支气管痉挛课件
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明显升高，且时间越近，风险越高
气道高反应性人群（2）---慢阻肺患者
• 气道非特异性慢性炎症---重度患者表现为气道平 滑肌肥厚与增生，气道口径变小。麻醉中已狭窄 气道口径在各种刺激下的进一步缩小，可能引起 较严重的气道阻塞
• 轻度慢阻肺，气道上皮细胞联接损害，刺激屏障 消失，从而刺激物更易接近内皮下受体，产生平 滑肌收缩
• 术前加强肺功能锻炼
术前准备和治疗---药物治疗
• 药物治疗 目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径：吸入疗法优于全身用药
• 支气管扩张剂-不逆转气道炎症和气道高反应性 • － 仅用于缓解症状 • 抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物
－ 糖皮质激素是最强的抗炎药
快速缓解类药物
• Β-2受体激动剂 最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗 • 抗胆碱能药物 溴化异丙托品 • 甲基黄嘌呤类 最常用的安茶碱，经典平喘药物，但治疗窗窄
• 吸入型长效β2受体激动剂（与激素合用） • 沙美特罗（salmeterol），给药后30min起效，平喘
作 • 用维持12h以上； • 福莫特罗（formoterol）：经吸入装置给药，给药后 • 3～5min起效，平喘作用维持8～12h以上
• 吸入性糖皮质激素是全球哮喘防治创议（GINA）推荐的首选哮喘治疗药物
• 近期曾使用使气管收缩或分泌物增加的药物、有过敏性鼻 炎史等患者，术中支气管痉挛的发生率增加
术前准备和治疗
• 控制感染：慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统 的急性感染应视为择期手术的禁忌；术前充分控制 感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉 挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生
• 充分时段的戒烟：3天-1周以上时间的戒烟对降低 气道反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很有必 要的
在 • 正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表
气道平滑肌张力的调节
• 迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体 激动，引起平滑肌收缩
• 交感神经： β2受体激动，使平滑肌松弛 α受体激动，使平滑肌收缩
• Η1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
气道平滑肌的调节的神经受体机制
• β受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量 增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物 质的作用
控制类药物
• 抗白三烯类药物：国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮 抗剂，通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮 抗，抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎 作用，产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用，并 具有一定程度的抗炎作用
• 缓释茶碱：舒张支气管平滑肌作用，低浓度茶碱具有抗炎 和免疫调节作 。口服缓释型茶碱后昼夜血药浓度平稳， 平喘作用可维持12～24h，尤适用于夜间哮喘症状的控制 。联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用
气道高反应性人群（4）---其他
• 长期吸烟者：特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究 显示，吸烟患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸 烟人群的 5.6倍。较长时间戒烟后，可使气道分泌物减少 并能促进纤毛的转运功能恢复。但是，短期戒烟（48-72 小时以内）却实际上可增加气道的反应性和分泌物，故而 ，术前患者的戒烟时间应至少在3天以上
围术期支气管痉挛的诱因及防治
• 相关病理生理基础 • 围术期支气管痉挛的诱因 • 麻醉对支气管痉挛的影响 • 围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断 • 围术期支气管痉挛的防治
气道反应性增高人群：
支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等
• 气道反应性（airway responsiveness）：生物性 • 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应 • 反应强度—随刺激物的特性、刺激物的作用时间 • 以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化 • 气道高反应性（airway hyperresponsiveness， • AHR)：气管、支气管敏感状态异常增高，对于
控制类药物
• 曲尼司特：可稳定肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，抑制 组胺和慢反应物质等介质的释放，是一种阻断过敏反应环 节的药物。
• 色甘酸钠：防止支气管粘膜中的肥大细胞的脱颗粒作用， 从而阻断组胺和慢反应物质等的释放
• 酮替芬（Ketotifen）：是一种抗组胺和抗过敏的药物，可 稳定肥大细胞，可以减少过敏性哮喘的发作次数，缩短哮 喘持续时间。
气道高反应性人群（3）---呼吸道感染患者
• 迷走神经释放乙酰胆碱，作用于气道平滑肌和腺体的M3受 体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的 M2受体，对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用
• 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2受体的功 能，使气道反应性增加
• 近期（3-4周内）有气道病毒感染的患者理论上应延期手术 ，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前给予足量抗胆 碱药物，如阿托品（1-2mg）或胃长宁（1mg）
• α受体和Μ受体与相应的激活剂结合，分别通过降 低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量， 使支气管平滑肌痉挛
• Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管 痉挛和水肿
神经受体调节机制进展
• β2受体的基因已被克隆和序列化 • 目前已证实，人类β2受体基本结构中存在的
遗传多态性(genetic polymorphism) • 不仅能引起β2受体表型功能的改变，而且影
响支气管痉挛的发生及对治疗的反应
气道高反应性人群（1）---哮喘患者
• 哮喘的本质是气道炎症：小支气管粘膜的水肿、以 嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润
• 粘膜腺体的分泌功能亢进 • 小支气管平滑肌收缩状态 • 气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性，使各种
刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、 • 近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率
毒性大（尤其是老人和儿童），剂量难以掌握，退居3-4位 • 糖皮质激素 中重度发作、持续状态，早使用、高剂量、短疗
程 • 持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定
wenku.baidu.com制类药物
• 吸入型糖皮质激素：吸入激素的局部抗炎作用强；药物 直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸 道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，全身性不良反应 较少
