病理生理学 缺氧
病理生理学-缺氧
低张性缺氧
血液性 循环性 缺氧 缺氧
组织性缺氧
供氧↓
缺氧
用氧↓
一、低张性缺氧 hypotonic hypoxia
PaO2降低，动脉血氧含 量减少，导致组织供氧 不足，又称乏氧性缺氧 （hypoxic hypoxia）
(一)原因
吸入气氧分压过低
高原、高空、通风不良的矿井、坑道 吸入低氧混合气
2,3-DPG↓ H＋ ↓
CO2↓ 温度↓
40
20
2,3-DPG ↑ H＋ ↑
CO2 ↑ 温度↑
0
0
20
40
60
80 100
氧分压 (mmHg)
血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素
肺： PO2 100 mmHg. Hb>95％氧合 组织：PO2：40mmHg. Hb 75% 氧饱和度
25% 的O2 被组织利用
缺氧
用氧↓
常用血氧指标
➢ 血氧分压 ➢ 血氧容量 ➢ 血氧含量 ➢ 动-静脉血氧差 ➢ 血氧饱和度
血氧分压 （partial pressure of oxygen, PO2）
概念：
➢物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又 称血氧张力（oxygen tension）。
正常值：
PaO2 13.3kPa(100mmHg)
100%
正常值：
SaO2 93％～98％ SvO2 70％～75％ 影响因素：
➢PO2 （与SO2的关系曲线，称为氧离曲线） ➢H＋ (pH)，2,3-DPG，PaCO2 ，温度
血氧分压与血氧饱和度的关系——氧离曲线 Oxygen dissociation curve
氧饱和度 (%)
100 80 60
病理生理学：第七章 缺氧
心输出量↑
三、循环系统
（二）血流重新分布
交感兴奋↑
缺 氧
代谢产物↑
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
钾通道开放
膜超级化
代偿意义
保障重要器官血供
三、循环系统
（三）肺循环的变化
1.缺氧性肺血管收缩
缺 氧
交感兴奋↑ 血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
管
收
肺动脉高压
(EDCF大于EDRF)
缩
三、循环系统
（2）组织缺氧的机制：
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
皮肤颜色
发绀（cyanosis）
概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过 5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀
缺氧=紫绀？
重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现 严重缺氧，但不会发生发绀
红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出 现发绀，但可无缺氧症状 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
正常值
动脉血（SaO2）约95%～98% 静脉血（SvO2）约70%～75%
取决于血氧分压
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100 pH↑(H+ ↓)
CO2↓
氧 饱
80
Temp↓ 2,3-DPG↓
和
度 60
%
40
20
pH↓ (H+ ↑) CO2 ↑ Temp↑ 2,3-DPG↑
P50 ↑ Hb与氧的亲和力↓
概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用 障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
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呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
病理生理学5-缺氧
肺通气↑
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
肺血流量↑ 心输出量↑
氧摄取↑ 氧运输↑
PaO2↑
肺血管收缩
局部血流量↓ → 肺动脉压↑
通气/血流↑ 肺上部血流↑
30
（二）损伤性变化
1、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
进入4000m高原后1～4d内出现
发病率：5.7％~17.7％
低代谢状态
肌红蛋白和氧的亲和 力较大 肌红蛋白的增加可能 具有储存氧的作用。
46
（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
47
1、细胞膜的损伤
[Ca 2 +]i ↑ 钙离子 内流↑ Ca 2 +进入线粒 体形成不溶性钙 [Ca 2 +]i可促进自由基生成 膜通 透性 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
23
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
24
四. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
