酸碱平衡失调病人的护理

酸碱平衡失调病人的护理
体液酸碱度适宜是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。

在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内。

如果酸碱物质超量负荷，或调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调。

原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。

反映机体酸碱平衡的三个基本因素有pH、HCO-3及PaCO2。

其中：HCO-3反映代谢性因素，HCO-3原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少可引起呼
吸性酸中毒或碱中毒。

有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，即为混合性酸碱平衡失调。

一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是因体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO-3丢失过多所致，是外科临床最常见的酸碱平衡失调。

(一)病因
1.酸性物质过多酸性物质过多是代谢性酸中毒最主要的原因。

如休克、抽搐、心搏骤停引起的组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食，病人体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮症酸中毒。

2.碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰痿等，经粪便、消化液大量丢失HCO-3。

3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H+的排出或HCO-3的重吸收。

(二)病理生理
代谢性酸中毒时体内HCO-3减少，H2CO3相对增加，人体通过肺和肾的调节，使之重新达到平衡。

体内H+浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应，呼吸加深加快，加速CO2排出、降低动脉血PaCO2，使HCO-3/H2CO3的值接近或维持于20∶1,从而维持血液pH值在正常范围。

同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性增加，促进H+和NH3的生成，二者形成NH+4后排出，故H+排出增多。

此外，NaHCO3重吸收亦增加，但该代偿能力有限。

代谢性酸中毒时，细胞外液中过多的H+进入细胞内，随着H+的移入，K+移出以维持细胞内外的电平衡，故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。

(三)临床表现
轻度代谢性酸中毒可无症状或常被原发病的症状掩盖，重度代谢性酸中毒症状明显。

1.呼吸代偿表现最突出的表现是呼吸加深加快，呼吸频率有时可高达40～50次/分。

呼出气体带有酮味。

2.中枢神经系统表现表现为头晕、疲乏、嗜睡、感觉迟钝或烦
躁不安。

严重者可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。

3.心血管系统表现病人面色潮红、心率加快、血压偏低。

代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全，一旦发生则很难纠正。

(四)辅助检查
1.动脉血气分析血液pH<7.35，血浆HCO-3降低，PaCO2正常。

2.血清电解质血清钾浓度升高。

(五)处理原则
(1)积极处理原发病，消除病因。

由于机体具有一定调节酸碱平衡的能力，只要能消除病因再辅以补充液体，则较轻的代谢性酸中毒常可自行纠正，不必应用碱性药物。

(2)应用碱性药物：血浆HCO-3浓度低于15mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时用酌量碱剂进行治疗。

常用的碱性药物是5％NaHCO3，首次补给100～250mL，在用药后2～4h复查动脉血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输入。

边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。

(3)维持Ca2+、K+平衡：使用碱性药物纠正酸中毒后，血中钙离子浓度降低，可出现手足抽搐，应及时静脉注射葡萄糖酸钙溶液以控制症状；过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症。

(六)护理评估
1.健康史了解是否有腹泻、肠瘘、休克、糖尿病、长期禁食、高热、肾功能不全等病史。

2.身体状况评估呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味；有无心率加快、血压降低、心律失常等；有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。

3.辅助检查了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。

4.心理-社会状况评估病人及其家属对疾病的认知程度和心理反应。

(七)常见护理问题
(1)低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸过深过快有关。

(2)有受伤的危险与意识障碍有关。

(3)潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。

(八)护理目标
(1)病人呼吸频率及节律恢复正常。

(2)病人未出现受伤情况。

(3)病人未发生并发症，或并发症得到及时发现和控制。

(九)护理措施
1.维持正常的气体交换型态
(1)消除或控制引起代谢性酸中毒的危险因素。

(2)纠正酸中毒遵医嘱应用碱性药物，常用5%碳酸氢钠溶液。

静脉滴注5%碳酸氢钠溶液时应注意：①一般主张在动脉血气分析监测下根据病人的HCO-3水平分次补碱，补碱量宜小不宜大，首次剂量为100～250mL；②防止药液渗漏，周围静脉输注时若局部出现疼痛、肿胀，应立即更换注射部位，局部用50%硫酸镁溶液进行湿热敷，以免引起局部软组织坏死；③补充碳酸氢钠溶液后应注意观察缺钙或缺钾症状的发生，并及时予以纠正，发生手足抽搐者，可给10％葡萄糖酸钙10～20mL缓慢静脉注射；④补碱不宜过速、过量，避免发生医源性碱中毒。

2.减少受伤的危险参见本章第二节。

3.预防并发症加强对病人生命体征、动脉血气分析、血清电解质等指标的监测，及时发现高钾血症、代谢性碱中毒等并发症，及时通知医生并配合治疗。

二、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是由于体内H+丢失或HCO-3增多所致。

(一)病因
1.酸性物质丢失过多①酸性胃液丢失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压、幽门梗阻、急性胃扩张等，这是外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因；②长期使用呋塞米、依他尼酸等利尿药，可抑制肾
近曲小管对Na+和Cl-的重吸收，引起低氯性碱中毒。

2.碱性物质摄入过多如补碱过量、长期服用碱性药物、大量输注含枸橼酸钠的库存血。

3.低钾血症低钾血症时，K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+
和1个H+进入细胞内，引起代谢性碱中毒。

