病理学课件：感染性疾病-微生物
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影响宿主易感性的因素：机体的特异性免疫力（关键因素） 机体的非特异性免疫力
影响宿主易感性的其它因素
1、遗传因素：种属特异性／个体差异性 大多数生物体不能感染人类，人类缺乏这些生物体感染的入侵
门户/人体并不能提供这些生物体寄生所需要的条件 多数人感染HBV后可激起强有力的特异性免疫应答，清除病毒，
限制、杀灭病原体；造成感染组织的进一步损伤
发热
外源性/内源性致热源 机体的保护性反应：有利于抑制病原体增殖，
有利于宿主免疫系统清除病原体
特异性免疫应答
凭借特异性免疫力限制感染，杀灭和清除病原体，疾病痊愈，机体康复
五、感染的预防
消除和控制传染源
控制、隔离、治疗患者； 扑杀携带和传播病原体的动物； 家畜、家禽或宠物预防接种
急性普通型肝炎，痊愈；部分人感染HBV后不能形成强有力的 特异性免疫应答，不能有效地清除病毒，慢性肝炎 2、年龄因素 3、营养和代谢因素 4、疾病因素 5、药物和医源性因素
影响感染发生的流行病学因素
传染病流行的三个基本环节： 传染源 传播途径 易感人群
传染：病原体从一个宿主转移到另一宿主， 并引起感染发生的过程
（G+和G-细胞壁的共有组分为肽聚糖）
（竞争转肽酶、
抑制五肽交联桥 与四肽侧链D-丙 氨酸间的联结）
（β-1,4糖苷键）
聚糖骨架：由N-乙酰葡糖胺（G）和N-乙酰胞壁酸（M）经β-1,4糖
苷键连接的多糖支架；
四肽侧链：L-丙、D-谷、L-赖、D-丙（a、b、c、d）；
五肽交联桥：五个甘氨酸
转肽酶
革兰阳性菌细胞壁的肽聚糖结构
2、磷壁酸 teichoic acid
功能： 抗原性强、与细菌代谢、致病性有关
• 磷壁酸 teichoic acid
壁磷壁酸 wall teichoic acid：结合在肽聚糖上 膜磷壁酸 membrane teichoic acid：结合在细胞膜上
故又称：脂磷壁酸 (lipoteichoic acid, LTA), 链球菌的黏附因子
（1843～1910）
微生物学发展中的几个重要科学家及其贡献
1、列文虎克 (Antony van Leeuwenhoek, 1632~1723):
荷兰人，1676年，发明第一台显微镜
2、法国科学家巴斯德 (Louis Pasteur,1822~1895): 1）否定了微生物的“自然发生说” 2）巴氏消毒法 3）疫苗：炭疽杆菌和狂犬病毒的减毒活疫苗 3、德国科学家柯赫 (Robert Koch,1843~1910):
非细胞型微生物 原核细胞型微生物 真核细胞型微生物
代表生物 病毒
细菌，支原体，衣 真菌 原体，立克次体， 螺旋体，放线菌
细胞结构 无
核酸
DNA或RNA
完整 DNA＋RNA
完整 DNA＋RNA
细胞核 无
原核，拟核
真核，有核膜和核 仁
细胞器 无
核糖体
核糖体，有色体， 线粒体，高尔基体， 内质网，溶酶体等
2、核心多糖： 有属特异性，同属细菌的核心多糖相同
3、特异性多糖： 又称O特异性多糖，即G-菌菌体抗原（O抗 原），其丢失可使细菌菌落由光滑型（S 型）变为粗糙型（R型）
细胞壁 强度 厚度 肽聚糖层数
肽聚糖含量 磷壁酸 外膜
G+菌与G-菌细胞壁结构比较
革兰阳性菌 较坚韧 20-80nm 可多达50层 占细胞壁干重50%-80% 有 无
脂多糖
脂质双层 脂蛋白
细胞膜
脂多糖（LPS）:由脂质A、核心多糖、特异性多糖组成（由里向外），
习惯上把脂多糖称为G-菌的内毒素
•外膜 outer membrane：
脂蛋白：蛋白部分结合肽聚糖的DAP，脂质部分结 合脂双层
脂质双层：与细胞膜相似 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)：内毒素
（条件致病菌）
潜伏在体内的病原体 （如结核杆菌）
▼传播途径——水平传播
在人群中不同个体间的传播和动物-人之间的传播
