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第十六章 颅内压增高症(IIP)
(increased intracranial pressure)
[概念]
1、颅内压(ICP):指颅腔内容物 (脑组织、脑脊液、脑血容量)对 颅腔壁所产生的压力。用脑脊液 (CSF)的压力来表示。正常值成 人0.7~2.0Kpa(70-200mmH2o), 儿 童 0.5 ~ 1.0Kpa(50100mmH o)。
面10~15cm,以维持正常颅内压。
(2)引流速度及量: (3)保持引流管通畅: (4)严格遵守无菌操作原则。
(二) 防止颅内压骤然升高的护理
1.休息 2.保持呼吸道通畅 3.避免剧烈咳嗽和便秘 4.避免癫痫发作
(三)一般护理
1.体位:给予抬高床头15~300。 2.给氧:改善脑缺氧,减轻颅内压。 3.饮食与补液:清醒病人,可给予普食。
2、特点: ① 慢性IIP多见(约70%),急性IIP少 见; ② 多为双侧性; ③ 早期多不影响视力,后期可失明。
以上头痛、呕吐和视乳头水肿三项 典型表现,称颅内压增高的“三主 征”。
(四)、其他表现:
1、意识障碍: 2、生命体征变化:
“两慢一高”(Cushing 综合征):R↓、P↓、BP↑。
[并发症]
脑
疝
(herniation of brain)
两种脑疝临床比较
原发病变 位置
小脑幕裂孔疝 (小脑幕切迹疝)
小脑幕上 (大脑半球)
枕骨大孔疝 小脑扁桃体疝
后颅窝 (小脑幕下)
意识障碍
早发生且明显
晚发生
瞳孔改变
肢体活动 变化
生命体征 改变
早期出现病变侧散大
病变对侧瘫痪 Cushing氏反应
(综合征)
早期无变化 无偏瘫 呼吸骤停
(increased intracranial pressure)
[概念]
1、颅内压(ICP):指颅腔内容物 (脑组织、脑脊液、脑血容量)对 颅腔壁所产生的压力。用脑脊液 (CSF)的压力来表示。正常值成 人0.7~2.0Kpa(70-200mmH2o), 儿 童 0.5 ~ 1.0Kpa(50100mmH o)。
面10~15cm,以维持正常颅内压。
(2)引流速度及量: (3)保持引流管通畅: (4)严格遵守无菌操作原则。
(二) 防止颅内压骤然升高的护理
1.休息 2.保持呼吸道通畅 3.避免剧烈咳嗽和便秘 4.避免癫痫发作
(三)一般护理
1.体位:给予抬高床头15~300。 2.给氧:改善脑缺氧,减轻颅内压。 3.饮食与补液:清醒病人,可给予普食。
2、特点: ① 慢性IIP多见(约70%),急性IIP少 见; ② 多为双侧性; ③ 早期多不影响视力,后期可失明。
以上头痛、呕吐和视乳头水肿三项 典型表现,称颅内压增高的“三主 征”。
(四)、其他表现:
1、意识障碍: 2、生命体征变化:
“两慢一高”(Cushing 综合征):R↓、P↓、BP↑。
[并发症]
脑
疝
(herniation of brain)
两种脑疝临床比较
原发病变 位置
小脑幕裂孔疝 (小脑幕切迹疝)
小脑幕上 (大脑半球)
枕骨大孔疝 小脑扁桃体疝
后颅窝 (小脑幕下)
意识障碍
早发生且明显
晚发生
瞳孔改变
肢体活动 变化
生命体征 改变
早期出现病变侧散大
病变对侧瘫痪 Cushing氏反应
(综合征)
早期无变化 无偏瘫 呼吸骤停
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500
颅内压(mmH2O)
400
300
200
100
0
1
2
3456 体积增加(ml)
7
8
如体积增加达到4ml,再增加体积,颅
颅内体积/压力关系曲线 内压上升速度明显增快。
•10
颅内压增高的病理生理 3.病变部位
颅脑中线或颅后窝的占位性病变
阻塞脑脊液循环通 路
梗阻性脑积水
易导致颅内压增高
•11
颅内压增高的病理生理 4.伴发脑水肿程度
颅内压的调节与代偿
生理状态下,由于血压和呼吸的关系,颅内压可有小 范围的波动。
收缩期 呼气时
颅内压增高
舒张期 吸气时
颅内压降低
•5
颅内压的调节与代偿
颅内压的调节主要通过脑脊液的增减来调节:
当颅内压高于70mmH2O
脑脊液的吸收增加 脑脊液的分泌减少
当颅内压低于70mmH2O
脑脊液的分泌增加 脑脊液的吸收减少
颅内压增高
•1
•2
概述
颅内压增高(increased intracranial pressure)是神 经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑 积水、炎症等多种病理损害发展至一定的阶段,使颅腔内 容物体积增加,导致颅内压持续超过正常上限,从而引起 的相应的综合征。
•3
颅内压的形成与正常值
应较轻,多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎 症等。
3.慢性颅内压增高 病情发展较慢,可长期无颅内压增
高的症状和体征,多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、 慢性硬脑膜下血肿等。
•25
引起颅内压增高的常见疾病
1.颅脑损伤 由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿、脑
《颅内压增高症》课件
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高盐的食物
避免长时间使 用电脑、手机 等电子产品, 注意用眼卫生
保持良好的睡 眠质量,避免 失眠、多梦等
问题
病因:脑肿瘤、脑出血、脑积水等 症状:头痛、恶心、呕吐、视力模糊等 治疗过程:手术治疗、药物治疗、康复治疗等 治疗效果:缓解症状,改善生活质量,延长生存期等
患者情况:颅内压 增高症,伴有头痛、 恶心、呕吐等症状
保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食等 适当进行体育锻炼,如散步、慢跑等 避免过度劳累和紧张,保持心情愉运动, 保持平稳心态
保持良好的生 活习惯,避免 熬夜、过度劳
累
定期进行身体 检查,及时发 现并治疗相关
疾病
保持良好的饮 食习惯,避免 高脂肪、高糖、
保持良好的生活习惯,避免过 度劳累和紧张
保持良好的饮食习惯,避免高 脂肪、高糖、高盐的食物
