血气分析报告步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗

酸碱平衡的血气判断方法
第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；
第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；
原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒
原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒
原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒
原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒
第三步：判断是单纯性，还是混合性。

（HCO3-/H CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡）2
代偿公式：
原发继发公式
代酸：
HCO3
-↓，PaCO2↓PaCO2↓值=HCO3-↓值×1.2±2代碱：HCO3-↑，PaCO2↑PaCO2↑值=HCO3-↑值×0.7±5
呼酸：PaCO2↑，HCO3-↑
急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5
慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3
呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓
急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5
慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmHg，Na＋140mmol/L,Cl-74mmol/L,K
＋3.5mmol/L。

该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。

第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱
上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒
存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

说明：阴离子间隙（AG）公式：
AG增高表明某些固定酸过多。

AG=Na-(HCO3+Cl)。

具体见“基本概念”（三）。

一般速盼：P aCO2 与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。

但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。

PH 为大方向，P aCO2为呼吸指标，H CO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，
PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。

＋- -
几个基本问题与基本概念
体内的酸与碱从何而来，如何代谢？（问题 1）
（一）、酸的来源与代谢调节
进食 (三大物质) 消化吸收
细胞内代谢
①非挥发酸（固定酸）
呼吸
②挥发酸
CO2
糖
脂肪
甘油酸、丙酮酸、乳酸
乙酰乙酸、β-羟丁酸
H2CO3
蛋白质
硫酸、磷酸、尿酸
肺
排出 或 CO2
保留
肾
1. 非挥发 酸的主 要代谢途径；
2. 酸中毒 时排酸 保碱，碱中毒是排 碱保酸。

1.发挥作用慢，但 效率高，作用持久。

血液
1. 只 能 缓 冲固定酸，
2. 作 用 最 迅 速， 一旦 酸 或 碱 入 血 ，马 上与 缓 冲物 质反 应 ，但 不易 持 久， 作用 较弱。

3. 主 要 有 碳 酸氢 盐系 统 ，磷 酸盐 系 统， 血红 蛋 白系 统等 5 个。

(数分钟内发挥作用，30 分钟 达到高峰。

但仅对 C02 起调 节作用，不能缓冲固定酸)
组织细胞
1. H --K ，酸中毒时时钾外流，
碱中毒时钾内流
H --Na +，多存在于肾小管， 调节酸碱平衡 Cl --HCO3- ， HCO3- 的排出只能
由 Cl --HCO3- 完成 （ 碱中毒 时注意 补 Cl -）
2. 组织细胞在酸碱平衡中作
用很重要，常引起有钾、钙和氯 离子的紊乱。

（二）、体内的碱主要来自蔬菜、瓜果，以草酸盐、 NaHCO3、KHCO3 等碱性盐形 式存在，主要经肾代谢。

+ + +
酸和碱具体到各指标上是什么？
（问题2）
酸指能释放的H 的物质，如
HCL,H2SO4,NH4
+，H2CO3等，碱指能接受H 的物质，如OH-,NH3，HCO3-等。

最主要的变化：H O+CO2 碳酸酐酶H2CO3 H + HCO3-
2
H2CO3与HCO3-在同一反应两端，变化密切相关。

H2CO3为酸，HCO3-为碱。

其变化对体内酸碱度影响最重要。

为何HCO3
-
/H CO3决定了人体的酸碱度？
2
（问题3）
1.HCO3-、H CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；
2
2.人体血液的PH值（酸碱度）取决于HCO3-/H CO3，20:1时PH=7.4；
2
3.PH值取决于HCO3-/H CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示
2
它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；
4. HCO3-可直接测得，H CO3可由PaCO2反映。

2
为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）
1. 导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；
2. 体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代
谢。

几个基本概念
（一）、动脉CO2分压(PaCO2)
反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱）。

可代表上述H CO3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，
2
平均值为40mmHg。

当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。

（二）、AB与SB
AB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO3-浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；
SB(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下（把PaCO2调为40 mmHg，温度为38°C，氧分压100%）测得的HCO3-浓度，即去除过多的CO2 或加上缺失的CO2后测得的HCO3-浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。