呼吸道感染：流感、白喉、百日咳等 消化道感染：菌痢、伤寒、甲肝、脊髓灰质炎等 接触感染：STD：淋病、梅毒等 经皮肤感染：钩体病、破伤风、气性坏疽等 经血液或体液感染：HBV、HIV、HCMV等 虫媒感染：乙脑、登革热、鼠疫、斑疹伤寒等 多途径感染：结核杆菌、炭疽杆菌等
传播途径——亲传给子代并引 起感染的方式，如HBV、HIV、HCMV、风疹病毒 等
▼易感人群：
对病原体缺乏先天和获得性免疫力的人群
传播媒介：能携带病原体、帮助病原体传播的节肢动物 由节肢动物传播的疾病为虫媒病
媒介动物传播疾病的方式有两种： 1、机械性传播 2、生物性传播
革兰阴性菌 较疏松 10-15nm 1-2层 占细胞壁干重5%-20% 无 有
注意：G+菌与G－菌细胞壁的差异对其染色性、抗原性、致病性 及其对药物的敏感性等有重要影响
G+菌的CW：
1、肽聚糖 peptidoglycan：立体网状结构 原核生物所特有的结构
聚糖骨架：NAG－1,4－NAM 溶菌酶作用于该-1,4糖苷键
四肽侧链 五肽交联桥
NAG：N－乙酰葡糖胺 NAM：N－乙酰胞壁酸
革兰阳性菌细胞壁的肽聚糖结构
G+ 菌 肽聚糖结构
细 胞 壁（cell wall）
与机体相对平衡，能间歇性（免疫力降低时） 引起疾病反复发作，如HSV
4、显性感染 apparent infection： 感染后引起宿主明显的病理改变和生理功能紊乱，
出现典型临床症状 急性感染 发病急而突然，潜伏期短，病程短，病人痊愈或死亡，
病原体全部被清除，少数转为慢性感染
慢性感染 发病缓慢而隐伏，潜伏期较长，病程较长，
• 蛋白质：少数G+菌具有。
金黄色葡萄球菌的SPA， A族链球菌的M蛋白等
G－菌的CW： 肽聚糖：二维平面结构 聚糖骨架：NAG－1,4－NAM 四肽侧链
DAP：二氨基庚二酸
革兰阴性菌细胞壁的肽聚糖结构
G-菌细胞壁特殊组分（外膜层）：
脂蛋白:稳定外膜并将
其固定于肽聚糖层
脂质双层：镶嵌的
外膜蛋白有转运营养物 质、作为噬菌体和性菌 毛的受体
病原体持续携带状态，长期向外排菌
5、病原携带状态： 感染后，病原体未能被完全清除，仍在体内继续存
在，与机体免疫力形成相对平衡状态，并经常或间歇性 地排出宿主体外
没有明显临床表现的病原携带者carrier是有重要意义的、值 得高度重视的传染源
四、感染时机体的反应
炎症
致炎因子：病原体的结构成分、代谢产物、补体活性片段、 病原体感染导致组织细胞损伤释放出的细胞成分、 病原体激活免疫细胞所释放的各种细胞因子
1）建立细菌纯培养：固体培养基 2）发现结核杆菌、霍乱弧菌等病原体 3）提出“柯赫法则”
二、影响感染发生、发展与结局的因素
病原体 致病力/毒力 数量 入侵门户
宿主 免疫功能状态 易感性
能使宿主致病的为pathogen
不能造成宿主感染的为nonpathogen
致病性（pathogenicity）或病原性：病原体 能引起宿主疾病的能力，受种属遗传特性决定
切断传播途径
消毒空气；注意饮食卫生；消毒处理患者排泄物； 严格筛选献血员、消毒手术器械等； 消灭媒介昆虫及严防叮咬；防止不洁性交
保护易感人群
药物预防；疫苗接种
第二节 细菌感染
细菌的生物学特性 细菌的致病性 细菌的耐药性 细菌感染的免疫 其它原核细胞型微生物感染
一、细菌的生物学特性
什么是细菌（bacterium）： 原核生物（prokaryote），单细胞 广义的细菌：所有单细胞原核微生物 狭义的细菌：典型的，数量最多的，繁殖迅速
感染性疾病
感染性疾病
感染的基本概念 细菌感染 病毒感染 真菌感染 寄生虫感染
第一节 感染的基本概念
生物体之间的相互作用 影响感染发生、发展与结局的因素 感染的类型 感染时机体的反应 感染的预防
第一节 感染的基本概念
一、生物体之间的相互作用
1、寄生 parasitism：如果两种生物体生活在一起， 其中一方受益，另外一方受害（宿主，host）。 如寄生虫和微生物
毒力（virulence）：病原体的致病性强弱程 度，又称致病性的强度，是量的概念
宿主 免疫 防御 机制
物理屏障
天然免疫
屏障结构 吞噬细胞
