细菌的致病性与感染
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病原生物学及免疫学 第三版 第五章 细菌的致病性与感染
第二节 细菌的感染
2.医院内感染
或称医院获得性感染，由医院的病原生物或其毒素导致的局部或 全身感染性疾病。
（1）感染对象 一切在医院活动的人群，包括患者、患者陪护人员、医院职工
第二节 细菌的感染
（2）引起医院感染的主要原因 ➢个体免疫力下降或免疫功能受损： ➢侵入性诊疗机会增加，如动静脉插管、泌尿系导管等： ➢重症监护病房所用器材本身构成感染的来源或媒介： ➢大量抗生素的开发和滥用，使患者体内正常菌群失调，耐药菌 株增加，感染机会增多等： ➢卫生设施、管理制度不完善等。
森菌所致
(六)多途径感染 如结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道、皮肤创伤等途径感染。
第二节 细菌的感染
三．感染的类型
（一）不感染 （二）隐性感染
当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、 毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的 临床症状，或称亚临床感染。
特点：机体获得足够的特异免疫力。结核、白喉、伤寒 等 常有隐性感染
一．感染的来源
第二节 细菌的感染
（一）内源性感染与外源性感染
1.内源性感染：病原体来自体表或体内，多为条件致病菌感染。 2.外源性感染：病原体来自体外，病人、带菌者、病畜或带菌动物
（二）社会感染与医院感染
第二节 细菌的感染
1.社会感染
社会感染是指在医院外发生的一切感染。社会感染受自然因素与社会因素 影响。气候、季节、温度及地理条件等自然因素均会影响传染病的发生与流 行。社会因素对感染的发生也有较大的影响，如战争、贫困、灾荒等因素会 促使传染病的发生与流行。改善生活环境和劳动条件、开展防病治病等卫生 活动、计划免疫及建立医疗保健制度等对控制社会感染可起到重要作用。
细胞壁组分，菌裂解后释出
第十章细菌学概论
2. 媒染—碘 化钾溶液 浸湿30S
3. 脱色—95%乙醇溶液 进行颜色洗脱
4.复 染—
石炭酸 复红
第二 次染 色
细菌呈现第一次染色的效果紫色
，革兰氏阳性菌（紫阳G+
）；
呈现第二次染色的效果红色；
称革兰氏阴性菌（红阴G -
）
革兰氏染色法
阳性菌 阴性菌
抗酸染色法 只适用于少数抗酸性细菌如结核分枝杆菌麻 风分枝杆菌的检查。
第六节 细菌的检查方法
一、细菌形态的检查法
（一）显微镜 细菌形体微小，肉眼不能直接看到，必须藉助显微镜
放大后才能观察。常用的是 １、普通光学显微镜 经油镜放大1000倍左右可观察细菌 大小、形态、荚膜、芽胞、鞭毛等。 ２、电子显微镜 放大倍数可达数十万倍，主要观察细菌 的超微结构,分辨率在１nm以下。电镜分二类： １）透射式：主要用于观察细菌、病毒内部的精细结构。 ２）扫描式：主要用于表面结构的观察，立体感较强。
⑷ 弥散性血管内凝血（DIC）：是在中毒性休克基础上 ，通过启动凝血的连锁反应，在小血管内形成大量微血 栓，接着内毒素又通过启动溶血的系统，小血管壁坏死 、出血，患者常因重要内脏出血而发生严重后果。 细菌外毒素与内毒素的主要区别见表11-7。
（二）病原菌的侵入数量
感染的发生，除致病菌必须具有一定的毒力物质 外，还需有足够的数量。菌量的多少，一方面与致病菌 毒力强弱有关，另一方面取决于宿主免疫力的高低。一 般是细菌毒力愈强，引起感染所需的菌量愈小；反之则 菌量需大。
２、毒素
1）外毒素 主要由革兰阳性菌产生，某些革兰阴性菌 也能产生外毒素。大多数外毒素是在菌细胞内合成后分 泌至细胞外；也有存在于菌体内，待菌溶溃后才释放出 来，如痢疾志贺菌和肠产毒型大肠埃希菌的外毒素。
细菌的致病性与感染
•A群链球菌M蛋白
类荚膜： 伤寒沙门菌Vi抗原
•具有抗吞噬功能
大肠埃希菌K抗原
.
