有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧

有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧
阿托品等抗胆硷药物是解救急性有机磷中毒的重要药物，早期迅速阿托品化是抢救有机磷中毒成败的关键所在，但由于急性有机磷中毒的病情复杂，各项阿托品化指标变异性大，使有时阿托品化判断困难，盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托品突然减量，都可以增加死亡率。

以下浅谈阿托品在有机磷中毒中的应用技巧。

一、阿托品化标准
一般认为阿托品化标准为：①瞳孔扩大，不再缩小。

②颜面潮红，皮肤干燥，口干，肺部音减少或消失。

③心率加快。

④意识障碍减轻或苏醒，或有轻度烦躁不安。

⑤体温轻度升高(37.5～37.8℃)。

⑥眼底动脉扩张。

二、关于阿托品的用法
阿托品用药方案为：轻度有机磷中毒，阿托品1～4mg静注，每30分钟1次，阿托品化后维持量为1mg静注，2～4小时1次；中度有机磷中毒，阿托品5mg静注，每5～10分钟1次，阿托品化后维持量为2～3mg静注，30分钟1小时1次静注；重度有机磷中毒，阿托品10mg静注，每3～5分钟1次，阿托品化后 3～5mg，每15～30分钟1次静注，阿托品化维持时间5～7天。

乐果中毒阿托品化维持时间7～10天。

我们对阿托品的应用遵循了“宁早勿晚，宁多勿少，宁快勿慢，重复足量”的应用原则，尽快使患者达到阿托品化。

三、阿托品的足量应用
1 阿托品用量个体化，阿托品的足量是公认的原则，但因患者的体质，服药的种类，就诊的早晚，服毒的量及洗胃的质量有别，其需
要阿托品的量也不相同，即使中毒程度相同，用药量也不相同。

在抢救有机磷中毒的过程中，开始阿托品剂量要偏大，静脉注谢，并注意密切观察患者瞳孔是否扩大，皮肤是否潮湿，四肢皮肤温度是否转暖，肺部音是否减少，口鼻分泌物是否减少，意识是否苏醒，心率快慢等变化。

如瞳孔扩大，口鼻分泌物减少，皮肤干燥，心率加快，肺部罗音减少，意识苏醒，特别是四肢皮温转暖，是阿托品化的重要指标。

避免超大剂量使用阿托品，如每次50～100mg静注，每5～10分钟1次，使患者未出现阿托品化指征，确迅速到了阿托品中毒的剂量，使患者昏迷更加严重，出现高烧，心肺功能衰竭，脑水肿而死亡。

3.2 阿托品的用量既要有章可依，也不是一成不变的，具体的用法应灵活掌握，即在使用中观察，在观察中使用，根据病情变，用量也变的原则。

在治疗过程中，若阿托品的用法、用量不变，患者病情一度好转继又出现高热、狂躁、谵语等阿托品中毒表现时，则必须及时停药，待患者阿托品中毒表现不明显时再小剂量应用阿托品；若患者阿托品化愈来愈不明显时或再度出现m样症状时，提示阿托品用量不足，需要新阿托品化，维持剂量要加大或缩短用药间隔时间。

3.3 在维持治疗过程中，防止减量过快或停药过早致反跳发生，在阿托品化维持治疗过程中，用药后患者出现发烧，口干明显，心率增快时可减量，一般每1天减1次量，即延长给药间隔或减少每次用量，只能选一种方法，不能即延长给药间隔，同时又减少每次用药量，以免减药过快导致反跳发生。

4 识别干扰和假象
临床实践证明，有个别有机磷农药中毒患者，阿托品化指征不明显，或者与用药不符，这时应全面综合分析病情变化，进行动态追踪观察，排除干扰和假象，综合判断阿托品化指标。

如有机磷农药污染了瞳孔时，即使阿托品应用过量，瞳孔可能仍不扩大，合并应用安眠药、镇静药时也可出现瞳孔缩小；少数乐果中毒时瞳孔不缩小。

脑水肿时可出现瞳孔扩大，不一定是阿托品足量；心功能不全或肺炎伴有磷中毒时，超量应用阿托品，肺部湿音可不消失，极重型有机磷农药中毒或脑水肿时，皮层下中枢受抑制，失去对血管神经的调节，并反射性引起心率缓慢；部分患者由于中毒性心肌损害或水电解质、酸碱平衡紊乱，致心脏自律性及传导功能受损，使原有的心脏传导阻滞加重。

