2.第一章 细胞和组织的适应与损伤 第二章 损伤的修复
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如胸腺、生殖系统等。
绝经后子宫内膜、乳腺和卵巢的萎缩。
⑵.病理性萎缩 ：
①.营养不良性萎缩：
可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不 足引起，如脑动脉粥样硬化所致的脑萎缩，饥 饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤的恶病质等。
②.压迫性萎缩：
因组织和器官长期受压产生，如尿路梗阻造 成肾盂积水引起肾萎缩，脑室积水压迫周围脑 组织导致萎缩。
⒈细胞水肿（cellular swelling） 或称水变性 (hydropic degeneration), 指细胞内钠离子和水的 过多积聚。是细胞轻度损伤的早期病变。
⑴.原因：缺氧、感染和中毒。
⑵.脏器：好发于肝、心、肾等实质细胞。
⑶.机理：缺氧→线粒体损伤→ATP减少，细 胞膜Na+-K+泵功能发生障碍，导致胞质内Na+↑ ， 导致水潴留。
第一章 细胞和组织的适应 与损伤
李 丹 副教授 重庆医科大学病理学教研室
2015-8
各种刺激因子
萎缩
变性
↓
肥大
损伤 ← 机体 → 适应性反应 增生
细胞死亡
↓
化生
抗损伤
↓ 清除刺激因子，坏死组织
组织再生， 修复
第一节 适 应
适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环 境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答 反应，称为适应（adaptation）.在形态学上一般表现 为萎缩、肥大、增生和化生。
肝糖元核内空泡，脂肪变
心肌脂肪变：常累及左心室的内膜下和乳头 肌。
LM: 心肌细胞内有大小不等近圆形脂肪的空 泡。
肉眼：心室的内膜下和乳头肌表现为大致横 行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间， 形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
心肌脂肪变
心外膜脂肪组织显著增多时，可沿心肌层 的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂 肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂 肪浸润（fatty infiltration），并非脂肪变性。 重度心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。
型中。 化生通常发生在同源性细胞之间，即上皮细
胞之间和间叶细胞之间。 与幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞调控
分化的基因重新编程有关。
1 . 类型 ➢ 上皮组织的化生
⑴.鳞状上皮化生 ：宫颈管、支气管粘膜腺 上皮、尿道移行上皮等化生为鳞状上皮，称为 鳞状上皮化生（简称鳞化）；
⑵.柱状上皮化生：Barrett食管；萎缩性胃炎时胃粘 膜腺上皮的肠上皮化生（简称肠化）； ➢ 间叶组织化生：骨化性肌炎时纤维组织可 化生为软骨组织或骨组织 （软骨化生或骨化生）。 ➢ 上皮-间质转化
⑥老化和损伤性萎缩
2.病理变化
共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减 轻，色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现 脂褐素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细 胞可以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。
以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两 端有脂褐素沉积。
③. 失（废）用性萎缩：
因器官组织长期功能和代谢低下所致的萎缩 。 如骨折肢体长期固导致肌肉萎缩和骨骼体积缩 小。
④ 去神经性萎缩：
因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩， 如脊髓灰质炎脊髓前角运动神经元细胞损伤，麻 风病人周围神经损伤，导致肢体末端部位萎缩。
⑤ 内分泌性萎缩：
由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩， 如腺垂体肿瘤或缺血性坏死等引发的肾上腺萎缩， 严重者还可致甲状腺、性腺和全身性萎缩 （Simmonds）综合症—产后垂体梗死引起的垂 体前叶功能低下）。
a.高脂饮食和皮下、大网膜等处脂肪组织大量 分解；
b.缺氧致肝细胞糖酵解生成的乳酸转化为脂肪 酸。
②饮酒，-磷酸甘油增多 ： 饮酒可致-磷酸甘油增多而促进甘油三酯合成。 ③ 脂蛋白、载脂蛋白减少：
缺氧、营养不良（蛋白质缺乏、饥饿、糖尿病 等）和肝毒物质（CCl4）使载脂蛋白减少。
⑷.病理变化： LM: HE染片，脂滴为大小不等的近圆形空泡
肾脂肪变性
3.玻璃样变（透明变）