9
②菌毛
霍乱弧菌借助鞭毛的运动，穿透小肠黏液层， 依靠菌毛等黏附于黏膜上皮细胞表面，在此生 长繁殖，产生霍乱肠毒素，引起小肠黏膜上皮 细胞内水和电解质丢失，导致严重的上吐下泻 （霍乱）。
百日咳鲍特菌依靠菌毛和丝状血凝素等，黏附 定居于气管和支气管上皮细胞表面，并快速繁 殖，产生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮细 胞引起咳嗽，导致外周支气管炎和间质性肺炎 （百日咳）。
.
33
病毒感染类型
•隐性感 染
•显性感
•急性感染染
•局部感染
•带菌状 态
•慢性感 染
•全身感 染
根据病情缓急分为隐性感染，显性感染
隐性感染
显性感染
急性病毒感染
潜伏期短、发病急，数日或数周恢复
病原消灭型感染
持续性病毒感染
.
34
根据感染部位及性质分为：局部感 染，全身感染，带菌状态
（1）局部传染
B亚单位：结合单位，协助A亚单位。
B亚单位可单独与细胞膜受体结合，从而阻断完整毒 素结合细胞。刺激机体产生相应的抗体，可作为良好的 亚单位疫苗。
.
12
②强的抗原性
•外毒素 •脱毒
•（极毒抗原） •0.3-0.4%甲 醛
• 类毒素 •免疫动物 •抗毒素
•（无毒抗原）
•（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
.
2
•致病因素
•病原菌
•毒力
•侵袭力 •产毒性
•入侵、定居、 •繁殖、扩散
•细菌毒素
•侵入数量
•侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
细菌的致病作用
内毒素
G-细胞壁裂解后释放
化学成分 稳定性 抗原性
脂多糖 稳定，160度2-4h破坏 稳定，160度 4h破坏 弱 ，不形成 类毒素
强，可产生高滴度抗毒素， 可产生高滴度抗毒素， 甲醛脱毒为类毒素 强，对组织器官有 选择性毒害作用， 选择性毒害作用， 引起特殊的临床表现。 引起特殊的临床表现。
毒性作用
细菌的致病机制
一、细菌的致病性与感染
致病微生物或病原微生物： 致病微生物或病原微生物： 具有致病性的微生物称为致病微生 物或病原微生物。 感染： 感染： 由病原微生物引起机体不同程度的 病理过程称为感染。
二、 病原菌致病的物质基础
病原菌致病的物质基础决定了细菌致病 能力，其强弱程度与细菌毒力有关。 能力，其强弱程度与细菌毒力有关。 粘附素 致病物质=毒力= 致病物质=毒力= 侵袭力 抗吞噬物质 侵袭性酶 毒素 内毒素 外毒素
病原菌的致病作用与其毒力、 病原菌的致病作用与其毒力、侵入机 毒力 体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密 体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密 切相关。 切相关。
三、感染的形成过程及特征
（一）感染来源： 1、外源性感染 * 患者：大部分感染都是来源于患者 * 带菌者： 健康带菌者 恢复期带菌者 * 带菌动物：有些细菌属人畜共患的病原菌。 2、内源性感染：引起感染的病原菌来源于自身。 内源性感染：引起感染的病原菌来源于自身。
（一） 侵袭力： 指病原菌抵抗和破坏机体的防御功能， 指病原菌抵抗和破坏机体的防御功能， 有利于细菌在机体内扩散和生长繁殖的能 力。 粘附因子 抗吞噬物质 侵袭力
侵袭性酶
1、粘附因子（黏附素）： 粘附因子（黏附素）： 主要是菌毛或是菌体表面的毛发样突出 物，也有个别细菌通过生化反应定位于人 体组织表面。 体组织表面。 作用特点： 作用特点：一定的组织特异性
第十二章 细菌的致病性与感染
4/10/2020
一、 细菌的毒力
➢毒力：指病原体致病能力的强弱程度。 常用半数致死量或半数感染量表示。 （LD50） （ ID50）
➢构成毒力的物质基础主要是侵袭力和 毒素。
4/10/2020
（一）侵 袭 力
包括 菌体表面结构 侵袭性酶
荚膜 黏附素
4/10/2020
1. 菌体表面结构——荚膜
链激酶 能激活纤维蛋白酶原变为纤维蛋白酶，使血凝块溶 解，利于细菌在组织中扩散。
4/10/2020
链道酶 能降解脓液中高粘度的DNA，使脓液变得稀薄，利 于细菌扩散。
胶原酶 能破坏肌肉及皮下组织中的胶原蛋白，使局部组织 崩解，促进细菌扩撒。