病态窦房结综合征的患者其心率可不增快，甚至减慢，中毒剂量的阿托品有时反可造成房室传导阻滞并出现结性逸搏，心率相对缓慢。

因此，正确判断阿托品化指征，应根据皮肤、粘膜、瞳孔、心率、体温、肺部情况等综合判断分析，而不能局限于1～2个指标就判断阿托品过量或不足。

总之，口干、皮肤干燥、体温升高，意识障碍减轻或轻度谵妄是阿托品化可靠指标，体温超过39℃提示阿托品过量。

瞳孔扩大，心率加快，肺部音消失，可作为阿托品化的辅助指标。

及时彻底洗胃，消除残余在皮肤上的有机磷农药，大量输液、大量复能剂的应用，也是提高治愈率，缩短住院天数的关键。

阿托品在重度有机磷中毒急救中的用量研究
关键词】有机磷/中毒；阿托品/投药与剂量；阿托品化；中毒/
药物疗法
目的：评价不同用量的阿托品对抢救重度有机磷中毒的疗效和安全性。

方法：阿托品用量A组每次26～35 mg,B组每次16～25 mg,C 组每次5～15 mg，均静脉推注,间隔10 min 给药1次,直至出现阿托品化后,将阿托品用量改为原剂量的2/3,并维持阿托品化48 h,然后逐渐减量,直至停药。

结果：阿托品化率A 组为63.8%,B组为94.9%,C 组为40.8%,B组与其他两组比较差异有显著性(P均<0.05) ;在已出现阿托品化的病例中，中毒反跳发生率:A组为14.9%,B组为2.6%,C 组为26.1%，B组与其他两组比较差异有显著性(P均<0.05);抢救成功率A组为50.5%,B组为93.2%,C组为33.3%，B组与其他两组比较差异有显著性(P均<0.05) 。

结论：重度有机磷中毒患者采用阿托品每次16～25mg,静脉推注,间隔10min给药1次，抢救效果好。

【关键词】有机磷/中毒；阿托品/投药与剂量；阿托品化；中毒/药物疗法
阿托品在抢救急性重度有机磷中毒(ASOPP) 中有着重要的作用，合适的阿托品用量及合理的用法是重度有机磷中毒的抢救成功的关键。

本文对325例ASOPP 患者的阿托品用量进行临床分析,旨在为阿托品在ASOPP中合理应用提供依据。

1 资料与方法
1.1 临床资料
所选的325例ASOPP患者为1990年1月至2005年9月本院急诊及内科住院病例,均为生活性(口服) 中毒,参照全国高等医药院校教材《内科学》第6版进行临床分级［１］,均为重度中毒。

按阿托品用量的不同将其分成3组,A组105例(男32例,女73例) ,年龄
(27.8±2.7)岁 ,服毒种类:甲胺磷71例,氧化乐果18例,乐果9例,敌敌畏7例；B组117例(男33例,女84例) ,年龄(28.4 ±3.0)岁,服毒种类:甲胺磷87例,氧化乐果15例,乐果8例,敌敌畏7例;C组103例(男27例,女76例) ,年龄(29.4±2.8)岁,服毒种类:甲胺磷78例,氧化乐果15例,乐果6例,敌敌畏4例。

3组的年龄、性别、服毒种类等差异无显著性(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法
对于所有病例均使用快速洗胃、导泻、吸氧,呼吸衰竭者给予气管插管机械通气。

碘解磷定注射液2 mL,静脉推注,间隔0.5 h给药1次,阿托品化后停用。

同时给予补液、利尿和预防感染等措施。

阿托品用量:A组每次26～35 mg,B组16～25 mg,C组每次5～15 mg,均静脉推注,间隔10 min给药1次,直至出现阿托品化后,将阿托品用量改为原剂量的2/3,并维持阿托品化48 h ,然后逐渐减量直至停药。

