过敏体质的人 由于自身免疫系统紊乱低下造成
过敏体质的概念
过敏体质的概念、形成与调控原理化学与材料工程学院材料化学4班牟笛学号：1411404004关键词 : 过敏体质（特禀体质） ; 概念 ; 形成 ; 调控原理中医体质学中的体质概念 ,可以表述为 :体质是个体生命过程中 ,在先天遗传和后天获得的基础上表现出的形态结构、生理机能和心理状态方面综合的、相对稳定的特质[1 ] 。
我们认为 :人的体质可以分为非特异性体质和特异性体质两大类 ;在提出体质七分法(正常质、阴虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、气虚质、瘀血质) 并加以科学研究后 ,结合多年的临床观察 ,我们又提出气郁质和特禀质两种体质分型。
除特禀质以外的其他八种体质类型属于非特异性体质 ,而特禀质属于特异性体质 ,特禀质中包括过敏体质。
过敏体质与过敏性疾病之间有着非常密切的关系 ,我们对过敏体质概念的表述是 :在禀赋遗传基础上形成的一种特异体质 ,在外在因子的作用下 ,生理机能和自我调适力低下 ,反应性增强 ,其敏感倾向表现为对不同过敏原的亲和性和反应性呈现个体体质的差异性和家族聚集的倾向性。
中医对过敏现象的观察已历经千年 ,对过敏现象的描述主要包括 :接触过敏反应和食物过敏反应。
巢元方在《诸病源候论·漆疮候》中就曾描述过有关过敏反应“: 漆有毒 ,人有禀性畏漆。
但见漆便中其毒……亦有性自耐者 ,终日浇煮 ,竟不为害者。
”又见“人无问男女大小 ,有禀不耐漆者 ,见漆及新漆器 ,便著漆毒”。
《医宗金鉴》中认为“漆疮”的病因是“此证由人之腠理不密 ,感漆辛热之毒而生”。
而此证的发生正是由于过敏体质患者接触过敏原而发生过敏反应所导致的 ,产生“漆疮”的根本原因在于患者的过敏体质。
中医学经常采用“忌口”一法以防治疾病 ,这与当代过敏反应疾病治疗中经常采用的避免疗法的原理完全符合。
汉代著有《黄帝食禁》共七卷 ,足见中医对“发物”“、忌口”等临床观察与研究的深入 ,审视中医所列的“发物”,大多属于容易诱发变态反应的食物 ,说明中医对过敏反应现象早有一定的认识。
过敏性体质应该怎么治疗？【健康必备常识】
过敏性体质应该怎么治疗？
文章导读
\n 宝宝刚刚出生怎样才会出现过敏的情况，因为很多的宝宝出现过敏并不是因为接触到了过敏原，还是因为宝宝本身就是一个天生的过敏体质，爸爸妈妈们先不要太着急，就让我们来告诉大家宝宝出现的天然过敏体质是怎么形成的？当宝宝出现了过敏体质我们作为家长的应该要怎么来做应对？
小儿过敏体质与遗传相关。
父母其中一方有过敏体质的，宝宝有过敏体质的可能性为百分之五十；父母双方都有过敏体质的，宝宝患过敏性疾病的可能性可高达百分之九十以上。
过敏性体质对宝宝的成长发育有着很多潜在危害：由于宝宝自身免疫系统发育尚未成熟，有过敏性体质的宝宝更容易对尘螨、花粉、牛奶等高蛋白质过敏，造成消化功能紊乱、肠吸收不良、皮肤湿疹、过敏性鼻炎、过敏性咳嗽哮喘，以及呼吸道感染性疾病等，对宝宝体格的生长和发育、智力认知、情感社交能力的发育，都可能带来不同程度的影响，所以家长们一定要最大程度地降低宝宝患过敏性疾病的可能性。
以下提高宝宝自身体质、免疫力的措施分享给您。
第一，父母脱敏
遗传是小儿有过敏性体质的一大重要原因，所以父母若有过敏性体质，一定要积极采取脱敏治疗，减少遗传给下一代的可能性。
第二，母乳喂养
奶制品中的食品添加剂，和高蛋白质都可能成为宝宝的过敏源，而母乳却有助于增进宝宝的抗感染能力，预防呼吸道及胃肠道感染，所以母乳是宝宝最理想的天然食品，在有条件的情况下，应提倡母乳喂养。
第三，锻炼身体
家长们多带宝宝到户外呼吸新鲜空气，晒晒太阳，做些适当的运动，可以增强宝宝的。
国医大师王琦教授治疗过敏体质相关疾病的经验总结
国医大师王琦教授治疗过敏体质相关疾病的经验总结作者：董思颖秦静波孟翔鹤江泽强李竹青王济来源：《世界中医药》2021年第22期摘要中医体质学学科的创立人、中国工程院院士、国医大师王琦教授，经过50多年的临床实践与临床经验，提出了“辨体-辨病-辨证”诊疗模式。
该模式的提出，充分体现了医师在临床诊疗中以人为本、突出个体差异的诊疗思想。
本文以过敏体质为主题，从辨体-辨病-辨证，过敏体质治疗原则与要点及方药应用3个方面，归纳总结王琦教授治疗过敏体质相关疾病经验和过敏体质研究现状，重点对过敏体质的干预调体措施进行详细的介绍，以期为基础研究和临床工作提供相应的借鉴。
关键词过敏体质;辨体论治;名老中医经验; @ 王琦;临床思路;辨体-辨病-辨证;经验总结;调体AbstractAs a founder of Traditional Chinese medicine constitution and academician of Chinese Academy of Engineering，Master WANG Qi has accumulated a great number of valuable experience in clinical practice for more than 50 years，and formed a diagnosis and treatment mode of constitution differentiation-disease differentiation-syndrome differentiation model.It fully embodied the ideas that doctors should pay attention to patients and individual differences.Based on the theme of allergic constitution，this paper summarizes Professor WANG Qi′s experience in treating allergic constitution-related diseases and the current research status of allergic constitution from 3 aspects：constitution differentiation-disease differentiation-syndrome differentiation.The principles and main points of allergic constitution treatment，and the application of prescriptions，with emphasis on allergic constitution intervention and adjustment measures of the body are introduced in detail，in order to provide corresponding reference for basic research and clinical work.KeywordsAllergic constitution; Treating by constitutions differentiation; Experience of famous seasoned doctors of Traditional Chinese medicine; @ WANG QI; Clinical thinking; Constitution differentiation-disease differentiation-syndrome differentiation; Summary of experience; Constitution adjustment中图分类号：R211;R249.2/.7文献标识码：Bdoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2021.22.019中医体质学以中医理论为基础，研究人体各种体质特征、体质类型的生理病理特点，分析疾病的反应状况、病变性质和病变趋势，阐述体质与健康、疾病的相关性，从而用以指导疾病的防治[1]。
