颅内压增高PPT课件
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（二）脑血管性疾病（cerebrovascular disease） 主要为出血性脑血管病，高血 压脑出血最为常见。一般起病较急，颅 内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。 患者常有不同程度的意识障碍。表现为 头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、 大小便失禁等。发病时常有显著的血压 升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊 液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出 血量的大小与出血部位。
2
• 通常用脑脊液压力来表示颅内压，可通 过腰椎穿刺或脑室穿刺测定：成人为 0.7～2.0Ｋpa(70～200mmH2O）；儿童 0.5～1.0Kpa(50～100mmH20)
• 颅内压增高：当颅内压持续超过正常值 的上界，并出现一系列相应的临床症状 （颅内压增高综合征），即称之为颅内 压增高。
3
19
脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可 以引起脑疝。前者发生较快,有时数 小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不 发生。
20
诊断
• 重视病史以及体格检查尤其是神经系统 检查；
• 病情允许可进行有关的辅助检查：腰椎 穿刺、头颅X线片、脑血管造影以及无创 性脑成像检查（CT、MRI）
21
鉴别诊断
（一）颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原 因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和 颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损 伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较 迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患 者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可 依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。 颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和 类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑 室内出血。
6
影响颅内压增高的因素
1. 年龄 2. 病变扩张的速度 3. 病变的部位 4. 伴发脑水肿的程度 5. 全身情况
7
病变的性质和扩张速度
8
颅内压增高的后果
1. 对脑血流量的影响 2. 脑疝 3. 脑水肿 4. 胃肠功能紊乱 5. 神经性肺水肿 6. 柯兴反应
9
颅内压增高的类型
10
急性颅内压增高
17
18
其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不 安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、 复视等症状。颅内高压严重时有生 命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸 变慢，血压升高是调节机制的代偿 作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可 能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生 命体征变化是颅内压增高的危险征 兆,要警惕脑疝的发生。
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
1
概述
• 颅内压： 成人颅腔是由颅骨构成的半密 闭体腔。颅腔容积固定不变， 约1,500ml。容纳脑组织、脑脊 液、血液，这三者的体积与颅 腔的容积相适应，使颅内保持 稳定的压力，称颅内压 （intracranial pressure, ICP）。
4
颅内压增高的原因
• 颅内正常内容物：脑体 积增大（脑水肿），脑 脊液增多（脑积水）和 脑血流量增加（PaCO2增 高或PaO2降低）
• 颅内发生了病变占据了 颅内空间或使颅腔容积 缩小
5
引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小， 颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、 高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、 脑寄生虫及颅内肿瘤等。 在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内 压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发 展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内 压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失； ②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑 水肿。
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（三）高血压脑病（hypertensive encephalopathy）高 血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性 脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或 子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂 同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。 常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa (250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显 著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直 等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、 偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障 碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚 至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊 CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫 性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做 腰椎穿刺检查。
• 见于急性颅脑损伤中的颅内出血、高血 压脑内ห้องสมุดไป่ตู้血等。
• 病情发展得很快，上述颅内压增高引起 的反应重。
11
亚急性颅内压增高
• 见于发展比较快的颅内病变，如颅内恶 性肿瘤、转移瘤以及颅内感染等；
• 病情发展比较快，颅高压的反应较轻或 不明显
12
慢性颅内压增高
• 见于生长缓慢的良性肿瘤以及破坏性或 浸润性病变；
侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96 kPa （相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。 颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组 症候群。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅 内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散 波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好， 能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而 得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而 局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压 力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。
• 病情发展缓慢，可以长期没有颅高压的 反应，在病程中可有自发的反复
13
临床表现
14
头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生 率约为80～90%，初时较轻，以后加重 ，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加 重是其特点，头痛与病变部位常不相关 ，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变 的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高 者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以 头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突 发而剧烈的头痛。
15
呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成 为慢性颅内压增高患者的唯一的主 诉。其典型表现为喷射性呕吐，与 饮食关系不大而与头痛剧烈程度有 关。位于后颅窝及第四脑到的病变 较易引起呕吐。
16
视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的 重要体征，发生率约为60～70%。虽然 有典型的眼底所见，但患者多无明显自 觉症状，一般只有一过性视力模糊，色 觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视 觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右， 称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅 内压的增高晚期，常与头痛程度平行。 如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高 持续存在，最终导致视力永久性丧失。
（二）脑血管性疾病（cerebrovascular disease） 主要为出血性脑血管病，高血 压脑出血最为常见。一般起病较急，颅 内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。 患者常有不同程度的意识障碍。表现为 头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、 大小便失禁等。发病时常有显著的血压 升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊 液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出 血量的大小与出血部位。