定期进行身体检查,及时发现 并治疗相关疾病
避免头部外伤,防止颅内出血 和脑水肿的发生
保持良好的生活习惯,避免过度劳累和紧张 保持良好的饮食习惯,避免高脂肪、高糖、高盐的食物 保持良好的睡眠习惯,避免熬夜和过度睡眠 定期进行身体检查,及时发现并治疗颅内压增高症
抗癫痫药物:如苯 妥英钠、卡马西平 等,用于控制癫痫 发作,降低颅内压
手术目的:降低颅内压,缓解 症状
手术方式:包括开颅手术和微 创手术
手术风险:可能引起脑损伤、 感染等并发症
术后护理:注意观察病情变化, 及时调整治疗方案
药物治疗:使用降 颅内压药物,如甘 露醇、甘油等
手术治疗:进行 脑室引流、脑脊 液分流等手术
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汇报人:PPT
01
02
03
避免长时间使 用电脑、手机 等电子产品, 注意用眼卫生
保持良好的睡 眠质量,避免 失眠、多梦等
问题
病因:脑肿瘤、脑出血、脑积水等 症状:头痛、恶心、呕吐、视力模糊等 治疗过程:手术治疗、药物治疗、康复治疗等 治疗效果:缓解症状,改善生活质量,延长生存期等
患者情况:颅内压 增高症,伴有头痛、 恶心、呕吐等症状
保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食等 适当进行体育锻炼,如散步、慢跑等 避免过度劳累和紧张,保持心情愉运动, 保持平稳心态
保持良好的生 活习惯,避免 熬夜、过度劳
累
定期进行身体 检查,及时发 现并治疗相关
疾病
保持良好的饮 食习惯,避免 高脂肪、高糖、
保持良好的生活习惯,避免过 度劳累和紧张
保持良好的饮食习惯,避免高 脂肪、高糖、高盐的食物
定期进行身体检查,及时发现 并治疗相关疾病
避免头部外伤,防止颅内出血 和脑水肿的发生
保持良好的生活习惯,避免过度劳累和紧张 保持良好的饮食习惯,避免高脂肪、高糖、高盐的食物 保持良好的睡眠习惯,避免熬夜和过度睡眠 定期进行身体检查,及时发现并治疗颅内压增高症
抗癫痫药物:如苯 妥英钠、卡马西平 等,用于控制癫痫 发作,降低颅内压
手术目的:降低颅内压,缓解 症状
手术方式:包括开颅手术和微 创手术
手术风险:可能引起脑损伤、 感染等并发症
术后护理:注意观察病情变化, 及时调整治疗方案
药物治疗:使用降 颅内压药物,如甘 露醇、甘油等
手术治疗:进行 脑室引流、脑脊 液分流等手术
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10
3.脑组织: 长期受慢性压迫,可发生萎缩。一个人在颅
内压升高时,可以通过上述的某些调节机制来缓 解颅内压。
4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高,颅内压降低 PCO2升高,颅内压升高 吸气时略降低,呼气时稍升高
11
病因
12
颅内压增高 病因分类
一 颅内容物增加
1.脑体积增大(脑水肿) 2.脑脊液增多(脑积水) 3.脑血流量增加(脑血管扩张) 1. 脑组织:脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏
颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。
61
治疗
62
• 反复的CT复查及神经系统检查以排除迟发 性损伤并进一步指导治疗。
63
• 颅内压(ICP)升高背后往往不是单一的病 理生理因素,所以管理十分复杂。
• 颅内压(ICP)升高与多种机制有关,包括: 脑水肿(细胞内、细胞外)、脑静脉回流 受阻、脑充血(自动调整功能丧失、血管 扩张)、占位效应(血肿增大)和脑脊液 循环障碍。
A .颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症 B .及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折
16
压力分布分类
A. 弥漫性颅内压增高
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。
压力缓解后神经功(能要恢复点较)快。 有B些. 局病见灶例于性颅可颅内能内占已压位病增发变高生小有脑幕裂孔疝但颅内压没 变化;颅这内各是分由腔于间存颅在内着病压力变差的,压引起力脑变组化织向矢压量力方低的向 指向正部中位移,动导,致最终插引入起脑脑疝实,质耐的受高压压力的传程度感较器差数。 值
2)后天性脑积水(1) 梗阻性脑积水 室间孔、三脑室、导水管、 四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。 (2)交通性脑积水 (3)脑脊液吸收障碍 静 脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。(4)脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。
3.脑组织: 长期受慢性压迫,可发生萎缩。一个人在颅
内压升高时,可以通过上述的某些调节机制来缓 解颅内压。
4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高,颅内压降低 PCO2升高,颅内压升高 吸气时略降低,呼气时稍升高
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病因
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颅内压增高 病因分类
一 颅内容物增加
1.脑体积增大(脑水肿) 2.脑脊液增多(脑积水) 3.脑血流量增加(脑血管扩张) 1. 脑组织:脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏
颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。
61
治疗
62
• 反复的CT复查及神经系统检查以排除迟发 性损伤并进一步指导治疗。
63
• 颅内压(ICP)升高背后往往不是单一的病 理生理因素,所以管理十分复杂。
