肺源性心脏病ppt

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慢性肺源性心脏病PPT课件(00002)

慢性肺源性心脏病PPT课件(00002)
2、心衰 心悸、气促更明显、发绀更严重,伴食欲 Байду номын сангаас振、腹胀、恶心等。颈静脉怒张,肝肿大,肝颈 静脉回流征阳性,并可出现腹水或下肢水肿。心律 失常,严重者可以在三尖瓣区出现舒张中期奔马律。
诊断
早期诊断困难困难,以下可作为参考:1、具有COPD、睡 眠呼吸暂停的病史 2、存在基础疾病体征3、出现了PH客观 征象 4、具有右心损害如右室肥大的各种表现5、呼衰和心 衰的表现6、排除其他引起右心增大的其他心脏疾病
慢性肺源性心脏病PPT课件
肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病,是 一种由呼吸系统结构或功能障碍导致右心室肥厚或 扩张,进而引起心功能障碍的临床综合综合征,需 要排除左心疾病或者先心疾病引起的右心功能障碍。 按疾病的轻重缓急,可分为急性和慢性肺心病。
急性肺源性心脏病
各种原因引起的,特别是肺栓塞引起突发肺循环 阻力急剧增加而导致急性右心功能障碍,甚至心衰, 主要心脏变化是急性右心室扩张。
耐量及射血分数,故不推荐使用。
4、利尿剂的使用 勿过分利尿
5、血管扩张剂 目前PH的靶向治疗药物主要有钙 离子通道阻滞剂(硝苯地平、地尔硫卓),前列环 素类似物(依前列醇),内皮素受体拮抗剂(波生 坦),5-型磷酸二脂酶抑制剂(西地那非)等
不推荐肺动脉平均压<40mmHg的COPD或间质性肺 病所致肺心病患者使用
最常见于急性肺栓塞,还常见于COPD和各类PH急 性加重期,此外ARDS和机械通气也可以引起急性肺 心病。
症状:呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、心悸、胸 痛、濒死感、烦躁不安、惊恐、大汗淋漓、四肢厥 冷,晕厥,甚至休克
体征:心动过速、血压下降、发热、颈静脉充盈或 异常搏动、心浊音界扩大、肺动脉瓣区第二音亢进 或分裂等

肺源性心脏病病症PPT演示课件

肺源性心脏病病症PPT演示课件
史等。
体格检查
全面评估患者身体状况,包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要,选择相应的实 验室检查和影像学检查,如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果,综合分析判断,确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状,X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状,以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度,肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤,病情危重;慢性肺心病病程 较长,病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史,包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼,增强 呼吸肌的力量和耐力,
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等,预防呼吸道感染 ,减少急性加重的风险

并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅,积极控制感染 ,纠正缺氧和二氧化碳潴留,预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状,可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗,改善肺功能,有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等,减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食,适量运动,有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查,及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望

肺源性心脏病(PPT课件)

肺源性心脏病(PPT课件)
①组织缺氧引起心排血量代偿性增加,血液黏稠和血容量 增加;
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少,肾小球滤过率 下降,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致水钠潴留 和血容量进一步增加,出现后负荷增加;
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下,心肌损害加剧, 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降,出现右心衰竭。
3
定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻 力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或 (和)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病, 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
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患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
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• 在肺心病肺血管阻力增加,肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
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临床表现
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肺、心功能代偿期--症状