2024-2025学年高中生物新教材同步选择性必修第一册第4章第3节 免疫失调
第3节免疫失调[学习目标] 1.举例说出免疫失调引发的疾病，了解过敏反应、自身免疫病等致病机理。
2.阐述HIV感染人体的机理，了解怎样预防艾滋病的传播。
一、过敏反应与自身免疫病1．过敏反应(1)概念已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应，这样的免疫反应称为过敏反应。
(2)过敏原①概念：引起过敏反应的抗原物质叫作过敏原。
②实例：鱼、虾、牛奶、蛋类、花粉、花生、室内尘土、磺胺、奎宁、宠物的皮屑、棉絮等都是(或含有)过敏原。
(3)反应机理(4)反应特点①有快慢之分。
②有明显的遗传倾向和个体差异。
(5)预防措施：找出过敏原且尽量避免再次接触该过敏原。
2．自身免疫病(1)概念：免疫系统对自身成分发生反应，且对组织和器官造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。
(2)实例：风湿性心脏病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
任务一：分析过敏反应的发生机理1．完善鱼虾引起过敏性腹泻的过程图解。
2．请根据资料比较抗原和过敏原，并完善表格。
项目抗原过敏原性质一般是大分子物质不一定是大分子物质，如青霉素感染对象不具有个体差异性具有个体差异性，不同过敏体质的过敏原不同来源不一定是外源物质一定是外源物质3.比较过敏反应和体液免疫，并完善表格。
比较内容体液免疫过敏反应激发因素抗原过敏原反应时机第一次或以后每次接触抗原机体再次接触过敏原抗体分布血清、组织液、外分泌液吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞(如肥大细胞)的表面反应结果抗原与抗体结合形成沉淀等物质，进而被其他免疫细胞吞噬消化使细胞释放组胺等物质，从而引发过敏反应联系过敏反应是异常的体液免疫任务二：分析自身免疫病的致病机理情境导入某人曾经有过某种链球菌感染，经抗生素治疗后很快痊愈了。
可是有一天他突然感觉胸闷、头晕，医生告诉他这是链球菌感染引发的心脏瓣膜受损，属于风湿性心脏病。
普通的细菌感染怎么会和心脏病产生关系呢？资料一：组织细胞的正常工作离不开血液运来的氧气和养料，全身供血不足可以导致头晕、胸闷等症状。
过敏体质吃什么比较好呢？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢过敏体质吃什么比较好呢？
导语：过敏体质是一种自身的免疫系统低下所致的，过敏体质的人对于生活，饮食，生活环境以及工作都带来极大的影响，那么，过敏体质在饮食上有一定
过敏体质是一种自身的免疫系统低下所致的，过敏体质的人对于生活，饮食，生活环境以及工作都带来极大的影响，那么，过敏体质在饮食上有一定的禁忌，过敏体质不能吃什么呢？过敏体质吃什么好呢？这些都是容易过敏体质的人最关心的饮食问题，下面，小编给大家介绍下过敏体质的人吃什么比较好。
过敏体质不能吃什么
1、某些生吃的食品，如生葱、生蒜、生西红柿，生食的某些壳类果实，如杏仁、栗子、核桃以及某些水果，如桃、葡萄、荔枝、香蕉、菠萝、桂圆、芒果、草莓等。
过敏体质吃什么好
1、食用金针菇
经常食用金针菇有利于排除体内的重金属离子和代谢产生的毒素和废物，有效增强机体活力。
金针菇菌柄中含有一种蛋白，可以抑制哮喘、鼻炎、湿疹等过敏病症，健康人也可以通过吃金针菇来加强免疫功能。
2、服用红枣
红枣中含有大量抗过敏物质——环磷酸腺苷，可阻止过敏反应的发生。
凡有过敏症状的患者，可以经常服用红枣。
3、吃胡萝卜
胡萝卜中的β-胡萝卜素能有效预防花粉过敏症、过敏性皮炎等过敏反应。
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过敏性体质如何调理
过敏性体质如何调理关于《过敏性体质如何调理》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
过敏性体质的病人在日常生活中是能够应用的选用一些抗过敏的方式来解决皮肤过敏的身体素质，因此我们建议大伙儿在日常生活中能够依据自身的身体素质来调养一下皮肤过敏这类身体素质。
过敏体质针对我们日常生活的食材是较为比较敏感的，非常是一些蜂花粉及其海货等带有过敏源的食材，期待大家在日常生活中造成要留意与这种东西触碰。
有过敏体质的病人在日常生活中是应当要少吃一些海货或是蛋白类的食材，由于这种东西带有比较多的过敏源，期待大家要留意一下，另外，建议大家在日常生活中能够适度的选用一些食材来调整过敏源的影响。
过敏性体质的人，通常是承自父母，另一方面与饮食搭配、工作压力太重造成抵抗能力越差、免疫功能不够相关。
过敏性体质的人关键出現过敏性鼻炎、过敏细支气管炎喘气及过敏性皮肤炎等病症。
过敏体质的人，主要是肺、脾、肾三五脏六腑作用失衡，肺主吸气，肺不耐低温热，易受风邪侵蚀。
脾主运化，营养成分失衡亦损害肠胃，从而消化吸收水液汇聚成痰。
肾主气纳，脾肾虚，气纳作用欠佳，水份蒸化亦失衡。
除开改进身体素质调理脾、肺、肾三脏以外，防止过敏源的刺激性，生活环境极易造成皮肤过敏的如枕芯、被子、床垫子、毛毯、窗帘布、衣柜易附带尘蹒，应常清理、风吹日晒，以解决尘蹒之存有，还要防止处于蜂花粉及涂刷漆料的空气中，以防刺激性而引起皮肤过敏症状，平常加多健身运动，放松身心，再相互配合养生药膳饮食搭配及推拿来提高免疫力，长此以往对过敏性体质会出现明显的改进。
对一些病症比较严重的病人选用防过于敏感医治法，可有利于改变过敏体质。
医师在这类治疗法时要用有机化学方式改变病人血细胞，使其稀释液。
向皮下组织注射改变了的致敏原和奶类、蜂花粉等物质做成的抗原体浸液，并慢慢提升致敏原的浓度值，以调节人体免疫系统，使过敏症状身体造成对皮肤过敏物质的抵抗能力，进而合理地避免皮肤过敏。
过敏症病人要留意营养与膳食的平衡，少服用油腻感、甜品及含有刺激性的食物、烟、酒等。
过敏与皮肤病的区别
过敏与皮肤病的区别屏山仁爱精神病医院皮肤科四川宜宾 644000过敏属于一种免疫系统疾病，这种疾病会发生在不同年龄、不同群体的人群当中，也会在任何时间内发病。
从生理角度来看，正常人体都有自己的一套保护性免疫系统，所以如果外来物质，也就是抗原入侵人体后，人体内的免疫系统会产生免疫球蛋白，从而消化或中和抗原。
但是，如果免疫反应过度，则会影响人体的正常生理，导致细胞和组织受到不同程度的损害，引起局部或是全身性的变态反应，这种变态反应就称之为过敏性疾病。