4/10/2020
（二）毒 素
外毒素 内毒素
4/10/2020
（二）内源性感染 病原体来自病人自身 ➢大多为体内的正常菌群
4/10/染 （亚临床感染）
潜伏感染 感染 急缓 急性感染
显性感染
感染 范围
慢性感染 局部感染
全身感染
带菌状态
4/10/2020
菌血症 败血症 脓毒血症 毒血症 内毒素血症
（一）隐性感染
机体免疫力较强，侵入的病原 菌数量较少、毒力较弱，感染后对 机体损害轻微，不出现或仅出现不 明显的临床症状。
4/10/2020
LPS
激活
单核
-巨噬细胞
➢
发
内源性热原质
热
(IL-1等)
反
应
下丘脑体温
调节中枢
发热
4/10/2020
➢ 白细胞反应
LPS
白细胞数 暂时减少
数h后
白细胞数 显著增多
4/10/2020
➢ 弥漫性血管内凝血（DIC）
一、 细菌的毒力
➢毒力：指病原体致病能力的强弱程度。 常用半数致死量或半数感染量表示。 （LD50） （ ID50）
➢构成毒力的物质基础主要是侵袭力和 毒素。
4/10/2020
（一）侵 袭 力
包括 菌体表面结构 侵袭性酶
荚膜 黏附素
4/10/2020
1. 菌体表面结构——荚膜
链激酶 能激活纤维蛋白酶原变为纤维蛋白酶，使血凝块溶 解，利于细菌在组织中扩散。
4/10/2020
链道酶 能降解脓液中高粘度的DNA，使脓液变得稀薄，利 于细菌扩散。
胶原酶 能破坏肌肉及皮下组织中的胶原蛋白，使局部组织 崩解，促进细菌扩撒。
4/10/2020
（二）毒 素
外毒素 内毒素
4/10/2020
（二）内源性感染 病原体来自病人自身 ➢大多为体内的正常菌群
4/10/染 （亚临床感染）
潜伏感染 感染 急缓 急性感染
显性感染
感染 范围
慢性感染 局部感染
全身感染
带菌状态
4/10/2020
菌血症 败血症 脓毒血症 毒血症 内毒素血症
（一）隐性感染
机体免疫力较强，侵入的病原 菌数量较少、毒力较弱，感染后对 机体损害轻微，不出现或仅出现不 明显的临床症状。
4/10/2020
LPS
激活
单核
-巨噬细胞
➢
发
内源性热原质
热
(IL-1等)
反
应
下丘脑体温
调节中枢
发热
4/10/2020
➢ 白细胞反应
LPS
白细胞数 暂时减少
数h后
白细胞数 显著增多
4/10/2020
➢ 弥漫性血管内凝血（DIC）
病原生物学与免疫学 第五章
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
2．内毒素 ④ 弥散性血管内凝血（DIC）：高浓度的内毒素活化凝血系统，使血液凝固，
广泛性血管内凝血致使大量凝血因子消耗，引起广泛性出血，最后导致DIC。 DIC常引起皮肤和黏膜出血、渗血及内脏广泛出血，严重者可致死亡。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
细菌外毒素与内毒素的主要区别见下表。
一、细菌的毒力
2．内毒素 ② 白细胞反应：当内毒素进入血液后，能促使白细胞黏附于毛细血管壁，从
而使血循环中白细胞数减少。数小时后，内毒素诱生的中性粒细胞释放因子 刺激骨髓，使之释放中性粒细胞进入血液，导致白细胞数量急剧增多。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力 2．内毒素
③ 内毒素血症与内毒素休克：当血液中有大量革兰氏阴性菌存在或感染部位 的细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症。内毒素可作用于血小板、 白细胞、补体系统、激肽系统等，诱生多种细胞因子及组胺、5-羟色胺等血 管活性物质，使小血管功能紊乱造成微循环障碍，表现为组织器官有效循环 血量灌注不足、缺氧、酸中毒、低血压等，从而导致休克。
一、细菌的毒力 2．内毒素 内毒素（endotoxin）是革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，细菌裂解后
才释放出来。 除一般细菌外，螺旋体、衣原体、立克次氏体等细胞壁中也含有内毒素样物
质，具有内毒素的活性。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
2．内毒素
