医学资料一语值千金
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17、一位当地医院诊断为肝硬化\原发性肝癌患者出现"呕血",考虑食管-胃底静脉曲张或急性胃黏膜病变出血,在当地医院保守治疗无效,以"消化道出血"急诊转入我科.入科后值班查体时发现患者"吐出"的血非常新鲜,且小量持续的"呕吐".向主任汇报,主任指示"仔细检查口腔",结果发现患者右侧扁桃体II度大,表面糜烂大面积渗血,急请五官科会诊.初诊"扁桃体出血-扁桃体癌?",遂行手术治疗.术后血止.病理:扁桃体癌。
四、血钾水平低于2.5mmol/L，有心脏骤停的危险，需要心电监护。血钾低于2.0mmol/L，患者随时可能发生死亡，特别是联合应用影响心脏传导的药物。对于心脏病患者，血钾水平在4.0-4.5mmol/L是一个安全的范围。
教科书的补钾注意事项：
1：肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为安全！钾主要通过肾脏排泄，如肾脏功能损害，补钾慎用，应定时复查血清钾，并进行心电监护！特别强调，要看患者的尿量是不是由于药物作用，比如利尿剂，或者脱水药物。
7、读研究生期间近日在胸外科值班。一名食管癌术后2天的病人，术后一直很平稳，胃肠减压（通过右鼻孔）引出暗红色血液。量也不多。有咳嗽，但无咳痰带血，也无咯血。夜间突然出现咯血，为鲜红色带泡沫血痰。胃肠减压量2小时增加了200多毫升。血性液颜色较为新鲜。左鼻孔出血，也为鲜红色血液。我在这方面也没经验，静点了止血药，正迷惑于病人是呕血，还是咯血，病人还是出血不止。家属反复来找我去看，我立即打电话请示了那个治疗组教授，我当时并没有说鼻孔也出血，教授首先考虑是吻合口出血。于是急诊行胃镜检查。结果吻合口及残胃没有活动性出血。没有阳性结果，我发蒙了。值班一名老护士跟我说，“病人能不能有鼻出血。下胃管时，很费力”我立刻醒悟，急请耳鼻喉科会诊，结果发现是后鼻道出血。给予填塞止血。血很快就不出了。
18、曾收了一位56岁女性患者，来时精神萎靡，面色苍白，皮肤可见较多的色素沉着斑，自诉28岁有流产大出血史，（怀孕3月）当时血色素剩三克左右，我当时考虑有无席汉综合症，后来主任查房说了一句话：流产不引起席汉，最后患者经检查是糖尿病肾病和糖尿病所致的皮肤改变。席汉的发生是由于妊辰后期各种激素水平升高，垂体代偿性增大，并受到周围骨性结构限制，大出血时缺乏侧枝循环所致。孕3月垂体还没有增大，所以流产不会引起席汉，这句话记忆较深刻，与大家分享。
8、腹痛重，碾转不安，活动频繁的患者不可怕，一般都是不会危害生命的疾病如结石、阑尾炎等，如果是安静腹痛的，并且面色萎黄的可能是危症，如心梗或是夹层。
9、病房有一位老年晚期肿瘤患者(MM),近几日出现咳嗽气急症状,胸片示右上叶大片感染灶,马上予积极抗感染。两天后气急突发加重，脸色疮白，大汗，伴咳带红色血丝白色粘痰，血压155/88，心率160，要后仰半卧位，双下肢无水肿，考虑为急性肺部感染诱发急性心衰，经强心利尿扩血管吸氧，吗啡降氧耗，甚至无创通气都用了，还是没有缓解，本身就是晚期患者，就和家属谈话也准备放弃，这时一位护士嘟喏了一句“达美康有没有停”，才想起患者原有糖尿病，一直在用达美康，病情加重胃口差了药却没停，赶紧查血糖1.1mmol/l,还是用了大量激素后,背心直冒汗。