变态反应主要有三类，其中包括I类、II类以及III类变态反应。
过敏体质的人，由于其自身的免疫系统功能紊乱，其机体内储存有大量的自由基，这些自由基氧化破坏作用从而导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞遭到破坏，继而细胞产生变形反应，细胞膜合成抗体附着在组织细胞上，影响细胞膜的稳定性。
当过敏原刺激人体后，人体内会产生相应的抗体，并记录过敏源的具体信息。
如果过敏源再次出现，抗体和抗原发生反应，就会导致细胞膜脱颗粒、破裂，从而释放过敏介质。
过敏介质会影响平滑肌收缩，促使毛细血管扩张，同时还会增加血管的通透性，导致血压降低、组织损伤等一些列症状的出现，另外这些过敏介质在不同部位下还会产生不同症状，导致各类过敏性疾病的发生。
从整体上看，过敏也就是过敏源进入人体后，人体会制造一些相应的抗体来对抗过敏源，在正常状况下，人体内制造的抗体主要是为了保护身体机能不被过敏源破坏，但是，过敏体质的人却会将正常无害的物质误认为有害的东西，从而导致全身或局部的皮肤出现红肿、瘙痒、渗出等一系列过敏表现，也就是过敏性皮肤病。
过敏所导致的疾病较多，包括过敏性哮喘、鼻炎、皮炎、结肠炎、荨麻疹等等，而过敏性皮炎的主要表现为瘙痒难耐的皮肤症状，所以很多人误以为过敏就是皮肤病。
其实不然，过敏性皮炎的在青春期以前的发生率约为5-10%，其中六成以上在一岁以前就发病。
而且在不同时期，过敏性皮炎的具体表现也不同。
比如说在婴儿期（两个月~两岁间）内，患儿的皮肤症状主要出现在前额、脸颊或颈部，具体表现为泛红，湿疹样变化。
荨麻疹免疫力有关系吗 荨麻疹如何提高免疫力
荨麻疹免疫力有关系吗荨麻疹如何提高免疫力很多医生说荨麻疹不是皮肤病，不是简单的过敏，也不只是免疫低，而是免疫紊乱引起的，是这样吗？荨麻疹真的跟免疫力有关系吗？一、荨麻疹免疫力有关系吗有一定的关系。
我们知道荨麻疹多与食物过敏有关系，通常认为这是一种因对外界东西过敏引起的疾病，但实际上荨麻疹除了对食物、花粉、药物过敏是致病因素外，还可能与人自身的免疫力低下或紊乱有一定的关系。
附：荨麻疹常见病因（1）食物：如牛奶、海鲜、干果等，可能是潜在的致敏原。
（2）药物：β-内酰胺类抗生素、氨基糖苷类抗生素、磺胺类抗菌药、阿司匹林等水杨酸类药物，以及一些疫苗和血清类药物都有致敏可能性。
（3）微生物因素：某些类别的微生物如细菌、病毒、衣原体、支原体都可能诱发儿童发生过敏。
（4）动植物因素：植物，如花粉、飞絮等；动物，如猫狗等宠物的皮屑等。
（5）天气因素：气温骤升骤降，阳光强烈的照射等。
（6）化学因素：最常见的就是使用护肤品或化妆品后后带来的不良影响。
（7）过敏体质或免疫异常：因为遗传因素或自身免疫系统异常，某些儿童比其他同龄人更容易出现荨麻疹。
（8）消化系统的问题：如胃肠道疾病、肠癌、胃癌、结缔组织病、内分泌障碍、代谢障碍等也可成为荨麻疹的病因。
（9）患者情绪因素：精神紧张、情绪波动、抑郁等也可成为荨麻疹的诱发因素。
（10）全身性疾病因素：某些慢性全身性疾病可诱发荨麻疹发作，常见的疾病有系统性红斑狼疮、幼年性风湿性关节炎、肾小球肾炎、胆结石、重症肌无力、干燥综合征、过敏性紫癜、红细胞增多症以及胰岛素依赖性糖尿病等。
二、哪种荨麻疹与免疫力关系大慢性荨麻疹。
荨麻疹分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹，而常见的急性荨麻疹与过敏、感染及食物不耐受关系密切，但慢性荨麻疹仅有约10%的患者与过敏相关，其余患者多是自身免疫异常引起的，因此慢性荨麻疹，若经久不愈，顽固难治，患者应考虑和自身的免疫功能异常有关。
备注与免疫相关的荨麻疹主要是由1型变态反应引起的，输血引起的荨麻疹为ll型变态反应，血清病型荨麻疹则可能为lll型变态反应。
过敏反应的识别与紧急处置
过敏反应的识别与紧急处置【摘要】过敏反应是一种常见但危险的生理反应，对人们的健康和生命都会造成威胁。
本文通过介绍过敏反应的分类、常见症状以及识别方法，为读者提供了对过敏反应的基本了解。
在遇到过敏反应时，及时采取急救措施和使用急救药物至关重要，这将直接影响到患者的生存机会。
文章还强调了过敏反应的紧急处置的重要性和持续关注过敏反应严重性的必要性，提醒读者在日常生活中要注意过敏源的接触，避免引发过敏反应。
通过本文的学习，读者可以更好地认识和处理过敏反应，保护自己和他人的健康。
【关键词】过敏反应、识别、紧急处置、分类、症状、急救、药物、重要性、关注、紧急情况、急救措施、急救药物1. 引言1.1 过敏反应的重要性过敏反应是一种常见但危险的健康问题，可能在任何时候发生并导致严重后果。
它可以由各种因素引起，包括食物、药物、花粉、昆虫叮咬等。
了解和识别过敏反应的重要性不言而喻。
过敏反应的严重性不容小觑，有些过敏反应可能会引起休克、呼吸困难甚至死亡。
及时准确地识别过敏反应并采取正确的急救措施至关重要，可以帮助挽救生命并避免不必要的损失。
在家庭、社区甚至工作场所，都应该培养人们对过敏反应的认识和应对能力，以便在紧急情况下提供有效的帮助。
对过敏反应重视程度的提高，可以降低不必要的医疗费用，减少不必要的伤害和悲剧发生。
了解过敏反应的重要性不仅仅是为了自我保护，也是为了周围人的安全。
只有通过认真学习和实践积累经验，才能更好地处理可能发生的过敏反应，保护自己和他人的健康安全。
1.2 相关概念解释过敏反应是一种身体对特定物质产生的异常反应。
这些物质被称为过敏原，如花粉、尘螨、食物、药物等。
过敏反应是免疫系统异常激活的结果，会引起一系列不适症状，包括但不限于呼吸困难、皮肤瘙痒、喉咙肿胀、恶心、呕吐等。
在严重情况下，过敏反应还可能导致过敏性休克，危及患者的生命。
一些常见的过敏性疾病包括过敏性鼻炎、荨麻疹、药物过敏等。
过敏反应的识别和紧急处置至关重要。
关于过敏的科普小知识
关于过敏的科普小知识
过敏即过敏反应，是由抗原抗体引起的一种生物学反应。
过敏反应实质上也是一种免疫反应，表现为皮肤瘙痒、皮疹、荨麻疹疹、心慌、气短、哮喘、出冷汗、脸色苍白、口唇青紫，甚至血压降低、休克，如不及时抢救可致死亡。
过敏主要是因为患者是先天性过敏体质，若不小心接触到过敏原即可出现相关的过敏症状，严重者可危及患者生命。
变态反应性疾病是一个全球性的健康问题，它在世界各地均很常见，其全球发病率达20-40%，随着工业发展和环境污染，患病人数仍在增加。
过敏一般是自体自身的免疫缺陷或进食致敏的食物或空气中致敏的粉尘导致的。
临床上治疗过敏主要通过抗组胺药氯雷他定、左西替利嗪等进行治疗，皮肤过敏症状常选择涂拭复方醋酸地塞米松乳膏进行治疗。
此外，正常的情况下，当外来物质进入人体后大都面临两种命运，如果被机体识别为有用或无害物质，则这些物质将与人体和谐相处，最终将被吸收、利用或被自然排出。
如这些物质被识别为有害物质时，机体的免疫系统则立即做出反应，将其驱除或消灭，这就是免疫应答发挥的保护作用。
免疫应答是人的防卫体系重要的功能之一，但是如果这种应答超出了正常范围，即免疫系统对无害物质进行攻击时，这种情况称为变态反应。
变态反应是一种疾
病，因为无端的攻击也会损害正常的身体组织，甚至免疫系统居然有时对机体本身的组织进行攻击和破坏，对人体的健康非常不利。
以上内容仅供参考，建议咨询专业医生获取更全面和准确的信息。
过敏性疾病常识一、过敏反应和过敏性疾病及其分类过敏反应又称变态...
