尿崩症的诊治及护理PPT课件
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多尿
.
27
原理
正常人禁水后 ✓ 血渗透压升高 ✓ 循环血量减少
刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升 高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大
.
28
方法
✓ 禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），
✓ 试验前测体重、血压、基础血浆渗透压和尿 比重
✓ 以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压
✓ 尿液浓缩比重增加不＞0.001或尿渗透压变化 ＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌 已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压
严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退
创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
.
10
妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症
（可能是妊娠时循环中胎盘血管加压 素酶增高所致。这种病人血浆AVP水 平增高，对大剂量AVP缺乏反应,分 娩后症状缓解)
.
37
水剂加压素
水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可 持续3～6小时，
适用于神智不清的继发于脑外伤或神经外 科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因 其药效短，可识别神经垂体功能的恢复， 防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
.
38
粉剂尿崩停
✓ 赖氨酸加压素 ✓ 鼻腔喷雾剂 ✓ 作用时间4～6小时
喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症
尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
.
25
辅助检查
✓血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 ✓禁水试验 ✓高渗盐水试验 ✓血浆AVP测定 ✓中枢性尿崩症的病因诊断
.
26
禁水试验
有无尿崩症 鉴别血管加压素缺乏/其他原因所致
.
15
AVP释放的调节
渗透压感受器 容量调节 压力感受器 神经调节 药物影响
.
16
渗透压感受器
AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感 受器调节，渗透压的变化刺激AVP的产 生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放 的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭 小的范围
.
17
容量调节
血容量 血管舒张
重＞1.020 最大尿渗透压超过血浆渗透压 注射水剂加压素后，尿渗透压升高不
超过5%
.
32
鉴别诊断
强迫性饮水(原发性多饮或精神性多饮) 糖尿病 肾脏疾病 高钙血症 低钾 原发性醛固酮增多症
.
33
中枢性尿崩症患者在禁水后 体重下降＞3%
完全性DI ✓ 尿液浓缩不能大于血浆渗透压 ✓ 用加压素后尿渗透压增加＞50%；
✓ 皮下注射水剂加压素5u ✓ 注射后60分钟收集最后一次小便,测定比重和
渗透压.
.
29
副作用
血压升高 诱发心绞痛 腹痛 子宫收缩等
.
30
注意事项
直立性低血压 心动过速 体重减少5%或更多
.
31
结果分析
正常人禁水后 体重、血压变化不大 血渗透压＜295mOsm/kg·H2O 尿渗透压可大于700mOsm/kg·H2O,比
护理
（4）治疗护理：应让病人按时正确服药、不要随便停药。在注射
鞣酸加压素时应注意使用前摇匀，天冷时应先加温，只能供肌 肉注射，不可作静脉注射，因此药吸收缓慢，注射时应采取不 同部位进行深部注射，注意有无头晕、恶心、胸闷等副作用发 生，尿崩症病人在注射加压素后，尿量减少，如继续大量饮水， 可出现水中毒，因此需注意观察。服用氯磺丙脲时需注意有无 低血糖发生。
.
23
临床表现
垂体性尿崩症可见于任何年龄，男女之 比约2：1；
多饮、烦渴、多尿，夜尿显著； 尿量大于4L/d，最多不超过18L/d； 尿比重小于1.006（部分性尿崩症在严重
脱水时可达1.010） 尿渗透压多数＜200mOsm/kg·H2O
.
24
口渴常严重，渴觉中枢正常者入水 量与出水量大致相等；
➢ 记忆
存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和过程，
➢ 正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放 有关
.
13
AVP的生理变化
➢ 血中AVP浓度随昼夜变化—深夜及清晨 最高，午后最低；
➢ 随着年龄增大，AVP时血浆渗透压增高 的反应性增强，血浆AVP浓度进行性升 高 这种生理变化可能使老年人易患水贮留 和低钠血症的危险性增高。
.
22
AVP释放和渴觉的关系
正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调一 致，两者均由血浆渗透压轻度增高所引起
当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时， 口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达一定限度时 才刺激饮水。
当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时 纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩 尿液，仍会发生高钠血症
尿崩症的诊治与护理
乐山市第二人民医院 泌尿外科 龚娟
.