一般深静脉置管允许60mmol/l（即15％氯化钾15ml溶于50ml液体中），在病情危机时，我也曾经使用静脉泵输入15％氯化钾。
静脉滴注速度不宜超过10－20mmol/h，宁慢勿快，避免致死性高钾血症！
特殊情况滴速可达20－40mmol/l！
在ICU环境下，有持续的心电监护，静脉泵，24小时不间断医护人员，可以每2－4小时测量血钾，这样可以减少补高浓度氯化钾的危险！
19、实习时，一个组的同学在一起，我在急诊他正在呼吸科。碰上一名30岁的患者昏迷，大小便失禁，我正考虑脑梗塞，他来了一句：“病人挺胖的，还打鼾。”一下提醒了大家。脑ct果然没事，sao2才60，床旁彩超提示肺心病。原来病人打鼾多年，已经osars合并肺心病、呼吸衰竭导致脑缺氧大小便失禁啊。
20、一日，急诊送来一年女性，家属说喝了一大碗敌敌畏。急诊常规洗胃后静脉注射阿托品10mg后收入院。入院后见病人无阿托品化，继续用阿托品10mg，q2h静脉注射，结果病人渐昏迷。考虑阿托品用量不足，增加剂量至25mg,q15分钟，患者出现高热，抽搐，考虑阿托品中毒，减量后患者渐清醒。问其所喝量，谓一小口而已。经验：1、不要过分相信家属提供的情况，患者清醒的话，尽量向其采集资料，再向家属求证，必要时向患者交待厉害关系，2、要注意药物的个体耐受差异，情况不明时要反复思量，分析所有可能的原因，不要一条道走到黑。
正常情况70KG正常人总体钾3500mmol，细胞外钾量总共60mmol，其余为细胞内钾。静脉滴注钾进入细胞外液后和细胞内钾达到平衡所需时间，有心衰和水肿者需要48小时，无心衰和水肿者需24小时。
准备补钾前的常识：
一：临床常用的制剂有氯化钾，磷酸钾，碳酸氢钾。磷酸钾可纠正磷酸缺乏。碳酸钾在代谢性酸中毒时使用。氯化钾最常用，口服氯化钾吸收慢，相对安全。
6、有一次收住一老年慢性阻塞性肺疾病，慢性肺源性心脏病患者。经治疗后肺部干湿性啰音好转，但患者嗜睡，呼吸浅缓，PCO2=50mmHg。按肺性脑病治疗后，血气分析恢复好转。但下肢浮肿无明显缓解，几天后患者昏迷，头颅MRI，心电图，心肌酶谱均正常弄了好久，后来主任说查一下甲状腺功能.结果系甲减，替代治疗后,病人苏醒，真受启发.......
3、在神经内科进修时，两个主治医生，一个副教授管一个从消化内科转来的脑梗塞病人，一个很胖的老太太。梗塞症状逐渐好转了，但病人每次查房都说累，当时都认为是肥胖，梗塞后肌力未恢复，就没做处理。没过几天，俺转心血管了，听说那病人也转心血管了，心衰。晕...原来病人一直主诉疲乏，是慢性心衰的表现。
4、曾在读书的时候老师讲过一病例，一大口呕血的病人送到急诊科，请消化内科，年轻人，没腹部症状，排除，请耳鼻喉科，排除，请呼吸内科，排除.........在急诊科几乎搞了一个半小时，惊动了我们的副厅级的院长，还是束手无策.真是那个惨啦，病人家属都烦了，还在时不时大口呕血，最后一进修医生说了一句，要不请口腔科会诊一哈.当时还遭到值班医生的嘲笑，但也没办法了啊，还是请了.其结果是一颗蛀牙脱落，牙槽出血，口腔科用了2分钟就搞顶了.