化学屏障 生物屏障 补体系统
获得性免疫
组织/体液中 免疫分子
细胞免疫
体液免疫
细胞因子 防御素、溶菌酶
宿主 免疫功能状态 易感性
易感性：宿主是否易于感染某种病原体的特质
微生物的特点（10）
个体微小： μm / nm 测量，光学/电镜观察 结构简单：单细胞、简单多细胞、非细胞 繁殖迅速：如大肠杆菌20 min繁殖一代 数量巨大：几亿-数十亿/克泥土；人肠100万亿 分布广泛：万米深海底；100 km高空；500 m地下 代谢旺盛：E.coli 每小时消耗2000倍自身重量的糖 营养源多：能够利用动植物不能利用的物质 容易变异：基因型变异；表型变异 起源很早：地球40亿年前诞生；最早微生物35亿年前诞生 种类繁多：与医学有关的微生物分为3大类
2、感染 infection：病原体侵入人体定居，生长繁殖， 释放毒性代谢产物，与宿主防御功能相互作用， 引起宿主组织细胞不同程度损伤的病理过程
3、微生物 microoganism or microbe：一群体形微小、 结构简单、一般肉眼看不到的微观生物
种类
非细胞型微生物 原核细胞型微生物 真核细胞型微生物
4、四联球菌： 四联加夫球菌
5、八叠球菌： 藤黄八叠球菌
（二）杆菌 bacillus： 大肠杆菌
炭疽杆菌
（三）螺形菌 spiral bacterium：
弧菌：一个弯曲
螺菌：多个弯曲
球菌
coccus
杆菌
bacillus
螺形菌
spiral bacterium 弧菌
螺菌
细菌的大小与形态
大多数球菌直径约为1.0 m 大多数杆菌长约2-3 m ，直径0.3-0.5 m
链球菌
大肠埃希菌
霍乱弧菌
➢细菌的结构
细菌的结构分为基本结构和特殊结构 基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、菌毛、鞭毛、芽胞
➢基本结构
一）细胞壁（cell wall，CW） 表面结构，组成复杂，随细菌的不同而异
丹麦细菌学家Gram创建的染色法可将细菌分为两种： 革兰阳性菌（Gram’s positive bacteria, G+） 革兰阴性菌（Gram’s negative bacteria, G－）
微生物学的奠基人
1676年，荷兰人列文. 虎 克首次发明了原始显微镜 放大226倍，观察到细菌。
他没有上过大学，是一个 只会荷兰语的小商人，但 却在1680年被选为英国皇 家学会的会员。
微生物学的奠基人
法国人巴斯德（Louis Pasteur） 德国人柯赫（Robert Koch）
（1822～1895）
▼传染源：
能向外环境排出病原体并造成 病原体传播的人或动物（病人、病 原体携带者、患病动物）
感染源
外源性感染 （exogenous infection）
病原体来自宿主体外
内源性感染 （endogenous infection）
病原体来自患者体内或体表
病人 病原体携带者
病畜和携带病原体动物
体内或体表正常微生物群
脂质A：毒性部分，有共性 LPS 核心多糖：属特异性
特异多糖：种特异性，最外层，为G －菌的O抗原
•周浆空间 (periplasmic space)： 外膜与细胞膜之间，有多种酶，与营养、解毒等作用有关
脂多糖（LPS）
1、脂质A ： 脂质A是脂多糖（内毒素）主要毒性部分及 生物学活性成分，为G-菌的致病物质。无 种属特异性，故各种G-菌的内毒素引起的毒 性作用相同
三、感染的类型
1、不感染： 病原体侵入机体后，很快被清除，不引起机体的病理 生理改变
2、隐性感染 inapparent infection： 病原体感染后，机体不出现明显的或者典型的临床表现， 但宿主可获得特异性免疫力
3、潜伏感染 latent infection： 感染后，病原体长期存在于病灶或特定部位，
➢细菌的大小和形态
一）大小：以m为测量单位，大小不一
二）形态： 球形 杆形 螺形
链球菌 八 叠 球 菌
葡萄球菌
➢细菌的形态
（一）球菌 coccus： 1、葡萄球菌
staphylococcus： 金黄色葡萄球菌等
