高血压并发症及防范措施
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杨剑峰(北京诺和众生生物科技有限公司,北京100060)
摘要:简单介绍高血压的病因及危害,从中医、西医两个角度简述高血压的诊断、治疗与并发症的防治。
关键词:高血压;诊断;治疗;并发症
第一章概述
第一节血压知识
1 血压是维持生命活动的原动力
血压,是指血液在血管内流动时对血管壁产生的压力,因为是在动脉血管上测量出来的,故又称动脉压。
血压高过大气压的数值,称为血压值,是以心脏收缩时产生的收缩压与心脏舒张时产生的舒张压之比(即收缩压/舒张压)来表示的。
血压的单位,可以用毫米汞柱(mmHg)或法定计量单位千帕(KPa)来表示,1毫米汞柱=0.133千帕。
在正常情况下,虽然血压不断地发生波动,但由于机体内存在着各种调压控制系统,故血压常维持在相对稳定的生理范围之内。
血压的生理功能,在于使动脉内保持一定的压力,以使血液在循环系统内不停地正常运行,以维持机体健康的生命状态。
心脏收缩时,含有氧气和营养成分的新鲜血液被挤压到动脉内,并沿着血管向前流动,具有弹性的血管也相应地扩张,从而使血流动力得到一定的缓冲;中而不至于过高;心脏舒张时,虽然停止了对血液的挤压,但由于动脉血管的弹性回缩,仍可迫使血液继续向前流动。
在心脏收缩时产生了动脉的收缩压,靠动脉血管回缩而维持了一定的舒张压。
由于血压的持续存在,才促使血液不停顿地流向压力较低的全身毛细血管,把氧气和营养成分带给机体的各个器官和组的细胞。
由此可见,如果动脉内没有一定的压力(即血压),血液就不能在全身正常流动,各器官和组织的细胞也就得不到必需的营养物质。
所以,对人体来说,血压是保证生命活动的原动力。
2 血压的构成与表示
人的血压,通常是指体外所测得的动脉血压,更具体的是指左(右)上臂动脉的血压。
由于心脏呈周期性地跳动,动脉血压及血流速度也随之呈周期性地增减,由此可测出心脏收缩期血压和舒张期血压。
当心室收缩排血时,动脉血压迅速上升,在心室收缩中期,血压上升所达到的最高值,称为收缩压,俗称高压;当心脏舒张时,动脉血压便迅速下降,在心室舒张末期,血压下降所达到的最低值,称为舒张压,俗称低压。
临床上,习惯在收缩压与舒张压之间划一条“/”线,前面数字表示收缩压,后面数字表示舒张压,再注以测量单位即可。
血压的测量单位,用毫米汞柱(mmHg)表示,也可按国际标准规定用千帕(kPa)表示,7千帕=7.5毫米汞柱。
如收缩压为120毫米汞柱(或16.0千帕),舒张压为80毫米汞柱(10.6千帕),则血压可表示为120/80毫米汞柱(16.0/10.6千帕)。
收缩压与舒张压之差称为脉搏压或脉压差,简称脉压,正常人为30~40毫米汞柱(4.0~5.3千帕)。
平均动脉压,是指一个心动周期中各瞬间动脉血压的总平均值。
平均动脉压等于舒张压+1/3脉压,或等于1/3(收缩压+舒张压)× 2。
一般认为,脉压和平均动脉压能更正确地反映心脏和血管的功能状态。
但实际上,临床上所惯用的,仍是收缩压和舒张压这两项数值。
第二节高血压知识
1 高血压患病率及其特点
我国人群高血压患病率,近年来不断升高,已成为致死、致残的主要原因。
1958~1959年,在年龄15岁以上的人群中抽样调查494331人,高血压患病率为5.11%;1979~1980年间,共调查401 2128人,患病率7.73%;1991年调查950356人,患病率为11.88%。
我国20世纪50~70年代,每年新发高血压100余万人;到了80~90年代,每年新发高血压300余万人。