二．电解质紊乱之低钾血症
低低钾血症是临床常见病症。在各种版本的教科书中，无论是病理生理还是，内科学、外科学，均有有关低钾血症的内容。
面对低钾血症，终其根本，就是“查漏补缺”。
低钾血症的原因有血清相对缺钾和体内绝对缺钾。
相对缺钾常见于：周期性低钾麻痹，碱中毒，输入大剂量胰岛素和葡萄糖，纠正过高血糖。
绝对低钾常见于：各种愿意导致的摄入不足（有时，抑郁、口腔溃疡甚至牙痛都可导致患者进食减少而产生低钾血症）；通过尿液，腹泻液，引流液的丢失。血液净化治疗置换液配比不当。患者服用药物（如复方加压零号，寿比山，通便药等）切记，查漏比补钾更重要。
5、在心血管进修大查房时，老教授给俺们讲了个可怕的故事“一个优秀的医学生毕业了，在心血管独立值班了，晚上，一个病人心率快，呼吸困难，他去看了，听诊肺部无啰音，就没处理，观察病情。很快，病人双肺出现大量湿啰音，咯粉红色泡沫痰，急性肺水肿。抢救，病人还是死了。后来处理这件事，他说教材上说，急性肺水肿有大量湿啰音的...最后他没能留在该医院，调走了。”
应熟记1.5g氯化钾含钾20mmol，
1g枸橼酸钾含钾9mmol！
谷氨酸钾：31.5%谷氨酸钾20ml含钾34mmol．有碱化血液作用，尤其适用于肝功能不良者及酸中毒者。
门冬氨酸钾镁：10%门冬氨酸钾镁10m1(含钾2.9mmo1)，对既缺钾又缺镁者尤为适用。
二：一日补钾总量：正常人一日摄钾量为50－150mmol，粪钾不足10mmol，尿钾50－140mmol/24h。
一．医学“一语值千金”
1、几天前在急诊室值班,抬来一个拔牙后流血不止的病人。病人面色苍白，明显的贫血貌。赶紧补液，对症处理。半个小时后出现抽搐。当时查双侧巴氏征阳性，而且神志不清。做CT有陈旧脑梗死。一起值班的一个大夫说了一句：查个血糖吧。结果出来了：1.8mmol/L.....
2、刚参加工作时，每次看到呼吸衰竭患者，总感到他们的颜面很特殊，浮肿、呼吸困难、急促、两眼炯炯有神......，心中很是纳闷，有一日，老教授查房，自言自语道：“水汪汪的眼睛，呼吸衰竭，CO2潴留”，一句话令我眼前敞亮。
尿钾适应摄钾量：多吃多排，少吃少排，无钾饮食经7－14日正常肾脏完全发挥保钾作用时尿钾不超过20mmol/24h。
禁食补液者一日宜补充40－80mmol氯化钾（15％氯化钾20－40ml）严重缺钾或严重低血钾者，全天补钾的上限，过去定为150mmol，现在改为一般不超过200mmol。
三：静脉滴注补钾的速度和钾盐浓度：
11、前几年一急性心梗病人,胸痛厉害,给予吗啡多次镇痛,后出现气促,端坐呼吸,双肺哮鸣音,考虑心梗合并心衰,积极治疗病情却越来越重,束手无策之时一病人家属说患者年轻时也这样过,恍然大悟,吗啡诱发支气管哮喘,地米20mg搞定.
12、在休克时，代酸的严重影响不言而喻，及时纠正，会有很大转机。曾经一个患者血压持续下降，多巴胺、间羟胺等升压药简直直接往里灌了，还是不行，医师家属都打算放弃了，血气回来，严重代酸，碳酸氢钠100，100进了几次都不行，后来壮起胆子，碳酸氢钠大量使用，然后，奇迹出现了，血压慢慢回升了……，代酸纠正了，对升压药才能敏感。
13、最近床上有个老奶奶，COPD,肺性闹病昏迷入院，予气管插管、机械通气后好转转出RICU，发现右下肢红肿，考虑其在RICU期间静脉输液引起的静脉炎，且患者本身有下肢水肿，仅予硫酸镁热敷，一直癣。然后一摸皮肤，果然局部皮温增高；让患者脱下袜子——“脚气”暴露无疑。按丹毒予抗生素治疗并行理疗后好转出院。
14、一个有机磷中毒的病人突然发现吐的痰(或者是唾液)是兰色的,上前观察果然卫生纸上的痰都是淡兰色.但吐在毛巾上的却是白色的.不解.解磷定,又名碘解磷定.是不是碘和淀粉反应做的怪呢?立即找来患者用的卫生纸和残余的解磷定液,原本雪白的卫生纸和透明的解磷定液碰到一起立即呈现出漂亮的天兰色.原来卫生纸厂家为了增加卫生纸的吸湿性在上面添加了含淀粉的成份.
