心肌梗死病理,病理生理和临床表现
心肌梗死病理、病理生理和临床表现
• 20 minutes after blockage – Myocytes are still viable, so – If blood flow is restored, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility • About 30-45 minutes after blockage, if no relief – Cardiac infarct & cell death
• 10 seconds following coronary block – Decreased strength of contractions – Abnormal hemodynamics • See a shift in metabolism, so within minutes: – Anaerobic metabolism takes over – Get build-up of lactic acid, which is toxic within the cell – Electrolyte imbalances – Loss of contractibility
动脉粥样斑块比右边残存 的动脉中膜要厚。可见大 量针状的胆固醇结晶（针 状空隙），左边有新鲜出 血，血栓可在这样的斑块 顶部形成。
Myocardial Ischemia
Myocardial cell metabolic demands not met Time frame of coronary blockage:
新定义
（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁 路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何 一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、 冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、 新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则 定义为与CABG相关的心肌梗死；（5）病 理检查时发现急性心肌梗死。
心肌梗死病理学课件PPT课件
胞坏死。
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20
• CPK及CPK-MB 升高达正常的3倍
CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中 含微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h， 3-4d消失。阳性率92.7％，有15％假阳性： 如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注 射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心 肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。
急性心肌梗死的诊断
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1
冠状动脉解剖与心脏血液供应
• 解剖
1.左冠状动脉（LCA）直径4-7mm
左主干（LM）2-3mm
左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10 支），其第一分支粗大。对角支（D）26支
左回旋支（LCX）：房室结动脉或左房支、 钝缘支（OM）1-4支
后降支（PDA）
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2
2.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm 圆锥支（CB） 窦房结支（SNA） 右室支（RVB） 锐缘支（AM） 房室结支（AVNB） 后降支（PDA） 左室后侧支（PL）
• 缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造 成复极化速度不均匀，易引起折返性室 速或室颤。
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传导系统病变与心律失常
• 前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血 压综合征
• 下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低 血压综合征
• 传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房 室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。
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二、临床表现
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3
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4
一、发病机制
（一）冠脉血栓形成
心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓
心肌氧需求↑：活动
（二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血 栓形成
（三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓 形成
（四）血管活性物质、血小板活化和凝 血因子的作用
心肌梗死完整ppt课件
心律失常 低血压或休克 心力衰竭
是最严重的症状 常发生在起病后数 小时～1周内。 其中心律失常极常 见，是死亡最主要 的原因。
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（二）体征
心脏、血压、心律可发生变化，但无特异体征。
（三）并发症
1．乳头肌功能失调或断裂。 2．心脏破裂
心包填塞、室缺、少见
3．栓塞
1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落
（2）血和尿肌红蛋白（MB）测定：
2小时内升高，12小时内达高峰，较血肌钙蛋白、血清酶出现 早，消失较快， 持续24－48小时恢复正常。