二者关系:正常人二者基本相等
代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且AB>SB,呼
碱时均升高，且AB<SB。

当然其变动也可由与代偿原因引起（见
酸碱乱的代偿）。

（三）、阴离子间隙（A G）
什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？
AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。

血浆中可测定
阳离子为 Na＋，可测定阴离子为
HCO3-、Cl-。

因为血浆中总的阳离子和阴离子
++
+
文案大全
其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。

减低无意义。

作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。

以 16mmol/L 为界。

（四）、缓冲碱（B B ）
血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。

代酸时减少，代碱时升高。

代酸时 BE 负值加大，代碱时 BE 正值加大。

（五）、碱剩余（B E ）（标态：-3.0~+3.0）
用酸或碱把血液滴定到 PH=7.4 时用的酸或碱的量。

用酸滴定表明碱过
多，BE 为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少 BE 为负值。

不受呼吸影响，反映代 谢指标。

酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题 5）
体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。

无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在 代偿时总是要以维持 HCO3-/H CO3 的比值为目的来变化，因此其变化如下：
2
代酸时：HCO 3-↓，为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO2↓），病人 表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）
代碱时：HCO 3 - ↑，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2↑），病人
表现为呼吸变浅（呼吸抑制）
呼酸时：PaCO2↑，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也
上升
（HCO 3
- ↑）。

呼碱时：PaCO2↓，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也 下降（HCO 3-↓）。

其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果 不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。

酸碱紊乱时体内 K ＋与 Ca 2+如何变化？
（问
题 6）
酸中毒时，血液 H +浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过 H --K 交换， H 进入细胞内， K 从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形 成低钾血症又须补钾。

碱中毒时相反。

同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。

钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。

酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。

碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。

+ +
+
+
代谢性酸中毒
血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的 PH 下降，碳酸氢根离子减少。

（一）、血气指标
PH HCO 3-↓，AB 、BB 、BE 均 ，AB<SB ，PaCO2 代偿性 ，主要看 PH 、 HCO 3-↓、PaCO2，其余为辅助。

以后各节均如此，以后不再说明。

（二）、分类/病因
1.肾衰，固定酸不能排除
肾 异 常 Ⅰ型，泌 H 障碍 排 酸 减 2.肾小管功能障碍 少
Ⅱ型，HCO 3-吸收↓
AG 正 3.碳酸干酶抑制剂
常 型酸
中 毒 （ 代偿 性 Cl 升
高）
HCO 3- ↓ 排出
过多
1.严重腹泻
2.肠道引流 （ 肠 液 、 胰 液 、 胆 汁 中 HCO 3-浓度高于血浆）
3.大面积烧伤
高钾血症，含 Cl 盐摄入过多、血液稀释
①休克 /心跳呼吸骤停 /严重贫血 /肺水肿 / 心衰/CO 中毒 缺氧 糖无氧酵解
AG 增
高 型酸 中 毒 （Cl 正 常）
1.乳酸性
2.酮酸性
②肝病
①糖尿病
②严重饥饿
乳酸利用障碍
脂肪分解
酮体
③酒精中毒
3.外源性固定酸摄入过多：水杨酸、氯化铵等
（这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以 AG 增高）
（三）、代偿
1.细胞代偿，H --K 交换，引起高钾。

2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。

10 分钟开始，30 分钟可达
代偿，12—24h 达到高峰。

3.肾，排酸保碱。

排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。

3—5d
达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。

+ +
（四）、影响
1.高钾血症①心律失常、心脏骤停
2．H心肌对儿茶酚胺反应性下降血管扩张②BP +
外周血管
(因此治疗休克时，首先要纠正酸中毒，否则会导致休克加重)
ATP减少脑功能不足
3.代酸乏力、意识障碍、知觉迟钝、嗜
γ氨基羟丁酸增多抑制中枢睡、昏迷。

