急性心肌梗死的诊断和治疗
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② 损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST 段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段 下降。非透壁性急性心肌梗死ST 段水平或下斜型压低超过0.2mV，T波倒置，持续24小时以上至数日。
③ 坏死型Q 波：一般≥0.04秒，深于1/4R波，或为QS波。
AMI的诊断
AMI的诊断标准：
乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(LDH 1－5)、
α羟丁酸脱氢酶(α－HBDH)、
丙酮酸激酶(PK) 等。
AMI的血清心肌标记物及其检测时间
———————————————————————————————————
肌红
肌钙蛋白
CK CK-MB AST*
蛋白 cTnI cTnT
————————————————————————————————————
NQMI
QMI
图1 AMI的病理生理特点
临床表现
症状 （与心绞痛相似，有下列不同之处）
a . 疼痛更剧烈，可呈压榨性，有濒死感、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗 、恶心、呕吐或眩晕等；
b . 持续时间更长，常达20分钟以上，甚至达数小时；
c . 疼痛的部位更广泛，除胸骨外还可以涉及到整个心前区、非典型疼痛部位如上腹部、颈咽部及背 部，罕见头部及下肢；
急性心肌梗死的定位诊断
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
梗塞部位 心电图出现特征性改变的导联
可能的梗塞相关动脉
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
前间壁
V1 V2 V3
左前降支的室间隔支
前侧壁
V5 V6 I avL
左前降支对角支,左回旋支的钝缘
急性心肌梗死的诊断和 治疗
冠状动脉粥ห้องสมุดไป่ตู้硬化(AS)
稳定性斑块
血管固定性 狭窄
斑块破溃或撕裂 血小板黏附、活化
白色血栓形成 （血小板为主）
斑块重度撕裂
斑块内脂质加血中VII因子 启动外源凝血系统
红色血栓形成 （纤维蛋白为主）
冠脉血管不完全性闭塞
冠脉血管完全闭塞
病变局部血管痉挛 血管一过性闭塞
SA
UA
收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90 min内开始行急诊PTCA治疗。
ST段抬高或伴左束文传导阻滞的AMI住院治疗：
一般治疗 重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症 监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测。 卧床休息：一般卧床休息1－3d。 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 镇痛：可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5 min 重复 1次，总量不宜超过15mg。
心力衰竭与休克
老年AMI患者发生心力衰竭与心源性休克者较年轻组多见。 急性左心衰竭：呼吸困难、端坐、喘鸣或咯粉红色泡沫痰、出汗、紫绀。两肺出现湿罗音。一发病即可为
严重肺水肿者，多见于范围广泛的心肌梗死，或复发性心肌梗死。
心源性休克：患者大汗、虚脱、肢体湿冷、脸色灰白或紫绀、脉细数、血压低于80/50mmHg、尿少或无尿 。
虽有ST段抬高，但起病时间＞24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。
溶栓治疗的禁忌证及注意事项：
➢
既往任何时间发生过出血性脑卒中，l年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。
➢
颅内肿瘤。
➢
近期（2－4周）活动性内脏出血（月经除外）。
➢
可疑主动脉夹层。
➢
入院时严重且未控制的高血压（＞180／110mmHg）或慢性严重高血压病史。
下壁
回旋支加右冠脉
右室
V3R——V5R
右冠脉右室前支和右室后支, 右冠
脉和左冠脉回旋支
AMI的鉴别诊断：
(1) 不稳定心绞痛 (2) 主动脉夹层动脉瘤 (3) 急性肺心病 (4) 急性心包炎
急性缺血性胸痛及疑诊AMI 患者危险性的评估：
高危患者：ST段抬高的心电图导联数 女性、高龄（＞70岁） 既往梗死史、 心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音 低血压、窦性心动过速、糖尿病， 血清心肌标记物
② ST段抬高，年龄≥ 75岁。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。 ③ ST段抬高，发病时间12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的
患者，仍可考虑溶栓治疗。
④ 高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和（或）舒张压＞110mmHg，首先应镇痛、降低血压（如应用硝 酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至 150／90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血 的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。
接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍 持续时，对梗死相关动脉进行PTCA。
