PBL案例讨论题

病理生理学PBL教学案例分析

[病例一]

张某，男性，21岁，苏北以种植棉花为主某县人。常感疲乏无力，四肢酸软，三天前进食不洁食物导致呕吐腹泻并有低热、嗜睡、尿少、，肢体无力、麻木、心悸等不适症状，遂前往乡卫生院检查。

卫生院检查：1.神志清楚，精神萎靡，皮肤干燥，弹性较差。

这说明病人之前频繁呕吐，进食甚少处于脱水状态。2.体温38.8，脉搏120次/分，呼吸30次/分。这说明病人处于发热状态。3.稀便，潜血试验阳性。说明病人有便血的症状，可能与病人吃了不洁食物引起急性胃肠炎有关。4.小便量少，色黄。说明这可能与病人呕吐进食少拉肚子脱水有关，处于脱水状态。5.白细胞数偏高，血钾浓度偏低。这提示病人有细菌感染。6.血气显示pH偏低，PaO2偏低，PaCO2偏低，AB偏低。这提示有酸碱平衡紊乱。7.QRS 综合波增宽，T波增宽压低并出现明显U波。说明低钾血症。

大医院检查：1.脊柱四肢无畸形，颅神经检查未发现异常，双上肢肌力三级，双下肢肌力2级，病理反应未引出。说明问题：排除脊神经和脑神经的病变或者坏死的原因，说明患者肌肉出现病变，和其他因素有关。2.心电图检查：窦性心律，各导联T波低平，U波明显增高。说明问题：U波的增高和T波的低平，是低血钾明显的心电图显示，可以考虑低血钾。3.血常规：WBC和中性粒细胞比率（N）明显增多，判断可能存在细菌感染。血钾：正常值3.5-5.5mmol/L ，这里偏低，说明低血钾症。血气：pH 7.35-7.45，这里偏低，考虑失代偿性酸中毒。

病因推断：粗制油中含有游离棉酚，它是一种细胞毒素和血管神经毒素，进食后由胃肠道吸收，对胃肠黏膜有明显的刺激作用，吸收后随血液分布于全身各个器官。对人体的肝肾心脏等器官造成损害，其可损害肾小管功能引起排钾增多造成缺钾。有研究报道，棉酚也可能作用于细胞膜Na-K-ATP酶，抑制Na-K泵功能从而使细胞内缺钾。有研究显示，棉酚可引起远端小管酸性中毒，而使肾小管分泌H+减少，故Na与K交换增多，致尿钾排泄增多。综上看来，这是由于患者长期食用粗制棉籽油而导致的低钾血症。

[病例二]

四川籍农民工献某，被矿石压住下半身，8小时后被救出。县医院检查查体：神智清楚，表情淡漠；血压95/50mmHg；脉搏110次/分；双腿发凉、皮肤发亮，张力增加；双下肢肿胀明显（水肿）；移动时失声喊痛；急症拍片示双下肢骨折；无尿。

血液检查：RBC减少低于正常值、PH 7.30、AB 16mmol/L、PaCO2 31mmHg、K+ 6.5mmol/L ，其余指标均正常。

省人医的检查查体：神情淡漠、反应迟钝、移动时不再喊痛，Bp 110/70mmHg ，导尿尿液呈咖啡色，量少，尿肌红蛋白阳性。

血气分析：PH 7.28 ，HCO3- 12mmol/L，paCO2 30mmol/L，K+ 8.5mmol/L 。

由以上结果可以看出，县医院检查中血压偏低及血红细胞减少，这说明血容量降低。同时，PH 7.30 <7.35 ，AB 、PaCO2低于正常值，这说明代谢性酸中毒。K+ 6.5mmol/L >5.5mmol/L 这说明是高钾血症。省人医检查中Bp 110/70mmHg，说明血压恢复正常；PH 7.28，说明酸中毒程度加深；K+ 8.5mmol/L，说明严重高钾血症。

因此从县医院和省人医的检查结果可判断出患者出现的水电解质紊乱是代谢性酸中毒及高钾血症。

同时县医院诊断的是挤压综合症。挤压综合征是指人体四肢或躯干等肌肉丰富的部位遭受重物（如，石块、土方等）长时间的挤压，在挤压解除后出现身体一系列的病理生理改变。临

床上主要表现为以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。如不及时处理，后果常较为严重，甚至导致患者死亡。严重创伤亦可发生急性肾功能衰竭，如无肌肉缺血坏死、肌红蛋白尿和高血钾，则不能称为挤压综合征。挤压综合征是地震伤害中广泛性组织损伤者迟发性死亡的常见原因。患者出现头晕，胸闷，腹胀等症状。严重者心悸，甚至发生面色苍白、四肢厥冷。

同时患者所表现的休克、低血压、肌红蛋白尿、高血钾症这些症状符合挤压综合症的症状，所以可以确诊。

问题：

献某送到县人民医院时有哪些临床表现？

神智清楚，表情淡漠；血压95/50mmHg；脉搏110次/分；双腿发凉、皮肤发亮，张力增加；双下肢肿胀明显（水肿）；移动时失声喊痛；急症拍片示双下肢骨折；无尿。RBC减少低于正常值、PH 7.30、AB 16mmol/L、PaCO2 31mmHg、K+ 6.5mmol/L 。

2.从县人民医院的化验结果可判断患者发生了什么类型的水，电解质和酸碱平衡代谢紊乱？化验结果显示pH值下降，动脉CO2分压降低，钾离子浓度显著增加，考虑为代谢性酸中毒，高钾血症。

3.县医院检查心电图会出现什么结果？为什么？

变化:T波高尖对称基底狭窄而呈斗篷状、Q-T间期缩短

原因：T波代表快速心肌复极的过程，T波高尖是高钾血症的早期心电图表现，钾通道与动作电位复极化过程有关，细胞外高钾时，钾通道对K+的通透性增高，复极化加快而使动作电位时程缩短，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖。细胞外轻度高钾时，心肌细胞的静息电位轻度减小，和阈电位之间的距离变小，因而兴奋性增高。细胞外重度高钾时静息电位严重减小，当小于—40mV时，快钠通道全部失活，不能产生动作电位，出现心搏骤停，心电图表现为QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。

4.为什么患者双下肢移动时不再喊痛？

因长时间压迫，导致肌细胞大量破坏，细胞内钾离子流到细胞外，导致细胞外钾离子浓度升高，引起高钾血症。严重高钾血症时细胞的静息电位显著变小，以致接近阈电位水平，细胞膜处于除极化阻滞状态，静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发生障碍，因此严重高钾血症时神经肌肉的兴奋反而降低，从而引起四肢软弱无力，发生迟缓性麻痹，所以不再喊疼了；

5.在整个过程中影响生命健康的主要因素？

（1）挤压综合征引起的低血容量性休克。

（2）血清高钾对心脏的毒性：影响心肌传导性，导致心室纤维性颤动和心搏骤停。

（3）坏死的肌细胞释放的肌红蛋白和酸性物质对肾脏的危害，引起急性肾功能衰竭。

6.针对该病人对水、电解质代谢紊乱的治疗原则是什么？

补液利尿、降低血钾浓度、使用碱性药物纠正酸中毒。

7.为什么要对病人进行血液透析？

1、肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，大量磷酸根，硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒。

2.因为肌肉坏死，钾离子，肌酸，肌酐，肌肉缺血缺氧，酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，大量的细胞内钾进入循环，从而使血钾浓度迅速升高，甚至在24小时内上升到致命水平，高血钾同时伴有高血磷，高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。

3.严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高肌红蛋白

4.在酸中毒，酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至