1.3 观察项目
观察3组患者的临床症状和体征,统计3组阿托品化率、中毒反跳率、治愈率和病死率。

疗效判定标准参照文献［２］
1.4 统计学处理
采用χ2检验。

2 结果
2.1 临床疗效
3组的阿托品化和治愈情况见表1。

B组的阿托品化率明显高于A组及C组(P均<0.05);B组的治愈率也明显高于A组及C组(P均
<0.05) 。

2.2 中毒反跳
在已出现阿托品化的病例中，A、B、C组的中毒反跳率分别为14.9%、2.6%及26.1%,B组明显低于A及C组(P均<0.05),见表1。

表1 3组的阿托品化、中毒反跳和治愈情况比较。

3 讨论
有机磷中毒的机理为有机磷破坏体内乙酰胆碱酯酶,造成大量乙酰胆碱堆积,引起一系列的临床症状。

阿托品通过与乙酰胆碱竞争受体,阻止堆积的乙酰胆碱在体内产生毒理作用,从而起到解毒作用。

重度有机磷中毒病情危重,争分夺秒地尽早用药可增加患者的存活机会, 合适的阿托品用量及合理的用法是重度有机磷中毒的抢救成功的关键。

阿托品对健康成人致死量为80～130 mg［2］,而重度有机磷中毒其耐受量可数十倍地增加,在重度有机磷中毒诊断明确的基础上,应首次给予阿托品冲击剂量以保证足量的阿托品尽早进入体内,在与乙酰胆碱竞争受体时,占据尽可能大的优势。

本文结果表明,在抢救ASOPP患者时,阿托品用量过小，不但会降低阿托品化率,而且还使中毒反跳率上升,导致抢救成功率降低。

王光等［３］研究显示,足量的阿托品应用并不增加阿托品中毒发生率,而且达到阿托品化延迟,以后再去追加几千甚至几万毫克的阿托品剂量,亦不能代替早期几十毫克的用药,造成阿托品化标准难以掌握,在阿托品剂量上不知所措,造成治疗上的被动,阿托品中毒发生率反而增加。

但是，阿托品的剂量也不是越多越好，本文结果表明,在抢救ASOPP患者时,阿托品用量过大,同样会降低阿托品化率,而且还使中毒反跳率上升,导致抢救成功率降低。

其原因可能是大剂量阿托品使
机体M受体明显上调,引起乙酰胆碱(ACh) 释放增多,此时,由于胆碱酯酶(ChE) 失活，ACh大量积聚在突触间隙［45 ］,导致胆碱能神经兴奋的恶性循环,使患者处于抑制状态［6］,即阿托品中毒,临床上酷似有机磷中毒,阿托品化率就会大大降低;当阿托品减量至其浓度不足以拮抗增多的ACh效应时,就出现有机磷中毒症状,即中毒反跳。

总之,在抢救ASOPP患者时,合理使用阿托品显得十分关键,为此,我们推荐阿托品的用量和用法以B组(每次16～25 mg,静脉推注,间隔10 min 给药1次)为宜,这既可提高阿托品化率,又可降低中毒反跳率,使90%以上的ASOPP患者获得抢救成功。

参考文献：
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［6］贾卫滨,张海生.目前救治急性有机磷农药中毒应注意的几个问题［J］.中华内科杂
急性有机磷农药中毒的治疗
急性有机磷农药中毒的治疗
发布人：taxue1119 发布时间：2006-6-14 下午 04:50:31
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】急性有机磷农药中毒的治疗
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、有机磷农药的中毒的机制
机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。

职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。

农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。

机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。

、临床表现
伏期: 按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。

一般经皮肤吸收多在2-6小时发病,呼吸道吸入0分钟至2小时发病。

病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。

如经皮肤吸收为主时常先出躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困快发生。

据毒作用部位而引起的症状:
毒蕈碱样症状: 多汗、流涎、流泪、流涕、呼吸道分泌物增加、肺部罗音、胸闷、支气管痉挛、肺、恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁、尿频、尿失禁、眼痛、视力模糊、视小、心跳缓慢、血压下降。

烟碱样症状（先兴奋，后麻痹）: 皮肤苍白、心跳加快、肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、肌麻痹
中枢神经系统症状（先兴奋，后麻痹）: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。

植物神经系统症状: 血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。

、中毒分级
轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。

全血一般为50%-70% 。

中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚糊。

全血胆碱酯酶活性一般在30%-50% 。

重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。

全血胆碱酯酶活性一般在30%以发性猝死: 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。

常发生于中毒后3-15日。

多见于口
发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、毒病情恢复后4-45天，出现四肢感觉-运动型多发性神经病。