年龄越小,发病率增幅越大,其中25~49岁年龄组,上升幅度显著高于其他年龄组。
目前,我国人群中,高血压患者已逾1亿,涉及几千万个家庭,平均4个家庭就有1个高血压患者,高血压已成为我国一个重大的社会问题。
中国高血压联盟常务理事、北京安贞医院副院长洪昭光教授,在1998年“跨国抗高血压研讨会”上指出,我国高血压及其治疗存在“三高”、“三低”、“三个误区”的现状特点。
“三高”,即指高血压患病率高、死亡率高及致残率高。
患病率高,据推算,目前已有1.1亿多患者;死亡率高,是指高血压死亡率已居心血管患者死亡的首位;致残率高,每年因高血压可新发150万脑卒中患者,现幸存的600万脑卒中患者中,有75%不同程度地丧失了劳动能力。
“三低”,即指知晓率低、服药率低及控制率低。
知晓率低,是指了解自己患高血压的,还不到高血压患者1/2;服药率低,是指知道自己患高血压需要服药,但能遵医嘱服药的还不到1/4;控制率低,由于不遵医嘱服药等原因,高血压发病的控制率不到5%。
在高血压治疗过程中,往往存在“三个误区”,即他们或不愿服药,或不难受不服药,或不按病情科学地服药,这是非常不对的。
因为,提高服药率及控制率,是当前治疗高血压成败的关键因素。
2 高血压患病率缘何只升不降
根据全国三次普查结果推算,高血压患病人数1959年为3000万,1980年为5000
万,1991年为9000万,目前已达1.1亿多,患者数目之多和上升速度之快都是惊人的。
40多年来,在高血压的防治上,虽然取得了可喜的成绩,但从全民防病保健的角度看,则收效不大,究其原因,是多方面的。
中国科学院院士吴英恺教授指出有如下一些原因。
2.1我国预防为主的卫生方针,多年来主要是针对各种传染病方面而言的,像心脑血管疾病等非传染性疾病,并没有采取有效的防治措施。
2.2随着人们生活水平的不断提高,饮食无节制,不少人吸烟和过度饮酒,肥胖和超重的人越来越多,这些都是高血压的促发因素。
2.3随着人们生活和工作节奏的加快,精神压力也加大,又缺乏体育锻炼,再加上缺乏文娱活动和必要的劳逸结合,这些也都是高血压促发的诱因。
2.4随着全国人口平均寿命的延长,高龄人口比例加大,老年性高血压及心脑血管疾病自然也就多了。
2.5对高血压和心脑血管疾病的预防和保健知识不足、不普及,广大群众包括各级领导和知识分子,不了解自我保健的方法,只等出现病情才开始注意,有的甚至已经发现高血压也不在乎。
2.6我国各地经济发展很不平衡,一些地区,特别是广大农村地区,医疗条件差,医疗经费严重不足,故高血压的防治效果也很不好。
3 成人血压的正常范围
正常人的血压,随年龄而有所变化,且在不同的生理情况下,有一定的波动范围。
一般认为,正常成人收缩压≤140毫米汞柱(18.6千帕),舒张压≤90毫米汞柱(12.0千帕),为正常血压。
而成年男性收缩压<110毫米汞柱(14.7千帕)、舒张压<70毫米汞柱(9.3千帕)者;成年女性收缩压<90毫米汞柱(12.0千帕)、舒张压<60毫米汞柱(8.0千帕)者均为低血压。
所以,成年人的正常血压范围,收缩压为90~140毫米汞柱(12.0~18.6千帕),舒张压为60~90毫米汞柱(8.0~12.0千帕)。
这是目前公认的成年入正常血压范围,但不是绝对的界限。
4 如何正确测量血压及注意事项
测量血压的仪器,称为血压计。
血压计有台式水银柱血压计、气压表式血压计、电子血压计等,临床上及家庭中常用的是台式水银柱血压计,一般不推荐使用手腕式或指套式电子血压计。
台式水银柱血压计,由血压计、气袖带、橡皮球囊组成,用听诊器测量,其正确测血压的操作步骤如下:
(1)测量前,应先检查血压计有无破损,水银柱血压计的水银必须足量,刻度管内的水银凸面正好在刻度“0”处;所使用标尺必须垂直,还要看水银是否溢出。
(2)患者测量血压前,须休息片刻,采取坐位、卧位均可,一般露出右上肢至肩部(衣袖太紧者应脱下衣服),伸直肘部,手掌向上平放。
(3)将血压计平放在桌上或床上,与被测者的心脏位置平行。
先祛除袖带内的气体,再平整松紧适宜地将其缠绕在肘窝上3厘米处。
测量者戴上听诊器,在摸到肱动脉搏动后,将听诊器放在其上,随即用手指关闭橡皮球囊的气门,快速充气,待动脉搏动消失后,再加压30毫米汞柱,然后匀速稳定地放气(放气速度以每秒2~3毫米汞柱为宜),使水银柱缓慢下降,当听到第一声搏动时,水银柱所指刻度即为收缩压;继续放气,搏动声继续存在并增大,当搏动声突然变弱或消失时,此时水银柱顶端所示的刻度即为舒张压。
快速放松气囊阀门,使水银柱回到零点,并记录下所测得的血压读数。
(4)按第3步操作步骤,重复测量一次血压,一般取两次血压的平均值,作为该次测量所得的血压值,并同时记录下测量日期、时间、地点及活动情况等。
测完血压后,应关闭上血压计开关,随即取下气袖带。
为了获得正确的血压值,测量血压时,特别是家庭自测血压时,应注意以下一些事项。
(1)室内温度要适宜,一般为21℃左右,太冷、太热均可影响血压水平;测量前5分钟内不要做体位变动,同时应排空小便,测量血压前半小时,应避免进食、抽烟及饮酒等。
(2)被测血压者,上臂放置位置应与心脏位置同高。
如上臂放置位置高于心脏水平位置,可使测得血压偏低;相反,上臂放置位置低于心脏水平位,则测得血压偏高。
(3)测量血压时,所使用的袖带宽度要合适。
袖带宽度太窄,则得的血压值可偏高;如袖带宽度太宽,则测得的血压值偏低。
一般讲,婴儿用2.5厘米×5厘米袖带,儿童用6厘米×12厘米袖带,成人用12厘米×23厘米袖带,肥胖高大成人需用15厘米×30厘米袖带。
成人与儿童所用的袖带不一样,不要混用,否则测得的血压不准。
(4)缠绕袖带的松紧度要合适。
缠绕得太紧,测得的血压偏低;相反,缠绕得太松,测得的血压就会偏高。
(5)测量血压时,充气不可过猛,也不要使水银柱升得过高,以避免被测者不适,也防水银外溢损坏血压机;血压测量完毕后,应驱除尽袖带内的空气,并平整地卷好;橡皮球应放在盒内固定位置,以防玻璃损坏。
(6)目的不同,测量血压的时间要求可不一样。
从诊断的目的出发,则测血压的时间
不需固定,从早上起床后到晚上睡觉前,可多测几次血压,看是否血压升高;如果为了观察用药效果,则应该在每天的同一时间内测量血压,以便于前后比较。
(7)正常人,如自测血压接近或高于140/90毫米汞柱(18.7/12.0千帕)时,应到医院去接受医生的诊治。
(8)血压计应平稳放置,切勿倒置或震动;血压计应定期检查,发现损坏应及时维修,以保证测量的准确性。
第二章高血压的病因与症状
1 高血压病的发病原因
高血压病的发病原因是多方面的,是由于遗传与不良环境因素综合作用的结果。
高血压病,首先取决于内在因素,如遗传因素、神经类型、身体素质等,在一些外在激发因素的作用下,如长期精神紧张、过度精神创伤、睡眠不足、缺乏体育锻炼、摄入过量的盐、体重超重、吸烟饮酒、高温、噪声等,都会使人体的神经系统及一些体液因素控制失调,使血管壁中的平滑肌收缩力加强,引起周身小动脉管径变窄,周围阻力增加。
心脏为了满足周身各组织供血的需要,必须加强收缩力,提高动脉压,长期如此,其结果便形成了高血压病。
现介绍如下几类主要发病因素,如能有效地控制以下重要环节,则就有可能降低或减少高血压病的发病率。
1.1遗传因素。
