八版外科学颅内压增高及脑疝(高质量课件)
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颅内压增高及脑疝教案及课件
颅内压增高及脑疝教案及课件理论课教案学科名称：年级专业：班级名称：学年学期：授课教师：所在单位：授课学时：颅内压增高和脑疝20XX级医学影像专业上学期2学时XXX理论课教案课程名称授课教师授课题目教材名称、主编颅内压增高和脑疝授课年级职称授课对象授课方式医学影像专业课堂时间20XX年10月颅内压增高和脑疝外科学一、掌握颅内压增高的机理和病因。
出书社版次人民卫生出书社第八版教学目的要求二、掌握颅内压增高临床表现。
三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。
四、熟悉脑疝构成机理及临床表现。
五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。
教学难点教学重点教学方法手段思考题或作业复参考资料颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。
颅内压增高的机理、病因、临床表现及医治。
课堂教学。
PPT1.颅内压一般值？2.颅内压增高原因？3.脑疝分类及鉴别？XXX第八版<<外科学>>颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa课后教学小结颅内压增高的原因1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻；5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。
颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。
（橡皮筋）颅内压增高后果：1)脑血流量下降，造成脑缺血甚至脑出生2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引起颅内压增高的常见疾病颅脑毁伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、吐逆和视水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.认识停滞和生命体征变化（眼底静脉回流停滞，视边沿模糊不清，中央凸起消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和XXX浅静脉扩张）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg3.严重：超过5.3 kPa即40 XXX颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功用停滞3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免引发脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。
八版外科学颅内压增高及脑疝(高质量培训)
2011年12月
2011年12月
2011年12月
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伴发脑 水肿区
2011年12月
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2011年12
2011年12月
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大脑镰 下疝 易忽略
易忽略
早期可无变化
观察较困难
呼吸障碍发生较 早
易忽略 易忽略 易忽略
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=
+
+
2011年12月
颅内压调节 2011年12月
侧脑室穿刺测压
延髓池穿刺测压
腰穿刺测压 2011年12月
2011年12月
2011年12月
2011年12月
颅内压的调节
Morno-Kellie原理 2011年12月
引起颅内压增高的疾病
4.脑血管病
1.颅脑损伤 2.颅内肿瘤 3.颅内感染
5.脑寄 生虫病
6.颅内先天 7.脑缺氧 性疾病
8.良性颅内压增高
2011年12月
2011年12月
2011年12月
2011年12月
2011年12月
2011年12月
2011年12月
2011年12月
2011年12月
2011年12月
《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
八版外科学颅内压增高及脑疝培训课件
总学时和内容
• 神经外科学时只有6个 学时，大课教学内容：
• 颅内脑压损增伤高
1/11/2021
八版外科学颅
1
神经外科教学分为两部分
1.重点部分--颅内压增高和颅 脑损伤。
2.自学部分：颅脑和脊髓先天
性畸形、颅内和椎管内肿瘤、
颅内和椎管内血管性疾病。
1/11/2021
八版外科学颅
2
第十九章
颅内压增高
23
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
•脑血流量的影响
Cerebral blood flow to infuence
MAP-ICP
CPP (脑灌注压)
脑血流量(CBF)=
CVR（脑血管阻力） CVR
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
V1a/11s/20c21ular血管的八版外科学R颅esistance阻力 24
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。
1/11/2021
八版外科学颅
25
脑移位和脑疝
(Brain transfer / Cerebral hernia)
1/11/2021
八版外科学颅
26
脑水肿 (Cerebral edema)
压
增 高
2.颅内占位性病变使
常 颅内空间相对狭小
见
的 原
3.颅腔的容积缩小
因 1/11/2021
八版外科学颅
15
影响颅内压 增高的因素
1/11/2021
• 神经外科学时只有6个 学时，大课教学内容：
• 颅内脑压损增伤高
1/11/2021
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1