1. 原因与机制
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
第五章 缺 氧
高仁甫
硕士、讲师、执业医师
美国心脏学会基础生命支持导师
美国印第安那大学访问学者 英国赫特福德大学访问学者
1
学习目标
①缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循 环性缺氧和组织性缺氧的概念 ②四型缺氧的发病机制及血氧变化特点 ①缺氧时呼吸系统、心血管系统、血液系统的变 化 ②血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 的概念
【病理生理学】5缺氧 8版
(二) 原因：
Hb数量减少： 贫血最常见 Hb性质改变：
碳氧血红蛋白血症 高铁血红蛋白血症
Hb与氧的亲和力异常增高
CO 中毒
CO 中毒
❖ 碳氧血红蛋白血症 Hb+CO → HbCO (鲜红色)
CO与Hb亲和力高 HbCO增加Hb与氧的亲和力 抑制糖酵解 → 2,3-DPG ↓→ 氧离曲线左移
称为肠源性紫绀。
如：当食用大量含硝酸盐的腌菜时，肠道细菌将硝 酸盐还原为亚硝酸盐。亚硝酸盐可使血红蛋白氧 化成高铁血红蛋白，而使患者皮肤和黏膜呈咖啡 色或类似发绀。
10月8日，数十名游客食用海螺沟磨西镇一家 酒店提供的早餐后出现食物中毒症状，其中一 名广州女性游客病情严重，不治身亡。事因初 步怀疑系由酒店供应的面条引发，食物样本送 往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。
血液与组织氧分压差↓
O2向细胞弥散速度↓
组织缺氧 A-V氧含量差↓
（四）血氧变化特点:
Types of hypoxia
PaO2 CO2max CaO2
↓ ↓ Hypotonic hypoxia
N(or )
SaO2
CaO2CvO2
↓ ↓(orN)
SaO2下降，脱氧血红蛋白如何变化？
发绀 (cyanosis)
Oxygen❖, 吸PO入2气)体氧分压
PaO2影响因素：❖ 外呼吸的功能 ❖ 静脉血掺杂
二、血氧容量 (Oxygen Capacity 定义：体外，标准C条O件2下m，a10x0)ml血液中
Hb被氧充分饱和时的最大带氧 量。
CO2max : 20ml/dl
影响因素： Hb的质和量
意义: 血氧容量的高低反映血液携带氧的能力
动脉血供应组织的 O2不足
7缺氧
（2）缺氧使肺血管平滑肌细胞线粒体功能障 碍，活性氧（ROS)产生增多，抑制Kv通道，钙 离子内流增多，ROS还可激活雷诺丁受体。
（3）缺氧使血管内皮细胞及肺组织细胞产生 缩血管细胞因子增多，如内皮素，TXA2等。 （4）缺氧引起交感神经兴奋：肺血管α-受 体密度较高。 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制。
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）
1、定义：以动脉血氧分压降低、血氧含量减 少为基本特征的缺氧。又名低张性低氧血症。 2、原因： （1）吸入气氧分压过低：高空飞行、矿井作 业等。 （2）外呼吸功能障碍：又称为呼吸性缺氧 （3）静脉血分流入动脉：室间隔缺损
3、血氧变化的特点及组织缺氧的机制
动脉血氧分压降低 血氧含量降低 血氧饱和度均降低 动-静脉血的氧含量差减小 血氧容量正常。 发绀（cyanosis): 当毛细血管中脱氧血红蛋 白超过5g/dl时，皮肤粘膜呈现青紫色，称为 发绀。 PaO2 血管
（二）损伤性变化
1、细胞膜的损伤：各种离子顺浓度差透过细 胞膜。 （1）钠离子内流 ，细 胞水肿； （2）钾离子外流，蛋 白、酶合成减少； （3）钙离子内流，抑 制线粒体呼吸功能， 激活磷脂酶；
2、线粒体的损伤
机制： （1）氧自由基增多 （2）钙稳态破坏（钙超载）
严重缺氧时线粒体肿胀、外膜破碎、ATP 生成减少。
1、定义：由于组织血流量减少使组织供氧量 减少所引起的缺氧。 2、原因 （1）全身性因素：休克、心衰 （2）局部性因素：血栓形成、血管受压。 3、 血氧变化的特点与组织缺氧的机制 动静脉血氧含量差增大。 可引起明显的发绀。
血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常。
四、组织性缺氧 1、定义：组织细胞利用氧的功能障碍所引起 的缺氧。 2、原因： （1）线粒体氧化磷酸化障碍：。 ①呼吸链受抑制：如氰化钾中毒、胍乙啶、 鱼藤酮、异戊巴比妥、氰化钾、三氧化二砷 （砒霜）等。 ②氧化磷酸化解偶联：如2,4-二硝基苯酚等
病理生理学-第五章 缺氧
E.病人不会缺氧
B型
9.A.取决于PaO2和CO2max
B.取决于PAO2(肺泡气氧分压)和肺换气功能
C.取决于血中Hb的质和量
D.取决于PaO2和Hb的质
E.取决于CaO2和血流量
题①组织供氧量 E
②血氧容量(CO2max) C
②贫血时血氧特点有BD
③左心衰时血氧特点可为ABC
④细胞色素氧化酶抑制时血氧特点可为BE
12.病人PaO2正常不能说明ABCDE
A.CaO2正常B.氧容量正常C.病人不缺氧D.SaO2正常E.PvO2正常
13.低张性缺氧时2,3-DPG↑的原因是BDE
A.pH↓B.脱氧Hb↑C.CO2↑D.呼吸性碱中毒E.糖酵解↑
③动脉血氧含量(CaO2) A
④动脉血氧分压(PaO2) B
⑤动脉血氧饱和度(SaO2) D
10.A.低张性缺氧
B.血液性缺氧
C.循环性缺氧
D.组织性缺氧
E.混合性缺氧---E1(A+C);E2(A+D+C);E3(C+D)
