第二章电生理基础

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▪ Julius Bernstein(1871)提出膜学说来解释 神经和肌肉的电现象。
▪ J.Z.Young(1936) 发现枪乌贼的巨轴突,直径1mm, 长数百mm。
▪ 1939年美国的H.J.Curtis, K.S.Cole和英国的 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley发明了微电极技术,用细胞内 记录方法,显示动作电位 出现时,膜电导的变化。 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley和Eccles共获1963年诺贝尔生 理学、医学奖。
膜电位值。 阈电位约比静息电位的绝对值小10~20mV。
静息电位去极化达到阈电位水平是产生动作电位 的必要条件。
(四)动作电位的特点
1. “全或无” 现象 2. 不衰减性传导 3. 脉冲式产生
各种细胞AP持续时间有很大差别: 神经和骨骼肌细胞:1ms至数 ms 心室肌细胞:长达 300ms 左右
(五)细胞动作电位与兴奋性变化之间的时间关系
时间总和(Temporal summation ): 先后有一连 串冲动抵达同一突触前终末(时间总和)。
空间总和(Spatial summation):如果同时有冲动 抵达多个突触前终末(空间总和),突触后神经元一旦 产生了新的神经冲动,即被认为是完成了突触传递。
★静息电位实质:是K+外流形成的电—化学 平衡电位。
静息电位主要受细胞内外K+浓度的影响: 如细胞外K+浓度增高,K+浓度差减小,向外扩散的 动力减弱,K+外流减少,静息电位减小 (即膜内外的 电位差变小)。
如细胞外的K+浓度降低,将引起静息电位增大(即 膜内外的电位差变大)。
★ (三) 描述膜两侧电荷分布的一组术语 极 化: 细胞膜两侧外正内负的状态。 超极化: 以静息电位为准,电位差加大(膜内更负)。 去极化: 细胞膜两侧电位差变小的过程 。 反极化: 膜电位的极性发生倒转(外负内正)。 复极化: 细胞先发生去极化,然后又恢复到原来的
Neurobiology
第二章 电信号在神经元上的产生和传导
(Impulse Formation and Conduction)
一、生物电研究简史 二、神经元的细胞膜结构特点 三、静息膜电位 四、动作电位 五、神经元整合
一、发展简史
1. Luigi Galvani--- 电生理学的奠基人,1786年“凉 台实验”,“无金属实验”。
jumping conduction; saltatory conduction:
在有髓鞘神经纤维上的兴奋传导。 Ranvier’s node(髓鞘间断处) . 神经兴奋是从一个郎氏结 跳跃到下一个郎氏结。
(八)影响动作电位产生和传导的因素
▪ 化学物质的影响:
▪ 1.普鲁卡因:减低钠离子、钾离子通道激活。抑制动作电位的 传导。
(丙)当A、B电极都位于 细胞膜内,无电位改变, 证明膜内无电位差。
4.测量
数值: 多在 -10 ~ -100mV之间
哺乳动物肌细胞或神经 细胞:-70 ~- 90mV
红细胞:-6 ~ -10mV
负值是指膜内电位低于 膜外电位的数值。
(二) 产生机制 (以神经细胞为例) ——离子流学说
1. 产生条件:
锋电位——绝对不应期 后电位 ——前段相当于相对不应期和超常期
后段相当于低常期
(六)局部反应(电位) : 产生于膜的局部、较小的去极化或超激化反应。 特点:
①电位幅度小,呈衰减性传导;
②不是‘全或无’式的,反应可随阈下刺激的增 强
③而有增总大和;效应
时间总和
空间总和
(七) 动作电位的传导与局部电流
(1)膜两侧离子分布不均衡; 细胞内: K+ 、蛋白质离子 (A-) 浓度高 ; 细胞外: Na+ 和 Cl- 的浓度高 。
(2)膜对各种离子的通透性不同 。 细胞静息时,膜对K+通透性大 对 Na+通透性很小 对 A- 几乎没有通透性
哺乳动物神经轴突内外离子的浓度(mmol/L)和流动趋势
细胞内 细胞外 细胞内外浓度比 离子流动趋势
在周围神经系统:集合成周围神经. 有髓神经纤维 无髓神经纤维
神经纤维突起外面包裹着髓鞘和神经膜.称为有髓神经纤维。 有的无明显髓鞘,仅仅有一神经膜.称为无髓神经纤维.