1
尿崩症（diabetes insipindus）
血管加压素（vasopressin,VP/抗利 尿激素 antidiuretic hormone,ADH） 分泌不足；
肾脏对血管加压素反应缺陷
引起的一组症群
.
2
特点
➢多尿 ➢烦渴 ➢低比重尿 ➢低渗尿
张力感受器 左心房 肺静脉
张 力 抑 制 （ －
）
下丘脑AVP
.
18
压力感受器调节
低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器， 刺激AVP释放
失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血 浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩， 直到恢复血容量维持血压的作用。
.
19
药物影响
➢刺激AVP释放的药物：
烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、 氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗 忧郁药
.
39
长效尿崩停
✓ 鞣酸加压素制剂 ✓ 从0.1ml开始 ✓ 根据每日尿量增加到0.5～0.7ml/次 ✓ 维持3～5天 ✓ 深部肌肉注射
.
40
人工合成DDAVP（desmopresssin）
✓ 1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素 ✓ 增加抗利尿作用 ✓ 缩血管作用是AVP的1/400 ✓ 抗利尿与升压作用之比为4000：1 ✓ 作用时间达12～24小时 ✓ 目前最理想的抗利尿剂 ✓ 1～4μ皮下注射 ✓ 鼻内给药10～20μg
.
3
病因分类
❖原发性尿崩症（特发性尿崩症） ❖继发性尿崩症 ❖ 遗传性尿崩症 ❖ 物理性损伤
.
4
ADH作用部位分类
中枢性尿崩 完全性 部分性
肾性尿崩
.
5
原发性尿崩症
➢ 约占1/3～1/2不等 ➢ 通常在儿童起病 ➢ 很少（＜20%）伴有垂体前叶
功能减退
.
6
继发性尿崩症
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性 损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、 胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、 转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉 瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性 疾病（结核、梅毒、血管病变）等。
.
41
其他口服药物
氯磺丙脲 ：残存AVP释放功能的尿崩症病人 ✓ 刺激垂体释放AVP， ✓ 加强AVP对肾小管的作用 ✓ 肾性尿崩症无效。 ✓ 200～500mg，每日一次， ✓ 可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作
用。 ✓ 副作用：有一定的降糖作用
肝细胞损害 白细胞减少
.
42
双氢克尿塞
作用机理不明 对肾性尿崩症也有效，可使尿量减少
.
11
AVP的合成与代谢
下丘脑
视上核 视旁核 前激素原－激素原
神经 垂酶体轴突
神经垂体
血管加压素（AVP）
Neurophysin 糖肽
.
12
AVP的作用
➢ 维持渗透压和体液容量恒定
AVP与肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合， 促进水从管腔向间质流动
➢ 血管收缩
AVP在血浆中浓度很低，无血管活性作用，但 高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收 缩。
.
14
➢ 在正常给水时，健康人24小时从脑垂 体释放AVP23～1400pmol(400～ 1500ng)，从尿中排出AVP23～ 80pmol(25～90ng)；
➢ 禁水24～48小时后，AVP的释放增加 3～5倍，血及尿中水平持续增加；
➢ AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～ 10%的AVP以活性形式从尿中排出。
.
7
遗传性尿崩症
➢ 单一遗传性缺陷
➢ DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) ✓ 尿崩症 ✓ 糖尿病 ✓ 视神经萎缩 ✓ 耳聋
.
8
物理性损伤
常见诱因 ➢ 脑部手术（尤其是垂体、下丘脑部位 ➢ 同位素治疗后 ➢ 严重的颅脑外伤
.
9
外科手术所致的尿崩症通常在术后1～ 6天出现，数天后消失。经过1～5天的 间歇期后，尿崩症症状永久消失或复 发转变成慢性
禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其 他肾内因素而改变
正常人禁水18～24小时后，血浆渗透压很少 超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到 14～23pmol/L(15～25ng/L)。
进水可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的 水负荷后，血浆渗透压下降至平均 281.7mOsm/kg·H2O。
（5）密切观察病情：治疗过程中应嘱病人减少活动，避免各种应 激诱因使病情加重，如出现头痛、肌痛、心率加快、烦躁及神 志模糊、瞻望、昏迷时应立即抢救纠正高渗状态。在注射加压 素时，要注意观察有无水中毒发生。
.
47
尿崩症的诊断及治疗
.
48
.