题①支气管肺炎可引起(无其它合并症)A
②氰化物中毒可引起D
③CO中毒可引起B
④失血性休克+休克肺可引起E1
⑤感染性休克(内毒素性)(无休克肺)可引起E3
⑥烧伤性休克可引起C
⑦左心衰可引起E1
⑧肺炎合并心衰可引起E2
X型
11.A.PaO2↓
B.动--静脉氧含量差↓
C.SaO2↓
D.CO2max↓
E.CaO2正常
题①外呼吸功能障碍时血氧特点有ABC
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
病理生理学缺氧ppt课件
[H+] ↑ CO2 ↑ 2,3DPG↑ 温度↑ ODC右移
20 40 60 80 100
血氧分压 (mmHg)
12
衍生血氧指标
动-静脉血氧含 量差：即动脉血 氧含量减去静脉 血氧含量所得的 毫升，说明组织 对氧消耗量。正
常约为5mL/dl.
P50：反映Hb与O2 的亲和力的指标 ，是指使氧饱和 度达到50％时的 血氧分压。正常
(一)概念: 由于血红蛋白数量减少或性质改变，
以致血氧含量降低所引起的缺氧。
等张性低氧血症 （isotonic hypoxemia）
24
(二)原因
贫血（anemia）各种原因引起的贫血， 单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少， 虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧 含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库 存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。
取决于 Hb 的质与量
3.血氧含量（ oxygen content ,CO2） 100 ml血液 的实际携氧量
正常值
动脉血氧含量（CaO2） 19ml/dl
静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl
取决于 血氧分压与 血氧容量
10
4. 血氧饱和度（ oxygen saturation,SO2 ）
血氧含量-溶解氧量
静脉血回流受阻血流 缓慢，微循环淤血， 导致动脉血灌流减少
31
原因
缺血： 休克,心衰,动脉血栓, 动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞
32
循环性缺氧血氧变化特点
动脉血 动脉血 血 氧 动脉血 动－静 氧分压 氧饱和度 容 量 氧含量 脉氧差
病理生理学5.缺氧
第五章缺氧一、A型题1.缺氧的概念是A.血液氧饱和度降低D.血液氧含量过低B.吸入气体氧分压降低E.血液氧容量降低C.组织供氧不足或不能充分利用氧[答案]C[题解]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化，这一病理过程称之为缺氧。
2.低张性低氧血症主要血气特点是A.血液氧分压低于正常 D.动脉血氧含量低于正常B.血液氧含量低于正常E.动脉血氧分压低于正常C.血液氧容量低于正常[答案]E[题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，使组织供氧不足，但由于氧分压在8kPa(60mmHg)以上时，氧合血红蛋白解离曲线，近似水平线。
在8kPa以下，曲线斜率较大，所以PaO2降低至8kPa以下，才会使SaO2及CaO2显著减少，引起组织缺氧。
3.血液性缺氧时A.血氧容量降低D.组织细胞利用氧障碍B.动脉血氧分压降低E.血氧含量正常C.血氧饱和度降低[答案]A[题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低，从而导致血氧含量减少。
8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是A.红细胞内2，3-DPG浓度升高 D.血液温度升高B.血液H＋浓度升高 E.以上都不是C.血液CO2分压升高[答案]A[题解]A、B、C、D四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。
其中最主要的原因是红细胞内2，3-DPG浓度升高。
机制为：2，3-DPG和脱氧血红蛋白结合，可稳定脱氧血红蛋白的空间构型，降低与O2的亲和力；2，3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，其浓度升高使红细胞内pH值下降，通过Bohr效应，而使红细胞结合氧的能力降低，从而导致氧离曲线右移。
9.有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl[答案]C[题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标，但C项表示不完整，血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力，取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
病理生理学知识点总结：缺氧
缺氧呼吸：外呼吸、气体运输、内呼吸各脏器对无氧缺血的耐受能力⼤脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟⼤肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----⼤于2小时有氧呼吸：指细胞在氧的参与下,通过酶的催化作用,把糖类等有机物彻底氧化分解,产⼤出⼤氧化碳和⼤,同时释放出⼤量能量的过程。
