肺源性心脏病ppt
合集下载
慢性肺源性心脏病PPT课件(00002)
2、心衰 心悸、气促更明显、发绀更严重,伴食欲 Байду номын сангаас振、腹胀、恶心等。颈静脉怒张,肝肿大,肝颈 静脉回流征阳性,并可出现腹水或下肢水肿。心律 失常,严重者可以在三尖瓣区出现舒张中期奔马律。
诊断
早期诊断困难困难,以下可作为参考:1、具有COPD、睡 眠呼吸暂停的病史 2、存在基础疾病体征3、出现了PH客观 征象 4、具有右心损害如右室肥大的各种表现5、呼衰和心 衰的表现6、排除其他引起右心增大的其他心脏疾病
慢性肺源性心脏病PPT课件
肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病,是 一种由呼吸系统结构或功能障碍导致右心室肥厚或 扩张,进而引起心功能障碍的临床综合综合征,需 要排除左心疾病或者先心疾病引起的右心功能障碍。 按疾病的轻重缓急,可分为急性和慢性肺心病。
急性肺源性心脏病
各种原因引起的,特别是肺栓塞引起突发肺循环 阻力急剧增加而导致急性右心功能障碍,甚至心衰, 主要心脏变化是急性右心室扩张。
耐量及射血分数,故不推荐使用。
4、利尿剂的使用 勿过分利尿
5、血管扩张剂 目前PH的靶向治疗药物主要有钙 离子通道阻滞剂(硝苯地平、地尔硫卓),前列环 素类似物(依前列醇),内皮素受体拮抗剂(波生 坦),5-型磷酸二脂酶抑制剂(西地那非)等
不推荐肺动脉平均压<40mmHg的COPD或间质性肺 病所致肺心病患者使用
最常见于急性肺栓塞,还常见于COPD和各类PH急 性加重期,此外ARDS和机械通气也可以引起急性肺 心病。
症状:呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、心悸、胸 痛、濒死感、烦躁不安、惊恐、大汗淋漓、四肢厥 冷,晕厥,甚至休克
体征:心动过速、血压下降、发热、颈静脉充盈或 异常搏动、心浊音界扩大、肺动脉瓣区第二音亢进 或分裂等
诊断
早期诊断困难困难,以下可作为参考:1、具有COPD、睡 眠呼吸暂停的病史 2、存在基础疾病体征3、出现了PH客观 征象 4、具有右心损害如右室肥大的各种表现5、呼衰和心 衰的表现6、排除其他引起右心增大的其他心脏疾病
慢性肺源性心脏病PPT课件
肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病,是 一种由呼吸系统结构或功能障碍导致右心室肥厚或 扩张,进而引起心功能障碍的临床综合综合征,需 要排除左心疾病或者先心疾病引起的右心功能障碍。 按疾病的轻重缓急,可分为急性和慢性肺心病。
急性肺源性心脏病
各种原因引起的,特别是肺栓塞引起突发肺循环 阻力急剧增加而导致急性右心功能障碍,甚至心衰, 主要心脏变化是急性右心室扩张。
耐量及射血分数,故不推荐使用。
4、利尿剂的使用 勿过分利尿
5、血管扩张剂 目前PH的靶向治疗药物主要有钙 离子通道阻滞剂(硝苯地平、地尔硫卓),前列环 素类似物(依前列醇),内皮素受体拮抗剂(波生 坦),5-型磷酸二脂酶抑制剂(西地那非)等
不推荐肺动脉平均压<40mmHg的COPD或间质性肺 病所致肺心病患者使用
最常见于急性肺栓塞,还常见于COPD和各类PH急 性加重期,此外ARDS和机械通气也可以引起急性肺 心病。
症状:呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、心悸、胸 痛、濒死感、烦躁不安、惊恐、大汗淋漓、四肢厥 冷,晕厥,甚至休克
体征:心动过速、血压下降、发热、颈静脉充盈或 异常搏动、心浊音界扩大、肺动脉瓣区第二音亢进 或分裂等
肺源性心脏病病症PPT演示课件
史等。
体格检查
全面评估患者身体状况,包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要,选择相应的实 验室检查和影像学检查,如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果,综合分析判断,确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状,X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状,以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度,肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤,病情危重;慢性肺心病病程 较长,病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史,包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼,增强 呼吸肌的力量和耐力,
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等,预防呼吸道感染 ,减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅,积极控制感染 ,纠正缺氧和二氧化碳潴留,预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状,可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗,改善肺功能,有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等,减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食,适量运动,有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查,及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
