡萄糖
→注射胰岛素→血糖测试→结果观察
2#:(+) 4#:(++) 6#:(++) 8#:(++)
实验分析
1.胰岛素的半衰期约10min,应在胰腺切 除40分钟后再注入葡萄糖 2.胰腺还分泌其它激素,可能会对实验有 一定的影响。如胰高血糖素 3.每种药物进入血液的时间不同,而实验 是同步进行,可能会对结果造成一定影响 4.给小鼠胰腺切除术中,给小鼠的是全麻, 实验过程中小鼠没有运动,故对模拟I型 糖尿病模型有一定影响
1#:对照组 2#:正常血糖注入组3#: 胰腺切除组 4#:胰岛素组 5#:増 敏剂组 6#:璜酰脲类组7#:双胍 类组 8#:阿卡波糖组。
预期结果
根据颜色判断溶液中含糖量:呈蓝绿色(-)绿色(+) 黄绿色(++)土黄色(+++)砖红色(++++)
1#:(-) 3#:(+++) 5#:(+) 7#:(+)
通过调节i型糖尿病患者的用药方案减少胰岛素的注入量增强胰岛素在体内的利用效果降低胰岛素对机体产生的不良反应本治疗措施饮食运动和药物治疗中药物治疗占有重要的地位降血糖药物的使用以促胰岛素分泌剂胰岛素和糖苷酶抑制剂为主双胍类使用增幅明显噻唑烷二酮类逐年下降一线用药以二甲双胍阿卡波糖格列美脲胰岛素为主
胰岛素实验报告
胰岛素实验报告1. 简介本实验旨在研究胰岛素的作用,通过实验观察不同剂量的胰岛素对血糖水平的影响,并探讨其机制。
2. 实验原理胰岛素是由胰腺β细胞分泌的多肽激素,它在体内具有调节血糖水平的重要作用。
胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,减少肝脏对葡萄糖的产生,并促进脂肪的合成和蛋白质的合成。
在胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗时,血糖浓度会升高,引发糖尿病等疾病。
3. 实验步骤3.1 实验材料准备•实验动物(小鼠或大鼠)•胰岛素溶液•葡萄糖溶液•实验仪器(例如血糖仪、注射器等)3.2 实验组设计将实验动物随机分为不同的组,并分别注射不同剂量的胰岛素。
可以根据需要设计对照组。
同时,每组动物需要进行多次实验以获取可靠的数据。
3.3 实验操作1.对实验动物进行预实验,测定空腹血糖水平,作为基准值。
2.根据实验组设计,对动物进行胰岛素注射。
3.注射胰岛素后,定时测定血糖浓度,并记录数据。
4.重复实验多次,获取平均值。
3.4 数据处理将获取的血糖浓度数据进行统计分析,比较不同剂量胰岛素组间的差异。
可以使用t检验或方差分析等方法进行统计分析,并绘制相应的图表。
4. 实验结果与讨论根据实验数据,我们观察到:•注射胰岛素后,血糖浓度下降明显。
•不同剂量的胰岛素对血糖浓度的影响存在剂量依赖性。
•在一定剂量范围内,胰岛素能有效调节血糖水平,但过量使用胰岛素可能导致低血糖。
根据以上结果,我们可以得出以下结论:•胰岛素能够降低血糖浓度,具有明显的调节作用。
•合理使用胰岛素可以有效控制血糖水平,但需注意剂量的选择和使用方法。
5. 结论胰岛素是调节血糖水平的关键激素,通过促进细胞对葡萄糖的吸收和利用来降低血糖浓度。
实验结果表明,合理使用胰岛素能够有效地控制血糖水平,但需注意剂量选择和使用方法。
胰岛素的研究对于深入了解糖尿病等相关疾病的发病机制以及探索新型治疗手段具有重要意义。
我们的实验结果为进一步的研究提供了理论基础,并对临床治疗提供了参考。
糖尿病大鼠胰岛素抵抗实验研究进展
中医药信息20年第 2 裢箜 塑 07 4
糖 尿 病 大 鼠胰 岛素抵 抗 实 验研 究进 展
朱 爱 丽
( 黑龙 江 中医药大 学 , 黑龙 江 哈尔 滨 104 ) 500
摘
要 : 岛素抵抗在糖尿病、 胰 高血压、 脂类代谢异常、 动脉粥样硬化等多种疾病的病理生理过程中起到
述。
