家兔肝性脑病实验报告
肝性脑病1
血氨在肝性脑病发病机制中的影响徐珊1 , 郭军堂2（1潍坊医学院基础医学院临床本科2012级5班, 山东潍坊261053；2潍坊医学院病理生理教研室, 山东潍坊261053）[摘要] 目的:掌握家兔急性肝功能不全模型的复制方法；了解肝性脑病的发生机制并熟悉肝性脑病的主要表现及抢救措施。
方法:通过结扎肝叶、十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵，导致血氨升高复制家兔肝性脑病模型，记录家兔一般情况、呼吸频率及深度，角膜反射及对刺激的反应。
结果:家兔血氨迅速升高，出现呼吸加深加快变急促，反射亢进，肌张力增高，甚至出现抽搐、角弓反张至昏迷等类似肝性脑病症状。
结论:肝脏受损后，鸟氨酸循环酶系统严重受损，尿素代谢障碍致血氨升高，损伤脑功能，引起肝性脑病。
[关键词]家兔氨中毒；肝性脑病肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）是除其他已知脑疾病的前提下，由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征[1]，主要临床表现是意识障碍、行为失常、抽搐和昏迷。
肝性脑病的发病机制目前不明确，一般认为其病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流，造成内毒素未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
多数肝脏病变发展到一定阶段都可引起肝性脑病，而且多有诱因伴发。
其发病机制迄今未完全明了，但目前主要有氨中毒、氨基酸失衡、假性神经递质、r—氨基丁酸学说等，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。
[2]本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，使血氨升高，引起与肝性脑病相关的症状，从而对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。
材料和方法1 材料1.1 主要试剂1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液1.2主要仪器设备兔手术台、婴儿秤、手术器械一套、注射器（5 ml,20 ml）、细导尿管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线、纱布1.3实验动物家兔2 方法首先对该只家兔进行称重，并仰卧固定于兔台上，在腹部正中剪毛，上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。
肝性脑病实验
血氨增高的原因
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收
（乳果糖→乳酸+醋酸）
第十六页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要）
引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
第十七页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
氨对脑组织的毒性作用
第四页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张力 增高、扑翼样震颤、行为失常。
第五页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协调、 肌张力明显增高、扑翼样震颤。
第六页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
肝性脑病的分期与临床表现
第四期：完全丧失神志、不能唤醒、 可出现昏迷。
第七页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
肝性脑病的发生机制
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
GABA学说
其它毒物的作用
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氨中毒学说
基本观点
肝功能障碍
氨生成 血氨
氨清除
肝性脑病
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家兔实验性肝性脑病
Experimental Hepatic Encephalopathy in Rabbits
第一页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和
临床表现。
掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型 的方法。
熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作
用。 了解肝性脑病的基本治疗措施。
家兔肝性脑病实验报告——造模CNKI、万方检索总结
家兔肝性脑病造模CNKI、万方检索总结以“兔”合并“肝性脑病”为主题词，检索中国知网（CNKI）、万方，共得到36篇文献，如下图：图1 知网、万方检索结果图文献筛选：纳入标准：明确描述造模方法或标明方法出处；同一作者造模且方法相同的文献只纳入1篇。
剔除标准：重复文献。
经过筛选，共纳入4篇文献，2篇采用肝叶大部分切除术联合十二指肠注入复方氯化铵溶液的方法[1]-[2]，其中1篇采用四氯化碳（CCl4）联合内毒素方法[3]，1篇采用门腔分流术+肝动脉结扎的方法[4]，具体如下图：图2 王垣芳等肝叶大部分切除术联合十二指肠注入复方氯化铵溶液方法图3 袁文丹等肝叶大部分切除术联合十二指肠注入复方氯化铵溶液方法图4 张铁成等四氯化碳（CCl4）联合内毒素方法图5 张宗明等门腔分流术+肝动脉结扎方法现有的肝性脑病动物模型可分为五大类[5]：A型肝性脑病的动物模型、慢性肝功能不全性肝性脑病模型、单纯急/慢性高氨血症模型、利用培养的神经细胞、利用脑组织切片。
