肺炎支原体肺炎共识
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(cethromycin)等，
_x0001_ 阿奇霉素每日仅需1次，10 mg (kg．d)， 轻症3d为1个疗程，重症可连用5～7 d，4d后可 重复第2个疗程，但对婴儿，阿奇霉素的使用尤 其是静脉制剂的使用要慎重
第二十五页，共32页。
非大环内酯类抗菌药物
_x0001_对大环内酯类抗菌药物的耐药者。 _x0001_四环素类包括多西环素、米诺环素
_x0001_ (3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性本质浸润影； _x0001_ (4)单纯的肺门淋巴结肿大型。 _x0001_ 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿那么
以肺实变及胸腔积液多见。
第十四页，共32页。
第十五页，共32页。
_x0001_胸部CT可表现为结节状或小斑片状影、 磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、 支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔 积液等。
_x0001_部分MPP可表现为坏死性肺炎。
第十六页，共32页。
第十七页，共32页。
肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸 收亦慢。一般在4周时大部分吸收，8周时完全 吸收；也有病症消失1年后胸部X线才完全恢复 的报道。
第十八页，共32页。
实验室诊断
_x0002_从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液 中别离出MP是诊断MP感染的可靠标准
_x0002_血清学诊断包括特异性试验〔明胶颗 粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA) 〕 和非
特异性试验〔冷凝集试验(CA) 〕等。
PA检测IgM和IgG混合抗体，单次抗体滴度大 于等于1：160，恢复期及急性期滴度呈4倍或 以上增高或减低，可以确诊为肺炎支原体感 染。
第十九页，共32页。
_x0001_鉴别诊断：细菌性肺炎、肺结核、支气 管异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎等
_x0001_部分MPP可以混合细菌和病毒性感染。
第二十三页，共32页。
治疗
治疗原那么
_x0001_ MPP -般治疗和对症治疗同儿童CAP。 _x0001_普通MPP采用大环内酯类抗菌药物治疗 _x0001_耐大环内酯类抗菌药物者：可以考虑其
_x0001_可发生在任何季节，北方地区秋冬 季多见，南方地区那么是夏秋季节高发。
_x0001_好发于学龄期儿童：5岁以下 _x0001_ MP进入体内不一定均会出现感染病
症
第七页，共32页。
临床表现
呼吸系统 _x0001_ 以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热
多见，也可低热或无热。。 _x0001_ 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，
标准MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素 使用等诸多问题亟须标准。
第三页，共32页。
MP是什么？
MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性， 难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜
构造组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆 固醇的脂质成分，形态构造不对称，一端细
胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸 道上皮。
_x0001_ 年长儿多见，病情较重，发热时间及 住院时间长
_x0001_ 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸 困难等
_x0001_ 胸部影像学进展性加重，表现为肺部 病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至 有坏死性肺炎和肺脓肿。
第十三页，共32页。
影像学检查
胸部X线检查可表现以下4种类型： _x0001_ (1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影； _x0001_ (2)与病毒性肺炎类似的间质性改变；
他抗菌药物。 _x0001_ RMPP和重症MPP：可能需要加用糖皮质
激素及支气管镜治疗。
第二十四页，共32页。
抗MP治疗
大环内酯类抗菌药物：首选，干扰mRNA位移， 抑制蛋白质合成。
_x0001_ 第1代红霉素，第2代阿奇霉素、克拉 霉素、罗红霉素；第3代酮内酯类如泰利霉素 (telithromycin)、塞红霉素
第二十七页，共32页。
糖皮质激素
_x0001_ 普通MPP无需常规使用
_x0001_ 急性起病、开展迅速且病情严重， 尤其是RMPP可考虑使用全身糖皮质激素。
_x0001_ 常规剂量与短疗程：甲泼尼龙1-2 mg/ (kg．d)，疗程3～5 d。
_x0001_ 如持续高热大于7d、CRP≥110 mg/L， 白细胞分类中性粒细胞≥0. 78，血清LDH≥478 IU/L，血清铁蛋白≥328g/L及肺CT提示整叶致密 影，可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不 佳
偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可 出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长 _x0001_ 多数患儿精神状况良好，而婴幼儿病 症相对较重，可出现喘息或呼吸困难。
_x0001_ 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚， 可有肺部实变体征。
第八页，共32页。
其他临床表现
_x0001_大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液
第十页，共32页。
其他临床表现
_x0001_血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小
板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管 内凝血等。 _x0001_ MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。