神经末梢
神经末梢:神经纤维的终末部分。神经纤维末端分布 到组织
器官时所形成的特殊结构 . 终末装置.
感觉神经末梢
运动神经末梢
五.神经元整合( neuronal integration): 突触后电位(Postsynaptic potential):
▪ 1949年A.L.Hodgkin 和B.Katz提出离子学说。
▪ 1976年Erwin Neher,Bert Sakmann 建立了膜片钳 (patch clamp)技术,使记录单离子通道的活动成为 可能。获1991年诺贝尔生理学、医学奖。
研究生物电信号产生和传导中常用的几个术语:
刺激(stimulus):内外环境的变化构成刺激。
钠 - 钾泵(钠泵):
转运Na+和K+,为两个亚单位组成的二聚体蛋 白质。具有ATP酶活性,能分解ATP供能,也就是 Na+-K+依赖式ATP酶。
钠泵的生理意义:
形成和维持膜内高K+ ,膜外高Na+ 的不均 衡离子分布状态。
这一不均衡分布是对生物电产生、维持神经 肌肉的正常兴奋性所必需的。
三、 静息电位( RP ) (一) 概念及测量
二. 神经元的细胞膜结构特点
(1)通道运输
在膜上的通道蛋白质帮助下完成。 如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道等。
离子扩散通量的多少,与膜两侧离子的浓度差及 电场力有关。 通道的开放(激活)或关闭(失活) 由“闸门”调控,闸门开关迅速。
化学门控通道::由化学物质引起闸门开关 电压门控通道:由膜电位变化引起闸门开关
K+
Na+
140
10
5 130
28:1 1:13
外向流 内向流
Cl 4 120 1:30 内向流
2、产生过程:
静息状态时,K+顺浓度差由膜内向膜外流动,每流 出一个K+,细胞外便增加一个正电荷,相应的细胞 内便产生一个负电荷,随着K+的外流,正负电荷之 间产生的电场力会阻止K+的继续外流,当促使K+外 流的浓差力与阻止K+外流的电场力达到平衡时, K+ 的净移动就会等于零,此时,细胞膜两侧稳定的电 位差即为静息电位,也称为K+的平衡电位。
阈值(threshold):即刺激阈值(threshold stimulus)通常 是指引起组织或细胞发生反应的最小刺激强度。
阈上刺激,阈上刺激,阈刺激。
兴奋性( excitability):即细胞、组织、有机体受到阈刺激和 阈上刺激时,发生反应的能力。其表现形式为兴奋和抑制。
兴奋(excitation):即组织、有机体受到阈刺激和阈上刺激 时,由不动到动,由动的慢到动得快,该反应方式为兴奋。 反之为抑制(suppression )。可兴奋细胞兴奋时,表现为 产生动作电位。抑制时,产生超激化。
1. 概念
+++ +
+
++ +
+
+
++ + + + +
细胞静息时,细胞膜两侧存在的电位差。
★特征:膜外为正,膜内为负。(外正内负)
2.RP实验现象
3.证明RP的实验
(甲)当A、B电极都位于 细胞膜外,无电位改变, 证明膜外无电位差。
(乙)当A电极位于细胞 膜外, B电极插入膜内时, 有电位改变,证明膜内、 外间有电位差。
▪ 2.河豚毒素(tetrodotoxin,TTX):钠离子通道激活阻断剂。阻遏 动作电位的产生。
▪ 3.海葵毒素(sea anemone venom,ATXII):钠离子通道失活阻断 剂。使动作电位的的超射的下降相变慢,并延长时间,产生平 台
▪ 4.蝎毒素(scorpion toxin,):钠离子通道失活阻断剂。阻遏动作 电位的的超射的下降相变慢,并延长时间,产生平台
2. 复极化时相 膜电位达到Na+平衡电位水平
钠通道失活关闭,钾通道激活开放
Na+停止
内流、K+快速外流
细胞内电位下降,恢复
到负电位水平
锋电位的下降支。 (K+外流)
3. 后电位 钠泵活动,使膜两侧离子分布恢复兴 奋前不均衡状态。 (钠泵活动)
(三) 动作电位的产生条件与阈电位 ★ 阈电位:使细胞膜对Na+通透性突然增大的临界
极Hale Waihona Puke Baidu状态。
四、动作电位 (Action potential, AP )
(一)动作电位的概念 1.基本概念
可兴奋细胞受到有效刺激时,在静息电位基础上产 生的可传布的电位变化过程。
