种植体周围感染危险因素的研究进展

种植体周围感染危险因素的研究进展
种植义齿修复口内缺失牙已越来越被患者接受，但种植义齿修复会引起种植体周围的感染，此感染性疾病可分为2类：种植体周围黏膜炎和种植体周围炎。

引起这种疾病的原因非常复杂，综合目前众多学者的观点，本文将种植体周围感染的危险因素分为3类：局部自身因素（菌斑、微间隙、种植体基台、材质特点），局部外界因素（牙周炎病史、周围牙槽骨及黏膜状况、过度负荷、剩余黏固剂），全身因素（遗传、吸烟、饮酒、系统性疾病等）。

本文根据这些因素提出相应的预防措施，旨在提高种植修复成功率，降低种植体周围感染发病率。

标签：种植体；基台；感染；危险因素
近年，种植义齿修复牙列缺损已被广泛应用，并呈增加的趋势。

各种感染因素会导致牙周炎，种植义齿也会导致种植体周围感染。

此种疾病可分为两类：种植体周围黏膜炎和种植体周围炎。

区别在于后者种植体周围的支持骨高度丧失，而前者只是软组织炎症。

当前证据表明，前者是后者的先导疾病[1]。

尽管种植体植入后10年保留率很高，但种植后感染发病率也相当高。

关于介绍种植体周围感染危险因素的文献较少，预防和控制危险因素，有助于降低种植体周围感染发病率，提高种植体植入后的成功率。

笔者回顾国内外文献，对此问题做一综述。

1 种植体局部自身因素
1.1 菌斑积聚与生物膜的形成
口腔内的牙菌斑生物膜是黏附于牙表面或修复体表面，软而未矿化的细菌性团块。

菌斑积聚及生物膜的形成，导致种植体周围的最初感染，如不尽早处理，会加速感染的发展。

人类口腔内有至少600种不同的微生物定植，大部分对人是无害的，其中有400种微生物可在龈下被发现。

健康的种植体周围微生物群落主要由G+球菌、不动杆菌及有限的G-厌氧菌组成。

种植体周围感染的发生与G+球菌、能动杆菌、厌氧菌的增加有关，其与引起牙周炎的常见致病菌类似[2]。

种植体龈袋内牙龈卟啉单胞菌、福赛坦菌、齿垢密螺旋体较其他细菌数量更多。

Ferreira等[3]的临床实验表明，菌斑指数与种植体周围感染程度有关联，这种关联与剂量相关的。

Schwarz等[4]也支持此观点。

因此，通过自身口腔护理，或用机械性手段减少菌斑在种植体表面的附着，对控制种植体周围的感染是有效果的。

1.2 种植体与基台之间的微小间隙
种植体与基台之间的连接处有一个微小的间隙，研究已经证明，在该连接处有微生物渗漏现象的发生，与种植系统类型无关[5]。

如果两者的连接处设计不精确或不完全匹配，不但会影响种植体系统的稳定性，还可能由于微生物增殖对牙周组织产生消极、有害的影响。

因此，如何提高种植体和基台连接处的精确性，最大限度减少微间隙对种植体周围炎症的促进作用，从而控制菌斑在此位置的附
着，减少种植体周围感染性疾病的发生，值得下大力度研究。

1.3 种植体基台表面特点
种植体的基台是连接种植体与义齿牙冠的结构。

很多临床研究表明，种植体基台表面粗糙度与种植体周围感染有关。

Carcuac等[6]对犬的试验表明，使用粗糙的种植体基台表面，可能会导致更早、更快、更广泛的种植体周围感染。

Quirynen等[7]认为，使用相对光滑的基台表面对于减少或阻止种植体周围感染是有效的。

提示在设计制作基台时应做到表面尽量光滑，在安放基台时也应避免基台表面出现划痕。

1.4 种植体材质特点
除了常见的纯钛种植体，最近有厂家研制出了氧化锆种植体，但尚未得到推广。

Nascimento等[8]研究发现，氧化锆种植体表面的致病菌数量较纯钛种植体有显著的减少。

笔者推测氧化锆种植体也许将被更多的医生接受。

2 种植体局部外界因素
2.1 慢性牙周炎病史
慢性牙周炎是最常见的一类牙周炎，约占牙周炎患者的95%，由长期存在的牙龈炎向深部牙周组织扩展而引起，牙周炎病史与种植体周围疾病的发生密切相关。

Marrone等[9]的评估实验表明，伴有慢性牙周炎活动期的患者植入种植体5年后的感染率为57.1%，表明不稳定性牙周炎患者较正常人有更高的机会罹患种植体周围感染，与Casado等[10]的调查研究结论一致，其认为患有慢性牙周炎的患者更倾向于发展为种植体周围感染，且是无牙周炎病史患者的4倍。