神经外科教学分为两部分
1.重点部分--颅内压增高和颅 脑损伤。
2.自学部分：颅脑和脊髓先天
性畸形、颅内和椎管内肿瘤、
颅内和椎管内血管性疾病。
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第十九章
颅内压增高
23
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
•脑血流量的影响
Cerebral blood flow to infuence
MAP-ICP
CPP (脑灌注压)
脑血流量(CBF)=
CVR（脑血管阻力） CVR
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
V1a/11s/20c21ular血管的八版外科学R颅esistance阻力 24
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。
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脑移位和脑疝
(Brain transfer / Cerebral hernia)
1/11/2021
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脑水肿 (Cerebral edema)
压
增 高
2.颅内占位性病变使
常 颅内空间相对狭小
见
的 原
3.颅腔的容积缩小
因 1/11/2021
八版外科学颅
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影响颅内压 增高的因素
1/11/2021
《颅内压增高及脑疝》PPT课件
（2）4ml
脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
2001－03－01
15
颅内压增高的病理生理
临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
2001－03－01
16
颅内压增高的病理生理
在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
2001－03－01
17
晚期：双侧瞳孔散大。
4.运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚
期呈角弓反张，去大脑强直。
5.生命体征紊乱：血压、呼吸、脉搏等极度紊乱。
2001－03－01
46
(二) 枕骨大孔疝： 特点：1. 头痛、呕吐、生命体征紊乱出现早； 2. 颈项强直、意识障碍出现晚； 3. 呼吸骤停而无瞳孔改变。
(三)大脑镰下疝：
颅内压的生理
3. 脑组织：
长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压
升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅
内压。
4. PO2、PCO2、呼吸：
PO2升高，颅内压降低
PCO2升高，颅内压升高
吸气时略降低，呼气时稍升高 ，收缩期略升高，
舒张期略降低
2001－03－01
8
颅内压的生理
（三）颅内压增高： 各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续
34
4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。 5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿
颅内高压及脑疝(精彩)PPT课件
脑干颅神经脑动脉等而产生的一组临床综合征称为脑疝brainherniation脑疝定义2019脑疝病因2019钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝小脑扁桃体疝为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝扣带回疝一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分小脑幕裂孔上疝小脑蚓部疝多见于颅后凹的占位病变使后颅凹的压力增高小脑蚯蚓体的上部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位进入中脑背侧的四叠体池内压迫中脑四叠体及大脑动静脉蝶骨嵴疝
2019/10/30
容积压力关系
• 颅内压、容积代偿关系 颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功 能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消 耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加, 也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测 所示的容积/压力曲线反映出来。
2019/10/30
水肿视神经乳头
颅内压增高临床表现
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压
增 高引起严重的脑供血障碍引起
复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻 痹 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血 流严重减少，神经反射作用，全身血管加 压 20反19/10应/30 ，使心率↓呼吸↓ 血压↑
• 1966年Langfitt从猴的动物实验得到典型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内 注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，即引起非常明显的增 高。这表明压力、容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压 增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、 躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增 加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量 减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。