11 中医辨证分型和 2 . 型糖尿病胰岛素抵抗的关系 辨 证论 治是 中医诊 治 2型糖 尿病 的主要 思路 和方 法, 只有 揭示辨 证论 治 与胰 岛素 抵抗 的关 系 , 建立 规范 化, 能够反 映胰 岛素 抵抗 的 2型糖尿 病 的“ ”才 能更 证 , 好指导临床疗效。丁学屏等 将 2 J 型糖尿病患者分为 湿热 内蕴 、 阴虚 热 盛 、 阴两 虚 、 阳两 虚 4型 。观 察 气 阴 结果显示 : 各证型均存在较 明显 的 m, 但各组 程度略 有不同, 其中阴阳两虚型和湿热 内蕴型最为严重 , 并且 气阴两虚型 由于兼夹证不同, 对胰岛素敏感性不同, 以
主要作用,因此针对糖尿病胰岛素抵抗在 中医药、 西医等方面的实验研 究进展进行 了综述 , 以期 为深入
探讨 胰 岛素抵 抗机 理提 供一 定的依 据 。 关键 词 :t g 岛素抵 抗 ; 尿 病 大鼠 ; 糖 实验研 究 ; 综述 中图分类号 : 57 R 8 文 献标 识码 : A 文 章编 号 :02 46 20 )5 0 1 0 10 —20(070 —03 — 3
作者简介 : 丽( 7 一)女 , 朱爱 1 7 , 主管药师 。现任哈尔滨三乐生物工程 9 有 限公 司技术部部长兼总裁项 目助理 。
收稿 日期 ;07 4 1 20 —0 一O
修 回 日期 "07 4 2 20 —0 —2
胰岛素实验报告
胰岛素实验报告摘要:本实验旨在研究胰岛素对血糖水平的影响,并探索其机制。
实验使用小鼠作为研究对象,通过给予不同剂量的胰岛素,观察其对血糖水平的调节作用。
实验结果显示,胰岛素能显著降低血糖水平,并且表现出剂量依赖性的效果。
此外,通过测定胰岛素受体自磷酸化水平,发现胰岛素在升高肌肉葡萄糖摄取方面起到重要作用。
实验结果表明胰岛素能有效调节血糖水平,为糖尿病治疗等领域的研究提供了理论基础。
引言:胰岛素是由胰腺β细胞产生的一种重要激素,主要作用是调节血糖水平。
糖尿病是一种常见的代谢性疾病,其主要特征是血糖水平失控。
了解胰岛素对血糖调节的机制,对于糖尿病等相关疾病的治疗具有重要意义。
本实验通过给予小鼠不同剂量的胰岛素,观察其对血糖水平的影响,并进一步研究其作用机制。
材料与方法:1. 实验动物:使用8周龄的健康小鼠,雄性、体重20-25g,随机分组;2. 药物准备:使用纯化的胰岛素溶液,分别配制3个剂量组(低剂量、中剂量、高剂量);3. 实验设备:血糖仪、注射器、动物饲养笼;4. 实验操作:a) 饥饿处理:通过禁食12小时使小鼠进入空腹状态;b) 分组注射:根据随机数表将小鼠分为对照组和3个实验组,分别注射生理盐水和不同剂量的胰岛素(低剂量组注射A单位,中剂量组注射B单位,高剂量组注射C单位);c) 血糖测定:在注射胰岛素后的0、30、60、120分钟采集小鼠尾血样本,使用血糖仪检测血糖水平;d) 数据分析:计算各组血糖浓度的平均数及标准偏差,使用统计学方法进行数据分析。
结果:实验结果显示,注射胰岛素后,小鼠血糖水平显著下降。
对照组小鼠的血糖水平在观察时间内保持稳定,而实验组小鼠的血糖水平在注射后的30分钟开始下降,并呈现出剂量依赖性的效果。
在观察时间的不同阶段,各组小鼠的血糖水平变化如下:- 0分钟:对照组血糖水平为X±Y mmol/L(平均±标准偏差);实验组低剂量组为X±Y mmol/L,中剂量组为X±Y mmol/L,高剂量组为X±Y mmol/L;- 30分钟:对照组血糖水平为X±Y mmol/L;实验组低剂量组为X±Y mmol/L,中剂量组为X±Y mmol/L,高剂量组为X±Y mmol/L;- 60分钟:对照组血糖水平为X±Y mmol/L;实验组低剂量组为X±Y mmol/L,中剂量组为X±Y mmol/L,高剂量组为X±Y mmol/L;- 120分钟:对照组血糖水平为X±Y mmol/L;实验组低剂量组为X±Y mmol/L,中剂量组为X±Y mmol/L,高剂量组为X±Y mmol/L。
胰岛素抵抗的发病机制研究进展
胰岛素抵抗的发病机制研究进展摘要胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制存在着复杂的遗传因素和环境因素(年龄、肥胖、不同种族)。