大量临床研究观察资料证明,高血压病与遗传因素有关。
目前,多数学者认为,高血压病是一种多因子遗传性疾病。
另外,还与环境因素有关,如父母双亲均有高血压病,其子女在相同或相似的环境中生活,高血压病发病概率可高达46%;如双亲中一方患高血压病,子女发病概率为25%;双亲血压均正常者,子女发病概率仅3%。
由此可见,父母双亲患高血压病,其子女应该早期采取预防高血压病的措施。
1.2精神心理因素。
长期反复地过度紧张与精神刺激,或性格暴躁、易激动、生气等,均可引起血压升高。
因为大脑皮质兴奋与抑制过程失调时,使皮质下血管运动中枢失调,形成以血管收缩占优势的状态,外周血管阻力增加,使血压升高。
精神紧张的脑力劳动者,或需要注意力高度集中的人,高血压病的发病率高于一般的人。
心理学研究表明,心理因素和社会文化因素与血压呈轻微的相关性,心理因素确是成年人高血压病的重要影响因素。
临床研究观察资料表明:有相当一部分高血压患者,经过心理监护,调节机体内在的平衡失调,应用非药物疗法的综合措施,高血压病的临床症状不仅得到改善,而且也提高了机体的抗病能力。
1.3年龄和性别因素。
无论是男性还是女性,平均血压随年龄增长而增高,尤其是收缩压更是如此。
高血压病的患病率随年龄增加而增高,40岁以上者比15~39岁者的患病率要高3.4倍。
高血压病的患病率,在35岁以前,男性高于女性;而在35岁以后,无论是患病率及血压升高幅度,女性均可超过男性。
1.4地区环境因素。
我国高血压病的患病率,呈北方高于南方的趋势,可能与气候条件、生活方式等有关。
一般讲,城市中高血压病的发病率要高于农村。
1.5超重和肥胖。
超重和肥胖是高血压发病的危险因素,同时也是冠心病和脑卒中发病的独立性危险因素。
人群血压的流行病学调查研究表明,血压与体重、高血压病与肥胖显著相关。
许多研究证明,人群中随着体重指数[BMl=体重(千克)/身高(米)2]的增高,血压水平和高血压患病率逐渐增加。
越胖的人,就越容易患高血压病。
我国14组人群的研究显示,体重指数从<-20到>28,高血压患病率逐步增加,男性从1
2.7%增加到58.7%,女性从11.6%增加到47.8%。
研究还证明,肥胖的高血压患者,减轻体重后,血压可有不同程度的下降。
肥胖者的高血压病发病率,远远高于体重正常的人,其患病率为他们的2~6倍。
有资料指出,在男性,肥胖者高血压病的危险性比消瘦者高出3倍以上;而女性肥胖者,比消瘦者患高血压病的危险性要高出6倍。
所以,超重和肥胖者,为了防治高血压病,必须减轻体重。
1.6饮食因素。
饮食是影响血压高低的重要因素,饮食中的一些成分与血压关系极为密切,故饮食不当会直接诱发高血压病。
2 高血压病的中医学病因
中医学认为,高血压病多因长期精神紧张、忧思恼怒、机体阴阳平衡失调,或嗜食肥甘厚腻、烟酒过度,也与遗传因素等有关。
高血压病的中医学病因如下:
(1)情志失调,肝火上炎。
由于长期精神紧张、忧思恼怒、忧郁过度,使肝气郁滞,郁久化火致肝火上炎,症见头痛、头昏、目眩、面赤等。
(2)肝肾阴虚,肝阻上亢。
或哀伤过度,或老年体弱、肾水不足,或肝火郁久,耗损肝肾之阴,故可导致肝肾阴虚。
水不涵木,则肝阳上亢,症多见头昏、耳鸣、腰酸、手足心热等;肾水不足,不能上济心阴,使心火上炎,症多见心悸、心烦、失眠等。
(3)肝肾不足,冲任失调。
更年期阶段的妇女,常可出现肝肾不足、冲任失调的高血压病。
(4)气阴两虚,阴阳两虚。
久病不愈,气阴、阴阳俱损,多见于高血压病后期,但气
阴两虚多出现在阴阳两虚之前。
(5)饮食失常,痰浊内蕴。