49
增多时，尿量则可减少，因此在服用双氢克尿塞治疗时应限制钠盐 并注意失钾等电解质紊乱，因多食钠盐可减弱疗效。此外应禁 食咖啡、茶等利尿剂。
（3）限水试验时的护理：应密切观察，如限水后尿量仍很多，患 者体重下降过快，出现烦躁、血压下降等情况应立即中断试验， 及时报告医生。试验过程中准确留取尿标本。
.
46
部分性尿崩症 ✓ 尿浓缩可大于血浆渗透压 ✓ 注射血管压素后尿渗透压增加＞9%
.
34
肾性尿崩症 ✓禁水后尿液不能浓缩 ✓注射水剂加压素无反应
精神性多饮者 ✓接近或与正常人相似
.
35
诊断
❖血浆、尿渗透压测定 ❖禁水加压试验
.
36
治疗原则
✓ 激素替代疗法 ✓ 抗利尿药治疗 ✓ 继发性尿崩症同时进行病因治疗 ✓ 对症支持治疗
50%左右 与氯磺丙尿和用有协同作用 剂量50～100mg/d，分次服 服药时宜低盐饮食，忌喝咖啡、可可类
饲料。
.
43
安妥明
刺激AVP的释放 100～500mg，每日3～4次 副作用有肝损害、肌炎及胃肠道反应。
.
44
卡马西平
成人100~400mg，每日2次口服 不良反应：再生障碍性贫血
酰氨脒嗪 也可通过刺激AVP的释放产生抗利尿
作用，每日400～600mg有效。但此药 有其他毒副作用而未广泛使用。
.
45
护理
（1）准确记录出入量：患者有多饮、多尿，为观察病情需准确记 录出入量，应让病人了解记录的意义并主动配合，详细记下饮 水量、尿量及进食情况等。
（2）饮食护理：患者应适当限制钠盐摄入，因高钠可使尿量增多， 而摄钠减少及排钠
➢抑制AVP的释放的药物:
苯妥英钠、氯丙嗪 乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利 尿作用
.
20
神经调节
多种神经递质和神经多肽具有调节 AVP释放的功能： 乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织胺、 缓激肽、γ-神经肽等均可刺激AVP 的释放
.
21
AVP对禁水和水负荷的反应
禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放
.
27
原理
正常人禁水后 ✓ 血渗透压升高 ✓ 循环血量减少
刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升 高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大
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28
方法
✓ 禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），
✓ 试验前测体重、血压、基础血浆渗透压和尿 比重
✓ 以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压
✓ 尿液浓缩比重增加不＞0.001或尿渗透压变化 ＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌 已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压
严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退
创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
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10
妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症
（可能是妊娠时循环中胎盘血管加压 素酶增高所致。这种病人血浆AVP水 平增高，对大剂量AVP缺乏反应,分 娩后症状缓解)
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37
水剂加压素
水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可 持续3～6小时，
适用于神智不清的继发于脑外伤或神经外 科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因 其药效短，可识别神经垂体功能的恢复， 防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
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38
粉剂尿崩停
✓ 赖氨酸加压素 ✓ 鼻腔喷雾剂 ✓ 作用时间4～6小时
喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症
尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
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25
辅助检查
✓血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 ✓禁水试验 ✓高渗盐水试验 ✓血浆AVP测定 ✓中枢性尿崩症的病因诊断
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26
禁水试验
有无尿崩症 鉴别血管加压素缺乏/其他原因所致
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15
AVP释放的调节
渗透压感受器 容量调节 压力感受器 神经调节 药物影响
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16
渗透压感受器
AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感 受器调节，渗透压的变化刺激AVP的产 生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放 的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭 小的范围
.
17
容量调节
血容量 血管舒张
重＞1.020 最大尿渗透压超过血浆渗透压 注射水剂加压素后，尿渗透压升高不
超过5%
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32
鉴别诊断
强迫性饮水(原发性多饮或精神性多饮) 糖尿病 肾脏疾病 高钙血症 低钾 原发性醛固酮增多症
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33
中枢性尿崩症患者在禁水后 体重下降＞3%
完全性DI ✓ 尿液浓缩不能大于血浆渗透压 ✓ 用加压素后尿渗透压增加＞50%；
✓ 皮下注射水剂加压素5u ✓ 注射后60分钟收集最后一次小便,测定比重和
渗透压.
