天津医大病理学题库

第一章细胞组织的适应和损伤
一、名词解释
1. 糜烂（erosion）
2. 溃疡（ulcer）
3. 窦道（sinus）
4. 瘘管（fistula）
5. 空洞（cavity）
6. 脂肪变性（fatty degeneration）
7. 凝固性坏死(coagulative
necrosis) 8. 纤维素样坏死(fibrinoid nrcrosis) 9. 转移性钙化(metastatic calcification) 10. 坏疽
(gangrene) 11. 淀粉样变性(amyloidosis) 12. 病理性色素沉积(pathologic pigmentation) 13. 粘液样变性(mucoid degeneration) 14. 液化性坏死(liquefactive necrosis) 15. 营养不良性钙化(dystrophic calcification) 16. 干酪样坏死(caseation) 17. 凋亡(apoptosis) 18. Mallory’s bo dy 19. Russell’s body 20. 机化(organization) 21. 化生（metaplasia）
1. 皮肤、粘膜浅表性缺损。

2. 皮肤、粘膜较深的坏死性缺损，常伴炎症。

3. 由于坏死、炎症等形成的开口于皮肤、粘膜表面的深在盲管。

4. 由坏死、炎症等形成的两端（皮肤、粘膜、内脏腔道等）的通道样坏死性缺损。

5. 内脏中坏死组织溶解排出后残留的空腔。

6. 代谢障碍致细胞质内中性脂肪蓄积，多见于肝、肾等实质细胞。

7. 坏死细胞的蛋白质凝固，还保持其轮廓残影。

8. 坏死组织呈细丝、颗粒装的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集呈片状。

常
发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和恶性高血压的特征性病变。

9. 由于钙磷代谢障碍所致的多发性钙化。

10. 较大范围的组织坏死，继发腐败菌感染。

11. 间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积显示淀粉呈色反应的变性。

12. 色素在细胞内、外异常蓄积。

13. 间质内粘多糖和蛋白质蓄积导致粘液样外观的病变。

14. 是坏死组织因酶性分解而变为液态。

15. 继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。

16. 是凝固性坏死的一种，坏死组织崩解彻底，质松软，色微黄，似干奶酪状，镜下为一片无结构嗜酸性颗粒状物。

17. 体内细胞在正常生理环境和不良刺激影响下发生的非自溶性、非炎症性死亡，多累及少数细胞，形成凋亡小体，后者内吞噬、降解。

18. 位于肝细胞胞质，均质，红染，由细胞角蛋白中间丝聚集而成，尤见于酒精中毒时。

19. 见于浆细胞胞质，伊红色均质，是蓄积的免疫球蛋白。

20. 坏死组织为新生毛细血管和成纤维细胞取代，形成纤维瘢痕的过程。

四、问答题
1. 举例说明萎缩的原因和种类。

2. 介绍实质细胞变性和间质变性。

3. 举例说明各种类型的化生及其生物学意义。

4. 简述各类变性的形态变化。

5．简述活体组织坏死和死后组织自溶的异同和机理
1. 萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两大类。

生理性萎缩包括老年性、神经性和内分泌性。

病理性萎缩包括：①营养不良性萎缩：慢性消耗性疾病和肿瘤病人的恶病质内脏萎缩，脑动脉粥样硬化引起相应脑组织缺血和脑萎缩。

②压迫性萎缩：肾盂积水引起肾实质萎缩，胆囊充满结石导致胆囊壁萎缩。

③废用性萎缩：肢体少动导致相应肌肉萎缩和骨质疏松。

④去神经性萎缩：神经受损引起相应肌肉萎缩。

⑤内分泌性萎缩：引起靶器官（肾上腺、甲状腺、性腺）萎缩。

上述萎缩的机制、分类可以归纳为一点，即实质细胞缺少足够的刺激——营养、内分泌、神经、运动刺激等，以致组织细胞废用，造成萎缩。

2. 变性种类甚多，其共同特点为：发生与代谢有关，可逆性，出现异常物质或正常物质过量，功能障碍。

按这些积聚物质的部位不同，有细胞内和细胞外（间质）两大类。

前者如细胞水肿、脂肪变、细胞内玻璃样变、细胞内病理性色素沉着，肾、肺、胃等一些细胞内钙盐沉积等；后者包括间质和细动脉壁的玻璃样变、淀粉样变、粘液样变，以及病理性色素或钙盐再间质内沉积等。