（1）化学成分 内毒素的化学成分为脂多糖，由特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部 分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 （2）稳定性 内毒素耐热，一般需加热到160℃维持2～4小时，或用强碱、强酸或强氧化剂 煮沸30分钟才能被破坏。
一、细菌的毒力
2．内毒素 ④ 弥散性血管内凝血（DIC）：高浓度的内毒素活化凝血系统，使血液凝固，
广泛性血管内凝血致使大量凝血因子消耗，引起广泛性出血，最后导致DIC。 DIC常引起皮肤和黏膜出血、渗血及内脏广泛出血，严重者可致死亡。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
细菌外毒素与内毒素的主要区别见下表。
一、细菌的毒力
2．内毒素 ② 白细胞反应：当内毒素进入血液后，能促使白细胞黏附于毛细血管壁，从
而使血循环中白细胞数减少。数小时后，内毒素诱生的中性粒细胞释放因子 刺激骨髓，使之释放中性粒细胞进入血液，导致白细胞数量急剧增多。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力 2．内毒素
③ 内毒素血症与内毒素休克：当血液中有大量革兰氏阴性菌存在或感染部位 的细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症。内毒素可作用于血小板、 白细胞、补体系统、激肽系统等，诱生多种细胞因子及组胺、5-羟色胺等血 管活性物质，使小血管功能紊乱造成微循环障碍，表现为组织器官有效循环 血量灌注不足、缺氧、酸中毒、低血压等，从而导致休克。
一、细菌的毒力 2．内毒素 内毒素（endotoxin）是革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，细菌裂解后
才释放出来。 除一般细菌外，螺旋体、衣原体、立克次氏体等细胞壁中也含有内毒素样物
质，具有内毒素的活性。
第一节 细菌的致病性
一、细菌的毒力
2．内毒素
（1）化学成分 内毒素的化学成分为脂多糖，由特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部 分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 （2）稳定性 内毒素耐热，一般需加热到160℃维持2～4小时，或用强碱、强酸或强氧化剂 煮沸30分钟才能被破坏。
第三节 细菌的感染与致病性
T、B细胞
内毒素诱生内源性调节因子
细菌外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来 源 外 毒 素 G+菌和部分G-菌 G -菌 内 毒 素
存在部位
在细菌细胞内合成并分泌至菌 细胞壁成分，菌体裂解后出。 体外，少数菌裂解后释出。 蛋白质 脂多糖
化学成份 稳定性
不稳定，60-80℃30min ℃30min被破坏， 稳定，160℃2-4破坏 酸、抗碱 强，剌激机体产生抗毒素，经 弱，能剌激机体产生抗体，保护 甲醛处理可脱毒形成类毒素 作用弱，经甲醛处理不能形成类 毒素 强，对组织器官有选择性毒害 较弱，各菌的毒性作用大致相同， 作用，引起特殊症状。 引起发热、白细胞反应、微循环 障碍、休克、DIC DIC等。 DIC
方 式
气溶胶，飞沫方式吸入 气溶胶， 粪-口方式，食入 口方式， 皮肤创伤、破损 皮肤创伤、 性接触 输血、注射、针刺 输血、注射、 密切接触、 密切接触、叮咬 经消化、呼吸、创伤等 经消化、呼吸、
疾病举例
肺结核、白喉、百日咳 肺结核、白喉、 伤寒、痢疾、 伤寒、痢疾、食物中毒 皮肤化脓感染，破伤风 皮肤化脓感染， 淋病、梅毒等 淋病、 细菌败血症 鼠疫，沙门菌病 鼠疫， 结核及炭疸杆菌感染
⑷溶于水， 溶于水， 具有抗原性。 ⑸具有抗原性。 ⑹外毒素经0.2-0.5%甲醛处理后 外毒素经0.2-0.5%甲醛处理后 0.2 可丧失毒性， 可丧失毒性，而仍然保留其抗 原性制成类毒素。 原性制成类毒素。
1mg纯化的 型肉毒梭菌毒素可杀死2 1mg纯化的A型肉毒梭菌毒素可杀死2亿只 纯化的A 小白鼠，1mg纯化的破伤风菌毒素可杀死 小白鼠，1mg纯化的破伤风菌毒素可杀死 100万只小白鼠 万只小白鼠， 100万只小白鼠，是已知生物毒和化学毒 中最强的一类。 中最强的一类。