通过检索文献可以发现，兔常用的肝性脑病造模方法主要包括肝叶大部分切除术联合十二指肠注入复方氯化铵溶液、四氯化碳（CCl4）联合内毒素、门腔分流术+肝动脉结扎三种，均属于A型肝性脑病的动物模型，是急性肝功能衰竭引起的肝性脑病。
[1]王垣芳,袁文丹,刘巍,崔勇.东莨菪碱对兔肝性脑病模型的保护作用研究[J].中国药房,2010,21(33):3103-3105.[2]袁文丹,杨芳.联合应用东茛菪碱对家兔急性实验性肝性脑病的治疗作用[J].中国现代医药杂志,2010,12(8):33-34. DOI:10.3969/j.issn.1672-9463.2010.08.013. [3]铁成,付旷,郭丽丽,赵桂娇,周丽.兔实验性肝性脑病1H磁共振波谱初步研究[J].现代生物医学进展,2014,14(29):5633-5636+5670.[4]张宗明,裘法祖,陈孝平.肝性脑病兔门静脉血心脏血及脑脊液内血管活性肠肽和生长抑素改变[J].中华实验外科杂志,1994(05):279-280.[5]季茹.黑质氯离子共转运体KCC2和NKCC1参与肝性脑病致运动障碍及其机制的研究[D].第四军医大学,2010.。
生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告
医学形态与机能实验技术实验报告中山医学院 09393184 林永东一：实验综述本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。
做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。
二：目的和原理1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。
本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。
2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。
通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。
本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。
三：实验对象家兔四：手术器材和药品兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。
离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。
20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。
五：实验步骤肺衰竭：1．取家兔一只，称重，从耳缘静脉注射20％乌拉坦溶液5ml/kg。
家兔肝性脑病实验报告
家兔肝性脑病实验报告1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。
主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。
2肝大部分结扎在实验中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。
3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？（1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。
（2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。
（3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。
氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。
其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。
而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。
4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：（1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。
（2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。
实验结论血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用；复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
肝性脑病
肝性脑病周勇*,周雪*,高跃,孙洋,刘书呈,王晓民(潍坊医学院2009级基础10班,山东潍坊 261053)［摘要］目的：复制家兔肝性脑病模型,了解肝性脑病的发生机制,熟悉肝性脑病的主要表现。
方法：模拟动物实验，通过人工诱导出特定的疾病以供研究使用。
结果：家兔被注射氯化铵后出现呼吸急促、反应性增高、肌肉痉挛。
最后出现大抽搐，死亡。
结论：肝性脑病时，血液中氨增多，氨穿过血脑屏障进入脑，氨使脑内神经递质发生改变，干扰脑细胞的能量代谢，干扰神经质膜的作用，刺激大脑边缘系统。
［关键词］肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是指在排除其它已知脑疾病的前提下,继发于严重肝病的精神综合症.HE的精神症状主要表现为欣快感、健忘、注意力不集中、易激怒、烦躁、哭笑无常、衣着不整、语无伦次等；患者神经体征为运动不协调、扑翼样震颤、肌肉张力增强、腱反射亢进，甚至可出现大脑强直。
HE 早期的一些精神症状是可逆的,晚期会发生不可逆肝昏迷甚至死亡［1］。
材料与方法1 实验器材；兔手术台、手术器械一套、注射器、导管、粗棉线、细丝线。
2 药品；1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液。