• 颅内压(ICP)升高与多种机制有关,包括: 脑水肿(细胞内、细胞外)、脑静脉回流 受阻、脑充血(自动调整功能丧失、血管 扩张)、占位效应(血肿增大)和脑脊液 循环障碍。
A .颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症 B .及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折
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压力分布分类
A. 弥漫性颅内压增高
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。
压力缓解后神经功(能要恢复点较)快。 有B些. 局病见灶例于性颅可颅内能内占已压位病增发变高生小有脑幕裂孔疝但颅内压没 变化;颅这内各是分由腔于间存颅在内着病压力变差的,压引起力脑变组化织向矢压量力方低的向 指向正部中位移,动导,致最终插引入起脑脑疝实,质耐的受高压压力的传程度感较器差数。 值
2)后天性脑积水(1) 梗阻性脑积水 室间孔、三脑室、导水管、 四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。 (2)交通性脑积水 (3)脑脊液吸收障碍 静 脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。(4)脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。
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构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道
中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为
脑疝(brain hernia)。
16
(二)解剖学基础
17
18
(三)脑疝的分类
• 小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝 • 枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝 • 大脑镰下疝或扣带回疝
19
(四)病
• • • • • •
因
颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病 颅内肉芽肿 医源性因素
颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿
• 先天性畸形使颅腔的容积变小
狭颅症、颅底陷入症等 。
6
三、颅内压增高的病理生理
(一)影响颅内压增高的因素
• 年龄 儿童 老年人 • 病变扩张速度 – 体积压力关系曲线
• 病变的部位 中线、颅后窝-梗阻性脑积水 ;颅内大静脉窦附近的占位病变,压迫静脉 窦,引起静脉回流及脑脊液吸收障碍
3
颅内压的形成
– 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物; – 成人颅腔容积约为1400~1500ml; – 颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应,使颅 内保持一定的压力,称为颅内压(intracranial pressure , ICP)。
颅内压正常值
– 成人0.7~2.0kPa ( 70~200mmH2O);
– 脑脊液被挤入到蛛网膜下腔而吸收。
• 颅内允许临时增加容积 5%,超过时颅内压开始增
高。超过8%~10%,产生严重的颅内压增高。。
5
二、颅内压增高的原因
颅内容物体积增大
– 脑组织增大-脑水肿等; – 脑脊液增多-脑积水等; – 脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。
• 颅内占位性病变颅内空间相对变小
颅内压增高(神经外科) ppt课件
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快速钻颅行脑室 外引流。
急症开颅手术切 除病因或行颅内 外减压术。
ppt课件
38
重点内容
❖ 颅内压的正常值。 ❖ 颅内压增高的三主征。 ❖ 颅内压增高的处理原则。 ❖ 颅内压容积压力曲线。 ❖ 小脑幕切迹疝的临床表现及处理原则。 ❖ 枕骨大孔疝的临床表现及处理原则。
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39
➢ 渗透性脱水药 :20%甘露醇 ,甘油果糖 ➢ 利尿性脱水药 :速尿 ➢ 高浓度蛋白制剂:白蛋白,血浆
ppt课件
26
降低颅内压的治疗
2 高压氧治疗: ➢ 增加脑血的含氧量,收缩脑血管,减少脑血容量; ➢ 加快血脑屏障的修复,减轻脑水肿; ➢ 减少脑脊液的分泌。
ppt课件
27
降低颅内压的治疗
3 激素治疗:有助于恢复血脑屏障,稳定溶酶体膜。
ppt课件
10
颅内占位与颅内压关系示意图
ppt课件
11
脑积水
ppt课件
12
脑积水
ppt课件
13
松果体区肿瘤伴幕上脑积水
ppt课件
14
慢性硬膜下血肿
ppt课件
15
弥漫性脑肿胀
ppt课件
16
脑肿瘤
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17
脑出血
ppt课件
18
脑出血
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19
影响颅内压增高的因素
年龄;小儿 颅缝未闭合, 老人脑萎缩
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30
急性脑疝(Acute Brain Hernia)
概念 由于颅内 压力的不平衡, 经过颅内的某些 腔隙,脑组织从 高压力区向低压 力区移位压迫颅 内的重要结构而 产生的系列临床 症状及体征。
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急症开颅手术切 除病因或行颅内 外减压术。