15、一日夜班，有个患者胸闷气短 口唇手指发绀，端坐呼吸 呼吸急速 不能活动做检查，赶上床头照也坏了，问病史 下午做过胸穿，按急性肺水肿治疗 无效，请示带班主任 主任查体 背部触诊 皮下气肿，原来胸穿扎破了肺子。
16、我值班的时候遇到一个呼吸急促的病人，呼吸深快，却不困难。没有发热，咳嗽咳痰，无胸闷胸痛。听诊：两肺呼吸音清，没有罗音。胸片示纹理增粗紊乱。B超示肾积水。我正忙，没空处理。让主任去看了。结果主任说：代酸的病人怎么收到呼吸了。急查尿素氮，肌酐。果然很高。
静脉滴注钾速度过快，细胞内、外来不及平衡，因此，可能在短期内达到血钾7－8mmol/l时，这是虽然机体仍然缺钾，但仍可能导致致死性心律失常。因此，补钾的速度不能大于20mEq/h。
为避免血管疼痛和静脉炎
最高允许钾浓度40mmol/l（即15％氯化钾10ml溶于500ml液体中）。实际上，由于血管刺激和疼痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
10、刚工作时到肾科轮转，管一个肾功能衰竭靠透析维持生命的七十多岁老年人，每天晚上发心衰，当班的医生量血压都在180/ 100mmHg以上，心率快，患者端坐呼吸。每次给他静脉泵入硝酸甘油，症状缓解都不明显。大家觉得是肾衰后水负荷过重引起的心衰。有一次早晨给患者体检数脉搏时发现桡动脉感觉象猫喘样，当时我不知道是何原因，就将这种现象汇报给了主任，主任忙叫护士用绷带扎紧桡动脉，患者住院期间再也没有发心衰了。原来是以前透析用的动静脉瘘闭合后右开放了。
2：伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在补钾同时应补充上述物质，尤其是低镁缺乏！
低钾血症同低钙血症同时存在，补钾后可能出现手足抽搐，在血清钾达到正常水平后，应补钙剂！但是要注意，低钾血症时，静脉使用钙剂，可能加重心肌抑制。
四、血钾水平低于2.5mmol/L，有心脏骤停的危险，需要心电监护。血钾低于2.0mmol/L，患者随时可能发生死亡，特别是联合应用影响心脏传导的药物。对于心脏病患者，血钾水平在4.0-4.5mmol/L是一个安全的范围。
教科书的补钾注意事项：
1：肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为安全！钾主要通过肾脏排泄，如肾脏功能损害，补钾慎用，应定时复查血清钾，并进行心电监护！特别强调，要看患者的尿量是不是由于药物作用，比如利尿剂，或者脱水药物。
7、读研究生期间近日在胸外科值班。一名食管癌术后2天的病人，术后一直很平稳，胃肠减压（通过右鼻孔）引出暗红色血液。量也不多。有咳嗽，但无咳痰带血，也无咯血。夜间突然出现咯血，为鲜红色带泡沫血痰。胃肠减压量2小时增加了200多毫升。血性液颜色较为新鲜。左鼻孔出血，也为鲜红色血液。我在这方面也没经验，静点了止血药，正迷惑于病人是呕血，还是咯血，病人还是出血不止。家属反复来找我去看，我立即打电话请示了那个治疗组教授，我当时并没有说鼻孔也出血，教授首先考虑是吻合口出血。于是急诊行胃镜检查。结果吻合口及残胃没有活动性出血。没有阳性结果，我发蒙了。值班一名老护士跟我说，“病人能不能有鼻出血。下胃管时，很费力”我立刻醒悟，急请耳鼻喉科会诊，结果发现是后鼻道出血。给予填塞止血。血很快就不出了。