嗜酒肥甘、膏粱厚味、饥饱无度,使脾胃郁伤,健运失司,致聚湿生痰、痰浊内蕴、清阳不升,可致高血压病,多见眩晕、胸闷等;如痰浊阻塞脉络、心血瘀阻时,则见胸痛、胸闷等。
3 高血压病的发病机制
高血压病的发病机制至今尚未完全阐明,目前多数学者认为,它是多种因素的复杂综合,它们之间互相联系、互相影响、互为因果,共同参与高血压病发病的复杂过程。
3.1神经学说。
长期反复的过度紧张与精神刺激,可以引起高血压病。
刺激在大脑内形成兴奋灶,使皮质功能紊乱,血管运动中枢的调节失调,使血管收缩的神经受损;中动占优势,引起小动脉紧张度增强,使血压升高。
这种反应最初为暂时性,频繁发生后得到强化变得持久;同时,微血管也发生适应性结构改变,管壁增厚,周围血管阻力增高,使血压持续升高。
正常人血压,是通过压力感受器反射性地进行调节的,如反射弧中任何环节出现异常,也可使血压调节功能发生障碍,可使血压逐渐增高。
3.2肾源学说。
实验证明,肾小球旁细胞分泌肾素,肾素在血浆内将肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素I,再经转换酶的作用转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ作用于中枢,增加交感神经;中动的发放,使心脏搏动加强,周围小动脉收缩,致使血压升高;同时,血管紧张素Ⅱ还可刺激肾上腺分泌醛固酮,引起水、钠潴留,使血容量增加,血压升高。
肾素—血管紧张素—醛固酮系统,是体内调节血管阻力与细胞外液的重要环节,而后两者又是决定血压的主要因素,故可以说,在肾脏性高血压病的发病机制中,肾素—血管紧张素—醛固酮系统起着重要的作用。
3.3内分泌学说。
如果肾上腺髓质分泌肾上腺素与去甲肾上腺素增加,则心脏排血量增加,细小动脉痉挛,从而引起血压升高;同时,肾上腺皮质激素可使水和钠潴留,使血管对肾素和血管紧张素等各种升压物质的敏感性提高,导致血压升高。
高血压患者的交感神经:中动增加,小血管对肾上腺素和去甲肾上腺素的反应性增强,也可能是血压升高的原因。
4 高血压病的危害性
高血压病是最常见的心血管疾病,不仅患病率高,而且可引起严重的心脑、肾等并发症,是脑卒中、冠心病的主要危险因素。
高血压对心、脑、肾靶器官的危害性,可概括为大心、小肾和脑卒中,大心即左心室肥厚和心脏扩大,小肾是肾萎缩,脑卒中是脑出血和脑血栓等。
我国有学者研究高血压病的致死原因时指出,发现74%死于脑循环障碍,22%死于
心功能不全,4%死于肾功能不全。
所以,高血压病的心脑血管并发症,目前已成为威胁我国人民生命的头号杀手。
高血压病并发的脑损伤,包括脑出血、脑血栓和脑供血不全,它是我国高血压患者致死、致残的主要原因。
我国有人报道,现在脑卒中(中风)患者500余万,与高血压相关的一种危急情况为高血压脑病,它多发生于急进型或恶性高血压等血压急剧严重增高时,常见的临床表现有剧烈头痛、意识模糊、嗜睡,多伴有恶心呕吐,视力障碍等。
高血压病是冠心病最重要的危险因素之一,与正常人比,它使冠心病发病的危险性增加5倍。
法国的一项研究结果表明,老年高血压患者发生冠心病的比例,比正常血压的老年人高3倍以上。
据国内有人报道,我国现有心肌梗死患者200余万,现有冠心病患者1000余万,这是一种十分严峻的潜在性危害。
高血压时,心脏排血时所遇到的阻力增加,心脏工作的负荷加重,承担向全身动脉系统喷射血液的左心室肌肉就会代偿性增厚,以加强收缩力量,用以克服加大的阻力,时间长了,就会出现左心室肥厚。
高血压患者,一旦出现左心室肥厚,急性心肌梗死和猝死的风险会显著增高,无论男性还是女性患者都是如此。