细菌的致病性与感染
败血症： 致病细菌由局部侵入血流，在其中大
量繁殖并产生毒性产物，引起全身性严重中毒的 症状，如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。
脓毒血症： 化脓性细菌侵入血流，在其中大量
繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官， 产生新的化脓病灶。
力强，病原体致病力弱或数量不足，或侵入部位 不当）。
隐性感染： 机体不出现或出现不明显的临床症
状（亚临床感染）（体内可测到特异性抗体）。
显性感染： 当病原菌毒力强、数量多且宿主机体
免疫功能相对较弱时，其感染所造成的病理损伤 使宿主出现临床症状或体征。
显性感染依发病缓急、病程时期分：
急性感染： 突然发作，症状明显而急，病程较短
（数日～数周），病愈后，病原菌从 宿主体内消失
慢性感染： 病情缓慢、病程长（数月～数年）、
多见于胞内寄生菌
显性感染依发病部位性质分：
局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在一定
部位繁殖引起病变的一种感染类型。
全身感染： 感染发生后，致病菌或其毒性产物向全
身播散引起全身性症状的一种感染类型
毒血症： 细菌不侵入血流，只在局部繁殖，
菌体裂解后释放
来源： 多见G+菌及某些G-菌 化学成分： 蛋白质
多见G-菌 多糖
结构 ： 多数为A与B两亚单位 特异多糖、核心多糖、脂质A
稳定性： 不稳定，60~80 ℃30min 耐热，160℃干烤2-4hr
毒性作用： 强，表现不一 抗原性： 强，可形成类毒素
弱，表现相似 弱，不可形成类毒素
二、 细菌性感染的传播
细菌感染的来源
外源性感染 病人、带菌者、患病与带菌动物
内源性感染 条件致病菌、潜伏状态存在的致病菌
细菌的致病性与感染
第19章细菌的致病性与感染中央电大农林医药学院唐已婷【学习建议】第19章是细菌学部分的重要章节，介绍了细菌致病性方面的知识。
通过学习这章内容，我们对细菌致病性的有关因素、包括细菌和机体两方面的各种因素，应有一个整体认识。
细菌方面最重要的因素是细菌的毒力。
我们应掌握细菌毒力、侵袭力的构成因素（物质基础）、内毒素和外毒素的来源、特点及毒性作用、重要的侵袭性酶类的名称、毒性作用及来源、以及菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症的概念。
熟悉感染的类型、感染的来源和侵入途径。
了解细菌毒素的作用机制。
【重点难点】一、细菌的致病性细菌侵入宿主机体生长并引起宿主疾病的性能称为致病性。
具有致病性的细菌称为致病菌或病原菌。
不同的致病菌引起机体不同的病变，比如：结核杆菌引起结核病、伤寒杆菌引起伤寒、痢疾杆菌引起痢疾。
因此，致病性表示了细菌的种的特征。
细菌是否具备致病性取决于2点：（1）细菌是否具有侵袭力，可以突破机体的防御机能在体内定居及生长繁殖。
（2）细菌是否能产生毒性代谢产物造成宿主组织细胞的损伤。
这2点即构成了细菌的毒力。
细菌侵入后是否一定引起机体患病？即致病性能否实现，虽主要决定因素是细菌的毒力，但还取决于细菌的入侵数量、合适的入侵途径、以及机体的免疫状态。
毒力强的细菌比如结核杆菌，经呼吸道吸入，只要1-10个细菌就可以引起疾病，最常引起的是肺结核。
而伤寒杆菌经口食入，需要约10万个细菌才引起疾病。
破伤风杆菌虽然可以引起死亡率很高的破伤风，但必须是经有厌氧环境的伤口感染，如果是经口食入则不引起感染。
机体的免疫功能正常时，很多感染通常不出现症状，以隐性感染为主。
而机体免疫功能下降或缺陷时，甚至体内正常菌群也可引起严重感染。
如艾滋病患者，常常死于条件致病菌引起的机会感染。
二、细菌的毒力毒力表示的是细菌致病性的强弱程度，可以用半数致死量LD）或半数感染量（ID）5050来表示毒力的强弱。
不同种类的细菌由于细菌的结构、代谢能力和毒性产物的不同，毒力有很大差异。
细菌概述细菌的致病性与感染
7
侵袭性酶：是某些细菌在代谢过程中产生的胞外酶，一般 不具有毒性，但它可以帮助细菌发挥侵袭力。 可以帮助细菌发挥侵袭力的胞外酶