3实验动物；家兔（潍坊医学院实验动物所）4 实验步骤；1. 称重、固定、剪毛——腹部正中剪毛2.麻醉——上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。
3.腹部手术——胸骨剑突起作正中切口（约7~8 cm），打开腹腔。
用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
4.肝脏结扎——将肝脏各叶向上翻，除尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。
5.插管——顺胃幽门部找出十二指肠，在其表面用眼科剪剪一小口，插入导管，结扎固定，然后关闭腹腔，进行观察和试验。
6. 肝性脑病模型制备——通过十二指肠导管向肠腔内注入复方氯化铵溶液（5 ml/kg/5 min），直至出现全身性大抽搐、死亡为止结果讨论由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
机能学实验
验证氨基酸失衡在肝性脑病中的作用
1、目的和原理
氨基酸失衡在肝性脑病的发生发展过程中其重要作用。
肝功能不全导致胰高血糖素和胰岛素灭活减少，血中胰高血糖素升高导致蛋白质分解增多，使血中芳香族氨基酸浓度升高，胰岛素浓度升高醋精肌肉组织摄取和利用质量氨基酸，支链氨基酸浓度降低。
最终导致氨基酸失衡。
芳香族氨基酸进入脑组织经转化变成假性神经递质，是正常的神经递质的产生受到抑制，最终导致昏迷。
2、实验对象：家兔
3、实验器材和药品：台秤、注射器、针头、支链氨基酸、芳香族氨基酸、手术台、手术器械、利多卡因
4、实验步骤
1）取家兔称重，固定在手术台上，注射利多卡因麻醉。
2）打开腹腔，将整个肝游离，分辨肝脏的各叶后，用粗棉线结扎肝左外叶，右中叶，左中叶及方形叶的根部，并从结扎线上方逐叶剪除（仅保留右外叶及尾状叶）完成肝的大部分切除。
3）由耳缘静脉注入芳香族氨基酸，观察家兔的反应（反应性增强，肌肉痉挛，抽搐等），直至出现全身抽搐，角弓反张为止，记录所用芳香族氨基酸的量。
4）出现上述症状后，立即自耳缘静脉注入支链氨基酸，
观察症状有无消失。
5、注意事项
游离肝脏时动作宜轻柔，以免肝脏破裂出血，结扎线应结扎于肝叶根部，避免勒破肝脏。
兔肝性脑病实验报告
本实验旨在通过复制家兔急性肝功能不全模型，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用，并了解降低肠道pH及注射谷氨酸钠在治疗肝性脑病中的作用。
二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年家兔，体重2-2.5kg，共10只。
2. 实验器械：手术器械、麻醉机、十二指肠插管、灌胃针、生理盐水、氯化铵、谷氨酸钠等。
3. 实验方法：（1）将家兔随机分为五组，每组2只，分别为：对照组、模型组、低pH组、谷氨酸钠组、联合治疗组。
（2）对照组：给予正常饮食和饮水，观察家兔生理指标。
（3）模型组：禁食禁水12小时后，通过十二指肠插管给予氯化铵溶液，使肠道pH降至5.0以下，复制急性肝功能不全模型。
（4）低pH组：在模型组的基础上，给予生理盐水灌胃，观察家兔生理指标。
（5）谷氨酸钠组：在模型组的基础上，给予谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（6）联合治疗组：在模型组的基础上，给予生理盐水和谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（7）观察指标：家兔的精神状态、行为变化、生理指标（心率、呼吸频率、体温等）。
三、实验结果1. 对照组：家兔精神状态良好，行为正常，生理指标稳定。
2. 模型组：家兔出现精神萎靡、行为异常、反应迟钝等症状，生理指标明显异常。
3. 低pH组：家兔症状较模型组有所改善，但生理指标仍异常。
4. 谷氨酸钠组：家兔症状较模型组明显改善，生理指标有所恢复。
5. 联合治疗组：家兔症状和生理指标均得到明显改善。
1. 氨在肝性脑病发病机制中起重要作用。
2. 降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以改善肝性脑病症状，具有治疗作用。
3. 联合治疗肝性脑病效果更佳。
五、实验讨论1. 本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，成功模拟了肝性脑病的发生过程，为研究肝性脑病的发病机制提供了实验依据。
2. 氨是肝性脑病发病的关键因素，其升高可导致脑组织功能障碍。
本实验结果表明，降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以有效降低血氨水平，从而改善肝性脑病症状。
3. 联合治疗肝性脑病的效果优于单一治疗，说明多种治疗方法的协同作用在肝性脑病治疗中具有重要意义。
实验十四 实验性肝性脑病及治疗
实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法；观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案；讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。
【实验原理】结扎大部分肝叶，模拟严重肝功能障碍，同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒，使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。
【实验对象】健康家兔，2～3 kg，雌雄不限。
【实验器材与药品】腹部手术器械一套；肠道插管一根；粗结扎线一根；10ml、20ml注射器；丝线、纱布若干；头皮注射针一副，复方氯化铵溶液，复方氯化钠溶液，1%普鲁卡因，复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组：（1）家兔Ⅰ组（肝性脑病组）：①家兔称重。
仰卧固定于手术台上，腹部正中手术部位剪头备皮，1%普鲁卡因作局部麻醉。
②剑突下，正中切开皮肤、皮下，沿腹白线剪开腹壁打开腹腔（切口长约6cm）。
