第八章肾功能不全

第八章肾功能不全

renal insufficiency

一、概念：1.急性肾功能不全 2.慢性肾功能不全 3.尿毒症 4.氮质血症

5.肾性水肿

6.蛋白尿

7.管型尿

8.血尿

二、填空题：

1．引起急性肾功能不全的原因,以肾为中心包括( )因素、( )因素、( )因素。

2．急性肾功能不全时，初期尿量是( )、( )，中期( )，后期可恢复甚至发生( )。

3．急性肾功能不全电解质的变化规律是( )、( )、( )。

4．慢性肾功能不全由于电解质的长期血钙过低，引起()机能亢进，分泌()激素增多，造成骨骼()，这在幼畜可引起()。

5．目前认为尿毒症毒素包括()、()、()等。

三、简答题：

1.何谓急性肾功能不全，简析急性肾功能不全的发生原因。

2.何谓慢性肾功能不全，简析慢性肾功能不全的发生原因和机理。

3.急性肾功能不全为何出现血尿、蛋白尿和管型尿。

4.慢性肾功能不全为何一般发生多尿。

5.何谓尿毒症，试分析尿毒症的发病机理。

肾功能不全renal insufficiency

肾脏是泌尿器官，通过排出尿液维持水、电解质和酸碱平衡的稳定；肾能分泌多种激素：肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1.25-二羟VD3等；肾又参与某些激素的灭活，如胃泌素、甲状旁腺激素。当多种病因造成的损伤作用超过肾脏代偿能力时可引起肾功能不全。

本章分为三节。

第一节急性肾功能不全

acute renal insufficiency

一、概念

由于肾小球滤过率(GFR)急剧减少，或肾小管发生急性变性、坏死而引起的一种急性病理过程。

二、原因和发病机理

以肾为中心，分为三种，即：

（一）肾前性因素（prerenal）

指血液循环衰竭。如休克、心功能不全、严重脱水、创伤等心输出量降低GFR下降。

发生机理是“功能性”急性肾功能不全。循环血量减少，引起机体交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，因肾血管的α受体密度大，故此处血管收缩明显，皮质部血量减少，GFR下降；肾素-血管紧张素系统作用加强血管紧张素II 小动脉收缩GFR下降。

（二）肾性因素（renal）

指急性肾实质损伤。如急性肾小球性肾炎、缺血或中毒引起的肾小管坏死等。

发生机理是“器质性”急性肾功能不全。肾小球毛细血管基底膜损伤致通透性升高；肾小管上皮细胞变性、坏死，引起原尿排不出甚至漏回肾间质内。

（三）肾后性因素（postrenal）

指急性尿道阻塞。如双侧输尿管有结石、血凝块、磺胺药类结晶；尿道炎，

尿道受肿物（肿瘤）压迫。

发生机理是“尿潴留性”急性肾功能不全。

三、对机体的主要影响

（一）尿液

1．尿量

初期少尿（oliguria）或无尿（anuria）(GFR下降，肾小球、肾小管损伤)；

中期有所增加（随病情得以控制，GFR有所恢复）；

后期渐恢复甚至多尿(polyuria)（尿素等有致渗透性利尿作用）。

2．尿成分

蛋白尿（proteinuria）,血尿(hematuria), 各种管型尿(cylindruria)。

（二）肾性水肿（nephrotic edema）

急性肾功能不全引起的全身性水肿谓之，常见于组织结构疏松的部位，如

眼睑、阴囊、腹部皮下。

原因：

1．GFR下降，肾排Na+、H2O减少；

2．血浆白蛋白随尿流失引起胶渗压下降；

3．毛细血管壁通透性上升。

（三）电解质紊乱

1．高钾-低钠血症Array 2．高磷-低钙血症

3．高镁-低氯血症

（四）氮质血症（

急性肾功能不全时血液中非蛋白氮(non-protein nitrogen, NPN)升高所致。

NPN主要指尿素、尿酸、肌酐等。

（五）代谢性酸中毒

急性肾功能不全时，体内分解代谢加强，酸性产物生成增多；加之肾不能及

时排出，肾小管上皮细胞泌H+、泌氨能力降低，致酸中毒。

第二节慢性肾功能不全

chronic renal insufficiency

一、概念

由于肾脏的慢性病变，使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能充分排出代谢产物以维持内环境恒定，逐渐引起体内代谢产物和有毒物质的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍。这一病理过程称为慢性肾功能不全。

二、原因和发病机理

多由慢性肾脏疾患所致，如慢性肾小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核等。也可由尿路慢性阻塞所引起，如尿路结石、肿瘤压迫、前列腺肥大等。少数病例可由急性肾功能不全演变而来。

对其发生机理，目前认为在病因作用下，肾单位广泛被破坏，具有正常功能的肾单位逐渐减少，并且病情呈进行性加重的过程。肾脏的适应代偿机能严重耗损，最后引起慢性肾功能不全。

三、对机体的主要影响

（一）尿液

1．尿量

常发生多尿（polyuria）。

原因：

①一些肾单位遭破坏后，残存肾单位（intact nephron）的血流量增加，单个肾小球GFR代偿性增高；

②残存肾单位内尿素、肌酐等溶质性物质浓度升高，可发挥渗透性利尿作用；

③慢性肾功能不全时，肾远曲小管上皮细胞对ADH反应性减弱，影响对水的重吸收。

由于大量水、Na+被排出体外，可发生肾性脱水（renal dehydration）。慢性阿留申病貂狂渴暴饮，即源于此。

但肾单位遭到过度破坏时可发生少尿。