一、缺氧Hypoxia缺氧：供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，导致机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程。
1.血氧分压PO2定义: 溶解于血中的氧所产生的张力。
PaO2 正常值 100 mmHg 吸入气体PO2 外呼吸功能PvO2 正常值 40 mmHg 摄取氧能力利用氧能力2.血氧容量CO2max定义: 在氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38%时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大携氧量Hb携氧容量 1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl影响因素：Hb的质和量3.血氧含量CO2定义: 正常情况下，血液的实际带氧量往往达不到其极限容量，所以就将体内100 ml血液的实际带氧量定义为血氧含量（物理溶解和Hb携带氧）血氧含量≈Hb实际携氧量影响因素：Hb质和量；PaO24.动静脉血氧含量差Ca-vO2定义: 动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值，反映组织对氧的摄取和利用能力。
5.血氧饱和度SO2定义: 血液中氧合Hb占全部Hb的百分比正常：SaO2：95%-97%SvO2：75%影响因素：PaO2氧分压与氧饱和度的关系---氧解离曲线P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压CO2 H T↓，P50↓二、缺氧的原因和发生机制缺氧的类型:低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧（滴血寻祖）1.低张性缺氧hypotonic hypoxia以动脉血氧分压降低（PaO2）为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧1.1 原因：1.1.1 吸入氧分压过低（大气性缺氧）通风不良、海拔1.1.2 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）ARDS COPD1.1.3 静脉血入动脉血室间隔、房间隔缺损(法乐四联症)1.2 血氧指标改变血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差1.3 发绀因毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥50 g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。
病理生理 第七版教材 缺氧
溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
五、缺氧对机体的影响
（五）组织细胞
1.代偿性反应：
1）组织细胞利用氧能力增强
线粒体数目和膜表面积均增加 2）糖酵解增强 ATP减少，ATP/ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强。 3）肌红蛋白增加 增加机体氧储存量的作用 4）低代谢状态
苍白
苍白 发绀
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（四）组织性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 组织在供氧正常的情况下,因细胞 缺氧 1）组织中毒 不能有效地利用氧而导致的缺氧。 缺氧 2）维生素缺乏 氰化物中毒 呼吸链功能障碍 用氧障碍 3）线粒体损伤 细胞丙酮酸氧化脱 脚气病 维生素B 1缺乏 线粒体损伤 生物氧化障碍 用氧障碍 羧和有氧氧化障碍
高铁血红蛋血
咖啡色
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（三）循环性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 因组织血流量减少引起的组织 1）全身性循环障碍 缺氧 供氧不足，又称低动力性缺氧。 缺氧 2）局部性循环障碍
动脉栓塞 休克 动脉炎等 心衰 静脉栓塞 静脉炎等
红细胞增多病患 者，血中还原血 红蛋白超过 50g/L(5g/dl)，出 现发绀，但可无 缺氧症状 重度贫血患者，血 红蛋白可降至 50g/L(5g/dl)以下， 出现严重缺氧，但 不会发生紫绀
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
供氧不足 局部动脉狭窄或阻塞 供氧不足 有效血容量下降 静脉回流障碍
病理生理学 第五章 缺氧
血液系统
红细胞增多
增加氧的携带运输 促红细胞生成素的生成释放
不利：血液粘度增加，增加心脏负担
氧合血红蛋白 血红蛋白与氧的亲和力降低，
解离曲线右移
释放氧增加
缺氧结合红细胞内葡萄糖酵解增
强, 游离2,3-DPG，2,3-DPG生成 增多，分解减少，
不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换