_x0001_ 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barresyndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积 水等表现。
第二十八页，共32页。
丙种球蛋白
_x0001_不常规推荐用于普通MPP的治疗
_x0001_应用指征：合并中枢神经系统病变、免疫性溶血 性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病
_x0001_用法：一般采用1g(kg．d)，1～2 d。
第二十九页，共32页。
其他
_x0001_儿科软式支气管镜术
_x0001_ 有其他系统累及的MPP患儿可能危及 生命或遗留后遗症。
第三十一页，共32页。
谢谢
第三十二页，共32页。
第二十页，共32页。
实验室诊断
病原学诊断
核酸和血清学2种方法的结合检测
第二十一页，共32页。
实验室诊断
_x0001_血氧饱和度测定：警觉低氧血症
_x0001_ 外周血细胞计数：白细胞(WBC)计数多 正常，重症患儿的WBC计数可>10×10^9/L或
<4×10^9/L。部分患儿出现血小板增多。 _x0001_ C反响蛋白(CRP) :多明显升高。
MP-IgM抗体,感染后4-5天出现，维持1-3个月。 _x0002_核酸诊断：可用于早期诊断，包括
RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术， RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。但 须注意区分携带状态，因为MP感染后1个月 时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持 续携带的中位数时间为7周，个别长达7个月 之久
_x0001_肺内外并发症的治疗
第三十页，共32页。
预后
_x0001_ 多数MPP患儿预后良好，而重症及 RMPP患儿可遗留肺构造和／或功能损害，需 进展长期随访。
_x0001_ MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、 单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、 肺纤维化等。
_x0001_ MPP在急性期后可出现反复呼吸道感 染、慢性咳嗽及哮喘。
_x0001_ 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为 胰腺炎。
第十一页，共32页。
其他பைடு நூலகம்床表现
其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、 突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、 关节炎及横纹肌溶解等。
第十二页，共32页。
难治性肺炎支原体肺炎 〔 RMPP 〕
_x0001_ 是指MPP经大环内酯类抗菌药物正 规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发 热、肺部影像学加重者
肺炎支原体(Mycopllasma pneumoniiae，MP)是 儿童社区获得性肺炎(Communiity -
acquiired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺 炎支原体肺炎(Mycopllasmapneumoniiae pneumoniia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40% ， 是儿科医师广泛关注的临床问题。
第五页，共32页。
MP致病机制
直接损伤： 黏附于上皮细胞外表，抵抗黏膜纤毛的去除和吞 噬细胞的吞噬；
间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫 综合征(CARDS)毒素
免疫因素：固有免疫及适应性免疫
第六页，共32页。
流行病学
_x0001_经飞沫和直接接触传播，埋伏期1-3 周，埋伏期内至病症缓解数周均有传染性。
儿童肺炎支原体肺炎诊治专 家共识(年版)解读
第一页，共32页。
主要内容
_x0001_指南出台背景 _x0001_肺炎支原体是什么？
_x0001_临床特点
_x0001_诊断及鉴别诊断 _x0001_抗菌药的选择 _x0001_激素及丙球的应用 _x0001_预后
第二页，共32页。
指南出台背景
_x0001_ 血清乳酸脱氢酶(LDH)-激素 _x0001_ Coombs'试验阳性
_x0001_ D-二聚体检测
_x0001_ 降钙素原(PCT)浓度：不能用以区分 MP和非MP病原。 第二十二页，共32页。
诊断和鉴别诊断
_x0001_诊断：临床上有肺炎的表现和／或影 像学改变，结合MP病原学检查即可诊断为MPP。
系统、神经系统、消化系统等多系统。 _x0001_起病2d至数周内出现
第九页，共32页。
其他临床表现
皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一 琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、 结膜和泌尿道，可表现为水泡、腐败和溃疡。
心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎 及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出 冷汗等病症。
第四页，共32页。
MP是什么？
MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁， 对作用于细胞壁的抗菌药物〔如青霉素与头孢菌素类 〕固 有耐药。不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成 〔青霉素类和头孢菌素类等〕、与细胞膜互相作用〔多粘 菌素、制霉菌素、两性霉素B等〕、干扰蛋白质的合成 〔氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等〕、抑制核酸的转录 和复制抑制〔大环内酯类等〕。
〔美满霉素〕、替加环素等，可能使牙齿发 黄或牙釉质发育不良等不良反响，应用于8岁 上患儿。
_x0001_喹诺酮类抗生素对MP有抑制作用，可 能对骨骼发育产生不良影响，18岁以下儿童使 用受到限制。
_x0001_环丙沙星或莫西沙星治疗
第二十六页，共32页。
混合感染的治疗
MP对呼吸道黏膜上皮完好性的破坏可能为其他病原的继 发感染创造条件。假设有合并其他病原微生物的证据，那 么参照CAP指南选择联用其他抗菌药物。对RMMP患儿防 止盲目结合使用其他抗菌药物。
