急性肾损伤-内科学(人卫版)

【预后及预防】
肾前性及肾后性因素引起的AKI，如及时治疗大多预后良好； 肾性AKI，预后差异很大；CKD基础上的AKI，患者加速进 入终末期肾衰竭。
积极治疗原发病，及时发现并去除引起AKI的因素。
思考题
1．急性肾损伤的典型过程包括哪些？ 答：起始期、进展期和维持期、恢复期。 2．AKI的诊断标准是什么？ 答：肾功能在48h内突然减退，血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dL
（26.5μmol/L）；或7天内血肌酐增至≥1.5倍基础值；或尿量 ＜0.5mL/（kg·h），持续时间＞6h。
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AKI诊断与鉴别诊断的步骤包括：①判断患者是否存在肾损 伤及其严重程度；②是否存在需要紧急处理的严重并发症； ③评估肾损伤时间，有无基础CKD；④明确AKI病因。
在 鉴 别 诊 断 方 面 还 需 与 肾 前 性 少 尿 、 肾 后 性 A K I 、 肾 小 球 或 肾脏微血管疾病、AIN、双侧急性肾静脉血栓形成和双侧肾 动脉栓塞等疾病相鉴别。
岛素6～12U缓慢地静脉注射，纠正酸中毒； ④清除钾，口服离子交换树脂、利尿药、紧急透析。
2．纠正代谢性酸中毒 HCO低于15mmol/L，可选用5%碳 酸氢钠100～250mL静脉滴注。对于严重酸中毒患者，应立即 开始透析。
3．心力衰竭处理 以扩张血管、减少负荷、透析超滤为主要 治疗方案。
4．控制感染 是常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽 早使用抗生素。
★【临床表现】
（一）起始期
遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显 的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。但随着肾小管上 皮细胞发生明显损伤，GFR突然下降，则进入进展期。
（二）进展期和维持期
又称少尿期。典型的为7～14天，但也可短至几天，长至4～ 6周。许多患者可出现少尿（＜400mL/d）或者无尿。但也有 些患者可没有少尿，尿量在400mL/d以上，称为非少尿型 AKI，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减 少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。
3．肾后性AKI
双侧尿路梗阳或孤立肾满人 单侧尿路柯阴时可 发生肾后件 AK1。尿路功宜性梗阳 主要是指神经源性膀胱等。此外，双 侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引起尿路腔内 梗阻，而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤等可引起尿路腔外 梗阻。尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶吟及骨 髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻。
急性肾损伤
学习目标
1．掌握 急性肾损伤的临床表现、诊断及治疗。 2．熟悉 急性肾损伤的病因及实验室检查。 3．了解 急性肾损伤的发病机制。
前 言
急性肾损伤（AKI）是由多种原因引起的肾功能 快速下降而出现的临床综合征。可发生在原来无 肾脏病的患者，也可发生在原有慢性肾脏病的基 础上。
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2．补充营养 以维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损 伤细胞的修复和再生，提高存活率。
（三）并发症治疗
1．高钾血症处理 血钾超过6mmol/L，心电图表现为QRS 波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理，包括：
①停用一切含钾药物和食物； ②对抗钾离子对心肌毒性，予钙剂； ③转运钾至细胞内，予50%葡萄糖溶液50～100mL加普通胰
症状。 （5）血液系统症状 可有出血倾向及轻度贫血现象。 2．水、电解质和酸碱平衡紊乱 可表现为代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血
症。
（三）恢复期
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率 逐渐恢复正常或接近正常范围，少尿型患者开始出现利尿， 可有多尿表现。
【实验室和辅助检查】
1．血液检查 可有轻度贫血，血肌酐和尿素氮进行性上升， 血pH值常低于7.35。碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L。 血清钠浓度正常或偏低。血钙降低，血磷升高。
1．AKI的全身并发症 （1）消化系统症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生
消化道出血。 （2）呼吸系统症状 感染、呼吸心律失常及心肌病变。 （4）神经系统症状 出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病
2．尿液检查 尿蛋白多为±～＋；可见肾小管上皮细胞、上 皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低， 尿渗透浓度低；尿钠含量增高。
3．影像学检查 包括超声、CT、MRI或放射性核素检查。
4．肾活检 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病 原因（肾缺血或肾毒素）的肾性AKI都有肾活检指征。活检 结果可确定包括急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾 炎及急性过敏性间质性肾炎等肾脏疾病。
★【治疗】
（一）早期病因干预治疗
AKI治疗首先要纠正可逆的病因，包括处理血容量不足、休 克和感染，停用肾毒性药物，解除梗阻等。继发于肾小球肾 炎、小血管炎的AKI要应用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂 治疗。
（二）营养支持治疗
1．每日补液量 按前一日尿量加500mL计算。在容量控制 治疗中应用袢利尿药可增加尿量，有助于清除体内过多的液 体。
【诊断】
根据原发病因，肾功能急速进行性减退，结合相应临床表现 和实验室检查，一般不难作出诊断。
★AKI诊断标准为：肾功能在48h内突然减退，血肌酐绝对值 升高≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）；或7天内血肌酐增至≥1.5倍 基础值；或尿量＜0.5mL/（kg·h），持续时间＞6h。
【鉴别诊断】
【病因和分类】
AKI 病因众多，根据病因发生 的解部部位可分为肾前性、肾性 和肾后性三大类。肾前性 AKI指 各种原因引起肾实质血流灌注减 少，导致肾小球滤过减少和 GFR 降低，约占 AKI的 55%。
肾性 AKI指出现肾实质损伤，以肾缺血和肾毒性药物或毒素 导致的急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）最 为常见，其他还包括急性间质性肾炎（AIN）、肾小球疾病 和肾血管疾病等，约占 AKI 的 40%。肾后性 AKT 系急性尿 路梗阻所致，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路中任何部位， 约占 AKI的5%。
（四）肾脏替代治疗
心包炎、严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负 荷过重对利尿药治疗无效者都是透析治疗指征。AKI的透析 治疗可选择腹膜透析（PD）、间歇性血液透析（IHD）或连 续性肾脏替代治疗（CRRT）。
（五）恢复期的治疗
AKI恢复期早期，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍 为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病 和防止各种并发症。部分ATN 病人多尿期持续较长，补液量 应逐渐减少，以缩短多尿期。AKI存活病人需按照 CKD 诊治 相关要求长期随访治疗。
【发病机制】
1．肾前性AKI
肾前性AKI最常见，是肾灌注减少导致的。原因包括：①有 效血容量不足；②心排血量降低；③全身血管扩张；④肾动 脉收缩；⑤肾血流自主调节反应受损。
2．肾性AKI
分为小管性、间质性、血管性和小球性。主要包括急性肾小 管坏死（ATN）和急性间质性肾炎（AIN）。ATN常由缺血 所致，也可由肾毒性药物引起，临床分为起始期、进展期、 维持期和恢复期。AIN主要病因包括：①药物；②感染；③ 系统性疾病；④特发性。