③手指轻压肝脏，将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部，用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶（左外叶、左中叶、右中叶，方形叶）并结扎之，只留下右外叶和尾状叶，造成急性肝功能严重障碍。
④沿胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪作一小切口，切开肠壁，将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定，观察家兔的神经精神状态。
⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml，仔细观察家兔神经精神状态变化。
⑥当出现反应增强甚至痉挛发作（扑翼样震颤）时，记录所灌注的复方氯化铵总量，并计算每公斤体重的用量（kg/ml）。
（2）实验Ⅱ组（另取家兔1只）：①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时，立刻进行治疗：沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。
⑧仔细观察病情发展（与实验Ⅰ组对照比较），评价治疗效果。
2.对照组：（1）对照Ⅰ组：除不做肝叶结扎外，各步骤同实验Ⅰ组。
观察家兔是否出现扑翼样震颤。
如出现，记录所用的复方氨化铵溶液总量，并计算每公斤体重的用药（kg/ml），与实验Ⅰ组结果相比较。
家兔肝性脑病模型的制作
家兔肝性脑病模型的制作张庚贺1，刘江月²（1潍坊医学院2012级临床9班, 山东潍坊 261053 ；2潍坊医学院病理生理学教研室, 山东潍坊 261053）[摘要] 目的:复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响。
方法:结扎肝脏根部造成急性肝功能不全的模型，继而由消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。
结果：注射铵后心率加快、角膜反射缓慢、肌肉强直、角弓反张、震颤昏迷等症状。
结论：铵可以使家兔发生肝性脑病[关键词] 家兔；氨中毒；肝性脑病。
肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征，主要表现欣快感、健忘、注意力不集中、易激惹、烦躁哭笑无常，衣着不整、语无伦次。
一般分四期：一期:轻度性格改变，轻度认知障碍，精力集中时间缩短，轻微扑翼样震颤；二期：出现嗜睡，淡漠，轻度的时空认知障碍，言语不清，明显的行为异常，肌张力增强，腱反射亢进；三期：明显的精神错乱，时空定向障碍，言语障碍，昏睡但能唤醒，尚可引出扑翼样震颤；四期：神智丧失，呼之不醒，对疼痛刺激无反应，浅昏迷时腱反射亢进，肌张力增强，不能引出扑翼样震颤，瞳孔散大。
对于肝性脑病的发病机制迄今为止尚不完全清楚，主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。
目前氨中毒学说，假性神经递质学说，血浆氨基酸失衡学说材料和方法1 材料1.1 器材：兔手术台、常规动物手术器械一套、 5ml和20ml注射器、搪瓷圆盆、细导尿管、粗棉线、细丝线、纱布。
1.2 药品：1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液、1%醋酸、2.5%谷氨酸钠混合液。
1.3 动物：家兔。
2 方法家兔一只，称重，仰卧于兔台上，减去腹部正中被毛，在上腹部正中用1%普鲁卡因作浸润性局麻。
从胸骨剑突起作上腹部正中切口（长约5~6cm），打开腹腔后，即可见到肝脏。
用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
将肝脏各叶向上翻，除右外叶及与胃连接紧密的肝尾叶外，用粗面线自根部将其余各叶结扎、切除。
家兔肝性脑病发病机制的实验报告
家兔肝性脑病发病的实验报告目的:对经不同处理的实验动物输入氯化铵,观察出现相应症状所需要氯化铵用量及时间,以探讨氨在肝性脑病中的作用;了解降低肠道PH及注射谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。
有关肝性脑病的发病机制有很多学说,其中氨中毒学说受到重视。
正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。
病理情况下当肝功能严重受损时,或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多,或经侧支循环进入体循环,均可导致血氨升高。
增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织,通过干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变等作用,引起脑的功能障碍,从而出现相应的症状和体征。
谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由尿排出,进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。
肠道给予醋酸溶液可使肠道PH降低,减少氨的吸收。
【实验材料】1、实验动物:家兔(1.9kg)2、实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、体重秤、持针器、缝针、导管。
3、实验药品和试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液,醋酸,生理盐水。
【实验方法】实验分组:本组实验为实验组(结扎+抢救)麻醉固定:家兔称重后,将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入,注意观察家兔的反应。
待麻醉后,将家兔仰卧固定于兔手术台上,先后固定四肢及兔头。
手术:对家兔的上腹部进行剪毛,摸到家兔的剑突,往下剪7~8cm,沿腹白线剪开肌肉。