过敏性疾病常识一、过敏反应和过敏性疾病及其分类过敏反应又称变态反应，是身体对一种或多种物质的不正常反应，而这些物质对大多数人是无害的。
其主要起因是由于变态反应病患者体内产生了过多的一种特殊的抗体，称免疫球蛋白E（IgE）。
它可以和环境中的致敏物质（变应原）起反应，刺激机体产生、释放某些过量的化学物质，继而产生各种症状。
过敏性疾病又称变态反应性疾病，是指机体受抗原性物质（也称变应原或过敏原），如花粉、粉尘、食物、药物、寄生虫等刺激后，引起的组织损伤或生理功能紊乱，属于异常的或病理性的免疫反应。
2005年世界变态反应组织(WAO)公布了对30个国家进行的过敏性疾病流行病学调查结果: 在这些国家的12亿总人口中,22%(2亿5千万人)患有IgE介导的过敏性疾病。
变态反应性疾病的分类方法很多，根据进入途径的不同可以分为，吸入性变态反应疾病，常见的有过敏性哮喘、变应性鼻炎等；食入性变态反应疾病，如：食物过敏；接触性变态反应疾病：接触性皮炎、荨麻疹、紫外线过敏等等。
按照致敏机体再次接触相应过敏原后出现反应的急缓，又可分为速发型和迟发型两类。
1963年Gell和Coombe根据超敏反应发生的机制和临床特点，将其分为四类：①Ⅰ型变态反应疾病，即IgE介导的超敏反应引起的疾病；②Ⅱ型变态反应疾病，即细胞溶解型或细胞毒型变态反应性疾病；③Ⅲ型变态反应疾病，即免疫复合物型变态反应性疾病；④Ⅳ型变态反应疾病，即由迟发型超敏反应引起的疾病。
二、主要的过敏性疾病Ø 过敏性哮喘过敏性哮喘占哮喘症的60%，多于儿童期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏症，30%左右可进入成年期，但引起死亡者少见。
在引发哮喘的外来过敏原中，国内外均证实尘螨是最多见的。
尘螨及其代谢物的数量，自8月份起上升，至9—11月份为高峰，因此某些遗传过敏体质的婴儿，如果出生在秋季，由于此时室内螨类繁殖兴盛，过敏抗原较多，易致敏而诱发哮喘。
在国内，过敏性哮喘中80%是由于尘螨引起。
【病理生理学】重点知识总结3
十三、休克1、休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程2、病因（1）失血和失液1）失血：大量失血可引起失血性休克2）失液：剧烈呕吐、腹泻、多尿等可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减引起失液性休克，过去称为虚脱（2）烧伤：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出，造成有效循环血量减少引起烧伤性休克（3）创伤：严重的创伤可因剧烈疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起创伤性休克（4）感染：细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重感染可引起脓毒性休克（5）过敏：某些过敏体质的人可因接触到各种过敏原而发生I型超敏反应，引起过敏性休克（6）心脏功能障碍：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎等心脏病变和心脏压塞、肺栓塞等影响血液回流和射血功能的心外梗塞性病变可引起心源性休克（7）强烈的神经刺激：剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉等可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，有效循环血量相对不足而引起神经源性休克3、分类（1）按病因分类（2）按始动环节分类机体有效循环血量的维持是通过三个因素决定的：1、足够的血容量2、正常的血管舒缩功能3、正常心泵功能休克的三个始动环节：1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍1）低血容量性休克：是指机体血容量减少所引起的休克常见病因是失血、失液、烧伤、创伤等；低血容量性休克的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压（CVP）、心排出量（CO）及动脉血压降低，而外周阻力（PR）增高2）血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称为低阻力性休克或分布性休克常见病因是感染、过敏和神经源性休克；正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，并不会因为血管床容量大于血液量而出现有效循环血量不足的现象3）心源性休克：是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环血量显著下降所引起的休克常见病因分为心肌源性和非心肌源性休克；心肌源性休克包括一些严重的心脏疾病；非心肌源性休克包括压力性或阻塞性的病因，非心肌源性原因引起的心源性休克又称为阻塞性休克4、发生机制（1）微循环机制微循环障碍是大多数休克发生的共同基础；微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位微循环主要受神经体液的调节；交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌，兴奋时通过a-肾上腺受体使血管收缩，血流减少；全身性体液因子如儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2（TXA2）和内皮素（ET）等可使微血管收缩；局部血管活性物质如组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF和NO等则引起血管舒张；乳酸等酸性产物的堆积可以降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，而导致血管舒张；生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节（局部反馈）1）微循环缺血期（休克早期、休克I期、微血管痉挛期、休克代偿期、缺血性缺氧期）1、微循环变化特点全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉）都发生收缩痉挛，前阻力增大，因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌流明显减少；此期循环灌流特点是少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态2、微循环变化机制（1）交感神经兴奋：当各种致休克因子作用于机体时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血；交感神经的兴奋可以是通过刺激直接引起的，也可以是由于减压反射受抑间接引起的；儿茶酚胺发挥的作用主要有：①a受体效应：皮肤、腹腔脏器、肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，但对心脑血管影响不大②b受体效应：微循环动-静脉短路开放，血液直接进入微静脉，组织灌流量减少（2）其他缩血管体液因子释放：1）血管紧张素II（AngII）：肾素-血管紧张素系统分泌2）血管升压素（VP）：又称抗利尿激素（ADH）3）血栓素A2（TXA2）：是细胞膜磷脂的分解代谢产物4）内皮素（ET）：由血管内皮细胞产生，是目前已知最强的缩血管物质5）白三烯（LTs）物质：花生四烯酸在脂加氧酶的作用下生成3、微循环变化的代偿意义：即交感神经兴奋的代偿意义（1）有助于动脉血压的维持1）回心血量增加：①“自身输血”作用——肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量；是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”②“自身输液”作用——由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管；是休克时增加回心血量和循环血量的“第二道防线”（注意理解！！！）