概念：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜红染半 透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变 （hyaline degeneration)。病变一般难以恢复。
（1）细胞内玻璃样变：蓄积于细胞内的异常 蛋白质，通常为均质红染的圆形小体。
①肾小管上皮细胞---玻璃样小滴（蛋白质） ②浆细胞---Russell小体（免疫球蛋白） ③酒精性肝病---Mallory小体 (异常中间丝—
CK等）
⑵纤维结缔组织玻璃样变
①病因：是胶原纤维老化的表现。
生理性增生：萎缩的子宫、乳腺、睾丸等；
病理性增生：瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾 小球纤维化、硅肺、心瓣膜病、浆膜粘连、血 栓或坏死组织的机化等。
②部位：间质纤维结缔组织。
③机理：胶原纤维变粗，胶原蛋白交联增多， 使胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其间。
适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可 以认为他们是正常细胞与损伤细胞之间的一种状态。
（一）、萎缩
萎缩（atrophy）是指已发育正常的实质细胞、 组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的 减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于 萎缩范畴。
1.分类：
⑴.生理性萎缩：组织、器官随年龄增长自 然地发生的萎缩。
可逆性损伤 不可逆性损伤 细胞死亡：坏死（necrosis）和凋亡(apoptosis)
一、损伤的形式和形态学变化
损伤的细胞，首先表现为生化代谢变化；经 过一段时间（分钟至数小时），呈现组织化学 和超微结构的变化；以后（数小时至数日）， 才呈现光镜下和用肉眼可见的形态学变化，即 病理变化。
这种损伤性病变包变--细胞死亡。
（一）可逆性损伤（reversible injury）--变性
变性（degeneration）是指细胞或细胞间质受 损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质 内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象， 通常伴有功能低下。
⑵. 病理性增生 ： 最常见的原因是激素过多或生长因子过多。
① 内分泌性增生：雌激素水平升高所致的
子宫内膜和乳腺增生；
② 修复性增生：组织损伤，纤维母细胞和血 管增生有助于损伤的修复。
2. 病变： LM: 组织和器官的细胞数量弥漫性增多伴细 胞肥大。
大体：组织、器官弥漫、均匀地增大（子宫 内膜 ） 或结节性增大（前列腺、甲状腺 ）。
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
Proliferated endometrium
Complex hyperplasia
mitosis
hyperplasia
atrophy hypertrophy
ORGAN SIZE
（四）、化生（metaplasia） 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成
熟细胞类型所取代的过程称为化生。 通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果
①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
营养不良性萎缩
大体
心脏体积缩小， 重量减轻，
心脏呈褐色， 心尖变锐， 包膜皱缩，
小结
Adaptations（适应）
Atrophy （萎缩） Hypertrophy（肥大） Hyperplasia （增生） Metaplasia （化生）
第二节 细胞和组织的损伤
损伤(injury)：组织和细胞遭到不能耐受的有害因子 刺激后,可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、 超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。
后果：去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
肾曲管浊肿
⒉脂肪变 中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞
的细胞质中称为 脂肪变（fatty degeneration或steatosis）。 ⑴.原因： 感染、酗酒、中毒、缺O2、营养不良、糖
尿病及肥胖等。
⑵.脏器：肝、心、肾的实质细胞。 ⑶.机理：（以肝脂肪变性为例）
脂肪酸在肝内的正常代谢过程：
① 被氧化为酮体和CO2； 脂肪酸 ② 参与磷脂和胆固醇的合成；
③ 在-磷酸甘油的参与下合成甘油 三酯（中性脂肪），甘油三酯经与
载脂蛋白结合以脂蛋白的形式进入
血流。
肝细胞
游离脂肪酸 脂肪酸
-磷酸甘油 载脂蛋白
甘油三酯
脂蛋白
血流
酮体， CO2
磷脂 胆固醇酯
肝脂肪变：
① 肝细胞胞质内脂肪酸增多：
运动员的骨骼肌和心肌（肥大代偿性）肥 大。
②.病理性肥大（pathological hypertrophy） 高血压所致的左心室肌壁（肥大代偿性） 肥大; 男性尿道阻塞所致膀胱平滑肌。
2.病变：细胞的肥大导致由其组成的组织和 器官体积增大、重量增加和功能增强。