呼吸及血管中枢抑制导致死亡
③（五）、治疗
1.①治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）
②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、
补钙等。

③改善肾功能
2.碱性药物应用
①轻者，口服碳酸氢钠
②重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠
轻度代酸（HCO3->16mmol/L）时可以不补。

补碱应在血气监护下分次补充。

呼吸性酸中毒
二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降。

（一）、血气表现
PH↓，PaCO2升高，HCO3-代偿性升高，AB、BB、BE（+）均升高，AB>SB。

（二）、分类/病因
<24h >24h 急
性
慢
性
急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸
中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒）急性气道阻塞（喉头水肿/痉挛、溺水、异物堵塞）呼
吸机麻痹（有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质
炎、脊神经根炎等）
急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等
慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸）
通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）
（三）代偿
急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿，使HCO3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。

慢性：主要靠肾代偿。

>24 小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。

3—5天才能完全发挥作用。

（四）影响
1.心律失常、外周血管扩张、血钾升高。

（与代酸同）
2.C02①扩血管（脑血管）持续性头痛（夜间、晨起重）
（五）治疗②肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。

（这些
中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）
畅通呼吸道，
1.
1.病因治疗
2.
3.
4.解除气管痉挛/堵塞
必要时：呼吸中枢（+）剂，人工呼吸器
COPD/哮喘: 控制感染，强心（必要时），解痉，祛痰
2.发病学治疗：改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。

但切忌使PaCO2迅速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HCO3-由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱）
3.慢性呼酸时（COPD/哮喘），由于神排酸保碱作用，使 HCO 3 -
升高，
应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。

代谢性碱中毒
体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆 HCO 3
（一）血气表现
-
增多，PH 上升。

PH 减低，HCO 3 -
升高，PaCO2 代偿性升高。

AB,BB,BE(+)均升高，AB>SB 。

（二）分类/病因
胃液丢失（H
） 经胃丢失
同时伴有丢失 K ，CL
①利尿剂使排酸增加
盐 水
反 应
病
经肾丢失
（排 H 与 CL,重吸收 HCO 3 ）
②肾上腺皮质激素过多促进排
H
+
性
根 给 盐 据 予 水
因
服用过多 NaHCO3
HCO 3 过多 NaHCO3 升高
脱水丢失水和 NaCL
H —K 交换，H 内移，PH 下降。

低钾血症
+增多，致反常性酸性尿
肾小管排 H
盐 水
抵 抗
性
后 碱 否 到 正
代 能 得 纠
肝衰竭：血氨（NH3）升高，尿素合成障碍。

（ -和 Cl 是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱 补充 Cl 可促进 -
的排出）
（三）代偿
1.组织细胞：H --K 交换
1.肺：PH 下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。

二氧化碳分压升高，维持 HCO 3 - /
H2CO3 比值。

（数分钟即开始起作用，12—24h 达到最大作用） 3．肾：作用晚，H 、PH 升高，使肾减少泌 H ，并减少对 HCO 3-的重吸收。

（四）影响
无力、肌痉挛、直立性眩晕
细胞外液量下降
1.轻度，可无症状，或
多尿、口渴
低血钾
+ + - -
+
HCO 3 HCO 3 + +
+ +
3. 严重者可见以下症状
γ氨基羟丁酸分解增加
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对中枢抑制减弱
①
烦躁不安、 谵妄、精神
错乱、意识
②
呼吸浅慢
障碍、昏迷
PH 升
组织缺氧
脑组织缺氧
高
血浆游离钙减少
③ （若伴低钾，可暂无抽搐，一旦
低钾纠正，即发生抽搐）
H --K
交换
低钾血症
④
肌肉无力 ⑤
（五）、治疗
原则：促使过多的 HCO 3-从尿中排出
心律失常
治疗基础病
取出代碱维持因素
消除浓缩性碱中毒
盐水反应性:口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。