2019/10/30
容积压力关系
• 颅内压、容积代偿关系 颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功 能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消 耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加, 也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测 所示的容积/压力曲线反映出来。
2019/10/30
水肿视神经乳头
颅内压增高临床表现
其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压
增 高引起严重的脑供血障碍引起
复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻 痹 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血 流严重减少，神经反射作用，全身血管加 压 20反19/10应/30 ，使心率↓呼吸↓ 血压↑
• 1966年Langfitt从猴的动物实验得到典型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内 注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，即引起非常明显的增 高。这表明压力、容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压 增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、 躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增 加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量 减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。
【医学课件】颅内压增高和脑疝
内压下降到一定程度后，这种搏动恢复或重新出现，可 以用来预测或判断预后。
ICP的调节和代偿(2)
➢ 主要是通过脑脊液（CSF）量的增减来调节。 ICP < 0.7kPa CSF 分泌↑ 吸收↓CSF量↑ ICP > 0.7kPa CSF 分泌↓ 吸收↑CSF量↓
➢ 当ICP增高时，有一部分CSF被挤入脊髓蛛网膜下腔， 也起一定的作用。
，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位 。 ➢ 临床常见各种原因引起的弥漫性脑水肿、弥漫性 脑膜炎、交通性脑积水等所引起的颅内压增高都 属这类型。
局限性颅内压增高
➢ 颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高， 使附近的脑组织挤压而发生移位，并把压力传向远处 ，造成颅内各分腔隙间存在压力差，这种压力差导致 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位。更容易发生脑 疝。
(1cmH2O=0.098Kpa；1Kpa=7.5mmHg)
是临床各科经常遇到的一个较常见而很重要的问题。尤其 在神经外科，是神经外科常见临床病理综合症。
颅内压增高继续发展，产生脑受压、脑移位，严重者发生 脑疝，病人常由于继发性脑和脑干损伤，最终脑衰竭死亡。
颅腔的解剖特点
➢半封闭的骨性腔； ➢缺泛伸缩性； ➢颅内容物 （脑组织 脑脊液 血液）
蛛网膜颗粒
影响颅内压增高的因素（4）
4. 伴发脑水肿 炎症、恶性肿瘤等可伴有明显脑水肿。
5. 全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、肺部感染、酸碱平衡 失调等可引起继发性脑水肿。 高热往往会加重颅内压增高程度。
双额叶脑挫伤、脑水肿、出血
↓ ↓
转移瘤脑水肿
↓ ↓
ICP增高的后果
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，
ICP的调节和代偿(2)
➢ 主要是通过脑脊液（CSF）量的增减来调节。 ICP < 0.7kPa CSF 分泌↑ 吸收↓CSF量↑ ICP > 0.7kPa CSF 分泌↓ 吸收↑CSF量↓
➢ 当ICP增高时，有一部分CSF被挤入脊髓蛛网膜下腔， 也起一定的作用。
，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位 。 ➢ 临床常见各种原因引起的弥漫性脑水肿、弥漫性 脑膜炎、交通性脑积水等所引起的颅内压增高都 属这类型。
局限性颅内压增高
➢ 颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高， 使附近的脑组织挤压而发生移位，并把压力传向远处 ，造成颅内各分腔隙间存在压力差，这种压力差导致 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位。更容易发生脑 疝。
(1cmH2O=0.098Kpa；1Kpa=7.5mmHg)
是临床各科经常遇到的一个较常见而很重要的问题。尤其 在神经外科，是神经外科常见临床病理综合症。
颅内压增高继续发展，产生脑受压、脑移位，严重者发生 脑疝，病人常由于继发性脑和脑干损伤，最终脑衰竭死亡。
颅腔的解剖特点
➢半封闭的骨性腔； ➢缺泛伸缩性； ➢颅内容物 （脑组织 脑脊液 血液）
蛛网膜颗粒
影响颅内压增高的因素（4）
4. 伴发脑水肿 炎症、恶性肿瘤等可伴有明显脑水肿。
5. 全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、肺部感染、酸碱平衡 失调等可引起继发性脑水肿。 高热往往会加重颅内压增高程度。
双额叶脑挫伤、脑水肿、出血
↓ ↓
转移瘤脑水肿
↓ ↓
ICP增高的后果