呼吸中 枢兴奋
PaO2
应激
交感 神经
耗氧量增加
不利因素： 呼吸运动影响
2019/12/20
慢性作用差
心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩
心脑血管扩张
肺血管收缩
CO
BP
血液重 新分配 维持通气 血流比例
缺氧循环系统的代偿
血流的分布改变
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩
交感缩血管纤维的 α肾上腺素受体
2H＋
CoQH 2e
2H＋
2e
CoQH 2e Cytc
Cyca-a3
2O-
X
2H＋
2H＋
ATP Pi
NADH脱氢酶
Cytb-c1 Cyt氧化酶
ADP
CN-
2019/12/20
线粒体生物氧化过程示意图
混合性缺氧
失血性休克
Hb
肺淤血、 水肿
循环障碍
血液性
低张性
循环性
缺氧时机体的功能代谢变化
呼吸系统 循环系统 血液系统
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入 动脉血， 使氧含量减少，导致供氧不足
吸入气中氧分压过低 原因： 外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
缺氧病理生理实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解缺氧的基本概念和分类。
2. 探讨不同类型缺氧对机体的影响和病理生理机制。
3. 通过实验观察缺氧对小鼠生理指标的影响，如呼吸频率、心率、血液pH值等。
4. 分析缺氧耐受性的影响因素。
二、实验材料1. 实验动物：健康小白鼠（体重20克左右）10只。
2. 实验仪器：呼吸频率计、心率计、血液pH计、注射器、玻璃管、缺氧装置等。
3. 实验试剂：生理盐水、5%亚硝酸钠溶液、1%美兰溶液、1%氰化钾溶液等。
三、实验方法1. 将小白鼠随机分为五组，每组2只。
2. 第一组（对照组）不做任何处理。
3. 第二组（低张性缺氧组）：将小白鼠放入缺氧装置中，通过通入氮气使氧气浓度降低至5%以下，持续观察其生理指标变化。
4. 第三组（一氧化碳中毒性缺氧组）：将小白鼠放入缺氧装置中，通入一定浓度的一氧化碳，持续观察其生理指标变化。
5. 第四组（亚硝酸钠中毒性缺氧组）：将小白鼠腹腔注射5%亚硝酸钠溶液，持续观察其生理指标变化。
6. 第五组（氰化钾中毒性缺氧组）：将小白鼠腹腔注射1%氰化钾溶液，持续观察其生理指标变化。
7. 观察并记录各组小白鼠的呼吸频率、心率、血液pH值等生理指标变化，直至动物死亡。
四、实验结果1. 对照组：小白鼠生理指标无明显变化。
2. 低张性缺氧组：呼吸频率和心率逐渐加快，血液pH值降低。
3. 一氧化碳中毒性缺氧组：呼吸频率和心率明显加快，血液pH值降低，动物死亡时间约为30分钟。
4. 亚硝酸钠中毒性缺氧组：呼吸频率和心率逐渐加快，血液pH值降低，动物死亡时间约为40分钟。
5. 氰化钾中毒性缺氧组：呼吸频率和心率迅速加快，血液pH值降低，动物死亡时间约为10分钟。
五、实验分析1. 缺氧对机体的影响：缺氧会导致机体出现一系列生理和病理生理反应，如呼吸频率和心率加快、血液pH值降低等。
2. 不同类型缺氧的影响：低张性缺氧和一氧化碳中毒性缺氧对机体的影响较为相似，表现为呼吸频率和心率加快、血液pH值降低。
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第五章缺氧一、A型题1.缺氧的概念是A.血液氧饱和度降低 D.血液氧含量过低B.吸入气体氧分压降低 E.血液氧容量降低C.组织供氧不足或不能充分利用氧[答案]C[题解]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化，这一病理过程称之为缺氧。
2.低张性低氧血症主要血气特点是A.血液氧分压低于正常 D.动脉血氧含量低于正常B.血液氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常C.血液氧容量低于正常[答案]E[题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，使组织供氧不足，但由于氧分压在8kPa(60mmHg)以上时，氧合血红蛋白解离曲线，近似水平线。
在8kPa以下，曲线斜率较大，所以PaO2降低至8kPa以下，才会使SaO2及CaO2显著减少，引起组织缺氧。
3.血液性缺氧时A.血氧容量降低 D.组织细胞利用氧障碍B.动脉血氧分压降低 E.血氧含量正常C.血氧饱和度降低[答案]A[题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低，从而导致血氧含量减少。
8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是A.红细胞内2，3-DPG浓度升高 D.血液温度升高B.血液H＋浓度升高 E.以上都不是C.血液CO2分压升高[答案]A[题解]A、B、C、D四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。
其中最主要的原因是红细胞内2，3-DPG浓度升高。
机制为：2，3-DPG和脱氧血红蛋白结合，可稳定脱氧血红蛋白的空间构型，降低与O2的亲和力；2，3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，其浓度升高使红细胞内pH值下降，通过Bohr效应，而使红细胞结合氧的能力降低，从而导致氧离曲线右移。