18、曾收了一位56岁女性患者，来时精神萎靡，面色苍白，皮肤可见较多的色素沉着斑，自诉28岁有流产大出血史，（怀孕3月）当时血色素剩三克左右，我当时考虑有无席汉综合症，后来主任查房说了一句话：流产不引起席汉，最后患者经检查是糖尿病肾病和糖尿病所致的皮肤改变。席汉的发生是由于妊辰后期各种激素水平升高，垂体代偿性增大，并受到周围骨性结构限制，大出血时缺乏侧枝循环所致。孕3月垂体还没有增大，所以流产不会引起席汉，这句话记忆较深刻，与大家分享。
8、腹痛重，碾转不安，活动频繁的患者不可怕，一般都是不会危害生命的疾病如结石、阑尾炎等，如果是安静腹痛的，并且面色萎黄的可能是危症，如心梗或是夹层。
9、病房有一位老年晚期肿瘤患者(MM),近几日出现咳嗽气急症状,胸片示右上叶大片感染灶,马上予积极抗感染。两天后气急突发加重，脸色疮白，大汗，伴咳带红色血丝白色粘痰，血压155/88，心率160，要后仰半卧位，双下肢无水肿，考虑为急性肺部感染诱发急性心衰，经强心利尿扩血管吸氧，吗啡降氧耗，甚至无创通气都用了，还是没有缓解，本身就是晚期患者，就和家属谈话也准备放弃，这时一位护士嘟喏了一句“达美康有没有停”，才想起患者原有糖尿病，一直在用达美康，病情加重胃口差了药却没停，赶紧查血糖1.1mmol/l,还是用了大量激素后,背心直冒汗。
一般深静脉置管允许60mmol/l（即15％氯化钾15ml溶于50ml液体中），在病情危机时，我也曾经使用静脉泵输入15％氯化钾。
静脉滴注速度不宜超过10－20mmol/h，宁慢勿快，避免致死性高钾血症！
特殊情况滴速可达20－40mmol/l！
在ICU环境下，有持续的心电监护，静脉泵，24小时不间断医护人员，可以每2－4小时测量血钾，这样可以减少补高浓度氯化钾的危险！
19、实习时，一个组的同学在一起，我在急诊他正在呼吸科。碰上一名30岁的患者昏迷，大小便失禁，我正考虑脑梗塞，他来了一句：“病人挺胖的，还打鼾。”一下提醒了大家。脑ct果然没事，sao2才60，床旁彩超提示肺心病。原来病人打鼾多年，已经osars合并肺心病、呼吸衰竭导致脑缺氧大小便失禁啊。
20、一日，急诊送来一年女性，家属说喝了一大碗敌敌畏。急诊常规洗胃后静脉注射阿托品10mg后收入院。入院后见病人无阿托品化，继续用阿托品10mg，q2h静脉注射，结果病人渐昏迷。考虑阿托品用量不足，增加剂量至25mg,q15分钟，患者出现高热，抽搐，考虑阿托品中毒，减量后患者渐清醒。问其所喝量，谓一小口而已。经验：1、不要过分相信家属提供的情况，患者清醒的话，尽量向其采集资料，再向家属求证，必要时向患者交待厉害关系，2、要注意药物的个体耐受差异，情况不明时要反复思量，分析所有可能的原因，不要一条道走到黑。
正常情况70KG正常人总体钾3500mmol，细胞外钾量总共60mmol，其余为细胞内钾。静脉滴注钾进入细胞外液后和细胞内钾达到平衡所需时间，有心衰和水肿者需要48小时，无心衰和水肿者需24小时。
准备补钾前的常识：
一：临床常用的制剂有氯化钾，磷酸钾，碳酸氢钾。磷酸钾可纠正磷酸缺乏。碳酸钾在代谢性酸中毒时使用。氯化钾最常用，口服氯化钾吸收慢，相对安全。
6、有一次收住一老年慢性阻塞性肺疾病，慢性肺源性心脏病患者。经治疗后肺部干湿性啰音好转，但患者嗜睡，呼吸浅缓，PCO2=50mmHg。按肺性脑病治疗后，血气分析恢复好转。但下肢浮肿无明显缓解，几天后患者昏迷，头颅MRI，心电图，心肌酶谱均正常弄了好久，后来主任说查一下甲状腺功能.结果系甲减，替代治疗后,病人苏醒，真受启发.......