2）心排出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放的增多可使心率加快、心收缩力增强3）外周阻力增高：全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高（2）有助于心脑血液供应“移缓救急”——皮肤、骨骼肌以及内脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；冠状动脉以b受体为主，激活时引起冠脉舒张；脑动脉主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg，脑血管就可以通过自身调节维持脑血流量的供应4、临床表现患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安此期不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标，结合脉压变小及强烈的致休克病因，即使血压不下降，甚至轻微升高，也可以考虑为早期休克2）微循环淤血期（休克II期、可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期）1、微循环变化特点此期血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液“泥化”淤滞，微动脉、后微动脉和毛细血管括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，微静脉虽扩张，但因血液流速太慢，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞；此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态2、微循环变化机制（1）微血管扩张机制：三个因素1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：长时间的缺血缺氧使得CO2和乳酸堆积，血液中H+增高2）扩血管物质生成增多：长期缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解加强生成腺苷局部堆积；细胞分解破坏释放大量K+；激肽系统激活生成激缓肽3）脓毒性休克或其他休克引起的肠源性内毒素或细菌转位入血时，诱导型iNOS表达明显增加，产生大量NO和其他细胞因子（2）血液淤滞机制1）白细胞黏附于微静脉：在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞激活表达大量炎症因子和细胞表面黏附分子，白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞2）血液浓缩：组胺、激肽、CGRP等物质生成增多，导致毛细血管通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，加重血液泥化淤滞3、失代偿及恶性循环的产生（1）回心血量急剧减少：因微血管的扩张，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，回心血量急剧减少（2）自身输液停止：由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙，血浆的外渗导致血液浓缩，加重微循环淤滞（3）心脑血液灌流量减少：当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失4、临床表现（1）血压和脉压进行性下降（2）大脑血压灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠、甚至昏迷（3）肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿（4）微循环淤血，患者皮肤黏膜发绀或出现花斑3）微循环衰竭期（休克III期、难治期、不可逆期）1、微循环变化特点微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，有微血栓形成，组织因得不到血供而不能进行物质交换，毛细血管出现无复流现象；此期微循环灌流特点是：不灌不流、血流停止2、微循环变化机制（1）微血管麻痹性扩张：严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放都会导致血管内皮细胞的损伤，SMC失去对AC的反应性而扩张（2）DIC形成：1）血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞凝集，血液处于高凝状态2）凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS损伤内皮细胞，释放大量组织因子——激活外源性凝血系统；内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII——激活内源性凝血系统；红细胞破坏释放ADP启动血小板释放反应，促进凝血过程3）TXA2-PGI2平衡失调：内皮细胞的损伤使PGI2生成释放减少，TXA2释放增多，促进DIC的发生3、微循环变化的严重后果造成组织器官功能的损伤，严重时导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡4、临床表现（1）循环衰竭：患者出现顽固性低血压，心音低弱、脉搏细速、中心静脉压下降（2）并发DIC：出现出血、贫血、皮下淤斑等典型临床表现（3）重要器官功能障碍：持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重（2）细胞分子机制休克的原始动因可直接损伤细胞，证据：1、休克时细胞分子水平的变化发生在血压降低和微循环紊乱之前2、器官微循环灌流恢复后器官功能却未能恢复3、细胞功能恢复促进了微循环的改善4、促进细胞功能恢复的药物具有明显的抗休克疗效1）细胞损伤1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位；各种损伤因素都会引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿2、线粒体的变化：休克时最先发生变化的细胞器是线粒体；表现为肿胀、致密结构和嵴消失，钙盐沉着甚至膜破裂；损伤可导致ATP合成减少，进一步影响细胞功能3、溶酶体的变化：导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶（酸性蛋白酶、中性蛋白酶以及b葡萄糖醛酸酶），主要危害是水解蛋白质引起细胞自溶；溶酶体酶还可以增加微血管通透性，促进组胺等炎症介质的释放4、细胞死亡：包括凋亡和死亡，是休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础2）炎症细胞活化及炎症介质表达增多休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS）1、全身炎症反应综合征（SIRS）：是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应2、SIRS的诊断标准：具备以下2项或2项以上指标（1）体温>38摄氏度或<36摄氏度（2）心率>90次/min（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg（4）外周血白细胞计数>12.0X109/L或<4X109/L，或未成熟粒细胞>10%5、机体代谢与功能变化（1）物质代谢紊乱休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱；氧债增加，组织缺氧（2）电解质与酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒：葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多，此外还有肝功能受损导致乳酸不能转化成葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排出(最常见）2）呼吸性碱中毒：休克早期创伤、出血、感染等因素引起呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