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• 通常用脑脊液压力来表示颅内压，可通 过腰椎穿刺或脑室穿刺测定：成人为 0.7～2.0Ｋpa(70～200mmH2O）；儿童 0.5～1.0Kpa(50～100mmH20)
• 颅内压增高：当颅内压持续超过正常值 的上界，并出现一系列相应的临床症状 （颅内压增高综合征），即称之为颅内 压增高。
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脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可 以引起脑疝。前者发生较快,有时数 小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不 发生。
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诊断
• 重视病史以及体格检查尤其是神经系统 检查；
• 病情允许可进行有关的辅助检查：腰椎 穿刺、头颅X线片、脑血管造影以及无创 性脑成像检查（CT、MRI）
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鉴别诊断
（一）颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原 因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和 颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损 伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较 迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患 者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可 依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。 颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和 类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑 室内出血。
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影响颅内压增高的因素
1. 年龄 2. 病变扩张的速度 3. 病变的部位 4. 伴发脑水肿的程度 5. 全身情况
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病变的性质和扩张速度
8
颅内压增高的后果
1. 对脑血流量的影响 2. 脑疝 3. 脑水肿 4. 胃肠功能紊乱 5. 神经性肺水肿 6. 柯兴反应
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颅内压增高的类型
10
急性颅内压增高
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其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不 安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、 复视等症状。颅内高压严重时有生 命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸 变慢，血压升高是调节机制的代偿 作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可 能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生 命体征变化是颅内压增高的危险征 兆,要警惕脑疝的发生。
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
1
概述
• 颅内压： 成人颅腔是由颅骨构成的半密 闭体腔。颅腔容积固定不变， 约1,500ml。容纳脑组织、脑脊 液、血液，这三者的体积与颅 腔的容积相适应，使颅内保持 稳定的压力，称颅内压 （intracranial pressure, ICP）。
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颅内压增高的原因
• 颅内正常内容物：脑体 积增大（脑水肿），脑 脊液增多（脑积水）和 脑血流量增加（PaCO2增 高或PaO2降低）
• 颅内发生了病变占据了 颅内空间或使颅腔容积 缩小
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引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小， 颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、 高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、 脑寄生虫及颅内肿瘤等。 在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内 压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发 展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内 压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失； ②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑 水肿。
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（三）高血压脑病（hypertensive encephalopathy）高 血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性 脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或 子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂 同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。 常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa (250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显 著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直 等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、 偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障 碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚 至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊 CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫 性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做 腰椎穿刺检查。
• 见于急性颅脑损伤中的颅内出血、高血 压脑内ห้องสมุดไป่ตู้血等。
• 病情发展得很快，上述颅内压增高引起 的反应重。
11
亚急性颅内压增高
• 见于发展比较快的颅内病变，如颅内恶 性肿瘤、转移瘤以及颅内感染等；
• 病情发展比较快，颅高压的反应较轻或 不明显
12
慢性颅内压增高
• 见于生长缓慢的良性肿瘤以及破坏性或 浸润性病变；
侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96 kPa （相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。 颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组 症候群。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅 内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散 波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好， 能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而 得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而 局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压 力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。
• 病情发展缓慢，可以长期没有颅高压的 反应，在病程中可有自发的反复
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临床表现
14
头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生 率约为80～90%，初时较轻，以后加重 ，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加 重是其特点，头痛与病变部位常不相关 ，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变 的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高 者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以 头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突 发而剧烈的头痛。
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呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成 为慢性颅内压增高患者的唯一的主 诉。其典型表现为喷射性呕吐，与 饮食关系不大而与头痛剧烈程度有 关。位于后颅窝及第四脑到的病变 较易引起呕吐。
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视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的 重要体征，发生率约为60～70%。虽然 有典型的眼底所见，但患者多无明显自 觉症状，一般只有一过性视力模糊，色 觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视 觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右， 称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅 内压的增高晚期，常与头痛程度平行。 如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高 持续存在，最终导致视力永久性丧失。