3、在神经内科进修时，两个主治医生，一个副教授管一个从消化内科转来的脑梗塞病人，一个很胖的老太太。梗塞症状逐渐好转了，但病人每次查房都说累，当时都认为是肥胖，梗塞后肌力未恢复，就没做处理。没过几天，俺转心血管了，听说那病人也转心血管了，心衰。晕...原来病人一直主诉疲乏，是慢性心衰的表现。
4、曾在读书的时候老师讲过一病例，一大口呕血的病人送到急诊科，请消化内科，年轻人，没腹部症状，排除，请耳鼻喉科，排除，请呼吸内科，排除.........在急诊科几乎搞了一个半小时，惊动了我们的副厅级的院长，还是束手无策.真是那个惨啦，病人家属都烦了，还在时不时大口呕血，最后一进修医生说了一句，要不请口腔科会诊一哈.当时还遭到值班医生的嘲笑，但也没办法了啊，还是请了.其结果是一颗蛀牙脱落，牙槽出血，口腔科用了2分钟就搞顶了.
二．电解质紊乱之低钾血症
低低钾血症是临床常见病症。在各种版本的教科书中，无论是病理生理还是，内科学、外科学，均有有关低钾血症的内容。
面对低钾血症，终其根本，就是“查漏补缺”。
低钾血症的原因有血清相对缺钾和体内绝对缺钾。
相对缺钾常见于：周期性低钾麻痹，碱中毒，输入大剂量胰岛素和葡萄糖，纠正过高血糖。
绝对低钾常见于：各种愿意导致的摄入不足（有时，抑郁、口腔溃疡甚至牙痛都可导致患者进食减少而产生低钾血症）；通过尿液，腹泻液，引流液的丢失。血液净化治疗置换液配比不当。患者服用药物（如复方加压零号，寿比山，通便药等）切记，查漏比补钾更重要。
5、在心血管进修大查房时，老教授给俺们讲了个可怕的故事“一个优秀的医学生毕业了，在心血管独立值班了，晚上，一个病人心率快，呼吸困难，他去看了，听诊肺部无啰音，就没处理，观察病情。很快，病人双肺出现大量湿啰音，咯粉红色泡沫痰，急性肺水肿。抢救，病人还是死了。后来处理这件事，他说教材上说，急性肺水肿有大量湿啰音的...最后他没能留在该医院，调走了。”
应熟记1.5g氯化钾含钾20mmol，
1g枸橼酸钾含钾9mmol！
谷氨酸钾：31.5%谷氨酸钾20ml含钾34mmol．有碱化血液作用，尤其适用于肝功能不良者及酸中毒者。
门冬氨酸钾镁：10%门冬氨酸钾镁10m1(含钾2.9mmo1)，对既缺钾又缺镁者尤为适用。
二：一日补钾总量：正常人一日摄钾量为50－150mmol，粪钾不足10mmol，尿钾50－140mmol/24h。
一．医学“一语值千金”
1、几天前在急诊室值班,抬来一个拔牙后流血不止的病人。病人面色苍白，明显的贫血貌。赶紧补液，对症处理。半个小时后出现抽搐。当时查双侧巴氏征阳性，而且神志不清。做CT有陈旧脑梗死。一起值班的一个大夫说了一句：查个血糖吧。结果出来了：1.8mmol/L.....
2、刚参加工作时，每次看到呼吸衰竭患者，总感到他们的颜面很特殊，浮肿、呼吸困难、急促、两眼炯炯有神......，心中很是纳闷，有一日，老教授查房，自言自语道：“水汪汪的眼睛，呼吸衰竭，CO2潴留”，一句话令我眼前敞亮。
尿钾适应摄钾量：多吃多排，少吃少排，无钾饮食经7－14日正常肾脏完全发挥保钾作用时尿钾不超过20mmol/24h。
禁食补液者一日宜补充40－80mmol氯化钾（15％氯化钾20－40ml）严重缺钾或严重低血钾者，全天补钾的上限，过去定为150mmol，现在改为一般不超过200mmol。
三：静脉滴注补钾的速度和钾盐浓度：
11、前几年一急性心梗病人,胸痛厉害,给予吗啡多次镇痛,后出现气促,端坐呼吸,双肺哮鸣音,考虑心梗合并心衰,积极治疗病情却越来越重,束手无策之时一病人家属说患者年轻时也这样过,恍然大悟,吗啡诱发支气管哮喘,地米20mg搞定.