降3）高钾血症：ATP生成减少使细胞膜钠泵失活，细胞内钠水潴留，细胞外K+增多（3）器官功能障碍1）肺功能障碍：急性肺功能障碍发生率高达83%-100%；失血性休克早期，患者由于通气过度而表现为呼吸性碱中毒；随着休克的发展，可导致急性呼吸功能衰竭，甚至发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或休克肺2）肾功能障碍：患者临床表现为少尿或无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿休克早期表现为功能性肾衰竭，主要是由于肾血流的减少导致肾小球有效滤过率的降低休克时间延长表现为器质性肾衰竭，主要是由于肾小管发生缺血性坏死3）胃肠功能障碍：休克早期，因胃肠道缺血而发生溃疡；严重感染时胃肠道黏膜损伤，肠道屏障功能削弱，肠道细菌大量繁殖，大量内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，引起肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒性休克4）肝功能障碍：患者临床表现为黄疸、出血、肝性脑病等等；发生机制是①肝血流量明显减少，影响肝实质细胞的代谢②肠道细菌和毒素入血直接损伤肝组织细胞或激活库弗细胞产生大量的炎症介质；肝功能障碍会影响乳酸的代谢，加重酸中毒5）心功能障碍：休克早期，心功能损伤一般较轻；休克中晚期，心功能发生障碍，机制是：1、交感神经兴奋加重心肌缺氧，心肌收缩力下降；同时使心率加快，冠脉血流量减少2、休克易发代酸和高钾血症，增多的H+使心肌收缩力减弱，高血钾症易发心律失常3、休克时炎症介质增多，抑制心肌细胞4、细菌产生的内毒素直接或间接损伤心肌细胞5、休克并发DIC6）免疫系统功能障碍：早期非特异免疫系统被激活，增加了血管壁的通透性，激活组织细胞和白细胞释放炎症介质；晚期整个免疫系统处于全面抑制状态7）脑功能障碍：休克早期机体通过血液重分布和脑血流的自身调节作用，无明显脑功能障碍，患者表现紧张、烦躁不安；后期血压进行性下降，平均动脉炎低于50mmHg，脑血流的自身调节丧失，甚至出现脑血管内DIC、脑水肿、脑出血和脑疝等等，患者表现为淡漠、抽搐甚至昏迷8）多器官功能障碍综合征（MODS）：是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重创伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征分类6、几种常见休克的特点（1）失血性休克：取决于失血量和失血速度，若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），超出了机体的代偿能力即可引起失血性休克；分期明显，临床症状典型，易并发急性肾衰和肠源性内毒血症（2）脓毒性休克：是指病原微生物感染所引起的休克；G-感染引起的脓毒性休克又称为内毒素性休克；发生与休克的三个始动环节有关类型（3）过敏性休克：又称为变应性休克，属于I型变态反应；常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状；发生主要与休克的两个始动环节有关：1）过敏使血管广泛扩张，血管床容量增大2）毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少（4）心源性休克：始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少；特点表现为血压在休克早期就显著下降；可分为两型——低排高阻型和低排低阻型7、防止的病理生理基础（1）改善微循环1）扩充血容量：在微循环缺血期要强调尽早尽快补液，淤血期输液的原则是“需多少，补多少”，此外在补充血容量时，还要根据血细胞比容决定输血和输液的比例，使血细胞比容控制在35-40%的范围内2）纠正酸中毒3）合理使用血管活性药物：使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量（2）抑制过度炎症反应阻断炎症细胞信号通路的活化，拮抗炎症介质的作用（3）细胞保护补充能量、稳定溶酶体膜、自由基清除剂、钙拮抗剂剂十四、凝血与抗凝血平衡紊乱1、凝血系统的激活（1）外源性凝血系统的激活是从组织因子（TF）释放开始的血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等与血液不直接接触的细胞可恒定表达组织因子在正常的生理情况下，与血浆直接接触的血管内皮细胞、血液中的单核细胞、中性粒细胞，以及有可能接触血液的巨噬细胞等不表达组织因子（2）内源性凝血系统是从FXII的激活开始的（3）正常情况下组织因子释放后启动的凝血反应仅限于局部，这是因为组织因子途径抑制物（TFPI）的存在；TFPI主要由血管内皮细胞合成，是外源性凝血途径的特异性抑制物，具有防止凝血反应扩散的作用2、血管性假血友病患者因血管性假血友病因子（vWF）缺乏，导致血小板的黏附、聚集障碍和FVIII促凝活性降低，引起出血倾向3、抗凝血酶-III（AT-III）主要由肝脏和血管内皮细胞产生，可使FVIIa、FIXa、FXa、FXIa 等灭活，单独灭活速度慢，与肝素或血管内皮细胞上表达的硫酸乙酰肝素（HS）结合后，灭活速度增加约1000倍4、蛋白C（PC）在肝脏合成，以酶原形式存在于血液中，凝血酶可将其活化为激活的蛋白C（APC）；APC可以水解FVa、FVIIIa，使其灭活，阻碍了凝血酶的形成；此外APC还可以限制FXa与血小板结合，灭活纤溶酶原激活物抑制物，并促进纤溶酶原激活物的释放；蛋白S（PS）作为APC的辅因子，可以促进APC清除凝血酶原激活物中的FXa5、血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后降低其凝血活性，却显著增强了凝血酶激活蛋白C的作用6、纤溶系统主要包括纤溶酶原激活物（PA）、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分；纤溶酶原主要在肝脏、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾脏合成，可使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白（原）降解产物，还能水解凝血酶、FV、FVIII、FXII等7、血管内皮细胞的抗凝作用（如图）8、血小板在凝血中的作用：血小板直接参与凝血过程，当血管内皮细胞损伤暴露出基底膜胶原后，血小板膜上的糖蛋白GPIb/IX通过vWF与胶原结合，使血小板黏附并被激活，血小板活化后释放内源性ADP和TXA2，促进血小板不可逆性聚集形成血小板血栓，进而形成纤维蛋白网9、弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程（1）病因（2）发病机制1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放、化疗后所致的白血病细胞大量破坏等情况下，可释放大量组织因子入血（补：宫内死胎）2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因均可损伤血管内皮细胞1、损伤的内皮细胞释放组织因子2、血管内皮细胞的抗凝作用降低——三大抗凝物质的减少3、血管内皮细胞产生t-PA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低4、血管内皮细胞损伤使NO、PG、ADP酶等产生减少，抑制血小板黏附、聚集的功能降低5、胶原暴露激活FXII启动内源性凝血途径3）血细胞大量破坏，血小板被激活1、红细胞大量破坏：一方面，破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质；另一方面，红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII、FIX、FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC的发生2、白细胞的破坏或激活：白细胞破坏释放组织因子样物质，激活外源性凝血系统；内毒素、白介素-1、TNFa等可诱导血液单核细胞和中性粒细胞等表达组织因子，启动凝血3、血小板的激活：血小板在DIC的发生发展中多为继发性作用，少数情况（血栓性血小板减少性紫癜）起原发性作用4）促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原；蛇毒（锯鳞蝰蛇毒可直接将凝血酶原变为凝血酶）10、影响DIC发生发展的因素（诱因）（1）单核-吞噬细胞系统功能受损全身性Shwartzman反应——单核-吞噬细胞系统功能“封闭”（2）肝功能严重障碍1）肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调2）病毒、某些药物损害肝细胞，引起肝功能障碍的同时也激活了凝血因子3）肝细胞大量坏死释放组织因子，启动凝血过程（3）血液高凝状态1）妊娠第三周开始，孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，而抗凝、纤溶系统逐渐减弱；随着妊娠时间的增加，血液逐渐趋于高凝状态，妊娠末期最明显2）酸中毒；一方面酸中毒可以损伤血管内皮细胞，启动凝血过程；另一方面由于血液PH 