9.有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的？A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl[答案]C[题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标，但C项表示不完整，血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力，取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。
血氧饱和度＝（血氧含量＋溶解氧量）/氧容量×100％，溶解量很小，实质上是血氧含量与氧容量的比值，故与血红蛋白量无关，SO2主要取决于氧分压与PO2之间呈氧合血红蛋白解离曲线关系。
12.低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须低于A.12.0 kPa (90mmHg) D.8.0 kPa (60mmHg)B.10.7 kPa (80mmHg) E.6.7 kPa (50mmHg)C.9.3 kPa (70mmHg)[答案]D[题解]组织是否缺氧，在组织血流和利用氧均无异常的情况下，决定于动脉血的实际供氧水平，即动脉血氧含量。
氧分压在8.0 kPa (60mmHg)以上时，氧离曲线近似水平，氧分压的升降对氧饱和度的影响很小，至氧分压低于8.0 kPa (60mmHg)时，曲线坡度才转向陡直，随着氧分压的进一步下降，氧饱和度显著降低，氧含量明显减少，而致组织缺氧。
13.下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的？A.血氧容量正常 D.静脉血分流入动脉是病因之一B.动脉血氧分压和氧含量降低 E.可出现呼吸性碱中毒C.动静脉血氧含量差大于正常[答案]C[题解]低张性低氧血症的发生原因主要有：①吸入气体中的氧分压过低；②外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉。
血氧变化特点为血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量低于正常，动静脉血氧含量差可接近正常，当动脉血氧含量明显降低时，动静脉氧差可减小。
由于动脉血过低的氧分压刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地使肺通气过度，排出二氧化碳过多，可出现呼吸性碱中毒。
14.某患者的血氧检查结果，血氧容量20ml％，动脉血氧含量15ml％，动脉血氧分压6.7 kPa (50mmHg)，动静脉氧差4ml％，其缺氧类型为A.低张性缺氧 D.组织性缺氧B.血液性缺氧 E.混合性缺氧C.循环性缺氧[答案]A[题解]正常成人血氧容量为20ml％(血红蛋白约150g/L，每克血红蛋白结合1.34~1.36ml氧)，动脉血氧含约为19ml％，血氧饱和度为93％~98％，血氧分压为10.7~14.6KPa(80-110mmHg)，动静脉血氧含量差约5ml％，故该患者血氧容量正常，而动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度(按血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值计算，为75％)，动－静血氧含量差均下降，符合低张性缺氧的血氧变化。
15.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是（0.23，0.164，03临床）A.血氧容量下降 D.静脉血氧含量升高B.动脉血氧分压下降 E.动静脉氧差增大C.动脉血氧饱和度正常[答案]B[题解]低张性缺氧的血氧改变为动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度下降，静脉血氧分压和氧含量也降低，动静脉血氧含量差偏低或接近正常，血氧容量一般正常。
16.慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是A.吸入气的氧分压过低 D.动脉血氧饱和度降低B.肺泡气的氧分压降低 E.动脉血氧容量降低C.动脉血氧分压降低[答案]B[题解]慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等以呼吸道阻塞和气流通过支气管时发生障碍为基本特征的疾病。
虽病因与发病机制不尽相同，但呼吸道阻塞导致肺泡通气不足是其共同的特点。
因此，缺氧的始动因素是肺泡气的氧分压过低。
17.血液性缺氧的血氧指标变化是A.动脉血氧分压下降 D.血氧容量降低B.动脉血氧含量正常 E.动静脉氧含量差增加C.动脉血氧饱和度下降[答案]D[题解]血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变，血液携氧能力降低，因血氧容量降低以致动脉血氧含量降低，对组织供氧减少而引起。
其动脉血氧分压、氧饱和度可正常，动静脉氧含量差可减少，但此与其他类型的缺氧无鉴别意义。