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，
《颅内压增高与脑疝》PPT课件
2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病，可导致脑疝等严重并发症，对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法，以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件，学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识，提高对这一疾 病的认知水平，为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状，应立即就医，早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为，保持大便通畅，避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者，应定期进行脑部 检查，以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险，手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
2023
PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压，减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡， 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异，但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查（如CT、 MRI等），可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
颅内压增高和脑疝完整PPT课件
第34页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
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CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
《颅内压增高和脑疝》课件
影像学检查：CT、MRI等
诊断方法
神经功能检查：脑电图、 肌电图等
药物治疗：降颅内压药物、 抗癫痫药物等
临床表现：头痛、恶心、 呕吐等
实验室检查：血常规、 生化等
颅内压监测：ICP监测、 脑室引流等
手术治疗：脑室引流、 脑室造瘘等
诊断标准
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的影像学检查结 果
视神经乳头水肿
生命体征改变：颅内压增高导致血压升 高、心率加快、呼吸急促等症状
药物治疗
脱水剂：如甘露醇、 甘油等，用于降低 颅内压
利尿剂：如呋塞米、 氢氯噻嗪等，用于 增加尿量，降低颅 内压
糖皮质激素：如地 塞米松、泼尼松等 ，用于减轻脑水肿 ，降低颅内压
抗癫痫药物：如苯 妥英钠、卡马西平 等，用于控制癫痫 发作，降低颅内压
颅内压增高的实验室检查结 果
头痛、恶心、呕吐等症状
颅内压增高的病理生理机制
鉴别诊断
脑积水：脑脊液 过多，导致颅内
压增高
脑肿瘤：肿瘤压 迫脑组织，导致
颅内压增高
脑出血：脑内出 血，导致颅内压
增高
脑炎：脑组织炎 症，导致颅内压
增高
脑水肿：脑组织 水肿，导致颅内
压增高
脑外伤：脑组织 损伤，导致颅内
压增高
变化
实验室检查： 血常规、生化 等，观察电解 质、血糖等指
标变化
诊断依据：结 合临床症状、 体征和辅助检 查结果，综合 判断是否为颅
内压增高
治疗方案：根 据病情严重程 度，选择药物 治疗、手术治
疗等方法
诊断：通过CT、MRI等影 像学检查确诊颅内压增高
治疗过程
治疗方案：根据病情选择 药物治疗、手术治疗或综 合治疗
颅内压增高与脑疝课件ppt
解剖学基础
颅腔与脊髓腔相连处得出口称为枕骨大孔。 延髓下端通过此孔与脊髓相连 小脑蚓锥体下部两侧得小脑扁桃体位于延髓 下端得背面,其下缘与枕骨大孔后缘相对
概念
当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔得压力 大于邻近分腔得压力,脑组织从高压区向低压 区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结 构受压与移位,有时被挤入硬脑膜得间隙或孔 道中,从而出现一系列严重临床症状与体征,称 为脑疝(Brain hernia)
6 颅脑先天性疾病
1 婴儿先天性脑积水 2 颅底凹陷与先天性小脑扁体下疝畸形 3 狭颅症
7 良性颅内压增高
1 脑蛛网膜炎,比较多见 2 颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成 3 其她代谢性疾病、维生素A摄入过多、药 物过敏、病毒感染引起得中毒性脑病
8 脑缺氧
➢心跳骤停 ➢呼吸道梗阻
临床表现
1 头痛 2 呕吐
颅内压增高与脑疝课件
第一节 概述
问题
颅腔得内容物有哪些?
三种内容物 脑组织(80%) 脑脊液(10%) 血液(2%-11%)
颅内压(Intracranial pressure, ICP) 得形成与正常值 颅腔得容积就是固定不变得(1400-1500ml)
颅内压得定义:颅腔内得上述三种内容物,使颅内保 持一定得压力,称为颅内压
常见病因
1 外伤所致各种颅内血肿,如硬膜外血肿、硬膜下血肿 及脑内血肿
2 颅内脓肿 3 颅内肿瘤尤其就是颅后窝、中线部位及大脑半球得
肿瘤 4 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变 5 医源性因素:不适当得操作,如腰穿放出脑脊液过多
2 呕吐
当头痛剧烈时,可伴有恶心与呕吐。 (1) 呕吐呈喷射性 (2)易发生于饭后 (3)可导致水电解质紊乱与体重减轻
颅内压增高和脑疝 ppt课件
ppt课件
15
第12章 颅内压增高和脑疝
脑疝的解剖学基础及分类