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（3）心梗后各种心肌酶的变化表
心肌酶
CPK CPK-MB
AST
开始升高时间 5～8h 6～12h
LDH 8～10h
达到高峰时间
24h 24～48h 48～72h
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主要内容
1
病因及发病机制
2
病理及临床表现
3
鉴别诊断
4
治疗
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一.病因与发病机制
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基本病因：冠状动脉粥样硬化 心肌血氧供需矛盾
心肌血氧供应持续减少1h以上
心肌梗死
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动脉粥样硬化: 进展性疾病
起始阶段
进展
并发症
LDL 进入动脉壁
持续的LDL进入、氧化和
LDL氧化
内皮功能损伤
单核细胞参与，引发炎症 泡沫细胞形成
平滑肌细胞增殖和产生纤
内皮功能降低
维
血管炎症并形成脂质核心
炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血
管腔，引起急性血栓
内皮功能不全
急性心肌梗死病理生理PPT课件
破裂的斑块
•4
二 诱因
l 6Am～12Am 交感活性增加时 l 饱餐,特别是进食多量脂肪 l 重体力活动，情绪激动或用力大便时 l 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
•5
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
•6
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
Ⅳ 级 有心源性休克
•8
）
•7
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
急性心肌梗死的病理生理
•1
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
•2
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
急性心肌梗死的诊
心电图特征性改变（2）
非ST段抬高性心梗的心电图有两种类型 1、无病理性Q波，有普遍性ST段压低
≥0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联） ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下 心肌梗死所致。 2、无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T 波倒置改变。
（二）心电图动态改变（1）
ST段抬高性心梗： 1、超急性期改变：起病数小时内，可尚无异常或
1-5、急性前间壁心肌梗死：入院后第四天上午复查 图（病后第七天）。此图与前图对比V1-V3导联r波 基本消失，倒置T波进一步变浅。
2-1、不典型性急性下壁心肌梗死（初1-2天不典 型） ：男42岁，胸痛1小时记录图。此患者心肌梗 死首次图无明显异常。因胸痛未缓解收入院观察。
2-2、急性下壁心肌梗死：第二天复查图。此图与 首次图对比肢导联QRS电压发生改变。II、III、 aVF导联R波降低0.3-0.5mV,额面电轴由正60°转 为+30 ° ,Q波加深0.05mV。各导联T波电压也相 应降低，其中III导联由正向转为双向。
出现异常高大两肢不对称的T波。 2、急性期改变：数小时后，ST段明显抬高，弓背
向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时 至2日内出现病理性Q波，病理性Q波70-80%永久 存在。 3、亚急性期改变：ST段抬高持续数日至两周左右， 逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。 4、愈合期改变：数周至数月后，T波呈V形倒置， 两肢对称，波谷尖锐。 T波倒置可永久存在，也可 恢复。
二、症状（2）
（二）、全身症状 一般在疼痛发生后24-48小时出现：难以
形容的不适、发热、白细胞增高、心动过 速、血沉增快。 （三）、胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死 患者更常见。
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种严重的心血管疾病，主要由于心肌血液供应不足而引起心肌细胞的坏死。
本文将对心肌梗死的病理生理学基础以及病理改变进行详细解析。
一、病理生理学基础1. 血液供应不足：心肌梗死的主要病理生理学基础是冠状动脉的阻塞，导致冠状血流减少或中断。
冠状动脉供应了心肌所需的氧气和营养物质，当冠状动脉发生阻塞时，心肌细胞就无法得到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌梗死。
2. 缺血损伤：冠状动脉阻塞导致心肌血液供应减少，心肌细胞开始发生缺血。
缺血时，心肌细胞无法正常进行氧化磷酸化反应，导致三磷酸腺苷（ATP）合成不足，细胞能量供应不足。
此外，缺血还会引发乳酸产生增加，pH值下降，细胞内钙离子增加等不利因素。
长时间的缺血会导致心肌细胞损伤和坏死。
3. 心肌损伤与坏死：长时间的缺血导致心肌细胞坏死，血供恢复后的再灌注反应可加剧损伤。
缺血和再灌注时，心肌细胞受到氧自由基的攻击，细胞膜的脂质过氧化、线粒体功能受损等进一步损伤了心肌细胞。
心肌细胞坏死的程度和范围取决于冠状动脉阻塞的严重程度、阻塞的时间以及背后的病因因素。
二、病理改变解析1. 心肌细胞坏死：心肌梗死后，心肌细胞发生坏死，通常是由于缺血导致的。
坏死的心肌细胞会释放细胞内的肌红蛋白和胆固醇等物质，可通过血液检测进行判断。
2. 炎症反应：心肌梗死损伤后，身体会启动炎症反应以清除坏死组织。
炎症反应会引起局部渗出，以及细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等，这些炎症因子会进一步损伤心肌。
3. 纤维化修复：心肌梗死后，坏死心肌会逐渐被纤维组织替代，形成瘢痕。
瘢痕组织缺乏传导性和弹性，可能导致心肌功能减弱。
当瘢痕形成后，心肌组织的修复过程就结束了。
4. 心肌肥厚：一些患者在心肌梗死后，心肌组织会发生肥厚。
肥厚的心肌可能会干扰正常心脏的功能，导致心脏收缩能力下降。
心肌梗死的病理生理变化和影响因素
心肌梗死的病理生理变化和影响因素心肌梗死（Myocardial infarction，简称MI）是指冠状动脉供血不足导致心肌细胞缺氧坏死的疾病。