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29
副作用
血压升高 诱发心绞痛 腹痛 子宫收缩等
.
30
注意事项
直立性低血压 心动过速 体重减少5%或更多
.
31
结果分析
正常人禁水后 体重、血压变化不大 血渗透压＜295mOsm/kg·H2O 尿渗透压可大于700mOsm/kg·H2O,比
护理
（4）治疗护理：应让病人按时正确服药、不要随便停药。在注射
鞣酸加压素时应注意使用前摇匀，天冷时应先加温，只能供肌 肉注射，不可作静脉注射，因此药吸收缓慢，注射时应采取不 同部位进行深部注射，注意有无头晕、恶心、胸闷等副作用发 生，尿崩症病人在注射加压素后，尿量减少，如继续大量饮水， 可出现水中毒，因此需注意观察。服用氯磺丙脲时需注意有无 低血糖发生。
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23
临床表现
垂体性尿崩症可见于任何年龄，男女之 比约2：1；
多饮、烦渴、多尿，夜尿显著； 尿量大于4L/d，最多不超过18L/d； 尿比重小于1.006（部分性尿崩症在严重
脱水时可达1.010） 尿渗透压多数＜200mOsm/kg·H2O
.
24
口渴常严重，渴觉中枢正常者入水 量与出水量大致相等；
➢ 记忆
存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和过程，
➢ 正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放 有关
.
13
AVP的生理变化
➢ 血中AVP浓度随昼夜变化—深夜及清晨 最高，午后最低；
➢ 随着年龄增大，AVP时血浆渗透压增高 的反应性增强，血浆AVP浓度进行性升 高 这种生理变化可能使老年人易患水贮留 和低钠血症的危险性增高。
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22
AVP释放和渴觉的关系
正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调一 致，两者均由血浆渗透压轻度增高所引起
当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时， 口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达一定限度时 才刺激饮水。
当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时 纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩 尿液，仍会发生高钠血症
尿崩症的诊治与护理
乐山市第二人民医院 泌尿外科 龚娟
.
1
尿崩症（diabetes insipindus）
血管加压素（vasopressin,VP/抗利 尿激素 antidiuretic hormone,ADH） 分泌不足；
肾脏对血管加压素反应缺陷
引起的一组症群
.
2
特点
➢多尿 ➢烦渴 ➢低比重尿 ➢低渗尿
张力感受器 左心房 肺静脉
张 力 抑 制 （ －
）
下丘脑AVP
.
18
压力感受器调节
低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器， 刺激AVP释放
失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血 浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩， 直到恢复血容量维持血压的作用。
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19
药物影响
➢刺激AVP释放的药物：
烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、 氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗 忧郁药
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39
长效尿崩停
✓ 鞣酸加压素制剂 ✓ 从0.1ml开始 ✓ 根据每日尿量增加到0.5～0.7ml/次 ✓ 维持3～5天 ✓ 深部肌肉注射
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40
人工合成DDAVP（desmopresssin）
✓ 1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素 ✓ 增加抗利尿作用 ✓ 缩血管作用是AVP的1/400 ✓ 抗利尿与升压作用之比为4000：1 ✓ 作用时间达12～24小时 ✓ 目前最理想的抗利尿剂 ✓ 1～4μ皮下注射 ✓ 鼻内给药10～20μg
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3
病因分类
❖原发性尿崩症（特发性尿崩症） ❖继发性尿崩症 ❖ 遗传性尿崩症 ❖ 物理性损伤
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4
ADH作用部位分类
中枢性尿崩 完全性 部分性
肾性尿崩
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5
原发性尿崩症
➢ 约占1/3～1/2不等 ➢ 通常在儿童起病 ➢ 很少（＜20%）伴有垂体前叶
功能减退
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6
继发性尿崩症
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性 损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、 胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、 转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉 瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性 疾病（结核、梅毒、血管病变）等。
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其他口服药物
氯磺丙脲 ：残存AVP释放功能的尿崩症病人 ✓ 刺激垂体释放AVP， ✓ 加强AVP对肾小管的作用 ✓ 肾性尿崩症无效。 ✓ 200～500mg，每日一次， ✓ 可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作
用。 ✓ 副作用：有一定的降糖作用
肝细胞损害 白细胞减少
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42
双氢克尿塞
作用机理不明 对肾性尿崩症也有效，可使尿量减少
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11
AVP的合成与代谢
下丘脑
视上核 视旁核 前激素原－激素原
神经 垂酶体轴突
神经垂体
血管加压素（AVP）
Neurophysin 糖肽
.