促进 HCO 3 - 排
出
伴有严重缺钾者：必须补充 KCL 才有效。

（其它阴离子不能代替 Cl ）
伴有游离钙减少者：可补 CaCL2。

总之，补充 Cl 即可排除
HCO 3
-
尿中 PH 上升，CL 浓度增高证明有效。

（特别是反常性酸性尿者，治疗
PH 前多<5.5,治疗后可>7.0/8.0）
盐水抵抗性：
全身水肿者:减少利尿剂的应用（呋塞米、氢氯噻嗪等），因为它们可以促 进 K 和 Cl 的排出。

排 H 减少
纠正碱中毒 乙酰唑胺
抑制 碳酸酐酶 排 HCO 3-
排 Na 增加 减轻水肿
肾上腺皮质增生
排 H
增多 肾上腺肿瘤 醛固酮增多 保钠
排钾增加
碱中毒
库欣综合症
糖皮质激素增多
手足抽搐 + +
+
+
抗醛固酮药物、补钾
呼吸性碱中毒
由于过度通气导致的血浆HCO3
（一）血气表现
-下降，PH升高。

PH升高，PaCO2降低，HCO3-代偿性降低，SB、BB、BE（-）均降低，AB<SB （二）分类/病因
低氧：肺炎、肺栓塞
急呼吸中枢:脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑肿瘤，水杨酸兴奋呼吸中
枢
性精神因素:癔病发作
代谢：高热、甲亢
呼吸机使用不当
肺部疾病：间质性肺疾病
慢性
慢性颅脑疾病
（三）、代偿
急性:组织细胞代偿，氢离子外流，钾离子内流；
肾来不及代偿
慢性：肾代偿，排碱保酸。

（四）、影响
钾外流+肾脏排钾过多①低钾血症
眩晕，四肢及口
低碳酸血症脑血管收缩②精神症状周感觉异常，意识障碍（比代碱更易出现）
游离钙减少③抽搐
精神性过度换气：头痛、气急、胸闷（与碱中毒无关）
（五）、治疗
1.治疗原发病，去除病因
吸入含5%CO2的混合气体
急性
嘱患者反复憋气
2. 改善过度通气
精神性:适量镇静剂
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抽搐：静脉补葡萄糖酸钙
混合性酸碱平衡紊乱
呼吸（肺）和代谢（肾）同时出现问题，相互不能代偿，导致双重或多三重紊乱。

一、呼酸+代
酸（PH ,
HCO3
-下降，PaCO2升高，K升高，AG升高，SB、BB、均下降，AB>SB）
①严重通气障碍
②心跳/呼吸骤停持续缺氧，肺肾不能相互代偿，PH明显下降。

③COPD+心衰
④DM酮症酸中毒+肺感
二、呼碱+代
碱
（PH ,HCO3-升高，PaCO2降低，K降低SB、BB均升高，
AB<SB)
①高热（呼碱）+ 呕吐（代碱）
②肝衰竭血氨过高
③败血症
④创伤疼痛
过度通气+利尿剂/呕吐
呼碱代碱
三、呼酸 + 代碱（PH变化不大，PaCO2升高，HCO3-升高，SB、BB均升
COPD+慢性呼酸
高）
呕吐/心衰应用利尿剂
氯离子、钾离子减少碱中毒
四、代酸 + 呼碱（PH变化不大，HCO3-下降，PaCO2降低，S B、BB下降）
常由慢性代酸患者并发急性过度通气引起
① DM
②肾衰代酸 +
③感染性休克
④慢性缺氧（心、肺病）发热
机械通气过度
呼碱
⑤水杨酸/乳酸/丙酮酸代酸刺激呼吸中枢通气过度五、代酸 + 代碱（PH及HCO3
-可正常，PaCO2可正常）
常见于:1. 文案大全①DM
①尿毒
症（代
酸）大量失H、Cl
代碱
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+③频繁呕吐
2.严重胃肠炎呕吐加腹泻，伴低钾、脱水
代碱代酸代碱
测量AG很重要
六、三重紊乱
①呼酸+AG增高性代酸+代碱
②呼碱+AG增高性代酸+代碱
分析:在“五”的基础上加上急性呼吸功能障碍,非常复杂。

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