LM:肥大组织和器官细胞的增大，细胞间隙 变小。
（脂肪制片时被有机溶剂溶解）； 冷冻切片，胞浆内脂肪可用脂溶性的苏丹Ⅲ染料染成
红色。 肉眼： 黄---色淡黄（肝肝脂肪变）； 油---切面油腻感； 软---质软； 大---肝体积增大、边缘钝； 轻---重量轻，放入水中浮在水表面。 后果：显著弥漫性肝脂肪变性称为脂肪肝，重度肝脂
肪变可继发肝坏死和肝硬化。
pregnancy
（三）增生
细胞有丝分裂活跃致组织或器官内实质细胞的数量 增多称为增生（hyperplasia），常导致组织或器官的 增大。
增生和肥大原因往往相似或相同，二者常相伴存在。
细胞增生受机体调控，引发因素去除而细胞增生停 止。而肿瘤细胞是失控性增生。
1.分类：
⑴.生理性增生 ：
生理性增生包括代偿性增生（compensatory hyperplasia）和激素性增生(hormonal hyperplasia)，前 者如部分肝脏被切后残存肝细胞的增生，后者如女性 青春期乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生。
大体：组织和器官体积增大、重量增加。
后果：①功能增强；
②失代偿（decompensation），如肥 大心肌的失代偿引发心力衰竭。
Hypertrophy–micro (Increase in cell size without cell division )
normal smooth muscle
Squamous Metaplasia – Uterine Cervix HE 10×10
In chronic atrophic gastritis shows Intestinal metaplasia HE 10×10
2 . 化生的生物学意义 化生的生物学意义利弊兼有。 以呼吸道粘膜纤毛柱状上皮的鳞化为例: 化生的鳞状上皮一定程度地强化了局部抗御 环境因子刺激的能力，但是，却减弱了粘膜的自 净机制。化生的上皮可以恶变， 支气管粘膜可发 生鳞状细胞癌，胃粘膜可发生肠型腺癌。
⑷.病理变化： 镜下：
① (颗粒变性) 胞核正常，胞质内的线粒体、 内质网等肿胀呈囊泡状，LM下弥漫性细胞胀大， 胞质内出现许多伊红色细颗粒。
② 肿胀的线粒体、内质网破裂，胞质内水分 越来越多，胞质呈疏松网状，细胞核也可肿胀。
③ (气球样变性) 细胞重度水肿，胞质淡染、 清亮。
肉眼：发生了细胞水肿的肝、肾等体积增大、 包膜紧张,颜色变淡（浑浊肿胀）。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，
心肌细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变 可呈弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
绝经后子宫内膜、乳腺和卵巢的萎缩。
⑵.病理性萎缩 ：
①.营养不良性萎缩：
可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不 足引起，如脑动脉粥样硬化所致的脑萎缩，饥 饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤的恶病质等。
②.压迫性萎缩：
因组织和器官长期受压产生，如尿路梗阻造 成肾盂积水引起肾萎缩，脑室积水压迫周围脑 组织导致萎缩。
⒈细胞水肿（cellular swelling） 或称水变性 (hydropic degeneration), 指细胞内钠离子和水的 过多积聚。是细胞轻度损伤的早期病变。
⑴.原因：缺氧、感染和中毒。
⑵.脏器：好发于肝、心、肾等实质细胞。
⑶.机理：缺氧→线粒体损伤→ATP减少，细 胞膜Na+-K+泵功能发生障碍，导致胞质内Na+↑ ， 导致水潴留。
第一章 细胞和组织的适应 与损伤
李 丹 副教授 重庆医科大学病理学教研室
2015-8
各种刺激因子
萎缩
变性
↓
肥大
损伤 ← 机体 → 适应性反应 增生
细胞死亡
↓
化生
抗损伤
↓ 清除刺激因子，坏死组织
组织再生， 修复
第一节 适 应
适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环 境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答 反应，称为适应（adaptation）.在形态学上一般表现 为萎缩、肥大、增生和化生。
肝糖元核内空泡，脂肪变
心肌脂肪变：常累及左心室的内膜下和乳头 肌。
LM: 心肌细胞内有大小不等近圆形脂肪的空 泡。
肉眼：心室的内膜下和乳头肌表现为大致横 行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间， 形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
心肌脂肪变
心外膜脂肪组织显著增多时，可沿心肌层 的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂 肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂 肪浸润（fatty infiltration），并非脂肪变性。 重度心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。
型中。 化生通常发生在同源性细胞之间，即上皮细