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重点内容
❖ 颅内压的正常值。 ❖ 颅内压增高的三主征。 ❖ 颅内压增高的处理原则。 ❖ 颅内压容积压力曲线。 ❖ 小脑幕切迹疝的临床表现及处理原则。 ❖ 枕骨大孔疝的临床表现及处理原则。
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➢ 渗透性脱水药 :20%甘露醇 ,甘油果糖 ➢ 利尿性脱水药 :速尿 ➢ 高浓度蛋白制剂:白蛋白,血浆
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降低颅内压的治疗
2 高压氧治疗: ➢ 增加脑血的含氧量,收缩脑血管,减少脑血容量; ➢ 加快血脑屏障的修复,减轻脑水肿; ➢ 减少脑脊液的分泌。
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降低颅内压的治疗
3 激素治疗:有助于恢复血脑屏障,稳定溶酶体膜。
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颅内占位与颅内压关系示意图
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脑积水
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脑积水
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松果体区肿瘤伴幕上脑积水
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慢性硬膜下血肿
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弥漫性脑肿胀
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脑肿瘤
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脑出血
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脑出血
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影响颅内压增高的因素
年龄;小儿 颅缝未闭合, 老人脑萎缩
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急性脑疝(Acute Brain Hernia)
概念 由于颅内 压力的不平衡, 经过颅内的某些 腔隙,脑组织从 高压力区向低压 力区移位压迫颅 内的重要结构而 产生的系列临床 症状及体征。
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侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96 kPa (相当200mm水柱)时,称为颅内压增高。 颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组 症候群。颅内压增高有两种类型,即弥漫性颅 内压增高和先局部性颅内压增高,再通过扩散 波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好, 能耐受的压力限度较高,可以通过生理调节而 得到缓冲,压力解除后神经功能恢复较快,而 局部性颅内压增高调节功能较差,可耐受的压 力限度较低,压力解除后神经功能恢复较慢。
2
• 通常用脑脊液压力来表示颅内压,可通 过腰椎穿刺或脑室穿刺测定:成人为 0.7~2.0Kpa(70~200mmH2O);儿童 0.5~1.0Kpa(50~100mmH20)
• 颅内压增高:当颅内压持续超过正常值 的上界,并出现一系列相应的临床症状 (颅内压增高综合征),即称之为颅内 压增高。
3
6
影响颅内压增高的因素
1. 年龄 2. 病变扩张的速度 3. 病变的部位 4. 伴发脑水肿的程度 5. 全身情况
7
病变的性质和扩张速度
8
颅内压增高的后果
1. 对脑血流量的影响 2. 脑疝 3. 脑水肿 4. 胃肠功能紊乱 5. 神经性肺水肿 6. 柯兴反应
9
颅内压增高的类型
10
急性颅内压增高
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
1
概述
• 颅内压: 成人颅腔是由颅骨构成的半密 闭体腔。颅腔容积固定不变, 约1,500ml。容纳脑组织、脑脊 液、血液,这三者的体积与颅 腔的容积相适应,使颅内保持 稳定的压力,称颅内压 (intracranial pressure, ICP)。
• 见于急性颅脑损伤中的颅内出血、高血 压脑内出血等。
• 病情发展得很快,上述颅内压增高引起 的反应重。
11
亚急性颅内压增高
• 见于发展比较快的颅内病变,如颅内恶 性肿瘤、转移瘤以及颅内感染等;
• 病情发展比较快,颅高压的反应较轻或 不明显
12
慢性颅内压增高
• 见于生长缓慢的良性肿瘤以及破坏性或 浸润性病 以引起脑疝。前者发生较快,有时数 小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不 发生。
20
诊断
• 重视病史以及体格检查尤其是神经系统 检查;
• 病情允许可进行有关的辅助检查:腰椎 穿刺、头颅X线片、脑血管造影以及无创 性脑成像检查(CT、MRI)
21
鉴别诊断
(一)颅脑损伤(craniocerebral injury) 任何原 因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和 颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损 伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较 迟出现,如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患 者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐。脑内血肿可 依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。 颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和 类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑 室内出血。