体格检查
全面评估患者身体状况,包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要,选择相应的实 验室检查和影像学检查,如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果,综合分析判断,确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状,X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状,以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度,肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤,病情危重;慢性肺心病病程 较长,病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史,包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼,增强 呼吸肌的力量和耐力,
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等,预防呼吸道感染 ,减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅,积极控制感染 ,纠正缺氧和二氧化碳潴留,预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状,可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗,改善肺功能,有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等,减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食,适量运动,有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查,及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
肺源性心脏病(PPT课件)
①组织缺氧引起心排血量代偿性增加,血液黏稠和血容量 增加;
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少,肾小球滤过率 下降,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致水钠潴留 和血容量进一步增加,出现后负荷增加;
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下,心肌损害加剧, 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降,出现右心衰竭。
3
定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻 力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或 (和)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病, 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
4
患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
2020-12-09
肺源性心脏病
14
• 在肺心病肺血管阻力增加,肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
2020-12-09
肺源性心脏病
15
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
2020-12-09
肺源性心脏病
16
其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
2020-12-09
肺源性心脏病
17
临床表现
2020-12-09
肺源性心脏病
18
肺、心功能代偿期--症状
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少,肾小球滤过率 下降,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致水钠潴留 和血容量进一步增加,出现后负荷增加;
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下,心肌损害加剧, 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降,出现右心衰竭。
3
定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻 力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或 (和)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病, 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
4
患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
2020-12-09
肺源性心脏病
14
• 在肺心病肺血管阻力增加,肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
2020-12-09
肺源性心脏病
15