心肌梗死的病理生理变化主要包括局部心肌缺血、心肌坏死和炎症反应。
同时，一些影响因素也会增加发生心肌梗死的风险。
一、病理生理变化1. 局部心肌缺血心肌梗死最初表现为冠状动脉血流减少，使得心肌细胞的氧供减少。
当缺血时间超过可逆时期，心肌细胞无法再通过保护性代谢机制维持正常功能，进而导致血管内皮细胞损伤和血小板聚集。
2. 心肌坏死长时间的局部心肌缺血导致心肌细胞大量坏死，心肌坏死区域的细胞代谢和功能完全丧失。
心肌坏死部分由于缺乏氧和营养的供应，组织结构受损，逐渐形成病灶并扩大。
3. 炎症反应心肌梗死导致的心肌坏死会引起免疫炎症反应。
坏死的心肌细胞释放出细胞内的胞浆成分，诱发炎症细胞的浸润。
炎症细胞通过释放炎性因子，导致炎症反应加剧，加重心肌损伤。
二、影响因素1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心肌梗死最主要的影响因素之一。
当冠状动脉内血管壁发生斑块形成时，会导致血管腔狭窄，减少血液流动，从而增加心肌缺血的风险。
高血压、高胆固醇饮食、吸烟等习惯和不良生活方式都与动脉粥样硬化有关。
2. 血栓形成血栓形成也是心肌梗死的重要原因之一。
当冠状动脉发生裂伤后，破损的血管内膜会释放出物质，使血小板聚集并形成血栓。
这个血栓进一步堵塞冠状动脉，导致心肌缺血甚至坏死。
3. 心肌供血不足心肌供血不足是导致心肌梗死的直接因素。
冠状动脉阻塞、血栓形成、心肌小动脉痉挛等都会导致心肌的供血不足，引起心肌细胞缺血缺氧，从而发生心肌梗死。
4. 冠状动脉供血不平衡心肌梗死的发生与冠状动脉供血不平衡有关，即闯入动脉（culprit artery）和非闯入动脉（non-culprit artery）之间的供血差异。
非闯入动脉的供血减少会引起代偿性扩张，增加心脏负荷，加重心肌缺血的程度。
5. 其他心血管疾病其他心血管疾病如心房颤动、心肌肥厚、心力衰竭等也与心肌梗死密切相关。
心脏猝死的临床表现及病理生理
虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。
但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。
患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。
剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。
急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。
一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。
心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。
此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。
美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8.9%，7～30月4.4%，31～54月3.7%.另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%.这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。
图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况相同，说明简单室早对预后的影响较少。
猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。
在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。
心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。
Pandis与Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。
其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。
动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。
这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。
程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。
用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。
心肌梗死的病理生理过程
心肌梗死的病理生理过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，它的病理生理过程涉及到
多个方面。
首先，心肌梗死通常是由冠状动脉的阻塞引起的。
当冠
状动脉中的血栓或粥样硬化斑块导致血流受阻时，心肌的供血会受
到影响，从而导致心肌缺血。
在心肌缺血的情况下，心肌细胞开始缺氧并逐渐受损。
缺氧会
导致细胞内ATP水平下降，细胞内钙离子增加，细胞膜通透性增加
等一系列生物化学变化。
这些变化会引起细胞内的代谢紊乱，细胞
内酸中毒等情况，最终导致心肌细胞的坏死。
随着心肌细胞的坏死，炎症反应也会随之而来。
坏死的心肌细
胞释放出细胞内的物质，引起炎症细胞的浸润，形成炎症反应。
这
会进一步加重心肌梗死的损伤。
同时，坏死的心肌组织会逐渐被纤
维组织所替代，形成瘢痕组织，这可能会影响心脏的收缩功能和整
体的心脏结构。
除了局部的病理生理过程外，心肌梗死还会对全身产生影响。
例如，心肌梗死后，机体会释放出炎症介质和肾上腺素等物质，导
致全身炎症反应和应激反应。
此外，心肌梗死还可能引起心律失常、
心力衰竭等并发症，严重时甚至危及生命。
总的来说，心肌梗死的病理生理过程涉及到心肌缺血、细胞损伤、炎症反应、瘢痕形成等多个方面，对心脏和全身都会产生严重
的影响。
预防心肌梗死，需要注意控制危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等，保持健康的生活方式，及时就医并接受规范的治疗。
心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。
多发生于中年以后。
发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。
心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。
发病后应立即进行监护救治。
疾病简介按照世界卫生组织（WHO）1979年制定的标准，至少符合以下两项心肌梗死的原因的，将被诊断为心肌梗死：（1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）；（2）典型心电图变化；（3）血清心肌酶升高（CK-MB）。