与胆碱酯酶活性无关。

药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。

断：1、在发病12 小时内有有机磷农药接触史；2、典型中毒症状和体征：流涎、大汗、瞳孔缩小和、CHE测定（很重要）
：瞳孔缩小虽是有机磷农药中毒的典型症状之一，但当有机磷农药单纯从皮肤或消化道侵入机体引起可不出现；重度中毒早期也可不出现瞳孔缩小因只有当病情发展一段时间后才出现。

相反，当眼部被少
污染者，可出现瞳孔缩小，而不出现其他明显中毒症状，甚至全血CHE活力也无明显改变，因此瞳孔农药中毒论断唯一可靠的体征。

颤一般也是有机磷农药中毒典型症状之一，但是轻度中毒病人一般不出现，就是有些中、重度中毒病观察到肌颤。

肌颤上般在四肢内侧、颈部和胸部袍易观察到检查时用手指叩击这些部位常常可诱发肌颤更加明显，这对划分轻、中度中毒有一定帮助。

、急救处理
量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。

皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。

眼污染时用清水胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2-3天,定时清洗。

无法用胃管瘘置管洗胃。

轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活；或接触量大者,均应观察24-72小时,及时处理。

毒机理和主要环节急救措施救治药
救治性质
磷农药进入体内←1、切断毒源防止继续中毒
↓
和CHE结合导致2、使酶活力重活化或升高←胆碱酯酶重活化剂治本
力下降或消失←
大量蓄积作用← 3、阻断Ach受体的作用←抗胆碱药
碱能受体
↓
衰竭← 4、正压人工呼吸
↓
循环衰竭← 5、维持呼吸循环功能←
治疗
↓
死亡
要环节抗毒措
抗毒剂
农药1、解
解毒剂
被抑制（中毒酶）2、使中毒酶活力活化CHE重活化剂
蓄积 3、抑制ACH合成或释放ACH合成或受体 4、阻断ACH对受体的作用抗胆碱药
样症
抗胆碱药
症
重活化剂
经症状中枢性抗胆碱药（东莨菪碱：能对抗有机磷农药中毒引起的毒蕈碱样症状，而且还能较好在减轻或消除有机磷农药中毒出、惊厥和中枢呼吸抑制。

常用量：轻度中毒：0.3-0.5mg；中度中毒：0.5-1.0mg；重度中毒2.0-4.0效解毒剂的应用：
阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。

药原则: 早期、适量、反复给药,快速达到“阿托品化”(瞳孔较正常略大，轻度烦躁，颜面潮红，皮体分泌减少，肺部湿性罗音显著减少或消失，心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒，再考药观察。

)。

法: 轻度中毒,每次1-2mg,皮下或肌注,每4-6小时1次,达“阿托品化”后改为口服0.3-0.6mg,每日毒,首次2-5mg,静注。

重度中毒首次10-20mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5半量或全量；也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达“阿托品化”,直至毒蕈碱样症状明显好转,改用、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。

度中毒可单独应用阿托品,中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。

合并用药有协同作减少。

量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%-1%阿托品滴眼意事项:
防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、如发生阿托品中毒时应立即停药,症状严重者可应用毛果芸香碱等药拮抗阿托品的作用。

较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象,表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。

一旦发生此现象,应逐渐减量至停药。

托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液,大剂量使用时可能引起血管内溶血,需加以注意。

654(山茛菪碱柳碱)的药理作用与阿托品相似,对有机磷中毒有一定疗效。

大和颜面潮红不是“阿托品化”的可靠指标。

当中毒病人由呼吸道吸入中毒或眼局部染毒时，可出现瞳全身超大剂量的阿托品或出现阿托品中毒，其瞳孔也不出现明显扩大。

中毒病人经给予一定剂量抗胆后，一般可出现颜面潮红；但如再继续不断地给予大剂量阿托品时，病人的颜面潮红可苍白和出现四误认为阿托品用量不足。

胆碱药用药后，毒蕈碱样症状消失或出现“阿托品化”反应：口干、皮肤干燥，显示抗胆碱药用量足或给予维持量。

胆碱酯酶复能剂: 常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定
能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同,如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍；对敌百虫效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用,但对其他有机磷酸酯疗效。

对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。

复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化老化”,不易重新活化。

法: 轻度中毒可不用复能剂,或轻中度中毒,用氯磷定0.25-0.5g,肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2。