b． 急性 ST段抬高／Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄＜75岁，AMI发 病在36h内，并且血管重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接 PTCA治疗。
16
40
______________________________________________________________________ 氨酶（ALT，或GPT），SAT＞ALT方有意义；
CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶
注：*应同时测定丙氨酸转
➢ 其他检查 白细胞计数上升，多见于发病后第1－2 天，常在10-20×109／L之间。中性粒细胞增至0.75－0.90，数日
d . 休息及含硝酸甘油不能缓解，常需强的镇痛剂。
老年人急性心肌梗死(AMI) 无痛型多见，约占15-75%，80岁以上AMI病人无痛型可达63.6%。
表现：突发的胸闷气短、腹痛、倦怠和晕厥。 无痛的原因：可能是老年人感觉迟钝、痛阈升高；合并糖尿病者存在末梢神经病变；或者病情发展太快，痛
疼被其他严重并发症如心衰、休克、脑卒中等症状所掩盖。 此类病人更多依靠心电图作出诊断。
量识别AMI的高危患者 [如有低血压（＜100 mmHg）、心动过速（＞100次／min）或有休克、肺水肿
体征]直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。
AMI患者被送达医院急诊室后，医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 10-20 min 内完
成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对 ST段抬高的AMI患者，应在30 min内
出现时间（h） 1-2
2-4 2-4
6
3-4
6-12
l00％敏感时间（h）4-8
8-12 8-12
8-12
峰值时间（h） 4-8 10-24 10-24 24
10-24 24-48
持续时间（h） 0.5-1 5-10 5-14 3- 4
2-4
3-5
正常高限(IU/l) 77.6
0.1 0.1 200
必须具备下列三条标准中的两条 （l ） 缺血性胸痛的临床病史。 （2）心电图的动态演变。 （3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改 变。
部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心 肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断AMI有重要价值。
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）： *加速给药方案（GUSTO方案）：首先静脉注射 15mg，继之在 30 min内静脉滴注0.75mg/kg (不超过50mg)，
再在 60 min内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5 000U，继之以 1000U／h 的速率静脉滴注，以 aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在60-80s。
再灌注治疗
溶栓治疗：
症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，一般6h内最好，但对6－12h仍有胸 痛及ST抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。
溶栓治疗的适应证：
① 两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV，肢体导联≥0. lmV），或提示AMI病史伴左束支传 导阻滞（影响ST段分析），起病时间＜12h，年龄＜75岁。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压＜100 mmHg ）、或心率增快（＞l00次／min）患者治疗意义更大。
AMI的治疗：
院前急救 基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。
一旦发病立即采取以下急救措施：
停止任何主动活动和运动。
立即舌下舍服硝酸甘油 1片（0.6mg），每5 min可重复使用。
若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派救护车，将其运送到心脏急救医院。尽
*中国给药方案（TUCC）: 应用50mg rt－PA8 mg静脉注射，42 mg在90 min内静脉滴注，配合肝素静脉应用 ，方法同上，也取得较好疗效。
介入治疗
直接经皮冠脉内球囊扩张（PTCA）
PTCA的适应证： a． 在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶栓治疗的替代治疗，但直
溶栓剂的使用方法：
尿激酶： 150万U左右于30 min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7 500- 10 000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注 射，每日2次。
链激酶或重组链激酶： 建议150万U于l h内静脉滴注，配合肝素皮下注射 7 500- 10 000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注射， 每日 2次。
。
体征
❖ 轻者可无异常体征。重者可有心率、心律及血压异常，老年AMI更易发生低血压。 ❖ 心脏一般不扩大。如梗塞范围大，心功不全则可有心脏轻中度增大。 ❖ 有室壁瘤者可于心尖和胸骨左缘间扪及心尖反向搏动。 ❖ 听诊可闻及第一、二心音低。有时可闻及第三心音或第四心音。发病第一周内有时会出现心包摩擦
➢
