CRI()肾功能不全-PPT精选文档76页

肠钙吸收↓
肾小管 重吸收钙↓
肠吸收↓
低血钙
PTH分泌↑
钙磷乘积＞70 促进骨盐溶解
转移性钙结节 骨质疏松 纤维性骨炎 肾性佝偻病 骨质软化
肾性骨营养不良
34
肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）
35
肾性骨营养不良时动脉钙化 肾性骨营养不良时肺组织钙化
36
肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成
37
呕吐腹泻失钾
代谢性酸中毒
长期排钾利尿剂
组织分解代谢增强
长期留钾利尿剂
30
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(3)钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良
血磷↑主要是GFR ↓所致。 血钙↓主要是肠道吸收钙减少所致。
[Ca][P]=常数 1,25-(OH)2D3↓ 磷酸钙↑ 肠粘膜损伤
(6)免疫系统
细胞免疫功能降低
(7)皮肤变化
萎黄、浮肿面容
因尿素霜和钙盐的沉积刺激 皮肤可引起瘙痒和感染
尿素霜：尿毒症时，经汗腺排泄的尿素在皮肤表
面形成白色霜样的物质。
58
59
60
4.防治原则 (Principles of treatment)
治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾)
慢性肾病：
1.包括肾或全身性疾病；
2.病程缓慢：数月、数年或更长。
3
2.原因 (Etiology)
病因 慢性肾小球肾炎
死亡数 378
% 64.4
慢性肾盂肾炎
87
14.8
高血压动脉硬化
18
3.1
肾结核
29
4.9
多囊肾
16
2.7
胶原病
46
7.8
糖尿病
3
0.5
遗传性肾炎
3
0.5
其他
7
1.1
总计
587
100
4.发病机制 (Pathogenesis of CRI)
(1)健存肾单位减少 (Intact nephron hypothesis) ☆ 慢性肾脏疾病时，部分肾
单位轻度受损或保持完整功能， 称为健存肾单位(intact nephron)。
14
4.发病机制 (Pathogenesis of CRI)
差
43
急,慢性肾衰时钾代谢的特点
ARI
少尿期高钾：排钾少，摄钾多，胞内钾外移
多尿期低钾：排钾多（但早期仍可见高钾）
CRI
健存肾单位较多时，代偿性排钾 低钾
健存肾单位太少时，排钾少
高钾(摄钾,代酸, 感染)
44
第四节 尿毒症
Uremia
45
内容(contents)：
1. 概念 2. 发病机制 3. 机能代谢变化 4. 防治原则
恶心、呕吐、腹泻 消化性溃疡
甚至并发消化道出血
56
3.机能代谢变化 (Manifestations)
(5)代谢紊乱
A.糖耐量降低 : a.血中含有胰岛素的拮抗物； b.胰岛素与靶细胞受体结合障碍；
B.低蛋白血症:蛋白合成障碍，分解增加 C.高脂血症:脂蛋白酶活性降低
57
3.机能代谢变化 (Manifestations)
1)毒性物质蓄积； 2)电解质、酸碱平衡紊乱 3)高血压所致脑血管痉挛。
52
尿毒症脑病 乏力、失眠、注意力不集中
性格改变、记忆力下降 幻觉、甚至昏迷
晚期由于周围神经病变 可出现肢体麻木、腱反射消失、肌无力
53
3.机能代谢变化 (Manifestations)
(2)心血管系统
1)充血性心力衰竭 2)心律紊乱 3)尿毒症性心包炎（纤维蛋白性心包炎）
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常
低渗尿
晚期
尿浓缩、稀释功能均 丧失
等渗尿
正常 :1.002～1.035
低渗尿:最高仍＜1.020 等渗尿:固定于1.008～1.012
24
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(1)泌尿功能障碍
C. 尿成分的改变 蛋白、细胞、管型
25
5.机能代谢变化 (Manifestations)
46
1.概念(Concept)
急、慢性肾衰的严重阶段，水、电 解质 和酸、碱平衡失调等内环境严重紊乱以及 代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒 症状。
47
2.发病机制 --尿毒症毒素的作用
※尿毒症毒素的wk.baidu.com类和作用
PTH 胍类化合物 尿素 胺类 中分子毒素 其他物质
48
2.发病机制 --尿毒症毒素的作用
(3)钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良
骨营养不良
• 儿童: 肾性佝偻病 • 成人: 骨软化、骨质疏松
纤维性骨炎
发生机制
转移性钙结节
a. 血钙↓
b. PTH↑
c. 1,25(OH)2D3↓
d. 酸中毒
33
慢性肾功能衰竭
肠道磷酸根↑
肾毒物损伤肠道
磷排出↓
1,25(OH)2D3生成↓
代酸
难溶磷酸钙↑
血磷↑
41