各种变性都可能对机体造成损伤，其影响程度与所在部位、累及范围、与全身性代谢障碍的关系，以及持续时间、消失情况等有关。

3. 化生的类型包括：鳞状上皮化生（由柱状上皮或移行上皮化生为鳞状上皮），肠上皮化生（由胃粘膜腺上皮化生为肠上皮），骨化生或软骨化生（纤维组织化生为骨组织或软骨组织）等。

化生的生物学意义包括：①适应：鳞状上皮更能抵御刺激；②削弱自净机制：呼吸道假复层纤毛柱状上皮鳞化后不能抵御有害刺激；③恶变：如支气管粘膜发生鳞状细胞癌，胃粘膜发生肠型腺癌。

4. 答案要点：按细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变性、病理性色素沉着、病理性钙化等简单描述各种形态变化（祥见教科书）。

5. 答案要点：不论是组织坏死或死后自溶，其关键都在于细胞溶酶体释放大量分解酶（水解酶）对细胞进行自溶，这是两者的相同点。

两者的不同点在于机体的反应性，组织坏死发生在活体，对坏死刺激必定产生炎症反应，如充血、水肿、中性粒细胞浸润等，借以可以与死后自溶相区别。

第二章损伤的修复
一、名词解释
1. 修复（repair）
2. 不稳定型细胞（labile cell）
3. 固定型细胞（permanent cell）
4. 肉芽组织（granulation）
5. 再生（regeneration）
6. 稳定型细胞（stable cell）
7. 纤维化（fibrosis）
8. 瘢痕（scar）
1. 组织损伤后通过邻近正常组织细胞的再生来修补，以恢复组织的完整性的过程。

2. 这种细胞再生能力相当强，处在经常的分裂周期中，以代替衰亡或被损坏的同类细胞。

3. 这些细胞在组织成熟后就离开细胞周期，损伤后一般不能分裂增生。

4. 由新生毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚的结缔组织。

还伴有多少不一的各类炎细胞。

肉眼上呈鲜红、湿润、颗粒状。

5. 损伤组织细胞由同类型细胞增生取代和修复的过程。

1. 这种细胞具有很强的潜在再生能力，但在正常情况下很少增殖，一旦受到损伤刺激，迅速从G0期进入G1期。

2. 器官纤维化是指引多种机制引起的脏器实质细胞慢性、持续性损伤，器官和组
织的纤维支架性结构受到破坏，不能达到完全性恢复，而其间质进行性纤维组织增生，胶原等沉积，最后组织器官变硬，影响功能。

3. 肉芽组织成熟过程中，毛细血管和成纤维细胞的数量逐渐减少，胶原纤维增多并为其主要成分，形成斑痕组织，呈灰白色、质韧。

四、问答题
1. 何谓修复？举例说明不同的修复过程及其影响因素。

2. 试比较创伤一期愈合和二期愈合的成因、过程和结局。

3. 何谓再生？根据各种细胞的再生能力，可以降职分为那几种类型?
4. 何谓肉芽组织？其在病理过程中有何生物学意义？
5. 简述骨折愈合的基本过程。

1. ①概念如前。

②组织修复分为两个过程：再生与纤维化。

相应概念如前。

③影响修复的因素：损伤因子；损伤组织器官的特性；机体全身和局部因素。

全身性因素有：营养、机体免疫力（特别是中性粒细胞的数量和功能）、糖皮质激素水平、全身性疾病等。

局部因素有：有无感染和异物、局部的血液循环状况、神经支配情况等。

2. 创伤愈合的分期主要取决于损伤的程度、创面的整齐对合情况、有无感染以及坏死组织和出血量的多少。

一期愈合的基本过程是：对和良好的切口中少量炎性渗出并形成痂皮，两侧表皮增生在痂下形成新的上皮层，肉芽组织长入并机化坏死组织和渗出物，随着肉芽内胶原等细胞外基质的沉积，炎症反应逐渐消退。