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
2020-12-09
肺源性心脏病
16
其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
2020-12-09
肺源性心脏病
17
临床表现
2020-12-09
肺源性心脏病
18
肺、心功能代偿期--症状
肺源性心脏病PPT课件
示有右心室肥大, 颈静脉充盈或怒张,肝界下降。
(二)肺、心功能失代偿期(包括缓解期): 本期主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰 竭。 1. 呼吸衰竭: (1)症状:可表现为呼吸困难加重,夜间为甚,
常有失眠,头痛,食欲下降,但白天嗜睡,神志淡漠, 谵妄等肺性脑病的表现,
(2)体征:
明显发绀,球结合膜充血、水肿,严重时可有视网膜血
(三). 超声心动图 :1.右室内径≥20mm
2.右室 流出道≥30mm 3.右心室前壁厚度≥5mm 或前壁搏动幅度增强, 4.左右心室内径比值 <2 ;5.右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干 ≥20mm; 6.右室流出道/左心房内径>1.4; 7. 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波 低平或<2mm,或有收缩中期关闭征等。
heart disease)简称慢性肺心病(chronic cor pulmonary),是由肺组织、肺血管或胸廓的慢 性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺 血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张或 (和) 肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排 除先天性心脏病和 左心病变引起者。
概述
病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查
鉴别诊断
治疗
1、概念:支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室 肥厚 扩张 右心衰竭一系列表现
是一种呼吸系统的常见病,我国患病率在20 世纪70年代,>14岁为4.8‰, 92年在北京、湖北等调查102 230例居民为4.4 ‰ ,其中占≥15岁人群的6.7‰, 肺心病的患病率存在地区差异,北方发病率高 于南方地区,农村高于城市,并随着年龄的增 加而增高。吸烟者高于不吸烟者,男女无明显 差异。冬春季节,气候骤然变化易出现急性发 作。 本病占住院心脏病的46%~38.5%,多数地区 占第3、第4位。东北、西南已由第2位上升到 首位。
肺心病ppt课件
1、概念:支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
3
肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血 管阻力持续性增加为特征的临床-病理生理综合 征,肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致 右心衰竭。
心导管:在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg, 或运动状态下MPAP≥30 mm Hg,而PAWP或 PLA≤15 mm Hg(美国国立卫生研究院(NIH) 标准)
结节病,PLCH、LAM、
6
慢性肺源性心y Heart Disease 定义:由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和(或)功能异常, 产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高, 使右心扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
19
肺心功能失代偿期
呼吸衰竭 心力衰竭
20
临床表现:呼吸衰竭
(一)呼吸困难:最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性:潮式呼吸 • 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
21
临床表现:呼吸衰竭
(二)发绀:缺氧的典型症状 • SaO2<90%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查: 肺动脉收缩压(SPAP)>40 mm Hg(相当于三尖瓣血液反流速度>3.0 m/s) (WHO的标准)
4
肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压 其它原因所致的肺动脉高压
5
肺源性心脏病【共52张PPT】
发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病 的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代 偿能力,所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过 很长时间,大约要十年到数十年代偿能力,只有当 呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
发病机理和病理生理
肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉 高压,持续和日以加重的肺动脉高压,使右心室负荷 加重,引起右心室负荷加重,右心室肥厚,扩张,右 心衰竭。
治疗
治疗