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(6)肾性贫血
1.肾促红素生成↓ 2.毒物抑制RBC生成 3.铁利用障碍 4.毒物破坏RBC 5.出血
42
ARI 与CRI的小结比较
不同点
病程 尿量 血钾 临床表现 预后
ARI
短、急促 少多 高低 泌尿功能紊乱为主
较好
CRI
长、缓慢 多少 低高 内分泌功能紊乱为主
尿液浓缩障碍
健存肾单位血流↑
原尿溶质↑
原尿流速↑
渗透性利尿
重吸收↓
多尿
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(1)泌尿功能障碍
A. 尿量的变化
• 夜尿 • 多尿 • 少尿
健存肾单位及肾小球滤过面积极度减少
23
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(1)泌尿功能障碍
B. 尿渗透压的变化
54
3.机能代谢变化 (Manifestations)
(3)呼吸系统
酸中毒深大呼吸
肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和 肺钙化
呼出气体有氨味 这是由于尿素经唾液酶分解成氨所致。
55
3.机能代谢变化 (Manifestations)
(4)消化系统
最早最常见
消化道排出尿素增多，受尿素酶分解生成 氨，刺激胃粘膜产生炎症以至溃疡发生;胃泌 素灭活减少
肾小管肥大或萎缩 间质炎症与纤维化 肾小管管腔堵塞
20
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(1)泌尿功能障碍 A. 尿量的变化
夜尿
nocturia
多尿
polyuria
少尿、无尿
oliguria,anuria
成人尿量＞2000 ml/d为多尿
21
多尿的机制 髓袢功能受损
慢性肾衰 多数肾单位被破坏
(2)内环境紊乱
A. 氮质血症（azotemia） NPN ↑ 尿素↑、肌酐↑、尿酸↑
内生肌酐清除率↓
尿肌酐浓度×每分钟尿量 血浆肌酐浓度
26
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(2)内环境紊乱 B. 代谢性酸中毒
GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少
61
目前治疗尿毒症最有效
的方法是什么？
62
M urray R onald
1954年 12月 23日
Joseph M urray 1990年 获 诺 贝 尔 医 学 奖
供 者 ： R onald H errick 受 者 ： R ichard H errick 孪 生 兄 弟
内生肌酐清除率
代偿期
30%以上
↓
不全期 25%～30%
↓
衰竭期 20%～25%
↓
尿毒症期 20%以下
氮质血症
无 轻中度 较重
严重
9
临 床 表 现
无症状期
尿毒症
肾功能衰竭 肾功能不全
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
10
机体的代偿方式
1、肾储备能力 2、肾单位的功能性代偿与代偿性肥大 3、肾的调节功能:酸碱,钠,钾 4、肾血流量的自我调节
4
5
6
多囊肾
7
慢性肾脏病是世界范围的公共健康问题
慢性肾功能不全（CRI）是各种慢性肾脏疾病的
最终结果，属于预后不良的一种常见的慢性疾病， 发病隐匿，早期就诊率仅为20%～30%，许多患者 发现时已进入肾衰和尿毒症期，临床症状严重， 预后差，死亡率高。
8
3. 发展过程 (Clinical course)
抑制
血磷↑
CRI晚期
血磷降肾至性正骨常病 皮肤瘙痒
血钙↓
促进 血磷↑↑
继尿发磷甲排旁出亢↑
刺激PTH分泌↑
尿磷排出↓
近曲小管对 磷酸盐重吸收↓残存肾单位减少
19
4.发病机制 (Pathogenesis of CRI)
(4)肾小管—肾间质细胞损害
尿蛋白 炎症介质 细胞因子 补体血管活性物质 趋化因子 生长因子
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(4)肾性高血压 各种肾脏疾病引起高血压的机制：
38
GFR↓↓
钠水排出↓ 血容量↑ 心输出量↑
肾脏疾病 肾血流量↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑
高血压
肾实质破坏
PGA2↓ PGE2↓
39
5.机能代谢变化 (Manifestations)
27
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(2)内环境紊乱 C. 水、电解质紊乱
①水代谢失调 浓缩和稀释功能障碍
水代谢调节能力降低
进水不足致脱水
进水过量致水潴留
28
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(2)内环境紊乱
C. 水、电解质紊乱
②钠代谢失调 —CRI的肾为“失盐性肾”, 尿钠含量很高
11
CRI发展到一定阶段,即使原始病 因已去除,有功能的肾单位仍进行性 减少,病情加重,为什么?