目前正在使用治疗剂量的抗凝药「国际标准化比率（INR）2－3」，已知的出血倾向。
➢ 近期（2－4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性。心肺复苏或较长时间（＞10 min ）的心肺复苏。 ➢ 近期（＜3周）外科大手术。 ➢ 近期（＜2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。 ➢ 曾使用链激酶（尤其sd－2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。 ➢ 妊娠。 ➢ 活动性消化性溃疡。
其他症状
恶心、呕吐、消化不良是常见症状，特别是下后壁梗塞。 疼痛波及到上腹部者易于误诊为急腹症或其他胃肠病。 肢体无力、轻瘫或意识障碍。见于伴有脑动脉硬化的老年患者。 发病即为室颤，表现为猝死。经心肺复苏后证实为本病，未能复苏者则猝死于院外。 心脏破裂和房性心律失常在老年患者比年轻组更多见，而老年患者的死亡更多见电机械分离，室颤则相对较少
支及右侧支,或右冠脉发出的房室支
高侧壁
I avL
左回旋支的钝缘支及左前降支的对角支
广泛前壁
V1——V6 I avL
左冠脉主干或左前降支加左回旋支
下壁
Ⅱ Ⅲ avF
右冠脉或左回旋支发出的后降支
正后壁
V7——V9
右冠脉房室支和左冠脉的回旋支
V1——V2对应改变
广泛前壁 V1——V6 Ⅰ Ⅱ Ⅲ avF avL 左冠脉主干加右冠脉或左前降支加
音。心衰或乳头肌功能障碍常引起心尖部收缩期杂音。
❖ 右室梗塞较重者可颈静脉膨胀，深吸气时更为明显。病情更严重者则出现急性肺水肿及休克的体征 。
实验室检查
➢
血生化检查
肌红蛋白、
肌钙蛋白（ cTnI, cTnT）、
天冬氨酸转氨酶（AST,或谷草转氨酶，GOT）、
肌酸激酶(CK) 及其同功酶(CK-MB) 、
吸氧：应给予鼻导管吸氧，严重者，需面罩加压给氧或气 管插管并机械通气。 硝酸甘油：静脉滴注24－48h，然后改用口服硝酸酯制剂。 阿司匹林：150-300mg。 纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 阿托品： 0.5-1.0 mg静脉注射，必要时每3－5 min可重复使 用，总量应＜ 2.5mg。 饮食和通便。
后降至正常。
红细胞沉降率加速，于发病数日后开始，持续2－3周后才逐渐恢复正常。 血浆儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素) 于发病几小时内即增高，在严重病例尤其明显。发病后几小时至2
天内血浆游离(非酯化) 脂肪酸的浓度也常增高。
➢ 心电图检查 AMI典型的心电图改变有： ① 缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。
c． 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接 PTCA可作为一种再灌注治疗手段。 d． AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流＜2级），如可在发病 12h内完成可
考虑进行PTCA。
③ 坏死型Q 波：一般≥0.04秒，深于1/4R波，或为QS波。
AMI的诊断
AMI的诊断标准：
乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(LDH 1－5)、
α羟丁酸脱氢酶(α－HBDH)、
丙酮酸激酶(PK) 等。
AMI的血清心肌标记物及其检测时间
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肌红
肌钙蛋白
CK CK-MB AST*
蛋白 cTnI cTnT
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NQMI
QMI
图1 AMI的病理生理特点
临床表现
症状 （与心绞痛相似，有下列不同之处）
a . 疼痛更剧烈，可呈压榨性，有濒死感、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗 、恶心、呕吐或眩晕等；
b . 持续时间更长，常达20分钟以上，甚至达数小时；
c . 疼痛的部位更广泛，除胸骨外还可以涉及到整个心前区、非典型疼痛部位如上腹部、颈咽部及背 部，罕见头部及下肢；
急性心肌梗死的定位诊断
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梗塞部位 心电图出现特征性改变的导联
可能的梗塞相关动脉
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
前间壁
V1 V2 V3
左前降支的室间隔支
前侧壁
V5 V6 I avL
左前降支对角支,左回旋支的钝缘
急性心肌梗死的诊断和 治疗
冠状动脉粥ห้องสมุดไป่ตู้硬化(AS)
稳定性斑块
血管固定性 狭窄
斑块破溃或撕裂 血小板黏附、活化
白色血栓形成 （血小板为主）
斑块重度撕裂
斑块内脂质加血中VII因子 启动外源凝血系统
红色血栓形成 （纤维蛋白为主）
冠脉血管不完全性闭塞
冠脉血管完全闭塞
病变局部血管痉挛 血管一过性闭塞
SA
UA
收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90 min内开始行急诊PTCA治疗。
ST段抬高或伴左束文传导阻滞的AMI住院治疗：
一般治疗 重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症 监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测。 卧床休息：一般卧床休息1－3d。 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 镇痛：可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5 min 重复 1次，总量不宜超过15mg。