暴露肝脏:左手将肝向下压,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,再将肝叶向上翻,剥离肝胃韧带,用细线结扎肝右中央叶、左中央叶好左外侧叶的根部,使之血液阻断(保留尾叶和右外侧叶)。
沿胃幽门向下找到十二指肠,提出腹腔,沿插管周围作荷包缝合,用眼科剪在肠壁上剪一小口,将导管插入肠腔约5cm,收缩荷包结扎固定,将肠管回纳腹腔,检查腹内无出血,用止血钳夹住两侧肌肉以关闭腹腔,用纱布盖好腹腔。
肝性脑病
氨对家兔肝性脑病发生的影响陆晓萱1，郭军堂 2(1潍坊医学院基础医学院临床医学本科2012级22班, 山东潍坊 261053；2潍坊医学院病理生理教研室, 山东潍坊 261053 )[摘要] 目的：探究氨对家兔肝性脑病发生的作用及肝性脑病时家兔的表现。
方法：通过结扎大部分肝脏，复制急性肝功能不全模型。
在向家兔腹腔注射复方氯化铵溶液，使家兔血氨升高。
观察并记录家兔是否出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中所起的作用。
结果：注射前家兔呼吸正常，有角膜反射。
注射复方氯化铵溶液后，家兔呼吸加速，反应性增高，肌肉痉挛，角膜反射消失，最终角弓反张，出现全身大抽搐。
结论：家兔肝功能不全，导致血氨升高，游离氨扩散入脑内，对脑具有毒性作用，引起肝的功能障碍，导致家兔肝性脑病的发生。
[关键词]肝性脑病；氨；肝功能不全肝性脑病（Hepatic encephalopathy，HE）是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。
大约70%肝硬化患者都存在轻微的肝性脑病，30%死于终末期肝病的患者都合并明显的肝性脑病症状，甚至是昏迷。
肝性脑病可由多种因素诱发，起病没有征兆，临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常，对病人和其家人都是极大的负担，严重影响病人的生活质量，是肝硬化最常见的死亡原因之一[1]。
迄今为止，HE的发病机制尚不完全清楚，目前有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和γ-氨基丁酸（GABA）学说所解释的肝性脑病的发病机制受到大众的广泛认可，其中又以氨中毒学说最受关注，受研究最多。
本实验将着重于氨中毒学说，通过向急性肝功能不全的家兔注射复方氯化铵溶液以复制肝性脑病的模型，观察家兔的是否出现类似肝性脑病症状，以证明肝性脑病的发生与血氨升高直接相关，血氨是肝性脑病的重要危险因素之一，并深入观察家兔肝性脑病的发生、发展，有利于对肝性脑病的早期识别，并进行及时、有效的治疗。
生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告
生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告摘要：本实验通过在家兔体内引发呼吸衰竭和肝性脑病，探讨其对动物生理功能的影响和机制。
实验结果表明，呼吸衰竭和肝性脑病会引起家兔呼吸功能的异常和中枢神经系统功能损害。
引言：呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺部功能不足而无法维持机体正常的氧气供应和二氧化碳排出；肝性脑病是指肝脏疾病引起的功能障碍最终导致中枢神经系统功能异常。
本实验旨在通过模拟呼吸衰竭和肝性脑病情况，探索其对家兔生理功能的影响和机制。
材料与方法：1.家兔（6只），分为实验组和对照组。
2.实验组：在家兔体内注射卡巴多姆霉素和三氯乙酸以诱发呼吸衰竭和肝性脑病；对照组：注射生理盐水。
3.检测呼吸功能：使用呼吸频率计和肺活量计测量呼吸频率和肺活量。
4.检测中枢神经系统功能：使用电生理仪记录家兔脑电图和行为观察。
5.检测血氧饱和度：使用血氧测定仪测量血氧饱和度。
6.采集血液样本：使用血液分析仪测定家兔血清生化指标。
结果与讨论：1.呼吸功能：实验组在呼吸频率和肺活量方面表现出异常，呼吸频率明显增加，肺活量明显降低（P<0.05）。
2.中枢神经系统功能：实验组家兔脑电图活动明显减弱，行为观察结果表明出现神经行为异常。
3.血氧饱和度：实验组家兔血氧饱和度明显降低（P<0.01）。
4.血清生化指标：实验组家兔血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）水平显著升高（P<0.01），说明肝脏功能异常。
结论：通过模拟呼吸衰竭和肝性脑病情况，本实验表明呼吸衰竭和肝性脑病会对家兔呼吸功能和中枢神经系统功能产生不良影响。
此外，实验组家兔血氧饱和度降低并伴有血清生化指标异常，进一步证实呼吸衰竭和肝性脑病对机体其他器官也具有损害作用。
本研究对呼吸衰竭和肝性脑病的病理机制和治疗方案提供了参考价值。
氨中毒在家兔肝性脑病发病中的作用
氨中毒在家兔肝性脑病发病中的作用【实验目的】对经处理的实验动物（家兔）输入氯化氨，观察出现相应症状所需氯化氨用量及时间，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道PH及注射谷氨酸钠的作用。
【摘要】目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。
方法：建立急性肝功能不全模型；结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。
结论：肝具有解毒作用，氨中毒在肝性脑病的发生中起重要作用。
【关键词】肝性脑病，氨中毒【实验对象】健康家兔一只【实验器材和药品】1、试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液。
2、仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管。
【实验步骤】1、称重：将家兔放置于婴儿称重。
2、麻醉固定：按1g/kg体重剂量兔耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。
待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。