(一)肺、心功能代偿期
增强免疫功能
延缓基础疾病的进展
去除急性加重的诱因
减少或避免急性加重
部分恢复肺、心功能
肺、心功能失代偿期
治疗原则 ①积极控制感染 ②保持气道通畅,改善呼吸功能 ③纠正缺氧和二氧化碳潴留 ④控制心衰
⑤积极处理并发症
积极控制感染,治疗呼衰
经验性治疗:1.年龄、既往病史;2.感染方式、
合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加
①右室流出道内径≥30mm
气促,心悸、食欲下降、腹胀、恶心 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁
»保持呼吸道通畅,改善呼吸功能
1、支气管舒张剂 支气管舒张剂松弛支气管平滑肌,改善肺的
排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受 限,提高生活质量。
短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可 预防和减轻症状,增加运动耐量
血管重塑,血管顺应性下降,血管狭窄,阻力增加。
肺动脉高压的形成 ⑷高碳酸血症,氢离子浓度↑,PH↓,血管对缺氧敏感性增加,血
管平滑肌兴奋性增加,血管收缩,加重肺动脉高压。
⑸缺氧和高碳酸血症,交感N兴奋,儿茶酚胺分泌↑,肺血管收
缩加强,管腔狭窄,加重肺动脉高压。
⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压,小动脉肌层增厚,内膜灶性坏死,
慢性肺源性心脏病 PPT精品课件
地区差异 随年龄增高而增加 吸烟者高 男女无差异 冬春季节和气候骤变易出现急性发作
病因
1 支气管、肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见 支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等
2 胸廓运动障碍性疾病 较少见 胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患
3 肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺
动脉的过敏性肉芽肿病、原发性肺动脉高压 4 其他 OSAHS等
一、肺、心功能代偿期
心功能代偿良好,肺功能处于部分代偿 (一)症状
咳嗽、咳痰 气促 活动后可有心悸、呼吸困难 乏力和劳动耐力下降
(二)体征
发绀 颈静脉充盈:胸腔内压升高 肺气肿体征 心脏体征:
心音遥远 P2>A2
三尖瓣区收缩期杂音 剑突下心脏搏动增强 肝界下移:膈肌下移
肺动脉高压
右心肥厚、 扩张
治疗
一、急性加重期
(一) 积极控制感染 (二) 通畅呼吸道、改善呼吸功能 (三) 纠正缺氧和二氧化碳潴留 (四) 控制心力衰竭 (五) 积极处理并发症
二、缓解期
(一) 控制感染:抗生素的应用
经验性用药 感染的环境
社区获得性感染:革兰阳性菌 医院内感染:革兰阴性菌 痰涂片革兰染色 参考痰菌培养及药敏试验选择
三、超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度 左、右心室内径比值<2 右肺动脉内径或肺动脉干增大 右心房增大
四、血气分析
低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时,PaO2<60mmHg和/或
PaCO2 >50mmHg
五、血液检查
血象增高 红细胞及血红蛋白可升高 全血粘度及血浆粘度可增加 肝肾功能功能改变 电解质异常 六、其他 痰细菌学检查
病因
1 支气管、肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见 支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等
2 胸廓运动障碍性疾病 较少见 胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患
3 肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺
动脉的过敏性肉芽肿病、原发性肺动脉高压 4 其他 OSAHS等
一、肺、心功能代偿期
心功能代偿良好,肺功能处于部分代偿 (一)症状
咳嗽、咳痰 气促 活动后可有心悸、呼吸困难 乏力和劳动耐力下降
(二)体征
发绀 颈静脉充盈:胸腔内压升高 肺气肿体征 心脏体征:
心音遥远 P2>A2
三尖瓣区收缩期杂音 剑突下心脏搏动增强 肝界下移:膈肌下移
肺动脉高压
右心肥厚、 扩张
治疗
一、急性加重期
(一) 积极控制感染 (二) 通畅呼吸道、改善呼吸功能 (三) 纠正缺氧和二氧化碳潴留 (四) 控制心力衰竭 (五) 积极处理并发症
二、缓解期
(一) 控制感染:抗生素的应用
经验性用药 感染的环境
社区获得性感染:革兰阳性菌 医院内感染:革兰阴性菌 痰涂片革兰染色 参考痰菌培养及药敏试验选择
三、超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度 左、右心室内径比值<2 右肺动脉内径或肺动脉干增大 右心房增大
四、血气分析
低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时,PaO2<60mmHg和/或
PaCO2 >50mmHg
五、血液检查
血象增高 红细胞及血红蛋白可升高 全血粘度及血浆粘度可增加 肝肾功能功能改变 电解质异常 六、其他 痰细菌学检查
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2. 参考条件:
(1) 室间隔厚度≥12mm,转幅 <5mm或呈矛盾运动征象
(2) 右心房增大≥25mm。
(3)三尖瓣曲线DF、EF速度增快, E 峰 呈 高 尖 类 型 , 或 AC 间 期 延 长。