18.关于一氧化碳中毒的叙述，下列哪一项项不适宜？（0.267，0.177，03临床）A.CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力B.CO抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移C.吸入气中CO浓度为0.1％时，可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤D.呼吸加深变快，肺通气量增加E.皮肤、粘膜呈樱桃红色[答案]D[题解]一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血红蛋白(HbCO)血症形成。
血红蛋白与CO结合后，不能再与O2结合，而失去携氧的能力。
对尚未形成HbCO的红细胞，CO还能抑制其糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO2解离速度减慢，释氧减少，加重组织缺氧。
CO与Hb的亲和力比O2大210倍，故吸入气体中CO浓度为0.1％，血中Hb-CO已增至50％，可致中枢神经系统和心脏难逆性损伤。
Hb-CO为樱桃红色，因此，病人的皮肤和粘膜也显此色泽。
由于CO中毒时，动脉血氧分压正常，外周化学感受器对CO又不敏感，所以不出现呼吸加深加快现象。
19.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因A.O2与脱氧(还原)Hb结合速率变慢 D.CO使RBC内2，3-DPG增多B.HbO2解离速度减慢 E.以上都不是C.HbCO无携O2能力[答案]C[题解]一氧化碳中毒时，血中HbCO大量形成，其不能携带O2是造成缺氧的主要原因。
此外，CO使RBC内2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO2解离速度减慢，亦加重组织缺氧。
20.引起肠源性发绀的原因是A．一氧化碳中毒 D.肠系膜血管痉挛B. 亚硝酸盐中毒 E.肠道淤血水肿C.氰化物中毒[答案]B[题解]亚硝酸盐能将血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(HbFe3＋OH)而丧失携氧能力，导致缺氧。
此常因大量食用腌菜或变质残剩菜后，肠道细菌将其中所含的硝酸盐还原为亚硝酸盐而引起。
高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者的皮肤、粘膜也显示类似发绀的颜色，而称为“肠源性发绀”。
21.某患者血氧检查为：血氧容量12ml％，动脉血氧含量11.4ml％，氧分压13.3 kPa (100mmHg)，动-静脉氧差3.5ml％，患下列哪一种疾病的可能性最大？A.慢性支气管炎 D.严重维生素B2缺乏B.慢性贫血 E.慢性充血性心力衰竭C.矽肺[答案]B[题解]按上述血氧容量和血氧含量计算，其动脉血氧饱和度为95％，可见该患者的动脉血氧分压和血氧饱和度正常，而血氧含量.动脉血氧含量下降，动静脉氧差缩小，符合等张性低氧血症的血氧特点。
22.循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是A.动脉血氧分压正常 D.动脉血氧饱和度正常B.血氧容量正常 E.动静脉血氧含量差增大C.动脉血氧含量正常[答案]E[题解]循环性缺氧是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而致的缺氧。
由于毛细血管血流量少或血流缓慢，组织从单位容积血液中摄氧较多，因而静脉血氧含量低下，结果使动静脉氧含量差明显增大，这是其不同于其他各类型缺氧的血氧特征。
单纯性循环性缺氧患者，动脉血氧分压、氧含量、氧容量及氧饱和度均可正常。
23.最能反映组织性缺氧的指标是A.血氧容量降低 D.静脉血氧含量增加B.动脉血氧分压降低 E.动静脉血氧含量差增加C.动脉血氧含量降低[答案]D[题解]组织性缺氧是由于组织细胞生物氧化障碍，利用氧的能力减弱所致。
因此，它的突出特点是静脉血氧含量高于正常，而动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度及氧容量均可正常，故动静脉血氧含量差减少。
24.氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是A.与氧化型细胞色素氧化酶结合 D.抑制ATP合成酶的活性B.与还原型细胞色素氧化酶结合 E.造成氧化磷酸化脱耦联C.增高线粒体内膜对H＋的通透性[答案]A[题解]氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入体内，CN-与氧化型的细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原为还原型的细胞色素氧化酶以致呼吸链中断，生物氧化过程产生障碍，组织利用氧能力减弱。
25.下列哪一种疾病发生的缺氧，其动脉血氧含量可明显下降？A.脑血栓形成 D.肺栓塞B.冠状动脉痉挛 E.食管静脉曲张C.肾小动脉硬化[答案]D[题解]脑血栓形成、冠脉痉挛和肾小动脉硬化分别因脑、心、肾的血液灌注量减少，食管静脉曲张则因食管的血液回流受阻，都导致局部的循环性缺氧，其动脉血氧含量一般是正常的。
但肺栓塞时，由于肺动脉主干或其大分支或多数分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小动脉痉挛，严重地阻碍了肺部血液循环，同时使肺动脉压力急剧增高，右心室后负荷异常过重，可发生急性右室扩大和右心衰竭，因而肺的气体交换严重障碍，导致动脉血氧含量明显下降。