二期愈合的创口损伤严重，要求有较多的肉芽组织来填补缺损，然后再由表皮细胞增生覆盖。

炎症反应显著，瘢痕收缩更明显，愈合时间较长。

3. ①概念如前。

②据再生能力不同，细胞分为三种类型：不稳定性细胞、稳定型细胞和固定型细胞。

不稳定性细胞有皮肤粘膜的被覆上皮、淋巴造血细胞等。

其再生能力相当强，处在经常的分裂周期之中，以代替衰亡和被损坏的同类细胞。

稳定型细胞具有很强的潜在再生能力，正常情况下很少增殖，一旦受到损伤刺激，迅速从G0 期进入G1期。

常见由各种腺上皮、平滑肌、成纤维细胞、血管内皮细胞、软骨合骨间叶细胞。

固定型细胞如神经元、骨骼肌和心肌细胞，他们成熟后就离开细胞周期，损伤后一般不能分裂再生，而是通过瘢痕修复。

4. ①概念如前。

②各种损伤引起的组织坏死，不能被完全吸收消散并由同类组织细胞再生修复的话，就通过肉芽组织的增生完成机化。

这只是恢复了组织的完整性，不能实现原有结构和功能的完全恢复。

③炎性渗出物过多不能被完全吸收，也由肉芽组织长入，致不完全性愈合。

若肉芽组织过多，则会造成浆膜腔的闭锁、器官间的粘连、胃肠道的梗阻等后果。

④脓肿壁、结核性空洞及体表和粘膜溃疡的底壁都由肉芽组织构成，这在一定一以上起着限制病变发展和促进修复的作用。

⑤广义上，一切无生命的物质，如血栓、异物，均可经肉芽组织长入而实现机化。

⑥肉芽组织在创伤愈合中起着抗感染、保护创面、填补创口组织缺损、机化或包裹坏死组织等重要的作用。

5. 骨折愈合分为4个阶段：①血肿形成②纤维骨痂形成③骨性骨痂形成④改建和重塑。

第三章局部血液循环障碍
一、名词解释
1. 淤血(congestion)
2. 心力衰竭细胞（heart failure cell）
3. 槟榔肝（nutmeg liver）
4. 血肿（hematoma）
5. 血栓形成（thrombosis）
6. 混合血栓（mixed thrombus）
7. 再通（recanalization）
8. 栓塞（embolism）
9. 交叉性栓塞（crossed embolism）10. 气体栓塞（gas embolism）11. 梗死（infarction）12. 出血性梗死（hemorrhagic infarct）13. 血栓(thrombus) 14. 白色血栓（pale thrombus）15. 附壁血栓（mural thrombus）16. 静脉石（phlebolith）17.逆行性栓塞（retrograde embolism）18. 减压病（decompression sickness）19. 贫血性梗死(anemic infarct)
1. 静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血。

2. 肺淤血时，肺泡腔中的巨噬细胞吞噬红细胞并将血红蛋白分解形成含铁血黄素，沉积于胞质中，这种细胞即称为心力衰竭细胞。

3. 慢性肝淤血时，肝小叶中央区发生淤血呈暗红色，小叶外围肝细胞因缺氧发生脂肪变呈黄色，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔而称之。

4. 组织中出血量较多，在局部形成肿块即为之。

5. 活体心脏和血管内血液发生凝集和凝固形成固体质块的过程。

6. 即血栓体部，由血小板小梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网架及其网络的红细胞构成，呈灰白与褐色相间的条纹状结构。

7. 血栓机化过程中，血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间形成许多裂隙，以后新生的血管内皮覆盖其表面，形成迷路状的通道，从而使已被阻塞的血管部分血流得以恢复。