2.AP实验现象
3. 动作电位的演变过程
去极化 (depolarizing phase )
反极化(超射) (overshoot )
(三)主动转运
1、概念: 通过细胞自身的耗能过程,将物质分子(或离子) 由细胞膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。
2、特点: (1) 逆浓度差 (2) 耗能 (3) 借助于膜上“生物泵”的活动来完成
生物泵:
为镶嵌在细胞膜中的特殊蛋白质。活动时,需提 供能量,逆浓度差转运。如钠泵、钾泵、钙泵等。
传导 :在同一细胞上动作电位的传播 。 传递 :动作电位是在两个细胞之间进行传播 。 神经冲动 :在神经纤维上传导的动作电位 。
1、AP在无髓神经纤维上的传导 ————局部电流理论
2、AP在有髓神经纤维上的传导 ————跳跃式传导
出现在有髓神经纤维某一朗飞结的动作电位,可 跨越一段有髓鞘的纤维而呈跳跃式传导。传导速度 要比无髓神经纤维快得多。
复极化 (repolarizing phase )
超极化 Hyperpolazing phase
动作电位由峰电位 和后电位构成。
(二) AP的产生机制
用离子流学说来解释:
1. 去极化时相 细胞受刺激
少量钠通道开放
静息电位减小到阈电位水平 大量钠通道开放
细胞外Na+快速、大量内流
细胞内电位急剧
上升
锋电位的上升支。 (Na+内流)
2.19世纪 Nobeli改进了电流计,首次记录到损伤电 位(损伤处为负,未损伤处为正)。
3.Carlo Matteuci 1842年首次记录到肌肉的动作电 位,并用 “二次收缩实验”证明,动作电位引起 肌肉收缩。
▪ Du Bois Reymond (1849)记录到静息电位 和动作电位。
▪ Helmholtz(1850)测量了神经干上的冲动传 导速度,证明了神经活动不同于电活动。
(2)载体运输
载体蛋白质在物质浓度高的一侧与被转运物质 结合,引起构象变化, 把物质转运到低浓度的 一侧,然后与物质分离。
如葡萄糖、氨基酸等的跨膜运输。
易化扩散特点:
(1) 特异性
通道特异性不如载体表现突出。
(2) 饱和现象
原因为:载体蛋白及通道蛋白量有限。以载 体表现突出。
(3) 竞争性抑制
兴奋在同一细胞上的传导
传导机制:无髓神经纤维上近距离局部电流
兴奋在同一细胞上的传导
传导机制:无髓神经纤维上近距离局部电流
有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流
Action potential conduction( page 70-72)
local current theory: 在无髓鞘神经纤维上的兴奋传导。在 兴奋部位局部产生的电位差刺激了相邻的部位,则两者之 间产生的局部电流 ,使相邻部位去极化,达到域值则在 相邻部位产生兴奋。兴奋以这种机制快速扩布。
▪ 5.箭毒(batrachotoxin):静息状态下,使钠离子通道开放,产生 不可逆转的去极化,降低动作电位的幅度,最终出现传导阻滞。
▪ 6.四已胺(tetraethylammonium,TEA):钾离子通道激活阻断剂。 使复极化时程延长。动作电位延长。
神经纤维结构的影响:
根据直径,髓鞘发达程度,结间段长短和神经传导速度。分为 A,B,C型。
A类:直径最粗,1-22 微米,传导速度最快,5-120米/秒,髓鞘
发达,结间段长, 1-2毫米,但对抗损伤能力低, 损伤后恢复慢. 主 要传导躯体本体感觉,属于有髓神经纤维。
B类:较细, 直径1-3微米,速度慢3-15米/秒,髓鞘薄,对抗损伤能
力稍强,, 损伤后易恢复. 主要见于植物神经的节前纤维.
C类: 直径最细,0.3-1.6微米,传导速度最慢, 2米/秒, 如自主
神经的节后纤维,由于恢复过程中不生成髓鞘,所以受损伤后 恢复再生较快, 常见于植物神经的节后纤维,周围神经和后根的 无髓纤维. 属于无髓神经纤维,传导痛觉,味觉等,如嗅神经 的嗅丝
神经纤维: 轴突,树突. 机能:传导冲动
在中枢轴突构成脊髓或脑的传导束和联合纤维.
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