Heitz-Mayfield等[11]指出，种植体周围感染性疾病和慢性牙周炎在病因、致病菌、危险评估、诊断和治疗方面无明显的区别。

虽然牙周炎病史被视为危险因素，但患者在就诊时真实的牙周状态更为重要。

牙周炎病史并不是种植修复的绝对禁忌证，只要专业的牙周医师对患者进行系统完善的牙周治疗，经检查患者牙周状况满足植入条件后，是可以进行口腔种植义齿修复的。

2.2 种植体周围黏膜状况
种植体周围的黏膜健康对种植体的边缘封闭起积极作用，该黏膜和正常天然牙周黏膜的区别在于，前者的黏膜没有发出穿通纤维至种植体表面。

取而代之的是黏膜下层的胶原纤维连接组织平行排列于种植体表面，其易导致更深层的微生物渗透。

穿通纤维的缺乏会导致种植体周围血供的不足，随之而来的影响是营养及免疫细胞的不足。

此外，Zigdon等[12]的临床回顾性研究表明，種植体周围黏膜的厚度与黏膜退缩量为负相关，附着龈的宽度与黏膜退缩、附着水平及PGE2的表达水平也呈现负相关；而黏膜厚度与牙周袋深度为正相关。

2.3 种植体周围牙槽骨状况
牙槽骨的质和量对于保证种植体植入后的初期稳定性非常重要。

种植医生在植入种植体时会尽可能让种植窝洞保持连续完整，防止种植体植入后的早期骨吸收。

Serino等[13]对患有种植体周围感染的患者检查后认为，术前牙槽骨量不足会导致感染，其可能是由于骨缺损造成种植体暴露，微生物早期定殖于种植体表面，而引发感染症状。

通过使用引导骨再生（GBR）技术，填补骨缺损区，从而最大限度地减少感染发生。

2.4 過度负载
光镜下，种植体与颌骨之间无额外结构，缺少了天然牙周围牙周膜的缓冲作用，使过度负载的种植体易产生微动，引起种植体周围骨组织丧失，最终导致种植失败。

Koutouzis等[14]对两组种植修复患者研究发现，过度负载会增加潜在的微生物渗漏，进而导致种植体周围发生感染，提示种植体植入早期应尽可能地避免负载。

2.5 剩余黏固剂
种植义齿牙冠黏接后的龈沟内有剩余黏固剂。

Linkevicius等[15]的临床回顾性研究结果表明，尽管有牙周炎病史的患者引起种植体周围感染的风险更大，但无牙周炎病史而有剩余黏固剂的患者依然会引起种植体周围感染。

故去除义齿龈沟内多余的黏固剂，对于预防种植体周围感染是有意义的。

3 全身因素
3.1 遗传因素
Severino等[16]认为，慢性牙周炎与细胞因子基因多样性有密切关联。

笔者前文提到，慢性牙周炎与种植体周围感染的发病机制等十分类似，故细胞因子的基因多样性已用于对种植体周围感染的研究中。

林映荷等[17]对59例种植患者DNA中IL-1α-889，IL-1β511，IL-1β+3954三个位点进行基因测定发现，IL-1β+3954Ⅰ/Ⅱ杂合子型与种植体周围感染的发病有关，推测遗传因素可影响种植体周围感染的发生。

3.2 吸烟与饮酒
吸烟是种植体周围感染的危险因素。

尼古丁及其代谢产物可限制胶原合成和减少肠对Ca2+的吸收而影响骨代谢。

吸烟患者种植修复成功率显著低于未吸烟患者。

Sgolastra等[18]认为，吸烟者与未吸烟者之间种植体周围感染的发病情况没有什么不同。

然而，其只是一家之言。

饮酒可引起骨质减少，延迟骨折修复。

关于介绍饮酒与种植体周围感染之间关系的文献较少，目前认为，饮酒会影响骨内种植体的骨结合。

3.3 全身系统性疾病
糖尿病一直被看做口腔种植修复治疗的相对禁忌证。

Ferreira等[3]对患者的单因素回归分析认为，患有糖尿病的种植修复患者更易发展为种植体周围感染，Marchand等[19]认为，糖尿病患者只要血糖控制在正常范围，实行好的预防感染策略，行种植修复治疗的成功率可提高到85%～95%。

Javed等[20]对已放化疗的口腔癌患者采用种植修复后的结果表明，种植体仍能完成骨结合及功能性的稳定。

但笔者认为，对于放化疗患者种植修复适应证的选择仍然要慎重，并非此类患者都可以进行种植修复。

此外，其他因素如性别、随访时间、种植体直径、种植位点、种植体行使功能时间、种植窝洞过热、双磷酸盐性药物的使用、精神状态不佳等在文献中也有提及，其与种植体周围感染是否有关，还需进一步研究证实。

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