_x0001_ 阿奇霉素每日仅需1次，10 mg (kg．d)， 轻症3d为1个疗程，重症可连用5～7 d，4d后可 重复第2个疗程，但对婴儿，阿奇霉素的使用尤 其是静脉制剂的使用要慎重
第二十五页，共32页。
非大环内酯类抗菌药物
_x0001_对大环内酯类抗菌药物的耐药者。 _x0001_四环素类包括多西环素、米诺环素
_x0001_ (3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性本质浸润影； _x0001_ (4)单纯的肺门淋巴结肿大型。 _x0001_ 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿那么
以肺实变及胸腔积液多见。
第十四页，共32页。
第十五页，共32页。
_x0001_胸部CT可表现为结节状或小斑片状影、 磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、 支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔 积液等。
_x0001_部分MPP可表现为坏死性肺炎。
第十六页，共32页。
第十七页，共32页。
肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸 收亦慢。一般在4周时大部分吸收，8周时完全 吸收；也有病症消失1年后胸部X线才完全恢复 的报道。
第十八页，共32页。
实验室诊断
_x0002_从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液 中别离出MP是诊断MP感染的可靠标准
_x0002_血清学诊断包括特异性试验〔明胶颗 粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA) 〕 和非
特异性试验〔冷凝集试验(CA) 〕等。
PA检测IgM和IgG混合抗体，单次抗体滴度大 于等于1：160，恢复期及急性期滴度呈4倍或 以上增高或减低，可以确诊为肺炎支原体感 染。
第十九页，共32页。
_x0001_鉴别诊断：细菌性肺炎、肺结核、支气 管异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎等
_x0001_部分MPP可以混合细菌和病毒性感染。
第二十三页，共32页。
治疗
治疗原那么
_x0001_ MPP -般治疗和对症治疗同儿童CAP。 _x0001_普通MPP采用大环内酯类抗菌药物治疗 _x0001_耐大环内酯类抗菌药物者：可以考虑其
_x0001_可发生在任何季节，北方地区秋冬 季多见，南方地区那么是夏秋季节高发。
_x0001_好发于学龄期儿童：5岁以下 _x0001_ MP进入体内不一定均会出现感染病
症
第七页，共32页。
临床表现
呼吸系统 _x0001_ 以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热
多见，也可低热或无热。。 _x0001_ 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，
标准MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素 使用等诸多问题亟须标准。
第三页，共32页。
MP是什么？
MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性， 难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜
构造组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆 固醇的脂质成分，形态构造不对称，一端细
胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸 道上皮。
_x0001_ 年长儿多见，病情较重，发热时间及 住院时间长
_x0001_ 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸 困难等
_x0001_ 胸部影像学进展性加重，表现为肺部 病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至 有坏死性肺炎和肺脓肿。
第十三页，共32页。
影像学检查
胸部X线检查可表现以下4种类型： _x0001_ (1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影； _x0001_ (2)与病毒性肺炎类似的间质性改变；
他抗菌药物。 _x0001_ RMPP和重症MPP：可能需要加用糖皮质
激素及支气管镜治疗。
第二十四页，共32页。
抗MP治疗
大环内酯类抗菌药物：首选，干扰mRNA位移， 抑制蛋白质合成。
_x0001_ 第1代红霉素，第2代阿奇霉素、克拉 霉素、罗红霉素；第3代酮内酯类如泰利霉素 (telithromycin)、塞红霉素
第二十七页，共32页。
糖皮质激素
_x0001_ 普通MPP无需常规使用
_x0001_ 急性起病、开展迅速且病情严重， 尤其是RMPP可考虑使用全身糖皮质激素。
_x0001_ 常规剂量与短疗程：甲泼尼龙1-2 mg/ (kg．d)，疗程3～5 d。
_x0001_ 如持续高热大于7d、CRP≥110 mg/L， 白细胞分类中性粒细胞≥0. 78，血清LDH≥478 IU/L，血清铁蛋白≥328g/L及肺CT提示整叶致密 影，可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不 佳
偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可 出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长 _x0001_ 多数患儿精神状况良好，而婴幼儿病 症相对较重，可出现喘息或呼吸困难。
_x0001_ 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚， 可有肺部实变体征。
第八页，共32页。
其他临床表现
_x0001_大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液
第十页，共32页。
其他临床表现
_x0001_血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小
板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管 内凝血等。 _x0001_ MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。