2、双球菌 diplococcus： 脑膜炎双球菌、淋球菌
3、链球菌 streptococcus： 溶血性链球菌
影响宿主易感性的其它因素
1、遗传因素：种属特异性／个体差异性 大多数生物体不能感染人类，人类缺乏这些生物体感染的入侵
门户/人体并不能提供这些生物体寄生所需要的条件 多数人感染HBV后可激起强有力的特异性免疫应答，清除病毒，
限制、杀灭病原体；造成感染组织的进一步损伤
发热
外源性/内源性致热源 机体的保护性反应：有利于抑制病原体增殖，
有利于宿主免疫系统清除病原体
特异性免疫应答
凭借特异性免疫力限制感染，杀灭和清除病原体，疾病痊愈，机体康复
五、感染的预防
消除和控制传染源
控制、隔离、治疗患者； 扑杀携带和传播病原体的动物； 家畜、家禽或宠物预防接种
急性普通型肝炎，痊愈；部分人感染HBV后不能形成强有力的 特异性免疫应答，不能有效地清除病毒，慢性肝炎 2、年龄因素 3、营养和代谢因素 4、疾病因素 5、药物和医源性因素
影响感染发生的流行病学因素
传染病流行的三个基本环节： 传染源 传播途径 易感人群
传染：病原体从一个宿主转移到另一宿主， 并引起感染发生的过程
（G+和G-细胞壁的共有组分为肽聚糖）
（竞争转肽酶、
抑制五肽交联桥 与四肽侧链D-丙 氨酸间的联结）
（β-1,4糖苷键）
聚糖骨架：由N-乙酰葡糖胺（G）和N-乙酰胞壁酸（M）经β-1,4糖
苷键连接的多糖支架；
四肽侧链：L-丙、D-谷、L-赖、D-丙（a、b、c、d）；
五肽交联桥：五个甘氨酸
转肽酶
革兰阳性菌细胞壁的肽聚糖结构
2、磷壁酸 teichoic acid
功能： 抗原性强、与细菌代谢、致病性有关
• 磷壁酸 teichoic acid
壁磷壁酸 wall teichoic acid：结合在肽聚糖上 膜磷壁酸 membrane teichoic acid：结合在细胞膜上
故又称：脂磷壁酸 (lipoteichoic acid, LTA), 链球菌的黏附因子
（1843～1910）
微生物学发展中的几个重要科学家及其贡献
1、列文虎克 (Antony van Leeuwenhoek, 1632~1723):
荷兰人，1676年，发明第一台显微镜
2、法国科学家巴斯德 (Louis Pasteur,1822~1895): 1）否定了微生物的“自然发生说” 2）巴氏消毒法 3）疫苗：炭疽杆菌和狂犬病毒的减毒活疫苗 3、德国科学家柯赫 (Robert Koch,1843~1910):
非细胞型微生物 原核细胞型微生物 真核细胞型微生物
代表生物 病毒
细菌，支原体，衣 真菌 原体，立克次体， 螺旋体，放线菌
细胞结构 无
核酸
DNA或RNA
完整 DNA＋RNA
完整 DNA＋RNA
细胞核 无
原核，拟核
真核，有核膜和核 仁
细胞器 无
核糖体
核糖体，有色体， 线粒体，高尔基体， 内质网，溶酶体等
2、核心多糖： 有属特异性，同属细菌的核心多糖相同
3、特异性多糖： 又称O特异性多糖，即G-菌菌体抗原（O抗 原），其丢失可使细菌菌落由光滑型（S 型）变为粗糙型（R型）
细胞壁 强度 厚度 肽聚糖层数
肽聚糖含量 磷壁酸 外膜
G+菌与G-菌细胞壁结构比较
革兰阳性菌 较坚韧 20-80nm 可多达50层 占细胞壁干重50%-80% 有 无
脂多糖
脂质双层 脂蛋白
细胞膜
脂多糖（LPS）:由脂质A、核心多糖、特异性多糖组成（由里向外），
习惯上把脂多糖称为G-菌的内毒素
•外膜 outer membrane：
脂蛋白：蛋白部分结合肽聚糖的DAP，脂质部分结 合脂双层
脂质双层：与细胞膜相似 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)：内毒素
（条件致病菌）
潜伏在体内的病原体 （如结核杆菌）
▼传播途径——水平传播
在人群中不同个体间的传播和动物-人之间的传播
呼吸道感染：流感、白喉、百日咳等 消化道感染：菌痢、伤寒、甲肝、脊髓灰质炎等 接触感染：STD：淋病、梅毒等 经皮肤感染：钩体病、破伤风、气性坏疽等 经血液或体液感染：HBV、HIV、HCMV等 虫媒感染：乙脑、登革热、鼠疫、斑疹伤寒等 多途径感染：结核杆菌、炭疽杆菌等