肺源性心脏病PPT课件

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示有右心室肥大, 颈静脉充盈或怒张,肝界下降。
(二)肺、心功能失代偿期(包括缓解期): 本期主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰 竭。 1. 呼吸衰竭: (1)症状:可表现为呼吸困难加重,夜间为甚,
常有失眠,头痛,食欲下降,但白天嗜睡,神志淡漠, 谵妄等肺性脑病的表现,
(2)体征:
明显发绀,球结合膜充血、水肿,严重时可有视网膜血
(三). 超声心动图 :1.右室内径≥20mm
2.右室 流出道≥30mm 3.右心室前壁厚度≥5mm 或前壁搏动幅度增强, 4.左右心室内径比值 <2 ;5.右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干 ≥20mm; 6.右室流出道/左心房内径>1.4; 7. 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波 低平或<2mm,或有收缩中期关闭征等。
heart disease)简称慢性肺心病(chronic cor pulmonary),是由肺组织、肺血管或胸廓的慢 性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺 血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张或 (和) 肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排 除先天性心脏病和 左心病变引起者。
概述
病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查
鉴别诊断
治疗
1、概念:支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室 肥厚 扩张 右心衰竭一系列表现
是一种呼吸系统的常见病,我国患病率在20 世纪70年代,>14岁为4.8‰, 92年在北京、湖北等调查102 230例居民为4.4 ‰ ,其中占≥15岁人群的6.7‰, 肺心病的患病率存在地区差异,北方发病率高 于南方地区,农村高于城市,并随着年龄的增 加而增高。吸烟者高于不吸烟者,男女无明显 差异。冬春季节,气候骤然变化易出现急性发 作。 本病占住院心脏病的46%~38.5%,多数地区 占第3、第4位。东北、西南已由第2位上升到 首位。

肺心病ppt课件

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1、概念:支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
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肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血 管阻力持续性增加为特征的临床-病理生理综合 征,肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致 右心衰竭。
心导管:在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg, 或运动状态下MPAP≥30 mm Hg,而PAWP或 PLA≤15 mm Hg(美国国立卫生研究院(NIH) 标准)
结节病,PLCH、LAM、
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慢性肺源性心y Heart Disease 定义:由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和(或)功能异常, 产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高, 使右心扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
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肺心功能失代偿期
呼吸衰竭 心力衰竭
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临床表现:呼吸衰竭
(一)呼吸困难:最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性:潮式呼吸 • 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
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临床表现:呼吸衰竭
(二)发绀:缺氧的典型症状 • SaO2<90%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查: 肺动脉收缩压(SPAP)>40 mm Hg(相当于三尖瓣血液反流速度>3.0 m/s) (WHO的标准)
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肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压 其它原因所致的肺动脉高压
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肺源性心脏病【共52张PPT】

肺源性心脏病【共52张PPT】

发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病 的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代 偿能力,所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过 很长时间,大约要十年到数十年代偿能力,只有当 呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
发病机理和病理生理
肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉 高压,持续和日以加重的肺动脉高压,使右心室负荷 加重,引起右心室负荷加重,右心室肥厚,扩张,右 心衰竭。
治疗
治疗
(一)肺、心功能代偿期
增强免疫功能
延缓基础疾病的进展
去除急性加重的诱因
减少或避免急性加重
部分恢复肺、心功能
肺、心功能失代偿期
治疗原则 ①积极控制感染 ②保持气道通畅,改善呼吸功能 ③纠正缺氧和二氧化碳潴留 ④控制心衰
⑤积极处理并发症
积极控制感染,治疗呼衰
经验性治疗:1.年龄、既往病史;2.感染方式、
合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加
①右室流出道内径≥30mm
气促,心悸、食欲下降、腹胀、恶心 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁
»保持呼吸道通畅,改善呼吸功能
1、支气管舒张剂 支气管舒张剂松弛支气管平滑肌,改善肺的
排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受 限,提高生活质量。
短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可 预防和减轻症状,增加运动耐量
血管重塑,血管顺应性下降,血管狭窄,阻力增加。
肺动脉高压的形成 ⑷高碳酸血症,氢离子浓度↑,PH↓,血管对缺氧敏感性增加,血
管平滑肌兴奋性增加,血管收缩,加重肺动脉高压。
⑸缺氧和高碳酸血症,交感N兴奋,儿茶酚胺分泌↑,肺血管收
缩加强,管腔狭窄,加重肺动脉高压。
⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压,小动脉肌层增厚,内膜灶性坏死,