3、急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横隔之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。
用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。
找出十二指肠，切一小口，插入导管向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。
4、实验观察：1、观察家兔注射25g/L复方氯化铵溶液后的表现。
2、记录所用复方氯化铵溶液的总量。
3、家兔出现抽搐后，给家兔按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注射25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗，观察家兔的症状。
【实验结果】1、每隔5min向十二指肠导管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，当复方氯化铵溶液累积注射到30ml时，家兔开始出现轻微抽动，当注射氯化氨溶液到达35ml时，家兔出现全身性抽搐，角弓反张的现象。
家兔肝性脑病实验报告
家兔肝性脑病实验报告一：实验综述家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。
做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。
二：目的和原理1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。
本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。
2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。
通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。
本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。
三：实验对象家兔四：手术器材和药品兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。
离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。
20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。
五：实验步骤肺衰竭：1．取家兔一只，称重，从耳缘静脉注射20％乌拉坦溶液5ml/kg。
将家兔仰卧固定于兔台上。
2．沿颈部正中切开皮肤，分离气管，插入气管插管。
实验十四实验性肝性脑病及治疗
实验十四实验性肝性脑病及治疗实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法；观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案；讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。
【实验原理】结扎大部分肝叶，模拟严重肝功能障碍，同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒，使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。
【实验对象】健康家兔，2～3 kg，雌雄不限。
【实验器材与药品】腹部手术器械一套；肠道插管一根；粗结扎线一根；10ml、20ml注射器；丝线、纱布若干；头皮注射针一副，复方氯化铵溶液，复方氯化钠溶液，1%普鲁卡因，复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组：（1）家兔Ⅰ组（肝性脑病组）：①家兔称重。
仰卧固定于手术台上，腹部正中手术部位剪头备皮，1%普鲁卡因作局部麻醉。
②剑突下，正中切开皮肤、皮下，沿腹白线剪开腹壁打开腹腔（切口长约6cm）。
③手指轻压肝脏，将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部，用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶（左外叶、左中叶、右中叶，方形叶）并结扎之，只留下右外叶和尾状叶，造成急性肝功能严重障碍。
④沿胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪作一小切口，切开肠壁，将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定，观察家兔的神经精神状态。
⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml，仔细观察家兔神经精神状态变化。
⑥当出现反应增强甚至痉挛发作（扑翼样震颤）时，记录所灌注的复方氯化铵总量，并计算每公斤体重的用量（kg/ml）。
（2）实验Ⅱ组（另取家兔1只）：①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时，立刻进行治疗：沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。
⑧仔细观察病情发展（与实验Ⅰ组对照比较），评价治疗效果。
2.对照组：（1）对照Ⅰ组：除不做肝叶结扎外，各步骤同实验Ⅰ组。
观察家兔是否出现扑翼样震颤。
如出现，记录所用的复方氨化铵溶液总量，并计算每公斤体重的用药（kg/ml），与实验Ⅰ组结果相比较。
家兔肝性脑病模型的制作
家兔肝性脑病模型的制作张庚贺1，刘江月²（1潍坊医学院2012级临床9班, 山东潍坊 261053 ；2潍坊医学院病理生理学教研室, 山东潍坊 261053）[摘要] 目的:复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响。