胞之间和间叶细胞之间。 与幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞调控
分化的基因重新编程有关。
1 . 类型 ➢ 上皮组织的化生
⑴.鳞状上皮化生 ：宫颈管、支气管粘膜腺 上皮、尿道移行上皮等化生为鳞状上皮，称为 鳞状上皮化生（简称鳞化）；
⑵.柱状上皮化生：Barrett食管；萎缩性胃炎时胃粘 膜腺上皮的肠上皮化生（简称肠化）； ➢ 间叶组织化生：骨化性肌炎时纤维组织可 化生为软骨组织或骨组织 （软骨化生或骨化生）。 ➢ 上皮-间质转化
⑥老化和损伤性萎缩
2.病理变化
共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减 轻，色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现 脂褐素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细 胞可以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。
以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两 端有脂褐素沉积。
③. 失（废）用性萎缩：
因器官组织长期功能和代谢低下所致的萎缩 。 如骨折肢体长期固导致肌肉萎缩和骨骼体积缩 小。
④ 去神经性萎缩：
因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩， 如脊髓灰质炎脊髓前角运动神经元细胞损伤，麻 风病人周围神经损伤，导致肢体末端部位萎缩。
⑤ 内分泌性萎缩：
由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩， 如腺垂体肿瘤或缺血性坏死等引发的肾上腺萎缩， 严重者还可致甲状腺、性腺和全身性萎缩 （Simmonds）综合症—产后垂体梗死引起的垂 体前叶功能低下）。
a.高脂饮食和皮下、大网膜等处脂肪组织大量 分解；
b.缺氧致肝细胞糖酵解生成的乳酸转化为脂肪 酸。
②饮酒，-磷酸甘油增多 ： 饮酒可致-磷酸甘油增多而促进甘油三酯合成。 ③ 脂蛋白、载脂蛋白减少：
缺氧、营养不良（蛋白质缺乏、饥饿、糖尿病 等）和肝毒物质（CCl4）使载脂蛋白减少。
⑷.病理变化： LM: HE染片，脂滴为大小不等的近圆形空泡
肾脂肪变性
3.玻璃样变（透明变）
概念：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜红染半 透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变 （hyaline degeneration)。病变一般难以恢复。
（1）细胞内玻璃样变：蓄积于细胞内的异常 蛋白质，通常为均质红染的圆形小体。
①肾小管上皮细胞---玻璃样小滴（蛋白质） ②浆细胞---Russell小体（免疫球蛋白） ③酒精性肝病---Mallory小体 (异常中间丝—
CK等）
⑵纤维结缔组织玻璃样变
①病因：是胶原纤维老化的表现。
生理性增生：萎缩的子宫、乳腺、睾丸等；
病理性增生：瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾 小球纤维化、硅肺、心瓣膜病、浆膜粘连、血 栓或坏死组织的机化等。
②部位：间质纤维结缔组织。
③机理：胶原纤维变粗，胶原蛋白交联增多， 使胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其间。
适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可 以认为他们是正常细胞与损伤细胞之间的一种状态。
（一）、萎缩
萎缩（atrophy）是指已发育正常的实质细胞、 组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的 减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于 萎缩范畴。
1.分类：
⑴.生理性萎缩：组织、器官随年龄增长自 然地发生的萎缩。
可逆性损伤 不可逆性损伤 细胞死亡：坏死（necrosis）和凋亡(apoptosis)
一、损伤的形式和形态学变化
损伤的细胞，首先表现为生化代谢变化；经 过一段时间（分钟至数小时），呈现组织化学 和超微结构的变化；以后（数小时至数日）， 才呈现光镜下和用肉眼可见的形态学变化，即 病理变化。
这种损伤性病变包变--细胞死亡。
（一）可逆性损伤（reversible injury）--变性
变性（degeneration）是指细胞或细胞间质受 损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质 内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象， 通常伴有功能低下。
⑵. 病理性增生 ： 最常见的原因是激素过多或生长因子过多。
① 内分泌性增生：雌激素水平升高所致的
子宫内膜和乳腺增生；
② 修复性增生：组织损伤，纤维母细胞和血 管增生有助于损伤的修复。
2. 病变： LM: 组织和器官的细胞数量弥漫性增多伴细 胞肥大。
大体：组织、器官弥漫、均匀地增大（子宫 内膜 ） 或结节性增大（前列腺、甲状腺 ）。