12、在休克时，代酸的严重影响不言而喻，及时纠正，会有很大转机。曾经一个患者血压持续下降，多巴胺、间羟胺等升压药简直直接往里灌了，还是不行，医师家属都打算放弃了，血气回来，严重代酸，碳酸氢钠100，100进了几次都不行，后来壮起胆子，碳酸氢钠大量使用，然后，奇迹出现了，血压慢慢回升了……，代酸纠正了，对升压药才能敏感。
13、最近床上有个老奶奶，COPD,肺性闹病昏迷入院，予气管插管、机械通气后好转转出RICU，发现右下肢红肿，考虑其在RICU期间静脉输液引起的静脉炎，且患者本身有下肢水肿，仅予硫酸镁热敷，一直癣。然后一摸皮肤，果然局部皮温增高；让患者脱下袜子——“脚气”暴露无疑。按丹毒予抗生素治疗并行理疗后好转出院。
14、一个有机磷中毒的病人突然发现吐的痰(或者是唾液)是兰色的,上前观察果然卫生纸上的痰都是淡兰色.但吐在毛巾上的却是白色的.不解.解磷定,又名碘解磷定.是不是碘和淀粉反应做的怪呢?立即找来患者用的卫生纸和残余的解磷定液,原本雪白的卫生纸和透明的解磷定液碰到一起立即呈现出漂亮的天兰色.原来卫生纸厂家为了增加卫生纸的吸湿性在上面添加了含淀粉的成份.
15、一日夜班，有个患者胸闷气短 口唇手指发绀，端坐呼吸 呼吸急速 不能活动做检查，赶上床头照也坏了，问病史 下午做过胸穿，按急性肺水肿治疗 无效，请示带班主任 主任查体 背部触诊 皮下气肿，原来胸穿扎破了肺子。
16、我值班的时候遇到一个呼吸急促的病人，呼吸深快，却不困难。没有发热，咳嗽咳痰，无胸闷胸痛。听诊：两肺呼吸音清，没有罗音。胸片示纹理增粗紊乱。B超示肾积水。我正忙，没空处理。让主任去看了。结果主任说：代酸的病人怎么收到呼吸了。急查尿素氮，肌酐。果然很高。
静脉滴注钾速度过快，细胞内、外来不及平衡，因此，可能在短期内达到血钾7－8mmol/l时，这是虽然机体仍然缺钾，但仍可能导致致死性心律失常。因此，补钾的速度不能大于20mEq/h。
为避免血管疼痛和静脉炎
最高允许钾浓度40mmol/l（即15％氯化钾10ml溶于500ml液体中）。实际上，由于血管刺激和疼痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
10、刚工作时到肾科轮转，管一个肾功能衰竭靠透析维持生命的七十多岁老年人，每天晚上发心衰，当班的医生量血压都在180/ 100mmHg以上，心率快，患者端坐呼吸。每次给他静脉泵入硝酸甘油，症状缓解都不明显。大家觉得是肾衰后水负荷过重引起的心衰。有一次早晨给患者体检数脉搏时发现桡动脉感觉象猫喘样，当时我不知道是何原因，就将这种现象汇报给了主任，主任忙叫护士用绷带扎紧桡动脉，患者住院期间再也没有发心衰了。原来是以前透析用的动静脉瘘闭合后右开放了。
2：伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在补钾同时应补充上述物质，尤其是低镁缺乏！
低钾血症同低钙血症同时存在，补钾后可能出现手足抽搐，在血清钾达到正常水平后，应补钙剂！但是要注意，低钾血症时，静脉使用钙剂，可能加重心肌抑制。