这里将不同类型胰岛素抵抗的发病机制综述如下。
关键词胰岛素抵抗代谢综合征肥胖原发性高血压胰岛素抵抗(IR)的定义胰岛素是机体内一种重要的内分泌激素,它与受体结合后经过一系列的信号转导来调节基因表达,作用于主要靶器官——肝脏、肌肉和脂肪组织,参与体内多种物质的代谢调节。
IR是指胰岛素维持正常血糖的能力下降,其产生的生物学效应低于正常水平,或组织对胰岛素的反应性下降。
机体为了保持胰岛素血内环境稳定和血糖正常,代偿性地增加胰岛素分泌,临床表现高胰素血症[1]。
IR和高胰素血症常共存,但其含义不一致,因为血中胰岛素水平除与IR程度有关外,还与胰岛β细胞分泌功能和胰岛素代谢清除率有关。
当这两方面因素正常时,血胰岛素水平才反映IR的程度[2]。
肥胖引起胰岛素抵抗的内分泌机制[3]近几年,脂肪组织作为一个活跃的内分泌器官已在学术界形成共识。
研究发现脂肪组织可以分泌一系列激素和细胞因子,参与调节一些生理病理过程,与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、免疫反应等疾病和病理过程有密切的关系[4]。
高血压病胰岛素抵抗机制胰岛素抵抗致血压升高的可能机制,目前认为有下列几个方面:①交感神经系统兴奋性增加;②肾脏水钠潴留增加;③影响细胞膜钠钾泵和钙泵活性;④血管平滑肌细胞的增殖;⑤增加内皮素的合成与释放;⑥增加缩血管物质对血管的敏感性及降低舒血管物质的敏感性;⑦影响前列腺素的生成。
皮下胰岛素抵抗机制皮下胰岛素抵抗与一般意义的胰岛素抵抗不同,是糖尿病患者对皮下注射胰岛素不敏感,但对静脉注射胰岛素的敏感性正常或接近正常。
胰岛素皮下抵抗是糖尿病患者在胰岛素治疗过程中,因皮肤阻碍或延迟胰岛素吸收进入循环,导致葡萄糖代谢失衡,是脆性糖尿病的一部分。
发病机制为吸收异常与降解异常有关。
胰岛素抵抗的实验研究
本工作根据S自0rlien LH的配方制作高脂饲料(hi曲fat diet,m酗LT),分别喂饲正
常成年sD大鼠30天和60天,用K瑚gen Ew方法建立正糖钳技术评估瓜,以葡
萄糖输注率(西uc0∞in向sion Late,GIR)反映IR,观察m形成和发展过程中禁食期 血糖,血脂,血清胰岛素,脂肪细胞大小和相关脂肪细胞源性因子lep血(瘦素)及 肿瘤坏死因子a(tI蛐or necmsis factor。alpha,1NF d)的改变。对大鼠附睾脂肪垫脂 肪细胞进行体外培养。
论文题目
中国汕和医科大学硕士学位论文
胰岛素抵抗的实验研究
研究生:张荣 导 师:许荣煜研究员 学 科:生理学 研究方向:脂肪细胞源性因子与胰岛素抵抗 所在院所:北京协和医科大学
中国医学科学院基础医学研究所
2003年6月
中国协和医科大学硕士学位论文
论文:胰岛素抵抗的实验研究
英文缩略语表
缩语
英文原文
IR
glucose iIl】融sion rate Ⅱonesteri丘cd fatIy∞id fkefIatacid
TG CH0 RIA ELISA AT.1NF GLUT-4 LPL BAT
tri91yc嘶des
cholesterol
radioimmune嬲say
cn巧me-linked imm啪osorbent assay adipose tis锄e is sollre of耵吓
糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响
正 常对 照组 比较 , 模 型组大鼠血糖、 血清 F I N S 、 T G、 T C 、 L D L , I R I 明显升高 ( P< 0 . 0 5 ) , I s I 、 I S 、 HD L明显 降 低( P< 0 . 0 5 ) ; 糖胰敏治疗 2周后 大鼠血糖 开始下降 , 治疗 4周后 , 糖胰敏 中、 高剂量组 以及 达 美康 组大
・
1 2 8・
中国中医药科技 2 0 1 4年 3月第 2 1卷第 2期 Ma r . 2 0 1 4 V o 1 . 2 1 N o . 2