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
Proliferated endometrium
Complex hyperplasia
mitosis
hyperplasia
atrophy hypertrophy
ORGAN SIZE
（四）、化生（metaplasia） 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成
熟细胞类型所取代的过程称为化生。 通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果
①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
营养不良性萎缩
大体
心脏体积缩小， 重量减轻，
心脏呈褐色， 心尖变锐， 包膜皱缩，
小结
Adaptations（适应）
Atrophy （萎缩） Hypertrophy（肥大） Hyperplasia （增生） Metaplasia （化生）
第二节 细胞和组织的损伤
损伤(injury)：组织和细胞遭到不能耐受的有害因子 刺激后,可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、 超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。
后果：去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
肾曲管浊肿
⒉脂肪变 中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞
的细胞质中称为 脂肪变（fatty degeneration或steatosis）。 ⑴.原因： 感染、酗酒、中毒、缺O2、营养不良、糖
尿病及肥胖等。
⑵.脏器：肝、心、肾的实质细胞。 ⑶.机理：（以肝脂肪变性为例）
脂肪酸在肝内的正常代谢过程：
① 被氧化为酮体和CO2； 脂肪酸 ② 参与磷脂和胆固醇的合成；
③ 在-磷酸甘油的参与下合成甘油 三酯（中性脂肪），甘油三酯经与
载脂蛋白结合以脂蛋白的形式进入
血流。
肝细胞
游离脂肪酸 脂肪酸
-磷酸甘油 载脂蛋白
甘油三酯
脂蛋白
血流
酮体， CO2
磷脂 胆固醇酯
肝脂肪变：
① 肝细胞胞质内脂肪酸增多：
运动员的骨骼肌和心肌（肥大代偿性）肥 大。
②.病理性肥大（pathological hypertrophy） 高血压所致的左心室肌壁（肥大代偿性） 肥大; 男性尿道阻塞所致膀胱平滑肌。
2.病变：细胞的肥大导致由其组成的组织和 器官体积增大、重量增加和功能增强。
LM:肥大组织和器官细胞的增大，细胞间隙 变小。
（脂肪制片时被有机溶剂溶解）； 冷冻切片，胞浆内脂肪可用脂溶性的苏丹Ⅲ染料染成
红色。 肉眼： 黄---色淡黄（肝肝脂肪变）； 油---切面油腻感； 软---质软； 大---肝体积增大、边缘钝； 轻---重量轻，放入水中浮在水表面。 后果：显著弥漫性肝脂肪变性称为脂肪肝，重度肝脂
肪变可继发肝坏死和肝硬化。
pregnancy
（三）增生
细胞有丝分裂活跃致组织或器官内实质细胞的数量 增多称为增生（hyperplasia），常导致组织或器官的 增大。
增生和肥大原因往往相似或相同，二者常相伴存在。
细胞增生受机体调控，引发因素去除而细胞增生停 止。而肿瘤细胞是失控性增生。
1.分类：
⑴.生理性增生 ：
生理性增生包括代偿性增生（compensatory hyperplasia）和激素性增生(hormonal hyperplasia)，前 者如部分肝脏被切后残存肝细胞的增生，后者如女性 青春期乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生。
大体：组织和器官体积增大、重量增加。
后果：①功能增强；
②失代偿（decompensation），如肥 大心肌的失代偿引发心力衰竭。
Hypertrophy–micro (Increase in cell size without cell division )
normal smooth muscle
Squamous Metaplasia – Uterine Cervix HE 10×10
In chronic atrophic gastritis shows Intestinal metaplasia HE 10×10
2 . 化生的生物学意义 化生的生物学意义利弊兼有。 以呼吸道粘膜纤毛柱状上皮的鳞化为例: 化生的鳞状上皮一定程度地强化了局部抗御 环境因子刺激的能力，但是，却减弱了粘膜的自 净机制。化生的上皮可以恶变， 支气管粘膜可发 生鳞状细胞癌，胃粘膜可发生肠型腺癌。
⑷.病理变化： 镜下：
① (颗粒变性) 胞核正常，胞质内的线粒体、 内质网等肿胀呈囊泡状，LM下弥漫性细胞胀大， 胞质内出现许多伊红色细颗粒。
② 肿胀的线粒体、内质网破裂，胞质内水分 越来越多，胞质呈疏松网状，细胞核也可肿胀。
③ (气球样变性) 细胞重度水肿，胞质淡染、 清亮。
肉眼：发生了细胞水肿的肝、肾等体积增大、 包膜紧张,颜色变淡（浑浊肿胀）。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，
心肌细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变 可呈弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.