侵袭性酶包括血浆凝固酶和透明质酸酶等。
8
• 毒素：是细菌产生的对机体有毒害作用的毒性物质。
• 毒素按其来源、性质和作用不同分为内毒素和外毒素 两大类。
侵袭力 毒
力
外毒素：特异性毒害作用
•2、显性感染：
•指侵入病菌数量较多，毒力较强，机体的免疫力较弱时 ，病菌在机体内生长繁殖，产生毒素，以致使机体组织 细胞受到严重损害，生理功能紊乱，并出现明显的临床 症状，称显性感染 •显性感染如果是由体外的传染性病原菌引起，且有可能 再传染给他人，则称之为传染病。
22
第四节 细菌的致病性与感染 二、感染的发生与发展
28
简答题
• 1.革兰阳性菌与革兰阴性菌的区别 • 2.细菌内毒素与外毒素的区别
29
谢谢
30
毒血症 (toxemia)：病菌只在入侵的局部生长繁殖，不进入血液， 产生的外毒素进入血流，引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风 等。
败血症：病原菌侵入血液，并在血中大量生长繁殖，造成 机体严重的病理损害，引起显著的临床症状。如化脓性链球菌引 起的败血症。
脓毒血症：化脓菌发生败血症时，细菌经血液循环到达其它脏器 或组织，引起化脓性全身病变的传染。如金葡菌引起的脓毒血26症。
致病性=毒力×侵入数量×侵入途径=1
15
细菌 的致 病因素
细菌的致病因素
表面 荚膜、微荚膜：抗吞噬、抗消化
侵袭 结构 菌毛、黏附素：粘附（吸附）
力 毒 力
侵袭 性酶
血浆凝固酶：抗吞噬、抗消化 透明质酸酶：破坏组织促扩散
毒素 外毒素：特异性毒害作用
侵袭性酶：是某些细菌在代谢过程中产生的胞外酶，一般 不具有毒性，但它可以帮助细菌发挥侵袭力。 可以帮助细菌发挥侵袭力的胞外酶
侵袭性酶包括血浆凝固酶和透明质酸酶等。
8
• 毒素：是细菌产生的对机体有毒害作用的毒性物质。
• 毒素按其来源、性质和作用不同分为内毒素和外毒素 两大类。
侵袭力 毒
力
外毒素：特异性毒害作用
•2、显性感染：
•指侵入病菌数量较多，毒力较强，机体的免疫力较弱时 ，病菌在机体内生长繁殖，产生毒素，以致使机体组织 细胞受到严重损害，生理功能紊乱，并出现明显的临床 症状，称显性感染 •显性感染如果是由体外的传染性病原菌引起，且有可能 再传染给他人，则称之为传染病。
22
第四节 细菌的致病性与感染 二、感染的发生与发展
28
简答题
• 1.革兰阳性菌与革兰阴性菌的区别 • 2.细菌内毒素与外毒素的区别
29
谢谢
30
毒血症 (toxemia)：病菌只在入侵的局部生长繁殖，不进入血液， 产生的外毒素进入血流，引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风 等。
败血症：病原菌侵入血液，并在血中大量生长繁殖，造成 机体严重的病理损害，引起显著的临床症状。如化脓性链球菌引 起的败血症。
脓毒血症：化脓菌发生败血症时，细菌经血液循环到达其它脏器 或组织，引起化脓性全身病变的传染。如金葡菌引起的脓毒血26症。
致病性=毒力×侵入数量×侵入途径=1
15
细菌 的致 病因素
细菌的致病因素
表面 荚膜、微荚膜：抗吞噬、抗消化
侵袭 结构 菌毛、黏附素：粘附（吸附）
力 毒 力
侵袭 性酶
血浆凝固酶：抗吞噬、抗消化 透明质酸酶：破坏组织促扩散
毒素 外毒素：特异性毒害作用
第二章四节 细菌的致病性与感染
• （3）败血症：病原菌侵入血流，并在其中 生长繁殖，产生毒素，引起严重的全身中 毒症状，如高热、白细胞增多、皮肤和粘 膜瘀斑、肝脾大等。 • （4）脓毒血症：指化脓性细菌引起败血症 时，细菌随血流播散至全身多种器官，引 起新的化脓病灶。
脓毒血症
3、带菌状态：机体在显性感染或隐性感染后， 病原菌未立即消失，仍在体内继续存留一定 时间，与机体免疫力处于相对平衡。 带菌者：处于带菌状态的人
• （三）细菌的侵入门户
• （三）细菌的侵入门户
病原菌除具有一定的毒力和足够数量外，还需 经过适当的门户侵入机体才能引起疾病 不同细菌侵入机体的门户不同，一般一种致病菌只 有一种侵入门户 (如：破伤风梭菌及其芽孢，必须侵入缺氧的深 部创口才能致病 志贺菌则需经口侵入肠道才能引起痢疾。