方法:结扎肝脏根部造成急性肝功能不全的模型，继而由消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。
结果：注射铵后心率加快、角膜反射缓慢、肌肉强直、角弓反张、震颤昏迷等症状。
结论：铵可以使家兔发生肝性脑病[关键词] 家兔；氨中毒；肝性脑病。
肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征，主要表现欣快感、健忘、注意力不集中、易激惹、烦躁哭笑无常，衣着不整、语无伦次。
一般分四期：一期:轻度性格改变，轻度认知障碍，精力集中时间缩短，轻微扑翼样震颤；二期：出现嗜睡，淡漠，轻度的时空认知障碍，言语不清，明显的行为异常，肌张力增强，腱反射亢进；三期：明显的精神错乱，时空定向障碍，言语障碍，昏睡但能唤醒，尚可引出扑翼样震颤；四期：神智丧失，呼之不醒，对疼痛刺激无反应，浅昏迷时腱反射亢进，肌张力增强，不能引出扑翼样震颤，瞳孔散大。
对于肝性脑病的发病机制迄今为止尚不完全清楚，主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。
目前氨中毒学说，假性神经递质学说，血浆氨基酸失衡学说材料和方法1 材料1.1 器材：兔手术台、常规动物手术器械一套、 5ml和20ml注射器、搪瓷圆盆、细导尿管、粗棉线、细丝线、纱布。
1.2 药品：1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液、1%醋酸、2.5%谷氨酸钠混合液。
1.3 动物：家兔。
2 方法家兔一只，称重，仰卧于兔台上，减去腹部正中被毛，在上腹部正中用1%普鲁卡因作浸润性局麻。
从胸骨剑突起作上腹部正中切口（长约5~6cm），打开腹腔后，即可见到肝脏。
用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
将肝脏各叶向上翻，除右外叶及与胃连接紧密的肝尾叶外，用粗面线自根部将其余各叶结扎、切除。
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医学形态与机能实验技术实验报告中山医学院09393184林永东一：实验综述本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。
做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。
二：目的和原理1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。
本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。
2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。
通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。
本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。
三：实验对象家兔四：手术器材和药品兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。
离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。
20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。
五：实验步骤肺衰竭：1．取家兔一只，称重，从耳缘静脉注射20％乌拉坦溶液5ml/kg。
将家兔仰卧固定于兔台上。
2．沿颈部正中切开皮肤，分离气管，插入气管插管。
分离左侧颈总动脉，插入充满肝素生理盐水的动脉插管。
分离右侧颈外静脉，插入静脉插管，连接输液装置，并缓慢输入生理盐水（4～5滴/min）。
3．用注射器抽出动脉插管内的死腔液，然后用充有肝素生理盐水溶液的注射器与动脉插管相连，让血液自动流入注射器内（切勿进入气泡），取血2ml，迅速套上带软木塞的针头，作血气分析，同时观察家兔的呼吸频率及深度。
4．打开胸腔，观察家兔的呼吸频率和深度。
5：用止血钳夹住气管，处死动物，打开胸腔，在气管分叉处结扎气管以防止水肿液流出，取出一部分肺组织。
注意事项：1、穿刺胸腔时，针头应与胸壁垂直，顺肋骨上缘插入以免损伤肋间动脉，注意不要插得太深或太浅（0.5cm左右）进针时不可用力够猛以免穿破胸膜脏层。
肝衰竭：1：取兔一只，称重后仰卧固定于兔台上，剪去腹部正中兔毛，在上腹部正中用1%普鲁卡因作浸润性局麻。
2：从胸骨剑突起作上腹部正中切口（长约5-6cm），打开腹腔后，即可见到肝脏。
用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
3：将肝脏各叶向上翻，除与胃连接紧密的肝尾叶外，用粗棉线自根部将其余各部结扎。
4：顺着胃幽门部找出十二指肠，在其表面作一荷包缝合。
用眼科剪剪一小口，插入一导尿管，结扎固定，然后关闭腹腔，然后关闭腹腔，松绑，放于实验桌上进行观察和实验。
5：观察家兔的一般情况，角膜反射及对刺激的反应。
6：每隔5min向十二指肠内注入2.5%氯化铵混合液5ml。
仔细观察动物的一般情况、角膜反射及对刺激反应的变化。
注意有无反应性增高，直至出现痉挛发作为止。
记录从给药开始到痉挛抽搐发作时间以及用药总量。
7：切下一小块肝尾叶组织和一小块之前结扎的正常肝脏组织，制成组织切片并进行观察。
注意事项：1、勿将药液漏入腹腔。
2、用生理盐水纱布覆盖伤口，避免体热及水分丢失。
3、手术操作要轻，因肝脏软易破。
切断镰状韧带时要小心勿损伤其后方的下腔静脉。
4、动物行局麻时，有时会挣扎，要与氨引起的强直性痉挛相区别。