12
4.发病机制 (Pathogenesis of CRI)
其发病机制不甚清楚，一般用四种学说来解释：
1.健存肾单位假说 2.肾小球过渡滤过假说 3.矫枉失衡假说 4.肾小管细胞和间质细胞损伤假说
13
影响： 手足搐搦 *避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。
31
慢性肾功能不全早期 肾小球滤过率下降 血磷暂时上升 血中游离钙减少
慢性肾功能衰竭晚期
肾小球滤过率极度下降 继发性PTH分泌增多 已不能使磷充分排出
甲状旁腺激素（PTH） 抑制肾小管对磷的重吸收
血磷水平显著升高
5.机能代谢变化 (Manifestations)
肾功能不全
Renal insufficiency
Dept. Pathophysiology Zhang-lili
1
第三节 慢性肾功能不全
Chronic Renal Failure (CRI)
2
1.概念(Concept)
慢性肾病→肾单位进行性不可逆破坏→ 残 存有功能肾单位越来越少→不能维持机体内 环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和 代谢障碍。
甲状旁腺激素(PTH)
（1）PTH可引起肾性骨营养不良； （2）PTH增多可刺激胃酸分泌，促使溃疡发生； （3）PTH可增加蛋白质的分解； （4）PTH可引起高脂血症。
49
2.发病机制 --尿毒症毒素的作用
胍类化合物
胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，肾功 能不全晚期，精氨酸生成甲基胍和胍基琥珀酸。
甲基胍是毒性最强的小分子物质。 胍基琥珀酸能抑制脑组织的转酮醇酶的活性， 引起脑病变。
50
3.机能代谢变化 (Manifestations) • 各系统功能障碍和物质代谢紊乱 • 集各系统症状于一身
51
3.机能代谢变化 (Manifestations)
(1)神经系统 （尿毒症脑病）
中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现， 早期表现为大脑抑制。
(4)肾性高血压 各种肾脏疾病引起高血压的机制：
1.水钠潴留（钠依赖性高血压） 2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活
（肾素依赖性高血压） 3.肾脏降压物质生成减少
40
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(5)出血倾向
※主要是血小板功能抑制 而非数量减少所致
毒物抑制血小板第三因子释放
(1)健存肾单位减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益↓
机体出现内环境紊乱 肾功能衰竭
15
4.发病机制 (Pathogenesis of CRI)
(2)肾小球过度滤过
健存肾单位长 期代偿性肥大
和功能增强
肾小球硬化、 纤维化
肾功能衰竭
16
4.发病机制 (Pathogenesis of CRI)
(3)矫枉失衡（trade-off hypothesis)
健存肾单位尿流速加快,钠重吸收↓ 渗透性利尿使钠重吸收↓ 甲基胍蓄积，抑制钠重吸收
29
5.机能代谢变化 (Manifestations)
(2)内环境紊乱 C. 水、电解质紊乱
③钾代谢失调—肾排K+固定，与摄入量无关
低钾血症
Hypokalemia 摄入不足
高钾血症
Hyperkalemia 尿少而摄入多
矫枉失衡---是指机体在肾小球滤过率降低的过程 中，为矫正某些内环境紊乱而引起的新的内环境 失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，典型的 是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。
17
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓
低钙血症 PTH分泌↑
矫枉
GFR↓
排磷↓
血磷↑
骨
磷
溶骨↑
释
放
骨质脱钙
失衡
18
CRI早期
肾排磷↓
磷酸盐潴留和血磷暂时性↑