慢性肺源性心脏病 PPT精品课件

慢性肺源性心脏病 PPT精品课件
地区差异 随年龄增高而增加 吸烟者高 男女无差异 冬春季节和气候骤变易出现急性发作
病因
1 支气管、肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见 支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等
2 胸廓运动障碍性疾病 较少见 胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患
3 肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺
动脉的过敏性肉芽肿病、原发性肺动脉高压 4 其他 OSAHS等
一、肺、心功能代偿期
心功能代偿良好,肺功能处于部分代偿 (一)症状
咳嗽、咳痰 气促 活动后可有心悸、呼吸困难 乏力和劳动耐力下降
(二)体征
发绀 颈静脉充盈:胸腔内压升高 肺气肿体征 心脏体征:
心音遥远 P2>A2
三尖瓣区收缩期杂音 剑突下心脏搏动增强 肝界下移:膈肌下移
肺动脉高压
右心肥厚、 扩张
治疗
一、急性加重期
(一) 积极控制感染 (二) 通畅呼吸道、改善呼吸功能 (三) 纠正缺氧和二氧化碳潴留 (四) 控制心力衰竭 (五) 积极处理并发症
二、缓解期
(一) 控制感染:抗生素的应用
经验性用药 感染的环境
社区获得性感染:革兰阳性菌 医院内感染:革兰阴性菌 痰涂片革兰染色 参考痰菌培养及药敏试验选择
三、超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度 左、右心室内径比值<2 右肺动脉内径或肺动脉干增大 右心房增大
四、血气分析
低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时,PaO2<60mmHg和/或
PaCO2 >50mmHg
五、血液检查
血象增高 红细胞及血红蛋白可升高 全血粘度及血浆粘度可增加 肝肾功能功能改变 电解质异常 六、其他 痰细菌学检查
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2. 参考条件:
(1) 室间隔厚度≥12mm,转幅 <5mm或呈矛盾运动征象
(2) 右心房增大≥25mm。
(3)三尖瓣曲线DF、EF速度增快, E 峰 呈 高 尖 类 型 , 或 AC 间 期 延 长。
(4)二尖瓣前叶曲线幅度低, CE<18mm , CD 段 上 升 缓 慢 , 延 长 ; 呈 水 平 位 或 有 EF↓ 速 度 减 慢 , <90mm/秒。
(二) ECG:
1. 主要条件: (1) 平均电轴≥+90º (2) 重度顺钟向转位V5R/S≤1 (3) aVR、R/S或R/Q≥1 (4) RV1+SV5 >1.05mV (5) V1-V3呈QS、Qr、qr
(与心梗鉴别) (6) 肺型P波
2. 次要条件:
(1) 肢体导联低电压。 (2) 右束支传导阻滞
•中等型:半昏迷,瞻妄,躁动,肌肉 轻度抽动。
•重型:昏迷或抽搐,结膜充血,水肿, 多汗或视乳头水肿,对各种刺 激无反应,瞳孔↑↓,上消化 道出血,休克,DIC。
2.心衰:
右心衰:心慌,气短,心率↑,下肢 浮肿,腹水,颈V回流(+)
此外尚有:肝肾功能↓,水电解质紊 乱 , 消 化 道 、 DIC , 休 克 , 心率失常。
者→昏迷→肺脑
2.酸碱失衡:呼酸多见 吸酸+代碱:治疗不当
(利尿、呼吸机、激素、大量GS→低K+) 呼酸+代酸:严重。
3.血Rt:RBC、Hb↑,血粘度↑,合并感 染时WBC↑,N↑。
五.诊断与鉴别诊断:
(一) 诊断:
1.原发病-基础。 2.肺动脉高压,右室肥大-依据(实 验室辅助检查) 3.右心衰 4.除外其它心脏病、:
1.原发病表现:慢支、肺气肿表现。 2.心室肥大表现:
剑突下心尖搏动, 三尖瓣区收缩期杂音, P2亢进(肺动脉高压)
(二) 失代偿期:
诱因:呼吸道感染,不适当的镇静剂。
1. 呼吸衰竭:
Ⅰ型:
Ⅱ型:(1)缺氧:气短,紫绀,心慌, 胸闷,HR↑。
重时:烦躁,失眠,兴奋,瞻妄, 昏迷,肝、肾功能损害。
四.实验室检查及辅助检查:
(一) X-ray:
1.右肺下A干扩张:横径≥15mm 右肺下A干与气管横径比≥1.07 或动态观察较原右肺下A增宽2.0mm
2.肺A段凸出或高度≥3mm 3.中心肺动脉扩张,外周分支纤细→鲜明对比 4.右前斜位45º圆椎部凸出或推高≥7mm。 5.右心室增大。
以上一项即可诊断。
② 动静脉扩张:硝善钠25mg,VD
③静脉扩张剂:硝酸甘 0.3OP,25mg,VD
注意血压。
(3)增强心肌收缩力,增加心排 量。
易中毒,原则:小剂量,短效,快 速型,注意电解质。
(2)CO2(高碳酸血症):表浅血 管↑,多汗,球结膜水肿, 扑翼样震颤,头痛,嗜睡, 昏迷,精神症状→肺脑。
呼吸功能不全分级: Ⅰ级(轻度):中度劳动呼吸困难,轻紫。 Ⅱ级(中度):轻度劳动呼吸困难,中紫。 Ⅲ级(重度):静息时也呼吸困难,重紫。
肺脑分级:
•轻型:神志恍惚,淡漠,嗜睡,精神 异常,无神经体征。
以上一项主要条件可诊断 二项次要条件为可疑。
(三) 超声心动图检查:
1. 主要条件: (1) 右心室流出道内径≥30mm (2) 右心室内径≥20mm (3) 右心室前壁的厚度≥5.0mm (4) 左/右心室内径比<2
(5)右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm
(6)右心室流出道/左心房内径比>1 (7)肺动脉瓣曲线出现肺A高压征象。
以上具备二项条件(其中必具一 项主要条件)可诊断肺心病。
(四) 血气分析:
判断呼吸衰竭,酸碱失衡。
SUCCESS
THANK YOU
2019/12/31
1. 呼吸衰竭:海平面、静息、空气。
PaO2<8.0Kpa(60mmHg) PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) Ⅰ型: PaO2<8.0Kpa(60mmHg) Ⅱ 型 : PaO2<8.0Kpa(60mmHg) + PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) 危重:如PaCO2↑至10.7Kpa(80mmHg)
3. 肺血管疾病:结节性动脉炎,各 种栓子→肺栓塞
4. 其它
(二) 发病机理:
1.肺动脉高压形成:→右心受累→肺心病
(1)缺氧性肺小动脉痉挛,狭窄
(2)毛细血管床减损(肺气肿) 肺动脉高压
(3)血液粘滞度↑及血容量↑
(4)肺血管重构
肺循环阻力↑
右心负荷↑
右心肥大→肺心病
三.临床表现:
椐有无心肺衰竭分 代偿期 失代偿期
(3)增加通气量:
① 呼吸兴奋剂:可拉明,山梗菜 碱 iv,im
② 呼吸机辅助呼吸或控制呼吸。
2.心衰治疗:治疗呼衰是重点,重 者可用利尿、强心剂
(1)利尿:减轻右前心负荷。
原则:小剂、间歇、联合。
防止:血浓缩→血流阻力↑;痰粘稠; 电解质紊乱(低K+)
(2)血管扩张剂:
① 动脉扩张剂:本酚妥拉明 10- 20mg,VD
慢性肺源性心脏病
(chronic pulmonary heart disease)
成都军区昆明总医院呼吸内科 刘翱
一.概述:
定义:肺组织
肺血管病 肺结构和功能改变 胸廓疾病
肺A压↑
肺心病
右心室受累
二.病因与发病机理:
(一) 病因:
1. 支气管与肺部疾病:肺气肿占80% -90%。
2. 胸廓运动障碍性疾病:胸膜粘连, 脊柱畸形。
六.治疗:
(一) 缓解期治疗:
重点:防治呼吸道感染, 治疗原发病。
1. 呼吸操,气功,太极拳 2. IF、ITF、气管炎菌苗片。
(二) 急性期治疗:
1. 呼吸衰竭治疗:
(1) 控制感染:
指征:①发热
脓痰
②咳痰,量多↑,
③WBC↑
原则:早期、足量、联合、静脉。
(2)通畅呼吸道,改善通气功能。 • 湿化气道:雾化吸入,环甲膜 穿刺滴入NS,200-300ml/日 • 气管插管,切开。 • 支扩剂 • 祛痰剂
(二) 鉴别
1.冠心病:心绞痛病史,左心大及
衰竭,EGE,ST-T改变,

缺氧及二氧化碳增高。
2. 冠心合并肺心病:
(1)长期高血压史,心绞痛及心梗史。
(2) 左室大,动脉瓣区SD。
EGE有心梗图形,肺P+轴正常或 左偏。有左束支病变。
3. 风心二狭:有右室大,伴杂音、 风 湿热史,右室大伴左房大,血气 正 常。
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