8. 血液循环中的异物随血流运行，阻塞远处较小血管的过程。

9. 指来自静脉系统的栓子，经房（室）间隔缺损到达左心，进入动脉系统引起栓塞。

10. 大量气体进入血液循环或溶解于血液中的气体迅速游离形成气泡，使血管发生阻塞。

11. 因血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。

12. 组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻赛一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色，称为出血性梗死。

13. 在血栓形成过程所形成的固体质块。

14. 即血栓头部，由血小板构成，呈灰白色。

15. 发生在心腔和动脉瘤内或粘附于血管内膜但尚未完全阻塞管腔的血栓。

16. 干缩的静脉血栓发生钙盐沉积而形成的坚硬质块。

17. 栓子由较大静脉逆行至较小静脉引起的栓塞。

18. 当气压骤减时，溶于血液和组织液中的氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡，其中氧和二氧化碳易再溶于体液中，氮气泡溶解迟缓而继续存在，随血流阻塞血管引起栓塞。

19. 组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色，称为贫血性梗死。

四、问答题
1. 何谓淤血？简述引起淤血的原因。

2. 试述肺淤血的原因和病理形态改变。

3. 试述血栓形成的过程和结局。

4. 什么是栓塞？试述栓塞的类型及其后果。

5. 何谓梗死？讨论引起梗死的原因和形成条件。

6. 试述淤血的病变特点和后果。

7. 简述慢性肝淤血的病变特点。

8. 试讨论血栓形成、栓子、栓塞、梗死的异同和相互关系。

9. 比较贫血性梗死和出血性梗死的异同。

1. 淤血概念如前，其原因主要有：①静脉受压后管腔变窄或闭塞，血液回流受阻；
②静脉被血栓或瘤栓阻塞；③心衰时血液滞留于心腔，压力增高，阻塞静脉回流。

2. 心衰时左心腔压力升高，肺静脉回流受阻而发生肺淤血。

肺淤血时肺饱满肿胀、重量增加、胸膜光亮、色泽暗红。

镜下见肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞和巨噬细胞。

巨噬细胞吞噬并分解红细胞，产生含铁血黄素沉积于胞质而形成典型的心衰细胞。

慢性肺淤血时，因缺氧刺激纤维结缔组织增生和网状纤维胶原化，肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，形成肺褐色硬化。

3. 血栓形成从心血管内膜表面血小板的粘集堆积开始，经历一个血栓头部、体部、尾部逐渐形成的过程。

内膜处涡流→血小板黏着、堆积、增大→形成血栓头部→再次形成涡流→血小板析出、粘集→形成血小板小梁→表面粘附白细胞，小梁间血流停滞、凝固→形成纤维蛋白网→网络红细胞→形成血栓体部→阻塞血管腔→血流停滞→形成血栓尾部。

血栓的结局：溶解吸收；机化（再通）；钙化（静脉石或动脉石）。

4. 栓塞概念如前。

可分为血栓、气体、羊水、脂肪和其他栓塞。

后果：出血性或贫血性梗死、减压病等，严重者可致呼吸困难、紫绀、休克或猝死。

5. 概念如前，原因主要有：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。

是否造成梗死取决于：①供血血管的类型；②血流阻断发生的速度；③组织对缺血缺氧的耐受性；④血含氧量。

6. 淤血时器官肿胀，呈暗紫红色，包膜紧张，重量增加，切面湿润多血。

全身淤血时，皮肤粘膜发绀，局部温度降低。

镜下见淤血组织内小静脉和毛细血管扩张、充血、、水肿。

淤血的后果：①于疏松组织，引起淤血性水肿，甚至淤血性出血；②于实质器官，实质细胞变性、萎缩、坏死，纤维组织增生，造成淤血性纤维化。

7. 肝淤血多见于右心衰竭。

慢性肝淤血时，肝小叶中央区淤血并向周边扩展，相邻肝小叶淤血区相互连接，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞因缺氧而发生脂肪变性，这样淤血和脂肪变在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，称为槟榔肝。