传播途径——亲传给子代并引 起感染的方式，如HBV、HIV、HCMV、风疹病毒 等
▼易感人群：
对病原体缺乏先天和获得性免疫力的人群
传播媒介：能携带病原体、帮助病原体传播的节肢动物 由节肢动物传播的疾病为虫媒病
媒介动物传播疾病的方式有两种： 1、机械性传播 2、生物性传播
革兰阴性菌 较疏松 10-15nm 1-2层 占细胞壁干重5%-20% 无 有
注意：G+菌与G－菌细胞壁的差异对其染色性、抗原性、致病性 及其对药物的敏感性等有重要影响
G+菌的CW：
1、肽聚糖 peptidoglycan：立体网状结构 原核生物所特有的结构
聚糖骨架：NAG－1,4－NAM 溶菌酶作用于该-1,4糖苷键
四肽侧链 五肽交联桥
NAG：N－乙酰葡糖胺 NAM：N－乙酰胞壁酸
革兰阳性菌细胞壁的肽聚糖结构
G+ 菌 肽聚糖结构
细 胞 壁（cell wall）
与机体相对平衡，能间歇性（免疫力降低时） 引起疾病反复发作，如HSV
4、显性感染 apparent infection： 感染后引起宿主明显的病理改变和生理功能紊乱，
出现典型临床症状 急性感染 发病急而突然，潜伏期短，病程短，病人痊愈或死亡，
病原体全部被清除，少数转为慢性感染
慢性感染 发病缓慢而隐伏，潜伏期较长，病程较长，
• 蛋白质：少数G+菌具有。
金黄色葡萄球菌的SPA， A族链球菌的M蛋白等
G－菌的CW： 肽聚糖：二维平面结构 聚糖骨架：NAG－1,4－NAM 四肽侧链
DAP：二氨基庚二酸
革兰阴性菌细胞壁的肽聚糖结构
G-菌细胞壁特殊组分（外膜层）：
脂蛋白:稳定外膜并将
其固定于肽聚糖层
脂质双层：镶嵌的
外膜蛋白有转运营养物 质、作为噬菌体和性菌 毛的受体
病原体持续携带状态，长期向外排菌
5、病原携带状态： 感染后，病原体未能被完全清除，仍在体内继续存
在，与机体免疫力形成相对平衡状态，并经常或间歇性 地排出宿主体外
没有明显临床表现的病原携带者carrier是有重要意义的、值 得高度重视的传染源
四、感染时机体的反应
炎症
致炎因子：病原体的结构成分、代谢产物、补体活性片段、 病原体感染导致组织细胞损伤释放出的细胞成分、 病原体激活免疫细胞所释放的各种细胞因子
1）建立细菌纯培养：固体培养基 2）发现结核杆菌、霍乱弧菌等病原体 3）提出“柯赫法则”
二、影响感染发生、发展与结局的因素
病原体 致病力/毒力 数量 入侵门户
宿主 免疫功能状态 易感性
能使宿主致病的为pathogen
不能造成宿主感染的为nonpathogen
致病性（pathogenicity）或病原性：病原体 能引起宿主疾病的能力，受种属遗传特性决定
切断传播途径
消毒空气；注意饮食卫生；消毒处理患者排泄物； 严格筛选献血员、消毒手术器械等； 消灭媒介昆虫及严防叮咬；防止不洁性交
保护易感人群
药物预防；疫苗接种
第二节 细菌感染
细菌的生物学特性 细菌的致病性 细菌的耐药性 细菌感染的免疫 其它原核细胞型微生物感染
一、细菌的生物学特性
什么是细菌（bacterium）： 原核生物（prokaryote），单细胞 广义的细菌：所有单细胞原核微生物 狭义的细菌：典型的，数量最多的，繁殖迅速
感染性疾病
感染性疾病
感染的基本概念 细菌感染 病毒感染 真菌感染 寄生虫感染
第一节 感染的基本概念
生物体之间的相互作用 影响感染发生、发展与结局的因素 感染的类型 感染时机体的反应 感染的预防
第一节 感染的基本概念
一、生物体之间的相互作用
1、寄生 parasitism：如果两种生物体生活在一起， 其中一方受益，另外一方受害（宿主，host）。 如寄生虫和微生物
毒力（virulence）：病原体的致病性强弱程 度，又称致病性的强度，是量的概念
宿主 免疫 防御 机制
物理屏障
天然免疫
屏障结构 吞噬细胞
化学屏障 生物屏障 补体系统
获得性免疫
组织/体液中 免疫分子
细胞免疫
体液免疫
细胞因子 防御素、溶菌酶