12
AVP的作用
➢ 维持渗透压和体液容量恒定
AVP与肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合， 促进水从管腔向间质流动
➢ 血管收缩
AVP在血浆中浓度很低，无血管活性作用，但 高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收 缩。
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14
➢ 在正常给水时，健康人24小时从脑垂 体释放AVP23～1400pmol(400～ 1500ng)，从尿中排出AVP23～ 80pmol(25～90ng)；
➢ 禁水24～48小时后，AVP的释放增加 3～5倍，血及尿中水平持续增加；
➢ AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～ 10%的AVP以活性形式从尿中排出。
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7
遗传性尿崩症
➢ 单一遗传性缺陷
➢ DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) ✓ 尿崩症 ✓ 糖尿病 ✓ 视神经萎缩 ✓ 耳聋
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物理性损伤
常见诱因 ➢ 脑部手术（尤其是垂体、下丘脑部位 ➢ 同位素治疗后 ➢ 严重的颅脑外伤
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外科手术所致的尿崩症通常在术后1～ 6天出现，数天后消失。经过1～5天的 间歇期后，尿崩症症状永久消失或复 发转变成慢性
禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其 他肾内因素而改变
正常人禁水18～24小时后，血浆渗透压很少 超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到 14～23pmol/L(15～25ng/L)。
进水可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的 水负荷后，血浆渗透压下降至平均 281.7mOsm/kg·H2O。
（5）密切观察病情：治疗过程中应嘱病人减少活动，避免各种应 激诱因使病情加重，如出现头痛、肌痛、心率加快、烦躁及神 志模糊、瞻望、昏迷时应立即抢救纠正高渗状态。在注射加压 素时，要注意观察有无水中毒发生。
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尿崩症的诊断及治疗
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增多时，尿量则可减少，因此在服用双氢克尿塞治疗时应限制钠盐 并注意失钾等电解质紊乱，因多食钠盐可减弱疗效。此外应禁 食咖啡、茶等利尿剂。
（3）限水试验时的护理：应密切观察，如限水后尿量仍很多，患 者体重下降过快，出现烦躁、血压下降等情况应立即中断试验， 及时报告医生。试验过程中准确留取尿标本。
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部分性尿崩症 ✓ 尿浓缩可大于血浆渗透压 ✓ 注射血管压素后尿渗透压增加＞9%
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34
肾性尿崩症 ✓禁水后尿液不能浓缩 ✓注射水剂加压素无反应
精神性多饮者 ✓接近或与正常人相似
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35
诊断
❖血浆、尿渗透压测定 ❖禁水加压试验
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36
治疗原则
✓ 激素替代疗法 ✓ 抗利尿药治疗 ✓ 继发性尿崩症同时进行病因治疗 ✓ 对症支持治疗
50%左右 与氯磺丙尿和用有协同作用 剂量50～100mg/d，分次服 服药时宜低盐饮食，忌喝咖啡、可可类
饲料。
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安妥明
刺激AVP的释放 100～500mg，每日3～4次 副作用有肝损害、肌炎及胃肠道反应。
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卡马西平
成人100~400mg，每日2次口服 不良反应：再生障碍性贫血
酰氨脒嗪 也可通过刺激AVP的释放产生抗利尿
作用，每日400～600mg有效。但此药 有其他毒副作用而未广泛使用。
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护理
（1）准确记录出入量：患者有多饮、多尿，为观察病情需准确记 录出入量，应让病人了解记录的意义并主动配合，详细记下饮 水量、尿量及进食情况等。
（2）饮食护理：患者应适当限制钠盐摄入，因高钠可使尿量增多， 而摄钠减少及排钠
➢抑制AVP的释放的药物:
苯妥英钠、氯丙嗪 乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利 尿作用
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神经调节
多种神经递质和神经多肽具有调节 AVP释放的功能： 乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织胺、 缓激肽、γ-神经肽等均可刺激AVP 的释放
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AVP对禁水和水负荷的反应
禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放