8. 四个概念如前。

当血管发生栓塞时，可引起局部组织的坏死(称为梗死)。

栓塞可致梗死，但梗死并非全部由栓塞引起。

只要能使血管阻塞的因素，均可致梗死，如肠扭转时的肠梗死
第四章炎症
一、名次解释
1. 变质（alteration）
2. 渗出液（exudate）
3. 炎细胞浸润（inflammatory infiltration）
4. 炎症介质（inflammatory mediator）
5. 卡他性炎症（catarrhal inflammation）
6. 纤维素性炎症（fibrinous inflammation）
7. 绒毛心（shaggy heart）
8. 脓细胞（pus cell）
9. 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）10. 毒血症(toxemia) 11. 脓毒血症（pyemia）12. 化脓（suppuration）13. 炎症（inflammation ）14. 渗出（exudation）15. 趋化作用（chemotaxis）16. 趋化因子（chemotactic factor）17.浆液性炎症（serous inflammation）18. 假膜性炎症（pseudomembranous inflammation）19. 化脓性炎症（purulent inflammation）20. 表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）21. 脓肿（abscess）22. 菌血症（bacteremia）23. 败血症（septicemia）24. 肉芽肿（granuloma）25. 类上皮细胞（epithelioid cell）
1. 炎症局部组织发生的变性和坏死。