如果不能有效及时地控制血压和病情的进展,心脏就会由肥厚转为扩张,最终可导致心力衰竭。
所以,心力衰竭是高血压病的严重并发症,其5年存活率只有60%。
长期血压升高,可导致负责供应肾脏血液的肾小动脉硬化,使得可正常工作的肾脏组织越来越少,最终导致肾脏萎缩和肾衰竭。
衰竭的肾脏,不能有效地排出体内的代谢产物和有毒有害物质,结果就出现严重的尿毒症。
高血压病,影响人的寿命,特别是老年人的寿命,血压越高,则影响就越明显。
有学者报道,对60~69岁高血压患者随访调查发现,收缩压<140毫米汞柱(18.7千帕)者则10年间的死亡率为50%,而收缩压>200毫米汞柱(26.7千帕)者的死亡率为88.5%;舒张压<90毫米汞柱(12.0千帕)者则10年间的死亡率为9.7%,而舒张压>110毫米汞柱(14.7千帕)者的死亡率达100%。
5 高血压并发心脏病
正常的心脏功能,是维持人体血压的重要因素,同样,血压的高与低,也会影响心脏的功能。
高血压,使心脏的负担加重,长期的血压增高,可使心脏产生一系列的变化,如左心室肥厚、扩大,并可发展为心力衰竭。
高血压病,比较容易并发冠状动脉粥样硬化性心脏病,从而产生心绞痛、心律失常、心肌梗死、心力衰竭等。
5.1心肌梗死。
高血压是冠状动脉疾病中主要的危险因素。
高血压患者心肌梗死的发
病率是血压正常者的2倍,高血压病合并心肌梗死或心肌梗死合并高血压病,其死亡率均明显高于血压正常者。
5.2心肌缺血及心律失常。
由于多种因素的存在,高血压患者更容易发生无痛性心肌缺血、未被识别的心肌梗死及猝死,其中猝死发生率增加,可能与左心室肥厚有关。
伴有左心室肥厚的高血压心脏病患者的最终表现,是室性心律失常的发生。
复杂性室性心律失常的发生率常随着左心室肥厚程度的增加而增加。
5.3左心室肥厚及充血性心力衰竭。
左心室肥厚是高血压病的主要并发症之一。
左心室肥厚的发病率,与收缩期血压升高密切相关。
自超声心动图用于临床诊断以来,使左心室肥厚的阳性诊断率提高了19%~80%。
左心室肥厚产生的舒张及收缩功能的不同改变,可使患者发展为左心室泵功能衰竭或充血性心力衰竭。
高血压病与充血性心力衰竭密切相关,是其发生的主要病因。
高血压病引起的充血性心力衰竭,是心脏长期负荷过重,经过肥大代偿,而进入失代偿的结果。
6 高血压并发脑血管病
与多数西方国家高血压的主要并发症为冠心病不同,在我国高血压的主要并发症为脑卒中(即中风),认为高血压是脑卒中的首要危险因素。
脑卒中的发生及预后,与高血压病的程度及其持续时间的长短密切相关。
高血压病引起的脑卒中的常见类型有脑出血、脑梗死和高血压脑病。
6.1脑出血。
高血压病是脑出血的主要病因。
高血压患者脑出血的发病率,比正常血压者高3~4倍。
有人研究指出,高血压病治疗组与来治疗组的对照中,治疗组的脑出血发病率显著低于未治疗组。
因此,维持正常或接近正常的血压值,对防止脑出血的发生具有重要意义。
6.2脑梗死。
高血压病组中,脑梗死的发生率是正常血压组的4倍。
与脑出血不同的是,脑梗死不仅在舒张压高的患者中易发生,而且在收缩压高的,尤其是在老年单纯收缩期高血压患者中更易发生。
高血压病的程度越重,脑梗死的发病率就越高。
事实表明,高血压病可促进脑动脉硬化,从而导致脑梗死的发生。
所以,尽早地治疗高血压病,以控制脑动脉硬化的发生和发展,从而就有可能防止脑梗死的发生。
6.3高血压脑病。
它是由于一时性血压的急剧升高,引起脑血管的强烈痉挛所致。
根据发病原理分析,高血压脑病是由于显著的动脉压增高,脑部小动脉痉挛和自身调节的崩溃,引起临床综合症。
高血压脑病,可表现出颅内压增高,脑水肿及脑出血等症状。