重度中毒给氯磷定0.75-1g或解磷定1-1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好后改为静滴,速度一般每小时不超过0.5g。

烟碱样症状好转后逐步停药。

一般应用1-2日。

药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。

一般短时间即可恢复自：氯磷定的有效血药浓度一般认为大于4ug/ml，当成人首次肌注氯磷定500-600mg时可接近或大于这也观察到，当救治有机磷农药中毒时，只有首次肌注或静注氯磷定大于500-600mg时，才能显示疗效
必须应用1500-2500mg，对中毒酶才有较好重活化作用。

如氯磷定相同剂量采用少量多次重复用药或，则无明显重活化作用。

含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液
磷注射液: 起作用快,作用时间较长。

因有多种配方,其用法不同。

由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组注,轻度中毒1/2-1支；中度中毒1-2支,加用氯磷定0.5g；重度中毒2-3支，加用氯磷定0.75-1.0g 重复半量。

中毒症状基本消退,全血胆碱酯酶活性60%以上,停药观察。

6复方: 含HI-6(酰胺磷定,为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等,每支2ml。

轻度中毒1/毒2-3支,重度中毒3-5支,均肌注。

口服中毒者适当加量,必要时补充阿托品。

症、支持治疗。

防"反跳"现象及迟发性猝死: 口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品,勿过早停药；恢复期避免过早后继续观察2-3日,防止出现病情反复。

严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生过速导致死亡。

用吗啡类药物。

间型综合征: 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2-7天,出现以肢体近端肌肉、屈颈支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。

是AOPP在发病时间上出现在急性胆碱能危象之后、迟发性周围神经病之前的一组以肌无力为突出表故称之为中间综合征。

IMS多发生于中毒后2-7天
的发生一般认为是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹
临床特点：有一“相对安静”过程，表现为大量阿托品治疗后由躁动或谵妄状态转入“相对安静状数减少或无力、言语减少、构音及转颈困难、陪伴家属容易控制病人的躁动或谵妄状态，四肢活动力小时内发生呼吸肌麻痹，表现为呼吸时胸廓活动减弱、呼吸节律整齐，有的呈腹式呼吸，随后呼吸频
缺氧体征逐渐加重，口唇发绀，SaO2下降，即RMP表现。

神经系统检查：抬头困难、四肢近端肌力减弱或消失，第Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ对颅神经支配的肌肉麻痹现象，表现张口困难、构音不清、伸舌别诊断：(1)排除AOPP的反跳；(2)排除由于有机磷中毒导致脑水肿所并发的中枢性呼吸衰竭；(3)排烷基硫代磷酸酯类杂质对肺的损害所造成的通气和换气障碍，如肺部湿性罗音、呼吸频率变快等，与急合征类似的表现；(4)排除重症肌无力胆碱能危象和有机磷中毒所致的迟发性周围神经病等疾病。

：RMP后呼吸时胸廓活动幅度明显缩小，继而口唇发绀及血氧饱和度降低，这些体征十分容易观察，诊断IMS没有特异性辅助检查条件下，为了更准确地诊断IMS病人，应把有无呼吸肌麻痹症状作为必要一。

OPP病人有无并发IMS要从整体上来判断：其一，神志变化是否出现“相对安静状态”；其二，是痹症状，其中最为特异的表现应是有无呼吸肌麻痹。

遇AOPP经抢救急性中毒症状消失后，2-7天内突然出现胸闷、乏力症状，而无急性中毒体征再现，均系统检查，以尽早发现肌无力体征，排除低血钾等原因后，应诊断IMS。

死亡率高，AOPP一旦发生RMP后，机械通气是唯一有效的急救措施，及时行气管插管或切开，迅速及使用呼吸机，用人工呼吸，确保呼吸功能，以助其渡过呼吸衰竭关。

本病有很高的自限性，救治成功时间：以呼吸功能恢复为准(即撤离呼吸机时间)，疗程常为3-8 d，以颅神经支配肌肉恢复最快，体肌肉恢复，最后呼吸肌恢复。

抢救有机磷农药中毒的新观念
有机磷农药中毒是我国农村常见中毒之一，由于其毒性作用大，
常为医务人员所关注。

我院自60年代至今，抢救有机磷农药中毒大
约历经三个阶段：1992年前，以阿托品为主要药物，强调阿托品化，
亦有"宁可过量、不能不足"的说法，并自配2%阿托品注射液（每1ml。