降低，凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进的血小板的聚集（4）微循环障碍休克等原因导致微循环严重障碍时，血液淤滞，甚至“泥化”，同时微循环障碍导致的缺血、缺氧可引起酸中毒及血管内皮细胞损伤，促进DIC的发生11、分期和分型（1）分期1）高凝期各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，微循环中形成大量微血栓2）消耗性低凝期凝血因子和血小板被大量消耗，同时继发性激活纤溶系统；此期患者可有明显出血症状3）继发性纤溶亢进期纤溶系统激活产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成；此期出血十分明显（2）分型1）按DIC的发生速度分型①急进型：数小时或1-2天内发病；常以出血和休克为主，常见于严重感染，特别是革兰氏阴性菌引起的败血症休克、异型输血、严重创伤、急性移植排斥反应等②亚急进型：数天内逐渐形成DIC；常见病因有恶性肿瘤转移、宫内死胎等③慢性型：病程长；常以器官功能不全为主要表现，常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血、慢性肝病等2）按DIC的代偿情况分型①失代偿型：常见于急性型DIC，患者常有明显的出血和休克等②代偿型：常见于轻度DIC，患者临床表现不明显或仅有轻度出血或血栓形成症状③过度代偿型：常见于慢性DIC或恢复期DIC，患者出血或血栓形成症状不明显12、临床表现的病理生理基础（1）出血：常为DIC患者最初的症状1）凝血物质被消耗而减少：大量血小板和凝血因子被消耗2）纤溶系统激活1、激肽系统激活产生激肽释放酶进一步激活纤溶系统2、子宫、前列腺、肺等富含纤溶酶原激活物的器官，当大量微血栓形成后会导致这些器官的缺血、缺氧、变性坏死，释放大量的纤溶酶原激活物3、交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素增多促进纤溶酶原激活物的合成4、缺氧等因素导致血管内皮细胞损伤使纤溶酶原激活物释放增多3）纤维蛋白（原）降解产物形成纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生的各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）；这些片段有明显的抗凝作用①X、Y、D妨碍纤维蛋白单体聚合②Y、E抗凝血酶作用③降低血小板的黏附、聚集、释放等功能3P试验（+）——证实DIC的发生，FDP的存在4）微血管损伤多种因素引起微血管损伤进而导致微血管通透性增高（2）器官功能障碍典型的微血栓为纤维蛋白血栓（透明血栓），亦可为血小板血栓微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死——沃-弗综合征，又称为出血性肾上腺综合征垂体受累发生坏死——希恩综合征（3）休克急性DIC常伴有休克，DIC和休克互为因果，形成恶性循环机制（影响休克发生的三个始动环节）：1）大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量减少2）广泛出血使血容量减少3）心肌损伤使心输出量减少4）血管活性物质（缓激肽、补体成分、组胺等）均可使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强（血管床容量增加）5）FDP的某些成分可增强组胺、缓激肽的作用，促进微血管的扩张（4）贫血：DIC患者出现微血管病性溶血性贫血1）裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等2）DIC是产生裂体细胞或红细胞碎片的主要原因①凝血反应早期，红细胞通过纤维蛋白网孔时，被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，然后这些红细胞在血流不断的冲击下发生破裂②红细胞变形能力降低十五、心功能不全1、心功能不全：是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭（HF）。
过敏体质是免疫力低吗【专业知识文档】
过敏体质是免疫力低吗【专业知识文档】本文内容极具参考价值，如若有用，请打赏支持！谢谢！文章导读在生活中总有一部分人体质容易过敏，这给他们的生活带来了很大的困扰，那么过敏体质是免疫力低下造成的吗？过敏体质是免疫力低吗？过敏体质的人,往往是由于自身免疫系统紊乱造成,免疫力可以低下，也可以说免疫力“过强”，“过强”加了引号，不是说免疫力真的很强，而是免疫系统不能有效识别真的入侵者和正常物质，把花粉，绒毛，灰尘当成病菌对待，以为这些物质都是敌人，当做病菌和病毒对待，开始攻击，所以造成过敏反应，其实这就是免疫系统紊乱的结果，免疫系统紊乱，和免疫系统低下是一个原因造成的，就是营养问题。
饮食不合理造成营养不均衡、压力过重导致营养素消耗过多，熬夜，缺少运动等生活不规律造成营养素额外损失，身体需要的营养素首先要保证生命器官(心脏，肺脏，大脑等)，然后才是免疫系统，所以，营养缺乏和营养素不均衡是造成过敏体质的根本原因。
1、蛋白质：蛋白质是构成人体细胞的基本元素，同样的也是构成白血球和抗体的主要成分。
身体如果严重缺乏蛋白质，会促使淋巴球的数量减少，造成免疫机能严重下降。
因此多摄取高蛋白质的食物，例如：新鲜的肉类、鸡鸭鱼肉、蛋类、牛乳以及乳制品，丰富的动物蛋白质，内含的球蛋白能够帮助你提高免疫力。
建议一天喝一到两杯的牛奶，维持适当的蛋白质摄取，就能够让你的身体保持基本的防御能力喔!2、维生素A：维生素A和细胞的完整性有关，能够帮助细胞对抗氧化，如果身体缺乏维生素A，会使得胸腺及脾脏的体积缩小，相对的，自然杀手细胞的活力也会随着降低。
因此摄取足够的维生素A，就能够增进免疫细胞的活力，提高免疫细胞的数量。
3、维生素C：维生素C有促进免疫系统的作用，并且增加白血球吞噬细菌的能力，以及增强胸腺及淋巴球的能力，帮助人体增加抵抗含量及提升血液中干扰素的含量，是有效的抗氧化物，可抵抗破坏性分子，是增强免疫力的维生素之一。
饱含维生素C 的蔬菜、水果，例如：苹果、柠檬、柳橙等，都是提升免疫力的良好食物来源。
二、免疫失调引起的疾病【25页】
• 机体免疫功能失调引起：
1）过敏反应 2）自身免疫病 3）免疫缺陷症等
（一）过敏反应
• 概念： 指已免疫的机体再次接受相同物质
的刺激时所发生的反应。
• 特点： 1)、发作迅速、反应强烈、消退较快；
2)、一般不具破坏性；
3)、有明显的遗传倾向和个体差异。
（一）过敏反应
• 过敏原： 引起过敏反应的物质叫过敏原。
• 举例： 花粉、室内尘土、鱼、虾、牛奶、
蛋类、青霉素、磺胺、奎宁等
（一）过敏反应
• 机理：
过敏原
刺激
机体 产生 效应B细胞
抗体
吸附
皮肤、呼吸道黏膜、 消化道黏膜、血液 的某些细胞表面
（一）过敏反应
• 机理：
再次刺激
过敏原
与抗体结合
释放
某些细胞
组织胺等
毛细血管扩张、血管通透增强、 平滑肌收缩、腺体分泌增加
1）免疫预防 2）免疫治疗 3）器官移植
五 免疫学的应用
• 免疫预防：
预防接种： 利用人工制备的各种免疫制剂使个人