(二)病理生理
受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢受到抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出量减少，动脉血PaCO2升高，HCO-3/H2CO3值接近或维持于20∶1,从而维持血液pH值于正常范围。

同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。

HCO- 3的重吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO-3减少。

(三)临床表现
一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。

严重者可因脑代谢障碍而发生昏迷。

可伴有低钾血症和缺水的临床表现。

(四)辅助检查
1.动脉血气分析血液pH>7.35，血浆HCO-3增高，PaCO2正常。

2.血清电解质血清钾、血清氯浓度降低。

(五)处理原则
1.积极治疗原发病对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。

2.纠正低钾血症代谢性碱中毒几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾，但应在病人尿量大于40mL/h后开始。

3.使用酸性药物严重代谢性碱中毒者(pH>7.65，血浆HCO-3 45～50mmol/L)，可使用稀释的盐酸溶液(0.1～0.2mol/L)尽快中和细胞外液中过多的HCO-3。

(六)护理措施
1.维持正常的气体交换型态
(1)积极治疗原发病。

(2)纠正碱中毒对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。

代谢性碱中毒几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾，补钾有利于纠正低钾性碱中毒，但应在病人尿量大于40mL/h时开始。

病情严重的，遵医嘱使用0.1～0.2mol/L的盐酸溶液溶入生理盐水或5％葡萄糖溶液经中心静脉导管缓慢静脉滴注。

切忌经周围静脉输入，以免渗漏导致软组织坏死。

2.减少受伤的危险参见本章第二节。

3.预防并发症加强对病人生命体征、动脉血气分析、血清电解质等指标的监测，及时发现低钾血症等并发症，及时通知医生并配合
治疗。

三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒是指因肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，导致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。

(一)病因
1.呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹如全身麻醉过深、镇静药过量、颅脑损伤、高位截瘫等。

2.呼吸道阻塞或肺部疾病如喉头痉挛和水肿、支气管异物、急性肺水肿、慢性阻塞性肺疾病、肺不张及肺炎等。

3.胸部活动障碍如严重胸部损伤、严重气胸、胸腔积液等。

4.呼吸机使用不当略。

(二)病理生理
机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液缓冲系统，血液中的
H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4,后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO-3增多。

但这种代偿性作用较弱。

还可以通过肾代偿，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性增强，促进H+ 和NH3的生成，二者形成NH+4后排出，故H+排出增多。

此外，NaHCO3重吸收亦增加。

但这种代偿过程很慢。

总之，机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。

(三)临床表现
病人可有胸闷、呼吸困难、躁动不安等，因换气不足致缺氧，可有头痛及发绀。

随酸中毒加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等。

脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

(四)辅助检查
动脉血气分析显示血液pH值降低、PaCO2明显增高、HCO-3正常或代偿性增高。

(五)处理原则
积极治疗原发病，改善通气功能，解除呼吸道梗阻，必要时行气管插管或气管切开并使用呼吸机辅助呼吸。

(六)护理措施
(1)积极配合治疗，消除病因。

(2)改善通气功能①鼓励病人深呼吸、有效咳嗽排痰，改善换气；
②遵医嘱使用抗生素，防治感染；③痰液黏稠不易咳出者，应给予超声雾化吸入以稀释痰液，必要时给予吸痰；④上述方法不能改善病人呼吸功能时，可给予插管或气管切开术，并使用呼吸机进行机械通气支持治疗，注意护理配合，做好呼吸道管理。

(3)病情观察持续监测呼吸频率、深度及呼吸困难的程度，定期监测生命体征、动脉血气分析、血清电解质等。

(4)防止意外损伤对意识障碍者，应采取保护措施，避免发生意
外损伤。

四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症。

(一)病因
常见的有癔症、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭以及呼吸机辅助通气过度等。

(二)病理生理
PaCO2降低可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢、CO2排出量减少，致使血中H2CO3代偿性增高。

但该代偿过程需较长时间，可致机体缺氧。

肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞分泌H+减少，以及HCO-3
的重吸收减少，排出量增多，使血中HCO-3降低，HCO-3/H2CO3值接近正常，尽量维持pH值在正常范围之内。

(三)临床表现
多数病人有呼吸急促的表现，还可出现眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足抽搐，常伴心率加快。

危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。

(四)辅助检查
动脉血气分析显示血液pH值增高、PaCO2降低、HCO-3代偿性降低。

(五)处理原则
(1)积极治疗原发病，如呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量，癔症病人适当给予镇静药物等。

(2)用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可减少CO2的呼出量，以提高血PaCO2。

(3)危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

(六)护理措施
(1)积极配合治疗，消除病因。

如呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机参数，通过减少呼吸频率和降低潮气量来予以纠正。

(2)维持正常呼吸型态，指导病人练习屏气，必要时用纸袋罩住口鼻以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出量，以提高血PaCO2。

(3)对癔症病人应遵医嘱给予镇静药物；手足抽搐者可给予10％葡萄糖酸钙溶液缓慢静脉注射。

(4)定期监测病人生命体征、意识状况、动脉血气分析、血清电解质等。

(5)对意识障碍者采取保护措施，避免发生意外损伤。