2. 炎症过程中从血管内渗出到间质和体腔的液体。

3. 炎症时血液中的白细胞从血管内渗出，并在局部组织中聚集称为炎细胞浸润。

4. 指参与炎症发生发展的一些内源性和外源性化学因子。

5. 指粘膜表面的渗出性炎症，渗出液较多，沿粘膜表面向外排出。

6. 以纤维蛋白原渗出并在炎症病灶中形成纤维蛋白为主的炎症。

7. 心包纤维素性炎症时，渗出的纤维蛋白在心脏的搏动的作用下，在心外膜上形成多量绒毛状物质，称绒毛心。

8. 脓液中变性坏死的白细胞。

9. 疏松组织的弥漫性化脓性炎症。

10. 细菌的毒素或毒性产物入血，引起高热、寒战等全身中毒症状及心、肝、肾等实质细胞变性、坏死着。

11. 即化脓菌引起的败血症，临床上出现败血症症状和多发性脓肿。

12. 炎症时局部组织坏死崩解，在中性粒细胞和坏死组织释放的溶酶体酶作用下，发生液化，形成含中性粒细胞和组织的脓液。

13. 炎症时具有血管系统的集体对损伤所发生的以防御为主的反应。

14. 炎症局部血管内的液体、蛋白和细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程。

15. 白细胞在化学刺激物的作用下做定向移动的现象。

16. 作用于白细胞，使其定向运动的化学刺激物质称为趋化因子。

17. 以血清渗出为特征的炎症。

18. 粘膜的纤维素性炎症称为假膜性炎。

渗出的纤维蛋白、白细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色膜状物，称为假膜。

19. 以大量中性粒细胞渗出为特征，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。

20. 将膜或粘膜的化脓性炎症称为表面化脓。

脓液不能排出，在浆膜腔或某些器官内蓄积，称为积脓。

21. 局限性化脓，表面有组织坏死液化，形成充满脓液的腔。

22. 细菌由局部病灶入血，血液内可查出细菌，但临床并无中毒症状。

23. 细菌入血，在血液中生长繁殖、产生毒素，引起全身中毒症状及实质细胞变性、坏死，常有皮肤、粘膜的出血斑点和全身淋巴结肿大。

24. 主要由单核巨噬细胞及其转变的细胞（类上皮细胞和多核巨细胞）增生构成的境界清楚的结节状病灶。

25. 一种由巨噬细胞转变而来的细胞，细胞体积较大，境界不清，核圆或卵圆形，染色质少或呈空泡状，胞质丰富，浅红色，其形态和排列方式与上皮细胞相似，故得名。

四、问答题
1. 何谓炎症？其有何生物学意义？
2. 试比较渗出液与漏出液的区别。

3. 何谓化脓性炎症？常见的化脓性炎症有哪几类？各举一例说明其病变特点。

4. 学过的疾病中哪些有肉芽肿形成？简述各肉芽肿的形态特点。

5. 以学过的哪些急性炎症在病理上以增生性改变为特征？
6. 何谓急性炎症？描述急性炎症的病理和临床特点。

7. 炎症时渗出物种有哪些主要成分？有何生物学意义？
8. 纤维素性炎症可以发生在哪些部位？其病变和转归如何？
9. 简述炎症时局部和全身性反应的机制和表现。

1. 炎症概念如前。

炎症的意义在于：①局限或消除致病因子，防止其蔓延，并通过组织细胞的再生而促进修复；②炎症反应对机体局部器官也有一定的危害性，如渗出液过多可以造成组织受压，相应的器官功能障碍；③渗出物不能完全吸收，机化后引起器官间的粘连；④一些重要器官的炎症反应过重甚至可以导致患者的死亡。

2. 两者的形成机制不同，渗出主要是血管的通透性增加，而漏出主要是血管内流体静压的升高。

其中最为重要的是液体中蛋白含量的多少。

鉴别项目渗出液漏出液
蛋白含量>30g/L<30g/L 比重>1.018<1.018
有核细胞数>1000×106/L<300×106/L
Rivalta试验阳性阴性凝固性能自凝不自凝
透明度混浊澄清
1. 化脓性炎症是以中性粒细胞渗出为主的炎症，分为：①蜂窝织炎，主要发生于皮肤、肌肉、阑尾等结构疏松或经常运动的器官，为弥漫性化脓性炎症；②脓肿，为局限性化脓性炎症。

好发于皮肤、深部组织和内脏器官，形成充满脓液的腔。

③表面化脓，好发于粘膜和浆膜，渗出量多时脓液可积聚在体腔内，形成积脓。

2. 概念如前。

常见的肉芽肿性病变有：①风湿小体；②细胞性矽结节；③结核结节；④麻风肉芽肿；⑤树胶样肿；⑥伤寒小结；⑦血吸虫卵引起的肉芽肿；⑧其他：如异物肉芽肿，小胶质细胞结节等。

3. 急性炎症多以血管改变为主要表现，即充血、水肿和炎性渗出为主，而增生性改变主要见于慢性炎症。

4. 急性炎症史指机体对致炎因子的即刻和早期反应，其病程较短，数小时到数天。

病理上，急性炎症的特征性变化是与血管相关的三个病理过程：炎性充血、炎性渗出、炎性浸润较为突出，浸润的炎细胞以嗜中性白细胞和单核细胞为主。

临床上起病急，炎区局部红、肿、热、疼、功能障碍比较明显，炎症有局限化倾向。

5. 炎症时渗出的主要成分是血浆、纤维蛋白、各种炎细胞等。

浆液→稀释毒素，带走有害物质，所含抗体和补体有利于杀灭病原微生物；纤维蛋白→形成网状结构，有利于病灶的局限化和防止病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬作用；浆液过多→引起炎性水肿，体腔积液，器官间粘连；白细胞作用→吞噬并杀灭各种病原微生物及外源性异物，吞噬抗原抗体复合物等，参与抗原处理和递呈作用、细胞和体液免疫反应，释放炎性介质，具有广泛的生物学作用；单核巨细胞→释放生长因子类产物，参与机体的组织损伤、炎症修复、肿瘤生长转移等重要生物学反应的调节。