和人群产生对疾病的特异性免疫。
免疫用的 生物制品
自动免疫 被动免疫
菌苗： 如伤寒菌苗、卡介苗 疫苗： 如乙脑疫苗、牛痘苗 类毒素：如白喉、破伤风类毒素
免疫血清： 如白喉抗毒素 免疫球蛋时所产生的免疫反应， 对人体都是有利的吗？为什么？
人体所具有的免疫功能，使机体能够识 别“自己”、排除“异己”，维持内环境的 平衡和稳定，所以人体免疫功能正常时所产 生的免疫反应，对人体的有利的。
但在某些特殊情况下所产生的免疫反应， 对人体也会有不利的影响。如：在器官移植 中，受者的免疫系统对供者器官所发生的免 疫排斥反应，不利于移植器官的存活，因此 对人体是不利的。
专家出过敏考卷，请您答题
专家出过敏考卷，请您答题作者：刘惠来源：《恋爱婚姻家庭·养生版》2024年第03期春季过敏高发，中华医学会变态反应学分会副主任委员王学艳制定了一套过敏防治考试题，请您答题闯关。
单选题1.花粉过敏人群在哪个时间段出门更合适？A.清晨B.午后C.晚上解析：一天中，花粉浓度在清晨、午后较高。
如要外出活动，尽量选在花粉浓度最低的晚上或是一场绵绵细雨后，并戴好口罩。
雷暴天气可能使花粉颗粒溶胀破碎成致敏性更强的小颗粒，建议勿在雷暴天气前后外出。
2.对花粉过敏的人，在花粉季出门穿以下哪类材质的衣服更适合？A.羊毛材质衣服B.化纤材质衣服C.表面光滑材质的衣服解析：羊毛、化纤衣服都易产生静电吸附花粉，从而将花粉携带至室内。
外出时要尽量选择表面光滑材质的衣服，减少花粉吸附。
回家后及时更换外衣。
3.过敏建议看什么科？A.内科B.神经科C.变态反应科解析：一般建议看变态（过敏）反应科，如没有这个科，可去皮肤科或耳鼻喉科。
4.过敏人群为防过敏，以下做法不正确的是？A.避免在户外剧烈运动B.在室内种植花草C.在3月到5月减少外出，关闭门窗解析：对花粉过敏者，不宜在室内种花草，也不宜在户外剧烈运动。
在花粉高峰期应避免外出，家中关闭门窗。
判断题1.过敏是因免疫力低。
解析：过敏是免疫系统反应过度的一种表现，可理解为免疫紊乱，不是免疫力低下，不能靠提高免疫力来对抗过敏。
2.邻居给张女士送来一包刚采来的野菜。
张女士谢绝了，她说自己是过敏体质，野菜吃得少。
解析：春季常见的荠菜、马齿苋等野菜都含有光敏性物质，过量食用可诱发红斑等皮肤过敏。
易过敏体质的人群应少食野菜和菠萝、黑木耳、菠菜等光敏性食物，并避免过度日晒。
3.儿子的过敏性鼻炎今年反复发作。
王女士认为，自己经常打扫家里，不可能有过敏原。
解析：季节性过敏性鼻炎过敏原多为植物类花粉，常年性过敏性鼻炎致敏原多为尘螨、蟑螂、动物皮毛等。
春季，这两类过敏原可能叠加。
尘螨可能藏在床单、枕套、窗帘、坐垫和毛绒玩具里。
药物过敏反应的原因及防治
药物过敏反应的定义药物过敏反应又称药物变态反应，是药物作为变应原，在体内引发特异抗体或致敏淋巴细胞形成，使机体致敏后，当药物变应原再次进入人体内与特异抗体相结合，从而引发变态反应。
这种反应仅见于少数有易感性的人群，是一种药源性疾病。
药物过敏反应的发生与药物剂量大小没有关系，而与人的过敏体质相关，即某些人因遗传因素或特异体质，会对一种或几种药物产生过敏反应，一旦应用可能导致过敏的药物，便可能在短时间或一定时间内出现药物过敏症状，轻的会出现药物热、药疹，严重的可能引起过敏性休克、喉头水肿、支气管痉挛等，如不及时抢救，会有生命危险。
值得注意的是，第一次用药没有出现过敏反应，并不意味着终生“免疫”。
药物过敏反应的原因药物方面的原因①药物代谢物本身的性质：过敏反应是抗原抗体反应，由于大多数药物是小分子，系不完全抗原（半抗原），当这些小分子药物进入体内后，药物和它的代谢物与体内大分子载体如蛋白质、多肽及多糖等发生不可逆结合，形成共价键结合的全抗原；或内源性的自身分子，在生产或存储过程中，通过聚合反应生成多价半抗原（高价分子过敏物质）而产生特异的抗体，有致敏作用。
一般而言，药物本身多不易形成上述的不可逆结合，只有那些有化学活性的药物（例如常见的抗生素、解热镇痛抗炎药、疫苗等）的代谢产物，才可与体内大分子载体形成这种结合。
②药物质量：药物质量的优劣、纯度的高低，直接影响过敏反应的发生率。
如国内生产的青霉素过敏反应多，而国外进口的青霉素因纯度较高，则很少有过敏反应发生。
机体方面的原因（个体差异）①遗传因素：遗传性分泌型ＩｇＡ缺乏者消化道黏膜通透性增加，未经消化或消化不全的蛋白等过敏原进入机体，引起各种过敏反应。
②过敏体质：个体因内分泌紊乱及酶缺乏等原因，机体反应性改变，导致过敏反应发生。
混合或滥用药物滥用药物不仅容易产生药物过敏反应，还可增加不良反应的发生率。
临床混合用药可能导致不同药物间发生反应，增加过敏反应发生率。
过敏体质原因与护理分析论文
过敏体质原因与护理分析论文过敏体质原因与护理分析过敏体质是一种常见的自身免疫反应，在现代生活中越来越多的人被其困扰。
过敏反应可以发生在很多地方，食物、药物、气味等，这些都会对患者生活造成不便。
本文将分析过敏体质的原因和护理方法，以帮助患者更好地管理自己的生活和健康。
原因分析过敏体质的原因是多方面的，包括遗传、环境等多种因素。
以下是其中几个主要因素：1. 遗传因素：遗传因素在过敏体质中起着非常重要的作用。
许多过敏性疾病如变态反应性皮肤炎、哮喘等都与遗传有关。
研究表明，过敏性疾病的遗传风险通常比其他慢性疾病的遗传风险更高。
2. 环境因素：环境因素也非常重要。
环境污染、药物滥用、气候的变化等都会影响机体免疫系统的稳定性，从而导致过敏体质。
3. 不良生活习惯：不良生活习惯是过敏体质发生的另一个重要原因。
例如，抽烟、饮酒、熬夜等习惯都会严重削弱人体免疫系统的功能，从而导致过敏体质的发生。
护理分析针对过敏体质，如何进行科学的护理是关键。
以下是几个主要的护理方法：1. 定期体检：定期体检是指定期检查身体状况和机体功能，有利于提前发现身体改变，及时采取措施。
这对于过敏体质患者可以及时发现身体变化，并采取相应的治疗计划，提高机体免疫功能以预防过敏症状爆发。
2. 饮食调整：对于过敏体质患者，饮食调整是至关重要的。
要避免那些可能诱发过敏的食物，例如贝类、海鲜、红肉等，同时，也要多吃那些有助于提高人体免疫力的食物，如新鲜蔬果、多种谷物等。
3. 定期锻炼：科学合理的锻炼有助于身体的健康。
对于过敏体质患者，定期运动可以增强身体的免疫力，提高身体抵抗力，同时对于减少过敏症状的发生也有很好的帮助。
4. 常见疾病处理：如果过敏体质患者患上某些常见疾病，必须要加以妥善的处理，医生可以根据患者的身体健康情况个体化制定治疗计划。
比如感冒，需要适当的抗生素治疗，以避免发热、咳嗽等症状加重。
结论过敏体质的发生和发展是需要注意的。
从原因分析到护理分析，品味其之间的内在联系，在不断努力学习和完善的过程中，我们将能够承担更大的责任，创造更大的价值，从而促进人类的健康和幸福。
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过敏体质的人由于自身免疫系统紊乱低下造成
导语：在生活中总有一部分人体质容易过敏，这给他们的生活带来了很大的困扰，那么过敏体质是免疫力低下造成的吗？过敏体质是免疫力低吗？过敏体
在生活中总有一部分人体质容易过敏，这给他们的生活带来了很大的困扰，那么过敏体质是免疫力低下造成的吗？
过敏体质是免疫力低吗？
过敏体质的人，往往是由于自身免疫系统紊乱造成，免疫力可以低下，也可以说免疫力“过强”，“过强”加了引号，不是说免疫力真的很强，而是免疫系统不能有效识别真的入侵者和正常物质，把花粉，绒毛，灰尘当成病菌对待，以为这些物质都是敌人，当做病菌和病毒对待，开始攻击，所以造成过敏反应，其实这就是免疫系统紊乱的结果，免疫系统紊乱，和免疫系统低下是一个原因造成的，就是营养问题。
饮食不合理造成营养不均衡、压力过重导致营养素消耗过多，熬夜，缺少运动等生活不规律造成营养素额外损失，身体需要的营养素首先要保证生命器官(心脏，肺脏，大脑等)，然后才是免疫系统，所以，营养缺乏和营养素不均衡是造成过敏体质的根本原因。
1、蛋白质：蛋白质是构成人体细胞的基本元素，同样的也是构成白血球和抗体的主要成分。
身体如果严重缺乏蛋白质，会促使淋巴球的数量减少，造成免疫机能严重下降。
因此多摄取高蛋白质的食物，例如：新鲜的肉类、鸡鸭鱼肉、蛋类、牛乳以及乳制品，丰富的动物蛋白质，内含的球蛋白能够帮助你提高免疫力。
建议一天喝一到两杯的牛奶，维持适当的蛋白质摄取，就能够让你的身体保持基本的防御能力喔！
2、维生素A：维生素A和细胞的完整性有关，能够帮助细胞对抗氧常识分享，对您有帮助可购买打赏。