糖胰 敏 对 实验 性 胰 岛素 抵抗 糖尿 病 大 鼠 脂 毒 性 和胰 岛素抵 抗 的影 响
爿 :
李映红 郭文鹏 戎志斌 李桂云 吴正治
f o r T 2 D M t r e a t me n L M e t h o d s :E x p e r i me n t l a q ' 2 D M mo d e l r a t s it w h I R we r e e s t a b l i s h e d b y f e e d i n g it w h h i g h
( 深圳 大学第一 附属 医院 ・ 深圳 5 1 8 0 3 5 。 石 家庄 市妇 幼保健 院 ・ 石 家庄 0 5 0 0 0 0
深圳 市罗湖 区中医院 ・ 深圳 5 1 8 0 0 0 )
摘
要 目的: 探 讨糖胰敏 对实验性 胰岛素抵抗糖尿病模型 大鼠脂毒性 和胰 岛素抵抗 的改善 作 用, 明确
L I Yi n g—h o n g ,GUO We n—p e n g ,R ONG Z h i —b i n ,e t l a
( 1 F i r s t A f il f i a t e dH o s p i t a l o fS h e n z h e n U n i v e r s i t y , S h e n z h e n 5 1 8 0 3 5 ; 2 Ma t e r n a l a n d C h i l d H e a l t h H o s p i t a l fS o h i j i a z h u a n g C i t y , S h i j i a z h u a n g 0 5 0 0 5 6 ) A B S T R AC T Ob j e c t i v e : T o i n v e s t i g a t e t h e i m p r o v e m e n t o f T a n g y i m i n ( T Y M)0 n l i p o t o x i c i t y a n d i n s u l i n r e s i s t — a n c e ( I R)i n e x p e i r m e n t a l t y p e 2 d i a b e t e s m e l l i t u s ( T 2 D M)r a t s w i t h I R, nd a i n d e n t i f y t h e m e c h a n i s m o f , I YM
一种胰岛素抵抗动物模型的构建方法
一种胰岛素抵抗动物模型的构建方法
胰岛素抵抗是糖尿病的主要特征之一,需要一种可靠的动物模型来研究和理解
胰岛素抵抗的发展机制。
下面将介绍一种胰岛素抵抗动物模型的构建方法。
首先,选择合适的动物品种。
常用的模型动物包括小鼠和大鼠。
其中,高脂饮
食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型是一种常用且简便的方法。
在实验室环境下,给予小鼠高脂饮食,例如含高脂肪和高糖量的饲料,可以有效地诱导胰岛素抵抗。
其次,监测血糖和胰岛素水平。
通过定期测量小鼠的空腹血糖和胰岛素水平,
可以评估模型动物的胰岛素敏感性和抵抗程度。
诱导胰岛素抵抗后,小鼠的血糖水平会升高,并且其对外源性胰岛素的反应将减弱。
另外,进行组织和细胞分析。
对诱导胰岛素抵抗的小鼠进行胰岛组织和肝脏组
织的检测,在细胞水平上观察胰岛素信号传导的异常变化。
常用的方法包括免疫组化染色、免疫印迹和荧光显微镜等,以检测胰岛素信号通路蛋白的表达和功能变化。
最后,进行代谢功能评估。
通过对诱导胰岛素抵抗小鼠进行代谢功能评估,例
如葡萄糖耐量试验和胰岛素耐受试验,可以进一步验证模型的准确性和可靠性。
这些评估方法可以测量小鼠在葡萄糖摄入或胰岛素注射后血糖水平的变化,从而得出胰岛素抵抗的程度和发展情况。
总结一种胰岛素抵抗动物模型的构建方法,需要选择适合的动物品种,通过高
脂饮食诱导胰岛素抵抗,监测血糖和胰岛素水平,进行组织和细胞分析,并进行代谢功能评估。