6. 纤维素性炎症好发于浆膜、粘膜和肺。

①浆膜者，“绒毛心”→心包粘连→闭锁→心功能障碍；②粘膜者，如白喉、菌痢，假膜性炎，假膜脱落→吸入性肺炎→窒息，③肺实质者，如大叶性肺炎，→肺实变、肉质化。

7. 炎症的局部表现有：红、肿、热、疼、功能障碍。

红：因为炎性充血，早期为动脉性充血而成鲜红色，后为静脉性充血呈暗红色。

肿：因急性炎症的充血水肿、慢性炎症的组织细胞增生。

热：由于局部组织充血，血流量增多，组织细胞代谢旺盛所致。

疼：由于组织肿胀压迫神经末梢或器官包膜张力增加所致，钾、氢离子的积聚以及炎性介质的刺激也可以起疼痛。

组织细胞变性、坏死、炎性渗出造成的机械性阻塞和压迫、疼痛等均可导致炎区或受累器官的功能障碍。

炎症的全身反应有：发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、实质脏器变性坏死等。

发热：多由病原微生物引起，释放的致热源激活白细胞，实质释放PG
和NO再作用于体温调节中枢，使产热增多、散热减少，体温升高。

白细胞增多：是由IL-1和TNF等刺激骨髓，使白细胞增生并释放入血所致。

单核巨噬细胞系统增生：由致炎因子的直接作用和白细胞生长因子的释放所引起，表现为肝、脾、淋巴结肿大，单核巨噬细胞增生，伴淋巴细胞增生。

炎症时心、肝、肾等脏器的实质细胞变性、坏死可由病原微生物的毒素、炎区的代谢产物和过高的体温所引起。

第五章肿瘤
一、名次解释
1. 硬癌(scirrhous carcinoma)
2. 类癌(carcinoid)
3. Ewing瘤
4. Hodgkin淋巴瘤
5. 间变（anaplasia）
6. 异型增生（dysplasia）
7. 交界瘤(borderline tumor)
8. 副肿瘤综合征(paraneoplasitic syndrome)
9. 黑色素瘤（melanoma）10. 绒毛膜细胞癌(choriocarcinoma) 11. 髓样癌(medullary carcinoma) 12. Kaposi肉瘤13. Krukenberg 瘤14. Wilms瘤15. 异型性（atypia）16.原位癌（carcinoma in situ）17. 癌前病变(precancerous lesions) 18. 透明细胞癌(clear cell carcinoma) 19. 角化珠(keratin pearl) 20. 畸胎瘤（teratoma）
1. 癌组织肿的纤维组织量多，以致质地坚硬。

2. 起源于神经嵴的嗜银细胞，好发于胃肠道和支气管，恶性程度不高，能分泌
5-HT、组织氨等物质，导致“类癌综合症”。

3. 一种发生于骨的间叶组织肿瘤。

4. 淋巴瘤的一种，形态和临床过程特殊，切片可见R-S细胞。

5. 表现为去分化，幼稚细胞在分化过程中发生质变所致，从而形成肿瘤。

6. 增生的细胞出现异型性，但非癌。

病变可进一步恶变或逆转。

7. 指生物学行为介于良、恶性之间的肿瘤。

8. 晚期恶性肿瘤病人，因肿瘤细胞产生异位激素或生物活性物质所引起的包括内分泌、神经、皮肤、骨关节的综合征。

9. 来自神经源性黑色素细胞，可由皮肤交界痣恶化而来。

行为恶性。

10. 来自胚胎滋养叶细胞的恶性上皮性肿瘤，具侵袭性，常发生早期血道转移。

11. 癌组织中细胞成分多，纤维组织少，质地较软。

12. 一种血管性肉瘤，其发生于HIV所致AIDS有关。

13. 双测卵巢种植性转移癌，多来自胃、结肠癌。

14. 与遗传有关的好发于儿童的恶性肾脏胚胎性肿瘤。

15. 肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，使区别良、恶性肿瘤的重要依据。

16. 指不突破基底膜的早期肿瘤。

17. 指一些不属肿瘤性的，有可能转变为肿瘤的，但不一定变为肿瘤的病变。

18. 部分肿瘤，主要是腺癌，其一半以上的癌细胞胞质中充以脂肪或糖原，制片后形成透明细胞外观者。

19. 指鳞状细胞增生并过度角化形成的同心圆角化结构。

20. 指两个胚层以上组织起源的良性肿瘤。