阿托伐他汀联合胺碘酮对原发性高血压并阵发性心房颤动患者血管紧张素水平的影响

阿托伐他汀联合胺碘酮对原发性高血压并阵发性心房颤动患者
血管紧张素水平的影响
陈长生
【摘要】分析阿托伐他汀联合胺碘酮对原发性高血压并阵发性心房颤动(PAF)患者血管紧张素水平的影响.选取在我院进行治疗的原发性高血压并PAF患者62例,随机分为两组,各31例.对照组实施胺碘酮治疗,研究组在此基础上加用阿托伐他汀治疗,比较两组血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngII)水平.治疗后,研究组CRP、IL-6、AngII水平较对照组明显降低,差异显著(P<0.05).对原发性高血压并PAF患者实施阿托伐他汀联合胺碘酮治疗可降低血管紧张素水平,提高治疗效果.
【期刊名称】《现代诊断与治疗》
【年(卷),期】2017(028)006
【总页数】2页(P1056-1057)
【关键词】阿托伐他汀;胺碘酮;原发性高血压;阵发性心房颤动
【作者】陈长生
【作者单位】郑州颐和医院急诊科,河南郑州 450000
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
阵发性心房颤动是一种常见的心律失常症状，主要表现为心房呈无效收缩及无序激动［1］，是器质性心脏病常见的并发症。

阵发性心房颤动发病频率增多，持续时间延长将引起较为严重的并发症，对人类健康造成影响［2］。

碘胺酮是治疗心房颤动复率的常见药物，有效率约为75%；近几年大量研究表明［3］，房颤的发生及预防与AngII受体拮抗剂关系较为密切，而他汀类药物是一种三羟基三甲基戊
二酰辅酶还原酶抑制剂可对脂肪酸生成进行调节，同时调整心房肌膜离子通道，促进跨膜离子流改变，进而改变心房肌的电生理特性。

因此，寻找一种更为有效的治疗方法显得尤为重要，本研究对我院31例原发性高血压并阵发性心房颤动患者实施阿托伐他汀联合胺碘酮治疗，观察其应用效果。

报道如下。

1.1 一般资料本研究对象为2014年10月～2015年9月在我院进行治疗的原发
性高血压并阵发性心房颤动患者62例，所有患者均符合高血压诊断标准。

随机分为两组，各31例。

对照组：男16例，女15例；年龄50～75(63.2±7.1)岁；病
程4～13(8.3±3.1)年；合并糖尿病6例。

心功能分级：Ⅰ级17例，Ⅱ级14例。

研究组：男17例，女14例；年龄51～78(63.7±7.6)岁；病程4～15(8.9±3.6)年；合并糖尿病7例。

心功能分级：Ⅰ级18例，Ⅱ级13例。

分析两组患者性别、年龄、病程等一般资料，差异不显著(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法所有患者均进行常规降压治疗。

对照组实施常规复律治疗，措施如下：
静脉注射150mg胺碘酮注射液(珠海润都制药股份有限公司，国药准字
H20045108)+20ml 0.9%氯化钠注射液10min，之后实施微量泵泵注，前6h保
持速度为1mg/min，后18h调整为0.5mg/min，当变成窦性心律后将静脉用药
停止。

复律后24h服用胺碘酮片(江西制药有限责任公司，国药准字H36020916)，第1w，口服300mg胺碘酮片，3次/d；第2w，口服200mg/次，2次/d；第
3w，口服200mg/次，1次/d。

研究组在上述基础上加用阿托伐他汀片(天方药业有限公司，国药准字H20070054)，20mg/次，1次/d。

两组患者均进行6个月
治疗。

1.3 观察指标治疗前后采集患者空腹静脉血，检测CRP、IL-6、AngII水平［4］。

1.4 统计学方法采用SPSS 18.0软件处理数据，以±s表示患者CRP、IL-6、AngII水平，行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

治疗前，两组患者CRP、IL-6、AngII水平比较，差异不显著(P＞0.05)；治疗后，研究组CRP、IL-6、AngII水平较对照组明显降低，差异显著(P＜0.05)。

见附表。

原发性高血压易损伤患者心脏，降低心室充盈能力及射血能力［5］。

而左心室病理变化是造成心房扩大、心房结构重构、延缓心房内传导的主要原因，同时亦是导致心房颤动发生的主要机制。

相关研究表明［6］，肾素-血管紧张素系统激活与
房颤的发生具有密切关系，高血压患者心房内压力将不断升高，增高心房肌局部转换酶水平表达，进而上调血管紧张素受体mRNA，提高AngII在心房水平中的作用。

在本研究中，研究组CRP、IL-6、AngII水平较对照组明显降低，差异显著(P＜0.05)，表明阿托伐他汀联合胺碘酮治疗可有效降低患者炎症因子及血管紧张素水平，延缓病情发展，提高治疗效果。

原因为AngII可使心肌细胞内钙离子负荷增加，而钙离子是造成房颤心房肌电重构的主要机制；IL-6是一种较为重要的炎性
介质，可促进细胞分化并增加血管活性物质释放量，导致纤维蛋白原分泌；CRP
是一种重要的促炎因子，通过将补体激活使炎症反应增强，造成心肌细胞凋亡，在心肌损伤及左心重塑中具有较为重要的作用。

而阿托伐他汀可有效减轻心脏病患者炎性反应及氧化应激反应，促使CRP及IL-6生成量降低，AngⅡ受体表达减少，促进心肌纤维化及心脏重构降低［7］。

胺碘酮是一种抗心律失常药物，可对冠状动脉进行选择性扩张，促使心肌耗氧量降低，使心房、房室结、心室及旁道的有效不应期延长［8］；此外，胺碘酮具有半衰期长、负性肌力作用小、药效维持时间长的特点，可有效治疗恶性、顽固性心律失常。

两药共同作用可有效降低房颤发生
频率，降低血管紧张素水平，控制病情发展。

综上所述，对原发性高血压并阵发性心房颤动患者实施阿托伐他汀联合胺碘酮治疗效果较为显著，可降低患者血管紧张素及炎性因子水平，延缓病情发展。

【相关文献】
［1］王斌.厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗高血压合并阵发性心房颤动的临床疗效观察［J］.医学综述，2015，21(21)：3972-3974.
［2］周芸羽，卢国良，吴敏.胺碘酮和毛花甙C转复阵发性心房颤动及心房扑动的临床疗效［J］.中国老年学杂志，2014，34(1)：64-65.
［3］刘超群，席翌智.胺碘酮联合厄贝沙坦治疗阵发性房颤的疗效及不良反应分析［J］.现代诊断与治疗，2013，24(17)：3995-3996.
［4］王昭琴，刘曙光，徐玲.替米沙坦联合胺碘酮治疗高血压伴阵发性心房颤动的疗效分析［J］.心肺血管病杂志，2014，33(3)：368-369，382.
［5］常锡峰，徐文莉，陈茜薇，等.胺碘酮与普罗帕酮治疗老年阵发性心房颤动疗效与安全性研究［J］.老年医学与保健，2014，20(4)：269-271.
［6］何庆财，梁红生.胺碘酮和贝那普利联合用药治疗阵发性心房颤动的临床疗效观察［J］.现代诊断与治疗，2014，25(21)：4894-4895.
［7］张志权.螺内酯联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动110例［J］.中国药物与临床，2015，15(2)：263-264.
［8］田毅.胺碘酮联合阿托伐他汀治疗阵发性心房颤动患者的疗效观察［J］.心脑血管病防治，2015，15(4)：332-333.。