到了2000年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死（MI）联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降（cTnT或cTnI）或较快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情况之一者：（1）心肌缺血症状。
（2）心电图出现病理性Q波。
（3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。
（4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）[1-2]。
发病原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等[3]。
心肌梗死病理生理图病理生理急性心肌梗死信号转导图冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。
大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
心肌梗死病理、病理生理和临床表现
Myocardial Ischemia
Myocardial cell metabolic demands not met Time frame of coronary blockage:
• 10 seconds following coronary block –Decreased strength of contractions –Abnormal hemodynamics
心肌梗塞已发生了大 约1到2天时间。在心 肌纤维上有暗红的收 缩带经过，心肌细胞 核有几乎全部消失， 有急性炎症开始的迹 象，急性心肌梗塞在 临床上表现为心电图 改变以及肌酸激酶同 功酶部分的升高。
图为急性心肌梗死的受损 心肌，石蜡切片。上图是 HE染色，下图是PTX3蛋 白免疫组化。
HE染色结果显示，受损 心肌有大片坏死，周围有 炎症细胞集中。
8-10天 单核细胞清除坏死心肌，坏死心肌 细胞开始溶解,梗死区心室壁变薄，梗死区 切割面呈黄色，周围有红紫色的肉芽组织 带
Myocardial Infarction Histology
normal muscle cells remaining
macrophages and the beginnings of scar tissue
3-7天 中性粒细胞浸润逐渐变宽，延伸至整 个梗死区，肌纤维破坏，被吞噬细胞吞噬
梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外 周出现充血出血带。光镜下，心肌纤维肿胀、 空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收 缩带），在梗死灶周边带开始肉芽组织增生， 梗死区开始机化。间质水肿，常见出血。
This myocardial infarction is about 3 to 4 days old. There is an extensive acute inflammatory cell infiltrate and the myocardial fibers are so necrotic that the outlines of them are only barely visible
心肌梗死的名词解释
心肌梗死的名词解释
心肌梗死即急性心肌梗死。
急性心肌梗死是指因冠状动脉出现急性阻塞，心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死，使得心脏功能受损的一种可能危及生命的急性病症，属于急性冠脉综合征范畴。
心肌梗死是指因冠状动脉供血不足而引起的心肌缺血、坏死。
病理生理：心肌细胞内缺乏一种或多种酶，从而使心肌发生变性和坏死，坏死后的心肌不能再被重新利用，以致发生急性的心肌梗塞。
心肌梗死最常见于高血压病、糖尿病等慢性疾病患者。
临床表现：可有胸骨后疼痛、前绞痛、心悸、气短等症状，体检时发现心界向左下扩大、心尖搏动减弱或消失。
部分患者在劳累、情绪激动、饱餐、寒冷刺激及暴饮暴食时出现胸闷、憋气感。
查体时发现颈静脉怒张，肝脏肿大，皮肤湿冷、苍白、瘀斑、腹水征阳性。
心肌梗死病理生理改变过程
心肌梗死病理生理改变过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，其病理生理改变过程涉及
多个方面。
首先，心肌梗死的发生通常是由于冠状动脉的血流突然
中断，导致心肌细胞缺氧并最终坏死。
这一过程通常经历以下阶段：
1. 缺血，冠状动脉的血流突然中断会导致心肌区域的血液供应
不足，使得心肌细胞缺氧。
这会引起心绞痛的症状，患者可能会感
到胸痛、胸闷等不适。
2. 梗死核心形成，在持续缺血的情况下，心肌细胞开始发生不
可逆的损伤，细胞内的代谢产物积聚，细胞功能受损。
在这个阶段，心肌细胞可能已经发生坏死，形成梗死核心。
3. 炎症反应，梗死核心形成后，机体会引发炎症反应，包括白
细胞的浸润和炎症介质的释放。
这一过程有助于清除坏死组织，但
同时也可能导致周围正常心肌组织的进一步损伤。
4. 瘢痕形成，在炎症反应后，机体会启动修复过程，逐渐形成
瘢痕组织来替代坏死的心肌组织。
然而，瘢痕组织无法收缩和传导
电信号，因此会影响心脏的功能。
在心肌梗死的病理生理改变过程中，还涉及到血栓形成、心肌细胞凋亡等细胞生物学的变化，以及心脏功能、电生理等方面的改变。
总的来说，心肌梗死是一个复杂的病理生理过程，涉及多个层面的改变，对于了解这一过程有助于预防和治疗心肌梗死，以及减少其后遗症的发生。
心肌梗死病理学
心肌梗死病理学心肌梗死是指由于冠状动脉狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧、坏死并停止功能的疾病。
它是一种广泛的心脏疾病，严重威胁着人类的健康。
心肌梗死的病理学变化是其发生和发展的重要基础。
一、心肌梗死的病理形态心肌梗死病理形态上表现为心肌细胞的缺血坏死，伴随有不同程度的炎性反应。
最典型的病理学特征是心肌纤维结构的破坏和肉眼可见的梗死灶。
梗死灶的大小、位置和数量可能受到不同因素的影响，如基础疾病、动脉阻塞程度和缺血时间等。
通常情况下，梗死灶常位于心肌的左冠状动脉血供区域，包括左心室前壁和心尖部分。
二、心肌梗死的病理生理机制心肌梗死是由于缺血和缺氧引起的心肌细胞坏死所致。
当心肌细胞的氧供需比例失衡时，就会发生细胞能量代谢紊乱，导致多种异常反应发生。
其中，胞内钙离子超负荷是导致心肌细胞坏死的最重要因素之一。
由于缺血和紊乱的细胞膜通透性，大量的钙离子可从细胞外过量流入胞内，导致胞内环境失控，引发一系列细胞变化，并最终导致心肌细胞坏死。