• 颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔 ，而幕上腔又被大脑镰 分成左右两部分。 • 当这三个腔隙有压力梯度存在 可导致脑组织移位 ①小脑幕切迹疝 （钩回疝） ②中央疝 ③大脑镰下疝 ④颅骨疝 ⑤逆向疝 ⑥枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)
ppt课件 16
第12章 颅内压增高和脑疝
小脑幕切迹疝 (钩回疝)
• 病理
①动眼神经损害→瞳孔散大 动眼神经 ②大脑脚受压→偏瘫 ③后动脉受压→枕叶梗死 大脑后动脉 ④网状结构→意识障碍 大脑脚 ⑤脑脊液循环障碍 网状结构 ⑥疝出脑组织水肿嵌顿
ppt课件
小脑幕切迹平面重要解剖结构
17
第12章 颅内压增高和脑疝
小脑幕切迹疝临床表现
正常眼底
颅内肿瘤 致高颅压 患者视乳 头水肿合 并萎缩
10
ppt课件
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的临床表现
头痛
呕吐
视乳头水肿
意识障碍
其他
意识障碍
1.初期可出现嗜睡,反应迟钝
2.晚期出现昏迷、伴有瞳孔散大、
对光反应消失、发生脑疝，去脑 强直 3. 可伴有库欣反应
ppt课件 11
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的临床表现
头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍 其他
其他症状体征
1.小儿可有头颅增大、头皮
和额眶部浅静脉扩张、颅缝 增宽或分离、前囟饱满隆起
2. Macewen 征
先天性脑积水患儿
ppt课件 12
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的诊断
头痛，呕吐， 视物模糊
三联征
ppt课件
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(Outline)
2011年12月
• Increased intracranial pressure是神经外科 常见的临床病理综合征。是多种 颅内疾病所共有的征象。
• Increased intracranial pressure的发生 和调节的学习有利于分析预知 后果。
• Increased intracranial pressure颅内解 剖复习有利于临床分析和掌握 诊断治疗。
速度 3.病变部位
4.伴发脑水肿 的程度
5.全身情况
2011年12月
病变扩张速度
Langffitt曲线 1965年 Dog Epidural Sacculus
2011年12月
影响颅内压增高的因素
病变部位
中线 后颅凹 静脉窦
2011年12月
•影响颅内压增高的因素
伴发脑水肿 的程度
炎性病变 可使颅内 压增高的 症状早期 出现。
2011年12月
神经源性肺水肿
Neurogenic pulmonary edema
2011年12月
第二节 颅内压增高
(Increased intracranial pressure)
病 弥漫性颅内压增高
颅 内
因 Diffuse intracranial hypertension 分 局灶性颅内压增高 类
颅内压的调节
2011年12月
颅内压正常情况仅有小 的波动，几乎是衡定的， 其稳定主要是靠脑脊液 的增减来调节。
2011年12月
• 允许增加5%大于8-10%严重颅高压
颅 内 压 的 调 节
Morno-Kellie原理 2011年12月
•影响颅内压的全身因素
血压-收缩期ICP 舒张期ICP 呼吸-呼气时ICP 吸气时ICP ↓ 腹腔内压力-腹压增加时ICP↑ 腹压下降
•弥漫性颅内压增高
Diffuse intracranial hypertension
• 主要见于颅腔狭小或脑 实质全面体积增大。
2.自学部分：颅脑和脊髓先天 性畸形、颅内和椎管内肿瘤、 颅内和椎管内血管性疾病。
2011年12月
第十九章 颅内压增高
（ Intracranial hypertension)
(Increased intracranial pressure）
湖北医药学院第三临床学院外科教研室
2011年12月
第一节 概述
脑血流量(CBF)=
CVR（脑血管阻力） CVR
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
Vascular血管的 2011年12 Resistance阻力
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。
2011年12月
脑移位和脑疝
(Brain transfer / Cerebral hernia)
2011年12月
脑水肿 (Cerebral edema)
分
1.血管源性脑水肿 (水肿积聚在细胞外间隙)
类 2.细胞中毒性脑水肿 (水肿积聚在细胞膜内) 2011年12月
D• epartmentofneur
• osurgery
••• 颅颅颅脑内内损和和和伤椎脊椎管髓管内先内血天肿管性瘤性畸疾形病
••
2011年12月
总学时和内容 • 神经外科学时只有6个 学时，大课教学内容：
• 颅内脑压损增伤高
2011年12月
神经外科教学分为两部分
1.重点部分--颅内压增高和颅 脑损伤。
病炎 变症
伴发脑 水肿区
2011年12月
颅内压增高的结果
2011年12月
颅 颅内压
颅内静脉
脑血流
内 压
增高
压增高
量减少
调血 节管
增 容脑 积脊 液
高 代置 的 偿换
脑血 流量 调节
反自 应动 加全
病 理 脑组织移位
脑水肿
脑组织 缺血缺氧
压身 反血 应管
生
理
过
程 脑疝
脑干受压
呼吸整合、 心血管运动
时ICP ↓ 体温-低温时 ↓ 高热时ICP↑ 。
2011年12月
颅内压增高 常见的原因
2011年12月
颅 内
1.颅腔内容物体积增大
压
增 高
2.颅内占位性病变使
常 颅内空间相对狭小
见
的 原
3.颅腔的容积缩小
因
2011年12月
影响颅内压 增高的因素
2011年12月
影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变扩张
2011年12月
颅内压形成
= Outline
+ +
2011年12月
颅内压增高的基础知识
脑血流 2－11％
脑脊液 1颅0内％压调节
脑组织80
－85％
1400--1500ml
2011年12月
正常情况下脑组织、脑脊液、血 液与颅腔容积相适应，使颅内保 持着一定的压力，这个压力称颅 内压(Intracranial Pressure，ICP).