⑴消化道——伤寒杆菌、痢疾杆菌、甲肝病毒、脊 髓灰质炎、幽门螺旋杆菌（Hp） ⑵呼吸道——结核分枝杆菌、肺炎球菌、白喉棒状 杆菌、百日咳菌、脑膜炎球菌 ⑶皮肤伤口——金黄色葡萄球菌、破伤风梭菌、炭 疽芽孢杆菌、狂犬病毒、乙肝病毒 ⑷泌尿生殖道——淋病球菌、梅毒密螺旋体、爱滋 病（AIDS） ⑸其他途径——结核分枝杆菌、炭疽芽孢杆菌
• 外毒素的化学成分大多是蛋白质，性质不 稳定，易被热、酸及蛋白酶破坏。 • 外毒素免疫原性强，可刺激机体产生抗毒 素抗体。外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理后脱 去毒性仍保留免疫原性，可制成无毒的外 毒素生物制品称为类毒素。 • 类毒素和抗毒素在防治外毒素引起的疾病 中有着重要作用。前者用于预防接种，后 者用于治疗和紧急预防。 • 根据外毒素对靶细胞的亲和性及作用机制 不同，可将其分为细胞毒素、神经毒素和 肠毒素三大类。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源 外毒素 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌分 泌或少数菌溶解后释放 蛋白质 不耐热，加热60℃30分钟被破 坏 强，刺激机体产生抗毒素。甲醛 处理脱毒可成为类毒素 内毒素 革兰阴性菌细胞壁成分，菌体裂 解后释放 脂多糖 耐热，160℃2-4小时被破坏 较弱，甲醛处理不能成为类毒素
细菌的致病性与感染
特异性抗体的作用 IgG 抗体调理细菌促进吞噬 抗体中和细菌外毒素 分泌型IgA(SIgA)阻挡致病菌定植 IgG 、IgM与抗原抗体复合物可激活补 体 经典途径
2、胞内菌感染的免疫：
胞内菌感染的特点： 细胞内寄生 低细胞毒性 呈慢性过程 通过免疫病理损伤致病
医学上重要的胞内菌： 兼性胞内菌： 结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、布鲁斯菌、伤寒沙门氏菌、噬肺军团菌、产单核细胞李氏菌 专性胞内菌：立克次体、柯克斯体、衣原体
添加标题
有类似内毒素活性。
添加标题
内毒素的特性:
1
成分:脂多糖,耐热
2
毒性:弱
3
类毒素:不能脱毒制成类毒素
4
毒性作用：无选择性,各菌作用大
5
致相同
6
内毒素对机体的毒性作用： 发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 Shwartzman现象与DIC 适量的内毒素由有增强机体非特 异免疫作用
正常菌群生理作用
竞争营养
1 生物拮抗作用
改变PH
占位性保护作用
抗生素与细菌素的作用
2 营养作用
正常菌群影响宿主的物质代谢、营养转化和合成。细菌的酶35%可供人共用。大肠埃希菌合成的维生素B族、维生素K族可供人体吸收利用
免疫作用 正常菌群能促进宿主免疫器官的发育刺激机体免疫系统发生免疫应答从而限制了他们本身的危害。如双歧杆菌诱导分泌型IgA阻断以大肠杆菌为代表的肠内细菌反应，阻断他们对肠粘膜上皮的吸附与穿入。还可激活固有层CD4+T细胞，产生IFNr，激活巨嗜细胞增加其吞噬作用杀伤细胞内寄生的细菌和病毒 无菌小鸡回盲部淋巴结较普同小鸡小4/5，改为正常饲养，两周后恢复正常大肠杆菌产生的微量肠毒素可抵抗致病性肠毒素的攻击
第四章 细菌的致病性与感染
3、抗原性：强，可经甲醛脱毒制成类毒素， 刺激机体产生抗毒素。
4、致病作用：毒性强；对组织器官有高 度选择性；引起特有临床症状。
外
外毒素 →类毒素 →抗毒素
毒
↓
↓↓
素
抗毒素 预防 治疗
抗毒素(antitoxin)的 使用原则
● 早期 ● 足量
● 防过敏
细菌的外毒素
类型
细菌
名称
引起疾病
神经毒素 破伤风梭菌
内毒素 细胞壁成分，菌体
溶解后释放 以G-菌多见
脂多糖 耐热，160℃2-4h
才被破坏
弱。无特异中毒症 状
弱。 不能制成类毒素
细菌侵入的数量
病原菌要使感染获得成功，需要足够的数量。 一般情况下，细菌的毒力越强，引起感染所 需的菌数就越少。
细菌侵入的途径
除一定的毒力物质和足够的数量，致病菌， 还须侵入易感机体还需要适宜的部位，才能引起 感染。
内毒素毒性作用
• 发热反应：内毒素刺激巨噬细胞等，使之产
生内源性致热原，后者再作用于宿主下丘脑体温 调节中枢，促使体温升高发热。
• 白细胞反应：早期白细胞下降，1-2h上升 • 内毒素血症与内毒素休克 ：活性介质使小血