此外，一些炎性反应、氧自由基和凋亡等也参与了心肌梗死的发生和发展过程。
三、心肌梗死的组织学特征心肌梗死的组织学特征主要包括梗死区、缺血区和边缘区。
梗死区是指心肌细胞完全坏死区域，通常呈现为灰白色、不易出血、纤细断裂。
缺血区则是指心肌细胞未坏死区域，但仍然受到不同程度的缺血损伤。
其表现形式包括胞体肿胀、线粒体肿胀和消失等。
边缘区则是指梗死区和缺血区的交界区域。
在边缘区可见到不同程度的缺血性、炎性和代谢性反应。
四、心肌梗死的变化过程心肌梗死的变化过程一般分为急性期、亚急性期和慢性期。
急性期是指心肌细胞坏死后的第1-7天。
在这个时期内，梗死灶首先形成，然后逐渐扩大，最终形成梗死区。
在梗死灶周围的边缘区域，可见到一些炎症反应和吞噬作用，以清除坏死心肌细胞和细胞垃圾。
亚急性期是指心肌细胞坏死后的第2周至第6周。
在这个时期内，炎性反应逐渐减弱，纤维蛋白开始沉积在梗死区间质，形成瘢痕组织。
慢性期是指心肌细胞坏死后的第6周之后。
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【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
❖梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 ❖AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状
动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
Blood Clot (Thrombus)
Coronary Artery
31
• 20 minutes after blockage –Myocytes are still viable, so –If blood flow is restored, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility
PTX3免疫组化结果，炎 症细胞呈现阳性反应，为 深棕色。
正五聚蛋白（pentraxins, PTX3）
再灌注损伤
坏死，出血，凝固性 坏死和收缩带坏死等 混合表现， 酶峰前移
图示心肌梗死：凝固 性坏死。中性粒细胞 广泛浸润，核溶解、 胞浆减少，是典型的 急性心肌梗死的1－4 天的表现。心肌梗死 常发生于冠状动脉粥 样硬化闭塞。虽然侧 支循环形成能够有效 应对缺血，但不能阻 止坏死的发生。
❖2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉 挛；
❖3、用力大便 增加心脏负荷。 ❖ 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰
竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏 死范围扩大。
【病理】
Coronary Artery With Plaque and Thrombus Formation
Source: Emergency Cardiovascular Care Library (CD-ROM), American Heart Association, Dallas 1997
❖ 4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死； 4a 4b
❖ 5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗 死。
60% Narrowing of Coronary Artery
痉挛
Normal Coronary Artery Cross Section
Coronary Artery Thrombus
按病因将心肌梗死分为5型
❖ 1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块 破裂等引起的心肌缺血；
❖ 2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的 心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律 失常或低血压等；
❖ 3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬 高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
❖临床诊断要求有病史和应用生化方法、心 电图和显像方法的得到心肌坏死间接证据 综合评定
❖病理诊断要求有心肌细胞坏死的证据，坏 死是缺血时间过长导致的。细胞坏死的特 征性表现包括细胞凝固性坏死和（或）收 缩带的坏死，常伴有梗死灶周围的斑片状 心肌细胞溶解区。
急性心肌梗死的新定义
• See a shift in metabolism, so within minutes: –Anaerobic metabolism takes over –Get build-up of lactic acid, which is toxic within the cell –Electrolyte imbalances –Loss of contractibility
❖ 透壁性心肌梗死的外膜有浆液纤维蛋白性渗出物， 持续至48小时，心肌梗死区转为灰色，伴梗死边 缘有继发于中性粒细胞浸润形成的黄色细线条，
急性心肌梗塞第一天最初 的明显表现是收缩带坏死。 在大多数可见细胞中，心 肌纤维的横纹丢失，细胞 核模糊。注意在纤维上有 许多无规律暗红的呈波浪 状的收缩带经过。
❖8-10天 单核细胞清除坏死心肌，坏死心肌 细胞开始溶解,梗死区心室壁变薄，梗死区 切割面呈黄色，周围有红紫色的肉芽组织 带
Myocardial Infarction Histology
normal muscle cells remaining
macrophages and the beginnings of scar tissue
Myocardial Ischemia
❖Myocardial cell metabolic demands not met ❖Time frame of coronary blockage:
• 10 seconds following coronary block –Decreased strength of contractions –Abnormal hemodynamics
The external anterior view of the heart shows a dark clot formation in this artery
Source: University of Utah WebPath