气道高反应性人群（2）---慢阻肺患者
• 气道非特异性慢性炎症---重度患者表现为气道平 滑肌肥厚与增生，气道口径变小。麻醉中已狭窄 气道口径在各种刺激下的进一步缩小，可能引起 较严重的气道阻塞
• 轻度慢阻肺，气道上皮细胞联接损害，刺激屏障 消失，从而刺激物更易接近内皮下受体，产生平 滑肌收缩
• 术前加强肺功能锻炼
术前准备和治疗---药物治疗
• 药物治疗 目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径：吸入疗法优于全身用药
• 支气管扩张剂-不逆转气道炎症和气道高反应性 • － 仅用于缓解症状 • 抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物
－ 糖皮质激素是最强的抗炎药
快速缓解类药物
• Β-2受体激动剂 最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗 • 抗胆碱能药物 溴化异丙托品 • 甲基黄嘌呤类 最常用的安茶碱，经典平喘药物，但治疗窗窄
• 吸入型长效β2受体激动剂（与激素合用） • 沙美特罗（salmeterol），给药后30min起效，平喘
作 • 用维持12h以上； • 福莫特罗（formoterol）：经吸入装置给药，给药后 • 3～5min起效，平喘作用维持8～12h以上
• 吸入性糖皮质激素是全球哮喘防治创议（GINA）推荐的首选哮喘治疗药物
• 近期曾使用使气管收缩或分泌物增加的药物、有过敏性鼻 炎史等患者，术中支气管痉挛的发生率增加
术前准备和治疗
• 控制感染：慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统 的急性感染应视为择期手术的禁忌；术前充分控制 感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉 挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生
• 充分时段的戒烟：3天-1周以上时间的戒烟对降低 气道反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很有必 要的
在 • 正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表
气道平滑肌张力的调节
• 迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体 激动，引起平滑肌收缩
• 交感神经： β2受体激动，使平滑肌松弛 α受体激动，使平滑肌收缩
• Η1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
气道平滑肌的调节的神经受体机制
• β受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量 增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物 质的作用
控制类药物
• 抗白三烯类药物：国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮 抗剂，通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮 抗，抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎 作用，产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用，并 具有一定程度的抗炎作用
• 缓释茶碱：舒张支气管平滑肌作用，低浓度茶碱具有抗炎 和免疫调节作 。口服缓释型茶碱后昼夜血药浓度平稳， 平喘作用可维持12～24h，尤适用于夜间哮喘症状的控制 。联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用
气道高反应性人群（4）---其他
• 长期吸烟者：特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究 显示，吸烟患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸 烟人群的 5.6倍。较长时间戒烟后，可使气道分泌物减少 并能促进纤毛的转运功能恢复。但是，短期戒烟（48-72 小时以内）却实际上可增加气道的反应性和分泌物，故而 ，术前患者的戒烟时间应至少在3天以上
围术期支气管痉挛的诱因及防治
• 相关病理生理基础 • 围术期支气管痉挛的诱因 • 麻醉对支气管痉挛的影响 • 围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断 • 围术期支气管痉挛的防治
气道反应性增高人群：
支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等
• 气道反应性（airway responsiveness）：生物性 • 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应 • 反应强度—随刺激物的特性、刺激物的作用时间 • 以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化 • 气道高反应性（airway hyperresponsiveness， • AHR)：气管、支气管敏感状态异常增高，对于
控制类药物
• 曲尼司特：可稳定肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，抑制 组胺和慢反应物质等介质的释放，是一种阻断过敏反应环 节的药物。
• 色甘酸钠：防止支气管粘膜中的肥大细胞的脱颗粒作用， 从而阻断组胺和慢反应物质等的释放
• 酮替芬（Ketotifen）：是一种抗组胺和抗过敏的药物，可 稳定肥大细胞，可以减少过敏性哮喘的发作次数，缩短哮 喘持续时间。
气道高反应性人群（3）---呼吸道感染患者
• 迷走神经释放乙酰胆碱，作用于气道平滑肌和腺体的M3受 体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的 M2受体，对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用
• 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2受体的功 能，使气道反应性增加
• 近期（3-4周内）有气道病毒感染的患者理论上应延期手术 ，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前给予足量抗胆 碱药物，如阿托品（1-2mg）或胃长宁（1mg）
• α受体和Μ受体与相应的激活剂结合，分别通过降 低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量， 使支气管平滑肌痉挛
• Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管 痉挛和水肿
神经受体调节机制进展
• β2受体的基因已被克隆和序列化 • 目前已证实，人类β2受体基本结构中存在的
遗传多态性(genetic polymorphism) • 不仅能引起β2受体表型功能的改变，而且影
响支气管痉挛的发生及对治疗的反应
气道高反应性人群（1）---哮喘患者
• 哮喘的本质是气道炎症：小支气管粘膜的水肿、以 嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润
• 粘膜腺体的分泌功能亢进 • 小支气管平滑肌收缩状态 • 气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性，使各种
刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、 • 近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率
毒性大（尤其是老人和儿童），剂量难以掌握，退居3-4位 • 糖皮质激素 中重度发作、持续状态，早使用、高剂量、短疗
程 • 持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定
wenku.baidu.com制类药物
• 吸入型糖皮质激素：吸入激素的局部抗炎作用强；药物 直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸 道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，全身性不良反应 较少