心力衰竭与休克
老年AMI患者发生心力衰竭与心源性休克者较年轻组多见。 急性左心衰竭：呼吸困难、端坐、喘鸣或咯粉红色泡沫痰、出汗、紫绀。两肺出现湿罗音。一发病即可为
严重肺水肿者，多见于范围广泛的心肌梗死，或复发性心肌梗死。
心源性休克：患者大汗、虚脱、肢体湿冷、脸色灰白或紫绀、脉细数、血压低于80/50mmHg、尿少或无尿 。
虽有ST段抬高，但起病时间＞24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。
溶栓治疗的禁忌证及注意事项：
➢
既往任何时间发生过出血性脑卒中，l年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。
➢
颅内肿瘤。
➢
近期（2－4周）活动性内脏出血（月经除外）。
➢
可疑主动脉夹层。
➢
入院时严重且未控制的高血压（＞180／110mmHg）或慢性严重高血压病史。
下壁
回旋支加右冠脉
右室
V3R——V5R
右冠脉右室前支和右室后支, 右冠
脉和左冠脉回旋支
AMI的鉴别诊断：
(1) 不稳定心绞痛 (2) 主动脉夹层动脉瘤 (3) 急性肺心病 (4) 急性心包炎
急性缺血性胸痛及疑诊AMI 患者危险性的评估：
高危患者：ST段抬高的心电图导联数 女性、高龄（＞70岁） 既往梗死史、 心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音 低血压、窦性心动过速、糖尿病， 血清心肌标记物
② ST段抬高，年龄≥ 75岁。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。 ③ ST段抬高，发病时间12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的
患者，仍可考虑溶栓治疗。
④ 高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和（或）舒张压＞110mmHg，首先应镇痛、降低血压（如应用硝 酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至 150／90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血 的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。
接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍 持续时，对梗死相关动脉进行PTCA。
b． 急性 ST段抬高／Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄＜75岁，AMI发 病在36h内，并且血管重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接 PTCA治疗。
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40
______________________________________________________________________ 氨酶（ALT，或GPT），SAT＞ALT方有意义；
CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶
注：*应同时测定丙氨酸转
➢ 其他检查 白细胞计数上升，多见于发病后第1－2 天，常在10-20×109／L之间。中性粒细胞增至0.75－0.90，数日
d . 休息及含硝酸甘油不能缓解，常需强的镇痛剂。
老年人急性心肌梗死(AMI) 无痛型多见，约占15-75%，80岁以上AMI病人无痛型可达63.6%。
表现：突发的胸闷气短、腹痛、倦怠和晕厥。 无痛的原因：可能是老年人感觉迟钝、痛阈升高；合并糖尿病者存在末梢神经病变；或者病情发展太快，痛
疼被其他严重并发症如心衰、休克、脑卒中等症状所掩盖。 此类病人更多依靠心电图作出诊断。
量识别AMI的高危患者 [如有低血压（＜100 mmHg）、心动过速（＞100次／min）或有休克、肺水肿
体征]直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。
AMI患者被送达医院急诊室后，医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 10-20 min 内完
成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对 ST段抬高的AMI患者，应在30 min内
出现时间（h） 1-2
2-4 2-4
6
3-4
6-12
l00％敏感时间（h）4-8
8-12 8-12
8-12
峰值时间（h） 4-8 10-24 10-24 24
10-24 24-48
持续时间（h） 0.5-1 5-10 5-14 3- 4
2-4
3-5
正常高限(IU/l) 77.6
0.1 0.1 200
必须具备下列三条标准中的两条 （l ） 缺血性胸痛的临床病史。 （2）心电图的动态演变。 （3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改 变。
部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心 肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断AMI有重要价值。
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）： *加速给药方案（GUSTO方案）：首先静脉注射 15mg，继之在 30 min内静脉滴注0.75mg/kg (不超过50mg)，