❖陈旧性心肌梗死的定义标准为：（1）新出 现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影 像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收 缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已 经或正在愈合的心肌梗死。
Unstable Plaque Rupture
原因通常是在冠状动 脉粥样硬化不稳定斑 块病变的基C础oro上nar继y A发rtery 血栓形成导致冠脉持 续、完全阻塞
Myocardial Infarction
Healthy Heart Muscle (Myocardium)
Infarcted (dead) or injured (dying) tissue
• About 30-45 minutes after blockage, if no relief –Cardiac infarct & cell death
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❖20－30分钟，心肌即可有少数坏死， ❖1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，
心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞 浸润。
❖1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化， ❖6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。
❖3-4周时肉芽组织带伸展入坏死组织
❖3-4周至2-3个月内心肌坏死区的质地逐渐成 为明胶状，呈毛玻璃样灰色，再逐渐变白， 质地变硬，成为缩小的薄而硬的瘢痕
❖心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、 愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期 （＜6小时）、急性期（6小时~7天）、愈 合期（7天~28天）和陈旧期（≥29天）。应 当注意，根据临床和心电图确定急性缺血
“Needle-Like” white spots are cholesterol crystals
高倍镜下可见粥样斑块中有许多泡沫细胞（即 吞噬大量脂质的巨噬细胞）和胆固醇结晶。
动脉粥样斑块比右边残存 的动脉中膜要厚。可见大 量针状的胆固醇结晶（针 状空隙），左边有新鲜出 血，血栓可在这样的斑块 顶部形成。
新定义
❖（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁 路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何 一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、 冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、 新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则 定义为与CABG相关的心肌梗死；（5）病 理检查时发现急性心肌梗死。
❖3小时在坏死边缘有波状肌纤维
❖3-6小时 凝固性坏死；水肿；局部出血；中 性粒细胞浸润开始
❖坏死开始后6-12小时肉眼检查心肌难于确 定心肌改变。但多种组织化学染色方法在3 小时即可辨认。
❖6-12小时 凝固性坏死继续，间质水肿明显，胞浆 呈嗜酸性，核固缩，核溶解，小血管坏死 心肌 组织完全丧失活力 18-36小时 坏死细胞核丢失 中性粒细胞浸润 心肌 呈棕红色或紫红色（因红细胞进入）
（1）典型的心肌坏死生物标志物浓度升高（肌钙蛋 白）超过参考值上限（URL）99百分位值并有动 态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：
❖ 缺血性症状 ❖ ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或
左束支传导阻滞[LBBB]） ❖ 心电图提示病理性Q波形成 ❖ 影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存
❖ 在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找 其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性 充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性 心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉 高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾 病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心 肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、 甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解 伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。
活心肌丢失
新定义
❖；（2）突发的心源性死亡（包括心脏停 搏），通常伴有
❖心肌缺血的症状 ❖新发ECG缺血性改变或LBBB和（或） ❖经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实
的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取 血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；
新定义
❖（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相 关的心肌梗死；
A - Coronary Artery crosssection
B - Lumen
C - Fissured Plaque w/o Cap
D - Acute thrombus
Thrombus Causing MI
Thrombus ocluding artery
Likely site of plaque rupture
心肌梗塞已发生了大 约1到2天时间。在心 肌纤维上有暗红的收 缩带经过，心肌细胞 核有几乎全部消失， 有急性炎症开始的迹 象，急性心肌梗塞在 临床上表现为心电图 改变以及肌酸激酶同 功酶部分的升高。