中枢衰竭
2011年12月Βιβλιοθήκη • 1.脑血流量降低颅
• 2.脑移位和脑疝
高
• 3.脑水肿
压
• 4.Cushing 反应
的
• 5.胃肠功能紊乱及消化道出血 结
• 6.神经源性肺水肿 果
2011年12月
•脑血流量的影响
Cerebral blood flow to infuence
MAP-ICP
CPP (脑灌注压)
压
Focal intracranial hypertension
增 高
急性颅内压增高
病 Acute intracranial hypertension 变
分 发 亚急性颅内压增高
类
展 Subacute intracranial hypertension 速 慢性颅内压增高
度
Chronicity intracranial hypert2e0n11s年io1n2月
库欣反应
(Cushing response)
实验发现
临床表现
Cushing ,Dog,saline、 1900,subarachnoid space
2011年12月
胃肠功能紊乱 Gastrointestinal dysfunction
消化道出血 Alimentary tract to bleed
侧
脑
室
穿
刺
测 压
延髓池穿刺测压
腰穿刺测压
2011年12月
颅内压正常值
成人0.7～2.0Kpa (70～200mmH2O)。 儿童0.5～1.0Kpa (50～100mmH2O)。
ICP持续超过正常颅内压的上限 (成人ICP>2.0Kpa，儿童ICP>1.0 Kpa)则称之为颅内压增高症。
2011年12月
2011年12月
• Increased intracranial pressure是神经外科 常见的临床病理综合征。是多种 颅内疾病所共有的征象。
• Increased intracranial pressure的发生 和调节的学习有利于分析预知 后果。
• Increased intracranial pressure颅内解 剖复习有利于临床分析和掌握 诊断治疗。
速度 3.病变部位
4.伴发脑水肿 的程度
5.全身情况
2011年12月
病变扩张速度
Langffitt曲线 1965年 Dog Epidural Sacculus
2011年12月
影响颅内压增高的因素
病变部位
中线 后颅凹 静脉窦
2011年12月
•影响颅内压增高的因素
伴发脑水肿 的程度
炎性病变 可使颅内 压增高的 症状早期 出现。
2011年12月
神经源性肺水肿
Neurogenic pulmonary edema
2011年12月
第二节 颅内压增高
(Increased intracranial pressure)
病 弥漫性颅内压增高
颅 内
因 Diffuse intracranial hypertension 分 局灶性颅内压增高 类
颅内压的调节
2011年12月
颅内压正常情况仅有小 的波动，几乎是衡定的， 其稳定主要是靠脑脊液 的增减来调节。
2011年12月
• 允许增加5%大于8-10%严重颅高压
颅 内 压 的 调 节
Morno-Kellie原理 2011年12月
•影响颅内压的全身因素
血压-收缩期ICP 舒张期ICP 呼吸-呼气时ICP 吸气时ICP ↓ 腹腔内压力-腹压增加时ICP↑ 腹压下降
•弥漫性颅内压增高
Diffuse intracranial hypertension
• 主要见于颅腔狭小或脑 实质全面体积增大。
2.自学部分：颅脑和脊髓先天 性畸形、颅内和椎管内肿瘤、 颅内和椎管内血管性疾病。
2011年12月
第十九章 颅内压增高
（ Intracranial hypertension)
(Increased intracranial pressure）
湖北医药学院第三临床学院外科教研室
2011年12月
第一节 概述
脑血流量(CBF)=
CVR（脑血管阻力） CVR