再在 60 min内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5 000U，继之以 1000U／h 的速率静脉滴注，以 aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在60-80s。
再灌注治疗
溶栓治疗：
症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，一般6h内最好，但对6－12h仍有胸 痛及ST抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。
溶栓治疗的适应证：
① 两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV，肢体导联≥0. lmV），或提示AMI病史伴左束支传 导阻滞（影响ST段分析），起病时间＜12h，年龄＜75岁。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压＜100 mmHg ）、或心率增快（＞l00次／min）患者治疗意义更大。
AMI的治疗：
院前急救 基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。
一旦发病立即采取以下急救措施：
停止任何主动活动和运动。
立即舌下舍服硝酸甘油 1片（0.6mg），每5 min可重复使用。
若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派救护车，将其运送到心脏急救医院。尽
*中国给药方案（TUCC）: 应用50mg rt－PA8 mg静脉注射，42 mg在90 min内静脉滴注，配合肝素静脉应用 ，方法同上，也取得较好疗效。
介入治疗
直接经皮冠脉内球囊扩张（PTCA）
PTCA的适应证： a． 在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶栓治疗的替代治疗，但直
溶栓剂的使用方法：
尿激酶： 150万U左右于30 min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7 500- 10 000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注 射，每日2次。
链激酶或重组链激酶： 建议150万U于l h内静脉滴注，配合肝素皮下注射 7 500- 10 000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注射， 每日 2次。
。
体征
❖ 轻者可无异常体征。重者可有心率、心律及血压异常，老年AMI更易发生低血压。 ❖ 心脏一般不扩大。如梗塞范围大，心功不全则可有心脏轻中度增大。 ❖ 有室壁瘤者可于心尖和胸骨左缘间扪及心尖反向搏动。 ❖ 听诊可闻及第一、二心音低。有时可闻及第三心音或第四心音。发病第一周内有时会出现心包摩擦
➢
目前正在使用治疗剂量的抗凝药「国际标准化比率（INR）2－3」，已知的出血倾向。
➢ 近期（2－4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性。心肺复苏或较长时间（＞10 min ）的心肺复苏。 ➢ 近期（＜3周）外科大手术。 ➢ 近期（＜2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。 ➢ 曾使用链激酶（尤其sd－2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。 ➢ 妊娠。 ➢ 活动性消化性溃疡。
其他症状
恶心、呕吐、消化不良是常见症状，特别是下后壁梗塞。 疼痛波及到上腹部者易于误诊为急腹症或其他胃肠病。 肢体无力、轻瘫或意识障碍。见于伴有脑动脉硬化的老年患者。 发病即为室颤，表现为猝死。经心肺复苏后证实为本病，未能复苏者则猝死于院外。 心脏破裂和房性心律失常在老年患者比年轻组更多见，而老年患者的死亡更多见电机械分离，室颤则相对较少
支及右侧支,或右冠脉发出的房室支
高侧壁
I avL
左回旋支的钝缘支及左前降支的对角支
广泛前壁
V1——V6 I avL
左冠脉主干或左前降支加左回旋支
下壁
Ⅱ Ⅲ avF
右冠脉或左回旋支发出的后降支
正后壁
V7——V9
右冠脉房室支和左冠脉的回旋支
V1——V2对应改变
广泛前壁 V1——V6 Ⅰ Ⅱ Ⅲ avF avL 左冠脉主干加右冠脉或左前降支加
音。心衰或乳头肌功能障碍常引起心尖部收缩期杂音。
❖ 右室梗塞较重者可颈静脉膨胀，深吸气时更为明显。病情更严重者则出现急性肺水肿及休克的体征 。
实验室检查
➢
血生化检查
肌红蛋白、
肌钙蛋白（ cTnI, cTnT）、
天冬氨酸转氨酶（AST,或谷草转氨酶，GOT）、
肌酸激酶(CK) 及其同功酶(CK-MB) 、
吸氧：应给予鼻导管吸氧，严重者，需面罩加压给氧或气 管插管并机械通气。 硝酸甘油：静脉滴注24－48h，然后改用口服硝酸酯制剂。 阿司匹林：150-300mg。 纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 阿托品： 0.5-1.0 mg静脉注射，必要时每3－5 min可重复使 用，总量应＜ 2.5mg。 饮食和通便。
后降至正常。
红细胞沉降率加速，于发病数日后开始，持续2－3周后才逐渐恢复正常。 血浆儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素) 于发病几小时内即增高，在严重病例尤其明显。发病后几小时至2
天内血浆游离(非酯化) 脂肪酸的浓度也常增高。
➢ 心电图检查 AMI典型的心电图改变有： ① 缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。
c． 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接 PTCA可作为一种再灌注治疗手段。 d． AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流＜2级），如可在发病 12h内完成可
考虑进行PTCA。