22
(二)脑血管性疾病(cerebrovascular disease) 主要为出血性脑血管病,高血 压脑出血最为常见。一般起病较急,颅 内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。 患者常有不同程度的意识障碍。表现为 头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、 大小便失禁等。发病时常有显著的血压 升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊 液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出 血量的大小与出血部位。
17
18
其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不 安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、 复视等症状。颅内高压严重时有生 命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸 变慢,血压升高是调节机制的代偿 作用,以维持脑血液供应,呼吸慢可 能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生 命体征变化是颅内压增高的危险征 兆,要警惕脑疝的发生。
4
颅内压增高的原因
• 颅内正常内容物:脑体 积增大(脑水肿),脑 脊液增多(脑积水)和 脑血流量增加(PaCO2增 高或PaO2降低)
• 颅内发生了病变占据了 颅内空间或使颅腔容积 缩小
5
引起颅内压增高的原因甚多,诸如颅腔狭小, 颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、 高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、 脑寄生虫及颅内肿瘤等。 在疾病情况下,通过生理调节作用以取代颅内 压的代偿的能力是有限度的,当颅内病变的发 展超过了这一调节的限度时,就可以产生颅内 压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失; ②脑脊液循环障碍;③脑血液循环障碍;④脑 水肿。
• 病情发展缓慢,可以长期没有颅高压的 反应,在病程中可有自发的反复
13
临床表现
14
头痛:头痛是颅内高压的常见症状,发生 率约为80~90%,初时较轻,以后加重 ,并呈持续性、阵发性加剧,清晨时加 重是其特点,头痛与病变部位常不相关 ,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变 的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高 者,由于脑室系统产生急性梗阻,所以 头痛极为剧烈,肿瘤内出血,可产生突 发而剧烈的头痛。
15
呕吐:呕吐不如头痛常见,但可能成 为慢性颅内压增高患者的唯一的主 诉。其典型表现为喷射性呕吐,与 饮食关系不大而与头痛剧烈程度有 关。位于后颅窝及第四脑到的病变 较易引起呕吐。
16
视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的 重要体征,发生率约为60~70%。虽然 有典型的眼底所见,但患者多无明显自 觉症状,一般只有一过性视力模糊,色 觉异常,或有短暂的视力丧失。这些视 觉症状只持续数秒,少数可达30秒左右, 称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅 内压的增高晚期,常与头痛程度平行。 如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高 持续存在,最终导致视力永久性丧失。
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(三)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)高 血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性 脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或 子痫,偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂 同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。 常急聚起病,血压突然显著升高至33.3/20kPa (250/150mmHg)以上,舒张压增高较收缩压更为显 著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直 等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、 偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障 碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛,甚 至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊 CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫 性慢波,α节律丧失,对光刺激无反应。一般不做 腰椎穿刺检查。