(4)二尖瓣前叶曲线幅度低, CE<18mm , CD 段 上 升 缓 慢 , 延 长 ; 呈 水 平 位 或 有 EF↓ 速 度 减 慢 , <90mm/秒。
(二) ECG:
1. 主要条件: (1) 平均电轴≥+90º (2) 重度顺钟向转位V5R/S≤1 (3) aVR、R/S或R/Q≥1 (4) RV1+SV5 >1.05mV (5) V1-V3呈QS、Qr、qr
(与心梗鉴别) (6) 肺型P波
2. 次要条件:
(1) 肢体导联低电压。 (2) 右束支传导阻滞
•中等型:半昏迷,瞻妄,躁动,肌肉 轻度抽动。
•重型:昏迷或抽搐,结膜充血,水肿, 多汗或视乳头水肿,对各种刺 激无反应,瞳孔↑↓,上消化 道出血,休克,DIC。
2.心衰:
右心衰:心慌,气短,心率↑,下肢 浮肿,腹水,颈V回流(+)
此外尚有:肝肾功能↓,水电解质紊 乱 , 消 化 道 、 DIC , 休 克 , 心率失常。
者→昏迷→肺脑
2.酸碱失衡:呼酸多见 吸酸+代碱:治疗不当
(利尿、呼吸机、激素、大量GS→低K+) 呼酸+代酸:严重。
3.血Rt:RBC、Hb↑,血粘度↑,合并感 染时WBC↑,N↑。
五.诊断与鉴别诊断:
(一) 诊断:
1.原发病-基础。 2.肺动脉高压,右室肥大-依据(实 验室辅助检查) 3.右心衰 4.除外其它心脏病、:
1.原发病表现:慢支、肺气肿表现。 2.心室肥大表现:
剑突下心尖搏动, 三尖瓣区收缩期杂音, P2亢进(肺动脉高压)
(二) 失代偿期:
诱因:呼吸道感染,不适当的镇静剂。
1. 呼吸衰竭:
Ⅰ型:
Ⅱ型:(1)缺氧:气短,紫绀,心慌, 胸闷,HR↑。
重时:烦躁,失眠,兴奋,瞻妄, 昏迷,肝、肾功能损害。
四.实验室检查及辅助检查:
(一) X-ray:
1.右肺下A干扩张:横径≥15mm 右肺下A干与气管横径比≥1.07 或动态观察较原右肺下A增宽2.0mm
2.肺A段凸出或高度≥3mm 3.中心肺动脉扩张,外周分支纤细→鲜明对比 4.右前斜位45º圆椎部凸出或推高≥7mm。 5.右心室增大。
以上一项即可诊断。
② 动静脉扩张:硝善钠25mg,VD
③静脉扩张剂:硝酸甘 0.3OP,25mg,VD
注意血压。
(3)增强心肌收缩力,增加心排 量。
易中毒,原则:小剂量,短效,快 速型,注意电解质。
(2)CO2(高碳酸血症):表浅血 管↑,多汗,球结膜水肿, 扑翼样震颤,头痛,嗜睡, 昏迷,精神症状→肺脑。
呼吸功能不全分级: Ⅰ级(轻度):中度劳动呼吸困难,轻紫。 Ⅱ级(中度):轻度劳动呼吸困难,中紫。 Ⅲ级(重度):静息时也呼吸困难,重紫。
肺脑分级:
•轻型:神志恍惚,淡漠,嗜睡,精神 异常,无神经体征。
以上一项主要条件可诊断 二项次要条件为可疑。
(三) 超声心动图检查:
1. 主要条件: (1) 右心室流出道内径≥30mm (2) 右心室内径≥20mm (3) 右心室前壁的厚度≥5.0mm (4) 左/右心室内径比<2
(5)右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm
(6)右心室流出道/左心房内径比>1 (7)肺动脉瓣曲线出现肺A高压征象。
以上具备二项条件(其中必具一 项主要条件)可诊断肺心病。
(四) 血气分析:
判断呼吸衰竭,酸碱失衡。
SUCCESS
THANK YOU
2019/12/31
1. 呼吸衰竭:海平面、静息、空气。
PaO2<8.0Kpa(60mmHg) PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) Ⅰ型: PaO2<8.0Kpa(60mmHg) Ⅱ 型 : PaO2<8.0Kpa(60mmHg) + PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) 危重:如PaCO2↑至10.7Kpa(80mmHg)
3. 肺血管疾病:结节性动脉炎,各 种栓子→肺栓塞
4. 其它
(二) 发病机理:
1.肺动脉高压形成:→右心受累→肺心病
(1)缺氧性肺小动脉痉挛,狭窄
(2)毛细血管床减损(肺气肿) 肺动脉高压
(3)血液粘滞度↑及血容量↑
(4)肺血管重构
肺循环阻力↑
右心负荷↑
右心肥大→肺心病
三.临床表现:
椐有无心肺衰竭分 代偿期 失代偿期
(3)增加通气量:
① 呼吸兴奋剂:可拉明,山梗菜 碱 iv,im
② 呼吸机辅助呼吸或控制呼吸。
2.心衰治疗:治疗呼衰是重点,重 者可用利尿、强心剂
(1)利尿:减轻右前心负荷。
原则:小剂、间歇、联合。
防止:血浓缩→血流阻力↑;痰粘稠; 电解质紊乱(低K+)
(2)血管扩张剂:
① 动脉扩张剂:本酚妥拉明 10- 20mg,VD
慢性肺源性心脏病
(chronic pulmonary heart disease)
成都军区昆明总医院呼吸内科 刘翱
一.概述:
定义:肺组织
肺血管病 肺结构和功能改变 胸廓疾病
肺A压↑
肺心病
右心室受累
二.病因与发病机理:
(一) 病因:
1. 支气管与肺部疾病:肺气肿占80% -90%。
2. 胸廓运动障碍性疾病:胸膜粘连, 脊柱畸形。
六.治疗:
(一) 缓解期治疗:
重点:防治呼吸道感染, 治疗原发病。
1. 呼吸操,气功,太极拳 2. IF、ITF、气管炎菌苗片。
(二) 急性期治疗:
1. 呼吸衰竭治疗:
(1) 控制感染:
指征:①发热
脓痰
②咳痰,量多↑,
③WBC↑
原则:早期、足量、联合、静脉。
(2)通畅呼吸道,改善通气功能。 • 湿化气道:雾化吸入,环甲膜 穿刺滴入NS,200-300ml/日 • 气管插管,切开。 • 支扩剂 • 祛痰剂
(二) 鉴别
1.冠心病:心绞痛病史,左心大及
衰竭,EGE,ST-T改变,
无
缺氧及二氧化碳增高。
2. 冠心合并肺心病:
(1)长期高血压史,心绞痛及心梗史。
(2) 左室大,动脉瓣区SD。
EGE有心梗图形,肺P+轴正常或 左偏。有左束支病变。
3. 风心二狭:有右室大,伴杂音、 风 湿热史,右室大伴左房大,血气 正 常。