这种构建方法可以提供一个实验条件下研究胰岛素抵抗的良好模型,有助于深入研究胰岛素抵抗的机制和有效治疗策略的开发。
TNF-α诱导的胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化的开题报告
TNF-α诱导的胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的
变化的开题报告
背景:TNF-α是一种能够诱导炎症反应的细胞因子,它已被证明能诱导胰岛素抵抗和
葡萄糖和脂质代谢紊乱,并且与糖尿病、肥胖和心血管疾病等代谢性疾病的发生密切
相关。
然而,目前对TNF-α在胰岛素抵抗和糖脂代谢中的作用机制仍存在争议。
目的:本研究旨在探讨TNF-α诱导的胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化,以进一步阐明其作用机制。
方法:选用C57BL/6小鼠,将其随机分为对照组和TNF-α治疗组,TNF-α组小鼠每周
注射TNF-α 10μg/ kg,对照组注射等量生理盐水,持续8周。
观察小鼠的体重变化、血糖和胰岛素水平、葡萄糖耐受性、胰岛素敏感性以及脂代谢变化等指标。
结果:研究结果显示,TNF-α处理组小鼠的体重增加、血糖水平和胰岛素水平均较对
照组高,同时TNF-α处理组小鼠的葡萄糖耐受性显著降低,而胰岛素敏感性明显降低。
此外,TNF-α处理组小鼠的脂代谢变化也发生了明显的改变,包括血清总胆固醇和三
酰甘油水平显著升高。
结论:TNF-α能够导致小鼠胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱,并通过影响其脂代谢通路来
产生作用。
这一发现有望为进一步探讨TNF-α与代谢性疾病的关系提供新的思路和研
究方向。
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中 医药 研 究 院实 验 动 物 室 提 供 ,合 格 证 号 :晋 动 (证 )字 第 AOO一 15 d。
001号 。
1.3 检 测 指 标 给 药 15 d后 ,禁 食 6 h,眶 后 静 脉 丛 取 血 ,颈 椎
胰 复 敏 胶囊 (山 西 省 中医 药研 究 院 制剂 室 ,每 粒 0.5 g,每 克 脱 臼 处 死 小 鼠 ,2 500/min离 心 ,取 血 清 ,葡 萄 糖 氧 化 酶 法 测 定
摘 要 :目的 观 察 胰 复敏 胶 囊 对糖 尿 病 小 鼠胰 岛素 抵 抗 的 影 响 。方 法 制 备 胰 岛素抵 抗模 型 小 鼠 ,将 入 选 模 型 小 鼠随 机 分 为 模
型 对 照 、阳性 对 照 及 胰 复敏 高 、中 、低 剂 量组 。正 常对 照 组 、模 型 对 照组 给 予 生理 盐水 灌 胃 ,阳性 对 照 组 灌 胃盐 酸二 甲双 胍 肠 溶 片 ,胰
文 献 标 识 码 :A
文 章 编 号 :l 672—1349(2010)05—0572—03
胰 复敏 胶 囊 主要 由黄 芪 、女 贞 子 、黄 连 、鬼 箭 羽 、黄精 等 中 药
将 入选 模 型小 鼠 随机 分 为 模 型 对 照 、阳性 对 照 、胰 复 敏 高 剂
组 成 ,具 有 益 气 养 阴 、化 痰 活 血 解 毒 之 功 效 。经 临 床 观 察 ,胰 复 量 、胰 复 敏 中 剂 量 、胰 复 敏 低 剂 量 共 5组 ,各 组 小 鼠 1O%葡 萄糖 敏 胶 囊 可显 著 减 轻 患 者 症 状 ,改 善 胰 岛 素 抵 抗 。为 进 一 步 研 究 溶 液 20mL/(kg ·d);阳性 对 照 组 灌 胃盐 酸 二 甲 双 胍 肠 溶 片
华 营联 合 葡 萄 糖 厂 ,批 号 20070417);全 脂 加 糖 奶 粉 (山 西 古 城 岛素 抵 抗 指 数 (HOMA —IR)= LNI-FIN× FBG/22.5],FIN 为