宿主 免疫功能状态 易感性
易感性：宿主是否易于感染某种病原体的特质
微生物的特点（10）
个体微小： μm / nm 测量，光学/电镜观察 结构简单：单细胞、简单多细胞、非细胞 繁殖迅速：如大肠杆菌20 min繁殖一代 数量巨大：几亿-数十亿/克泥土；人肠100万亿 分布广泛：万米深海底；100 km高空；500 m地下 代谢旺盛：E.coli 每小时消耗2000倍自身重量的糖 营养源多：能够利用动植物不能利用的物质 容易变异：基因型变异；表型变异 起源很早：地球40亿年前诞生；最早微生物35亿年前诞生 种类繁多：与医学有关的微生物分为3大类
2、感染 infection：病原体侵入人体定居，生长繁殖， 释放毒性代谢产物，与宿主防御功能相互作用， 引起宿主组织细胞不同程度损伤的病理过程
3、微生物 microoganism or microbe：一群体形微小、 结构简单、一般肉眼看不到的微观生物
种类
非细胞型微生物 原核细胞型微生物 真核细胞型微生物
4、四联球菌： 四联加夫球菌
5、八叠球菌： 藤黄八叠球菌
（二）杆菌 bacillus： 大肠杆菌
炭疽杆菌
（三）螺形菌 spiral bacterium：
弧菌：一个弯曲
螺菌：多个弯曲
球菌
coccus
杆菌
bacillus
螺形菌
spiral bacterium 弧菌
螺菌
细菌的大小与形态
大多数球菌直径约为1.0 m 大多数杆菌长约2-3 m ，直径0.3-0.5 m
链球菌
大肠埃希菌
霍乱弧菌
➢细菌的结构
细菌的结构分为基本结构和特殊结构 基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、菌毛、鞭毛、芽胞
➢基本结构
一）细胞壁（cell wall，CW） 表面结构，组成复杂，随细菌的不同而异
丹麦细菌学家Gram创建的染色法可将细菌分为两种： 革兰阳性菌（Gram’s positive bacteria, G+） 革兰阴性菌（Gram’s negative bacteria, G－）
微生物学的奠基人
1676年，荷兰人列文. 虎 克首次发明了原始显微镜 放大226倍，观察到细菌。
他没有上过大学，是一个 只会荷兰语的小商人，但 却在1680年被选为英国皇 家学会的会员。
微生物学的奠基人
法国人巴斯德（Louis Pasteur） 德国人柯赫（Robert Koch）
（1822～1895）
▼传染源：
能向外环境排出病原体并造成 病原体传播的人或动物（病人、病 原体携带者、患病动物）
感染源
外源性感染 （exogenous infection）
病原体来自宿主体外
内源性感染 （endogenous infection）
病原体来自患者体内或体表
病人 病原体携带者
病畜和携带病原体动物
体内或体表正常微生物群
脂质A：毒性部分，有共性 LPS 核心多糖：属特异性
特异多糖：种特异性，最外层，为G －菌的O抗原
•周浆空间 (periplasmic space)： 外膜与细胞膜之间，有多种酶，与营养、解毒等作用有关
脂多糖（LPS）
1、脂质A ： 脂质A是脂多糖（内毒素）主要毒性部分及 生物学活性成分，为G-菌的致病物质。无 种属特异性，故各种G-菌的内毒素引起的毒 性作用相同
三、感染的类型
1、不感染： 病原体侵入机体后，很快被清除，不引起机体的病理 生理改变
2、隐性感染 inapparent infection： 病原体感染后，机体不出现明显的或者典型的临床表现， 但宿主可获得特异性免疫力
3、潜伏感染 latent infection： 感染后，病原体长期存在于病灶或特定部位，
➢细菌的大小和形态
一）大小：以m为测量单位，大小不一
二）形态： 球形 杆形 螺形
链球菌 八 叠 球 菌
葡萄球菌
➢细菌的形态
（一）球菌 coccus： 1、葡萄球菌
staphylococcus： 金黄色葡萄球菌等
2、双球菌 diplococcus： 脑膜炎双球菌、淋球菌
3、链球菌 streptococcus： 溶血性链球菌