_x0001_ 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barresyndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积 水等表现。
第二十八页，共32页。
丙种球蛋白
_x0001_不常规推荐用于普通MPP的治疗
_x0001_应用指征：合并中枢神经系统病变、免疫性溶血 性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病
_x0001_用法：一般采用1g(kg．d)，1～2 d。
第二十九页，共32页。
其他
_x0001_儿科软式支气管镜术
_x0001_ 有其他系统累及的MPP患儿可能危及 生命或遗留后遗症。
第三十一页，共32页。
谢谢
第三十二页，共32页。
第二十页，共32页。
实验室诊断
病原学诊断
核酸和血清学2种方法的结合检测
第二十一页，共32页。
实验室诊断
_x0001_血氧饱和度测定：警觉低氧血症
_x0001_ 外周血细胞计数：白细胞(WBC)计数多 正常，重症患儿的WBC计数可>10×10^9/L或
<4×10^9/L。部分患儿出现血小板增多。 _x0001_ C反响蛋白(CRP) :多明显升高。
MP-IgM抗体,感染后4-5天出现，维持1-3个月。 _x0002_核酸诊断：可用于早期诊断，包括
RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术， RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。但 须注意区分携带状态，因为MP感染后1个月 时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持 续携带的中位数时间为7周，个别长达7个月 之久
_x0001_肺内外并发症的治疗
第三十页，共32页。
预后
_x0001_ 多数MPP患儿预后良好，而重症及 RMPP患儿可遗留肺构造和／或功能损害，需 进展长期随访。
_x0001_ MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、 单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、 肺纤维化等。
_x0001_ MPP在急性期后可出现反复呼吸道感 染、慢性咳嗽及哮喘。
_x0001_ 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为 胰腺炎。
第十一页，共32页。
其他பைடு நூலகம்床表现
其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、 突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、 关节炎及横纹肌溶解等。
第十二页，共32页。
难治性肺炎支原体肺炎 〔 RMPP 〕
_x0001_ 是指MPP经大环内酯类抗菌药物正 规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发 热、肺部影像学加重者
肺炎支原体(Mycopllasma pneumoniiae，MP)是 儿童社区获得性肺炎(Communiity -
acquiired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺 炎支原体肺炎(Mycopllasmapneumoniiae pneumoniia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40% ， 是儿科医师广泛关注的临床问题。
第五页，共32页。
MP致病机制
直接损伤： 黏附于上皮细胞外表，抵抗黏膜纤毛的去除和吞 噬细胞的吞噬；
间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫 综合征(CARDS)毒素
免疫因素：固有免疫及适应性免疫
第六页，共32页。
流行病学
_x0001_经飞沫和直接接触传播，埋伏期1-3 周，埋伏期内至病症缓解数周均有传染性。
儿童肺炎支原体肺炎诊治专 家共识(年版)解读
第一页，共32页。
主要内容
_x0001_指南出台背景 _x0001_肺炎支原体是什么？
_x0001_临床特点
_x0001_诊断及鉴别诊断 _x0001_抗菌药的选择 _x0001_激素及丙球的应用 _x0001_预后
第二页，共32页。
指南出台背景
_x0001_ 血清乳酸脱氢酶(LDH)-激素 _x0001_ Coombs'试验阳性
_x0001_ D-二聚体检测
_x0001_ 降钙素原(PCT)浓度：不能用以区分 MP和非MP病原。 第二十二页，共32页。
诊断和鉴别诊断
_x0001_诊断：临床上有肺炎的表现和／或影 像学改变，结合MP病原学检查即可诊断为MPP。
系统、神经系统、消化系统等多系统。 _x0001_起病2d至数周内出现
第九页，共32页。
其他临床表现
皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一 琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、 结膜和泌尿道，可表现为水泡、腐败和溃疡。
心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎 及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出 冷汗等病症。
第四页，共32页。
MP是什么？
MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁， 对作用于细胞壁的抗菌药物〔如青霉素与头孢菌素类 〕固 有耐药。不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成 〔青霉素类和头孢菌素类等〕、与细胞膜互相作用〔多粘 菌素、制霉菌素、两性霉素B等〕、干扰蛋白质的合成 〔氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等〕、抑制核酸的转录 和复制抑制〔大环内酯类等〕。
〔美满霉素〕、替加环素等，可能使牙齿发 黄或牙釉质发育不良等不良反响，应用于8岁 上患儿。
_x0001_喹诺酮类抗生素对MP有抑制作用，可 能对骨骼发育产生不良影响，18岁以下儿童使 用受到限制。
_x0001_环丙沙星或莫西沙星治疗
第二十六页，共32页。
混合感染的治疗
MP对呼吸道黏膜上皮完好性的破坏可能为其他病原的继 发感染创造条件。假设有合并其他病原微生物的证据，那 么参照CAP指南选择联用其他抗菌药物。对RMMP患儿防 止盲目结合使用其他抗菌药物。