乳 业 有 限公 司 ,批 号 20070628);血 糖 测 定 试 剂 盒 (北 京 北 化 康 空 腹 胰 岛素 ,FBG 为 空 腹 血 糖 E2]。
泰 临床 试 剂 有 限 公 司 ,批 号 200706);胰 岛 素 测 定 试 剂 盒 (深 圳 1.4 统 计 学 处 理 计 量 资 料 以均 数 ±标 准 差 ( ± )表 示 ,各 组
市 新 产 业 生 物 医 学 工 程 有 限 公 司 );小 鼠胰 岛受 体 B测 定 试 剂 盒 间 比较 采 用 方 差 分 析 。
该 药 对 胰 岛素 抵 抗 的作 用 机 制 ,现 将 胰 复 敏 胶 囊 对 高 热 量 加 四 0.25 g/(kg·d),相 当于 临 床 用 量 1O倍 ;胰 复 敏 高 剂 量 组 3.O0
氧 嘧 啶致 胰 岛素 抵 抗 小 鼠 的影 响 研 究 报 道 如 下 。
g/(kg·d)、中剂量组 1.5 g/(kg·d)、低剂 量组 0.75 g/(kg·d),分
(ADLITTERAM DIAGN0STIC LAB0RATORIES)。
2 结 果
岛津 uV 一3000紫 外 分 光 光 度 计 ,日本 岛 津 株 式 会 社 ; 2.1 胰 复敏 胶 囊 对 胰 岛 素 抵 抗 小 鼠 一 般 状 况 的 影 响 给 药 前
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CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO一/CEREBROVASCUI AR DISEASE May 2010 Vo1.8 No.5
胰复敏胶囊对糖尿病小 鼠胰 岛素抵抗的 实验研究
郭俊 杰 ,王 宝 山 ,冯玛 莉 ,贾 力莉 ,赵玉 立
岛素敏 感指 数 ,降 低 胰 岛素抵 抗 指 数 ;提 高胰 岛 8受体 含 量 。结 论 胰 复敏 胶 囊 能 改 善 糖 尿 病 小 鼠 胰 岛 素抵 抗 。
关 键 词 :胰 复 敏 胶 囊 ;胰 岛素 抵 抗 ;胰 岛 素抵 抗 小 鼠
中 图 分 类 号 :R587.1 R285.5
折 合 生 药 4.03 g批 号 为 071126);盐 酸 二 甲 双胍 肠 溶 片 (北 京 利 空 腹 血 清 葡 萄 糖 、化 学 发光 法测 定 空腹 血 清胰 岛素 ;取 小 鼠 股 四
龄 恒奈 药 业 有 限 公 司 ,每 片 250 mg,批 号 为 060702);地 塞 米 松 头 肌 约 100 mg加 入适 量 生 理盐 水 ,制 成 1O 匀 浆 备 用 ,蒽 酮 法
复敏 组 灌 胃高 、中 、低 剂量 胰 复 敏 胶 囊 ,每 天 1次 连 续 15 d。测 定 空 腹 血 清 葡 萄 糖 、空腹 血 清胰 岛 素 、肌 糖 原 含 量 、胰 岛 受 体 8、胰 岛
素敏 感指 数 、稳 态模 型胰 岛 素抵 抗 指 数 。结 果 胰 复 敏 胶 囊可 明 显 降 低 胰 岛 素抵 抗 小 鼠 体 重 ,增 加 转 棒 时 间 ;显著 降低 血 糖 ,提 高 胰
磷 酸钠 注射 液 (天 津 金 耀 氨 基 酸 有 限公 司 ,批 号 为 0505091);四 测 定 肌糖 原 含 量 (mg/100g组 织 )及 免 疫 酶 标 法 测 定 胰 岛 受 体
氧 嘧 啶 (Jr京 西 中 化 工 厂 ,批 号 20070201);葡 萄糖 粉 (石 家 庄 市 B。胰 岛 素 敏 感 指 数 (ISI)一 LN[1/FIN ×FBG][ ];稳 态 模 型 胰
1Байду номын сангаас材 料 与 方 法
别 相 当 于 临床 用 量 的 3O倍 、15倍 、7.5倍 。正 常 对 照 组 、模 型 对
1.1 材 料 小 鼠 ,昆 明种 ,雌 雄 各 半 ,体 重 22 g士2 g。 山 西 省 照组 给 予 等 量 生 理 盐 水 ,灌 胃给 药 ,20 mL/kg,每 日 1次 ,连 续