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
Vascular血管的 2011年12 Resistance阻力
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。
2011年12月
脑移位和脑疝
(Brain transfer / Cerebral hernia)
2011年12月
脑水肿 (Cerebral edema)
分
1.血管源性脑水肿 (水肿积聚在细胞外间隙)
类 2.细胞中毒性脑水肿 (水肿积聚在细胞膜内) 2011年12月
D• epartmentofneur
• osurgery
••• 颅颅颅脑内内损和和和伤椎脊椎管髓管内先内血天肿管性瘤性畸疾形病
••
2011年12月
总学时和内容 • 神经外科学时只有6个 学时，大课教学内容：
• 颅内脑压损增伤高
2011年12月
神经外科教学分为两部分
1.重点部分--颅内压增高和颅 脑损伤。
病炎 变症
伴发脑 水肿区
2011年12月
颅内压增高的结果
2011年12月
颅 颅内压
颅内静脉
脑血流
内 压
增高
压增高
量减少
调血 节管
增 容脑 积脊 液
高 代置 的 偿换
脑血 流量 调节
反自 应动 加全
病 理 脑组织移位
脑水肿
脑组织 缺血缺氧
压身 反血 应管
生
理
过
程 脑疝
脑干受压
呼吸整合、 心血管运动
时ICP ↓ 体温-低温时 ↓ 高热时ICP↑ 。
2011年12月
颅内压增高 常见的原因
2011年12月
颅 内
1.颅腔内容物体积增大
压
增 高
2.颅内占位性病变使
常 颅内空间相对狭小
见
的 原
3.颅腔的容积缩小
因
2011年12月
影响颅内压 增高的因素
2011年12月
影响颅内压增高的因素
1.年龄 2.病变扩张
2011年12月
颅内压形成
= Outline
+ +
2011年12月
颅内压增高的基础知识
脑血流 2－11％
脑脊液 1颅0内％压调节
脑组织80
－85％
1400--1500ml
2011年12月
正常情况下脑组织、脑脊液、血 液与颅腔容积相适应，使颅内保 持着一定的压力，这个压力称颅 内压(Intracranial Pressure，ICP).
中枢衰竭
2011年12月Βιβλιοθήκη • 1.脑血流量降低颅
• 2.脑移位和脑疝
高
• 3.脑水肿
压
• 4.Cushing 反应
的
• 5.胃肠功能紊乱及消化道出血 结
• 6.神经源性肺水肿 果
2011年12月
•脑血流量的影响
Cerebral blood flow to infuence
MAP-ICP
CPP (脑灌注压)
压
Focal intracranial hypertension
增 高
急性颅内压增高
病 Acute intracranial hypertension 变
分 发 亚急性颅内压增高
类
展 Subacute intracranial hypertension 速 慢性颅内压增高
度
Chronicity intracranial hypert2e0n11s年io1n2月
库欣反应
(Cushing response)
实验发现
临床表现
Cushing ,Dog,saline、 1900,subarachnoid space
2011年12月
胃肠功能紊乱 Gastrointestinal dysfunction
消化道出血 Alimentary tract to bleed
侧
脑
室
穿
刺
测 压
延髓池穿刺测压
腰穿刺测压
2011年12月
颅内压正常值
成人0.7～2.0Kpa (70～200mmH2O)。 儿童0.5～1.0Kpa (50～100mmH2O)。
ICP持续超过正常颅内压的上限 (成人ICP>2.0Kpa，儿童ICP>1.0 Kpa)则称之为颅内压增高症。
2011年12月