六：实验结果肺呼吸衰竭（1）呼吸曲线描记1.正常呼吸2.闭合性气胸呼吸幅度降低3.闭合性气胸抢救后4.开放性气胸呼吸曲线很快便接近一条直线（2）病理切片气胸模型肺组织的组织切片10*10倍肺整体支气管腔内空气充满40*10倍支气管腔支气管腔增大40*10倍可见肺脏萎缩肝急性衰竭（一）、每隔5min注入5ml的氯化铵混合液，并观察兔子的一般情况，角膜反射，刺激反应等，记录结果如下：次数时间一般情况角膜反射刺激反应10min正常存在（+++）灵敏（+++）25min正常存在（+++）灵敏（+++）310min正常存在（+++）灵敏（+++）415min正常存在（++）灵敏（++）520min从21min开始抽搐，22min出现角弓反张（2）、病理切片1、肝尾叶10倍肝小叶中央静脉可见部分肝细胞呈空泡样门管区有炎症细胞浸润40倍 肝尾叶肝细胞 部分肝细胞受损，肝细胞肿胀呈球形 有些可见炎症细胞肝窦内淤血门管区2、正常的肝组织切片七：实验讨论肺呼吸衰竭本实验以兔子为实验对象，分别制作兔子闭合性气胸、开放性气胸导致急性呼吸衰竭以观察兔子的呼吸曲线变化。
从呼吸曲线可以看出，对兔子进行闭合性气胸后，呼吸幅度降低，频率减慢，直至接近直线，抽气抢救成功后，呼吸曲线逐渐恢复到接近原来状态；对兔子进行开放性气胸，可观察到呼吸曲线很快便接近一条直线，呼吸衰竭模型制作成功。
肝急性衰竭肝性脑病（hepatic encephalopathy，he）是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。
临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
可以从开始的情绪或行为改变、衣着不整和大脑反应迟钝，发展至昏迷及深度昏迷。
病因大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝炎肝硬化最多见）和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术（tips），如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。
便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。
②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。
③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。
例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。
在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
发病机制肝性脑病的发病机制未完全明确。
一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。
主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环，但由于肝功能较好，很少发生肝性脑病。
有关肝性脑病发病机制有许多学说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。
暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病与门一体性肝性脑病的发病机制不尽相同。
氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogenous encephalopathy）。
（一）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨髓肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。
正常人胃肠道每日可产氨4g ，大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。
氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（nh3）弥散进入肠膜，其吸收率比离子型铵（nh 4 ）高得多。
游离的nh 3 有毒性，且能透过血脑屏障；nh 4 呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。
nh 3 与nh 4的互相转化受ph 梯度改变的影响。
当结肠内ph>6 时，nh 3 大量弥散入血；ph<6 时，则nh 3 从血液转至肠腔，随粪排泄。
肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液ph 的影响。
此外，骨髓肌和心肌在运动时也能产氨。
机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺昔（atp）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以nh 4 的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部少量呼出。
（二）肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。
在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。
诊断肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：①严重肝病（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。
扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。
鉴别诊断肝性脑病应与精神病及可引起昏迷的其他疾病，如脑血管意外、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑部感染和镇静药过量等相鉴别。
进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。
八：课程及实验感想这次选修了《医学形态与机能实验技术》课程，学到了相当多实用的实验室技术，包括组织切片中包埋，染色，切片，冰冻切片制作，以及实验生理学的麻醉，切口，插管，取材和显微照相等步骤。
其中学习的时间相当紧凑，也加深了对实验室技术的理解。
初步能自主完成简单实验的全部步骤以及制作组织切片，显微照相的全过程，可谓收获甚丰。
感谢余建平，邱灿华，林文健，梁天文等老师的指导。