管功能紊乱而造成微循环障碍，静脉血流量减少 血压下降、组织灌注不足、缺氧，酸中毒 甚至休克
第四章 细菌的致病性与感染
医学检验技术教研室 许庆庆
学习目标
• 1、掌握细菌致病性的因素，感染类型， 医院感染的概念及预防原则。
• 2、熟悉细菌感染的概念和来源，感染 方式与途径，医院感染的传染源、传 播途径和常见的病原体。
第一节 细菌的致病性
关于感染的基本概念
感染（infection）
4、致病作用：毒性强；对组织器官有高 度选择性；引起特有临床症状。
外
外毒素 →类毒素 →抗毒素
毒
↓
↓↓
素
抗毒素 预防 治疗
抗毒素(antitoxin)的 使用原则
● 早期 ● 足量
● 防过敏
细菌的外毒素
类型
细菌
名称
引起疾病
神经毒素 破伤风梭菌
内毒素 细胞壁成分，菌体
溶解后释放 以G-菌多见
脂多糖 耐热，160℃2-4h
才被破坏
弱。无特异中毒症 状
弱。 不能制成类毒素
细菌侵入的数量
病原菌要使感染获得成功，需要足够的数量。 一般情况下，细菌的毒力越强，引起感染所 需的菌数就越少。
细菌侵入的途径
除一定的毒力物质和足够的数量，致病菌， 还须侵入易感机体还需要适宜的部位，才能引起 感染。
内毒素毒性作用
• 发热反应：内毒素刺激巨噬细胞等，使之产
生内源性致热原，后者再作用于宿主下丘脑体温 调节中枢，促使体温升高发热。
• 白细胞反应：早期白细胞下降，1-2h上升 • 内毒素血症与内毒素休克 ：活性介质使小血
管功能紊乱而造成微循环障碍，静脉血流量减少 血压下降、组织灌注不足、缺氧，酸中毒 甚至休克
第四章 细菌的致病性与感染
医学检验技术教研室 许庆庆
学习目标
• 1、掌握细菌致病性的因素，感染类型， 医院感染的概念及预防原则。
• 2、熟悉细菌感染的概念和来源，感染 方式与途径，医院感染的传染源、传 播途径和常见的病原体。
第一节 细菌的致病性
关于感染的基本概念
感染（infection）
3.微生物学(药学专业)-细菌的致病性与感染
(二).感染的类型
隐性感染
急性感染
慢性感染
局部感染
毒血症 内毒素血症
显性感染
全身感染
菌血症 败血症
带菌状态
脓毒血症
隐性感染
概念：当机体有较强的免疫力，或入侵的病原菌数 量不多，毒力较弱时，感染后对人体损害较轻，不 出现明显的临床症状，称隐性感染。 意义：通过隐性感染，机体仍可获得特异性免疫力， 在防止同种病原菌感染上有重要意义。如流行性脑 脊髓膜炎等大多由隐性感染而获得免疫力。
第三节 细菌的致病性
致病菌或病原菌:能使宿主致病的细菌。 非致病菌或非病原菌：不能造成宿主感染细菌。 条件致病菌或机会致病菌：在正常情况下并不致病，
但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病的细菌。
致病性或病原性：细菌能引起感染的能力。 细菌的感染或传染：细菌侵入宿主机体后，进行生长
繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程，称为细 菌的感染或传染。
医院内感染
概念：是指住院病人、陪护者或医院工作人员在医院期
间发生的显性感染。 根据传染来源分类： 交叉感染：由医院内病人或医务人员直接或间接传播 引起的感染。 内源性感染（自身感染）：由病人自己体内正常菌群引 起的感染。 医源性感染：在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械 等消毒不严而造成的感染。
素。大多数革兰氏阴性都有内毒素。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源 存在部分 化学成分 稳定性 外毒素 革兰阳性菌与部分革兰 阴性菌 从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放 蛋白质 内毒素 革兰阴性菌 细胞壁组分，菌裂解后释放 脂多糖
60-80 ℃，30min被破 160 ℃，2-4h才被破坏 坏 强，对组织器官有选择 较弱，各菌的毒性效应大致相 毒性作用 性毒害效应，引起特殊 同，引起发热、白细胞增多、 临床表现 微循环障碍、休克、DIC等 抗原性 强，刺激机体产生抗毒 弱，刺激机体产生的中和抗体 素；甲醛液处理脱毒形 作用弱；甲醛处理不形成类毒 成类毒素 素