休克进展

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《休克的新进展》课件

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休克的分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
感染性休克
由于严重感染导致的休克。
心源性休克
由于心脏功能不全、心肌梗死 等原因导致的休克。
神经源性休克
由于神经系统损伤或功能障碍 导致的休克。
休克的症状和体征
血压下降
收缩压低于90mmHg或原有高血压 者下降幅度超过30mmHg。
血管活性药物的应用应遵循个体化的原则,从小剂量开始,逐渐调整剂量,同时应 注意监测患者的血压和心功能等指标。
机械通气和氧疗
对于呼吸衰竭或严重缺氧的患者 ,机械通气和氧疗是必要的治疗
措施。
机械通气可通过面罩、气管插管 或切开等方式进行,根据患者的 病情选择合适的通气模式和参数

氧疗可通过鼻导管、面罩或机械 通气等方式进行,根据患者的病
情选择合适的氧浓度和流量。
血液净化治疗
对于严重酸碱平衡失调、水电解质紊 乱或急性肾损伤等情况,血液净化治 疗是有效的治疗手段。
血液净化治疗应注意监测患者的生命 体征和实验室指标,以评估治疗效果 和调整治疗方案。
血液净化治疗包括血液透析、血液滤 过、血浆置换等技术,应根据患者的 病情和医生的建议选择合适的治疗方 法。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起的休克,常见于严重创伤、脊髓损伤等。
详细描述
神经源性休克是由于神经系统损伤导致交感神经兴奋性降低,外周血管舒张,全 身血管阻力下降,引起血压下降和休克。
03
CHAPTER
休克的治疗
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础, 通过补充血容量,恢复组织灌
注,改善微循环障碍。
临床应用前景
随着研究的深入和临床试验的完成,新型抗休克药物有望 在未来成为治疗休克的重要手段,提高休克患者的生存率 和生活质量。

休克1,2,3期的所有

休克1,2,3期的所有

休克的三期(123)发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制stages and mechanisms of shock 休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期)休克晚期(休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、)(一)休克I期(微循环缺血性缺氧期)1. 微循环变化特点:“少灌少流,灌少于流”(小血管,特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,真毛细血管关闭,血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流)2、微循环改变的机制:各种原因引起有效循环血量减少导致交感-肾上腺素髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量入血,引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交管缩血管纤维支配,a-肾上腺素受体分布占优势。

在交感神经兴奋,儿茶酚胺增多时,这些脏器的小血管收缩或者痉挛,尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩,毛细血管前阻力明显升高,真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少,血流速的减慢;b-肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放,血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流,微循环非营养性血流增加、营养性血流减少,组织发生严重的缺血缺氧。

此期也称微循环缺血缺氧期。

除了儿茶酚胺外,体内休克代偿期缠上的AngII、AVP、等其他体液因子都有促使血管收缩的作用。

3. 微循环变化的代偿意义微循环这样变化一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾脏等器官局部缺血、缺氧,另一方面却对整体有一定的代偿意义。

(1)血液重新分布:由于不同的器官血管对儿茶酚胺反应不一:皮肤、腹腔内脏、肾脏等a-受体秘密度高,对儿茶酚胺比较敏感,收缩明显;而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。

微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布,起“移缓就急”的作用。

保证主要生命器官心、脑的血液供应。

(2)“自身输血”:静脉属于容量血管,可容纳总血量的60%-70&,肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床溶剂,增加回心血量,这起到自身输血的作用,是休克时增加回心血量的第一道防线。

动物失血后休克的进展机制和指标变化分析

动物失血后休克的进展机制和指标变化分析

动物失血后休克的进展机制和指标变化分析【实验原理】休克是多种原因引起的,包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,以机体微循环功能紊乱为主要特征,并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。

失血导致血容量减少,是休克常见的病因。

休克的发生与否取决于失血量和失血速度,当血量锐减,如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等,超过总血量的25%~30%,超出机体代偿的能力,即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。

根据失血性休克过程中微循环的改变,将休克分为三期:休克早期(休克代偿期或微循环缺血性缺氧期)、休克中期(可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期)、休克晚期(不可逆性失代偿期或微循环衰竭期)。

但依失血程度及速度的不同,各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。

对失血性休克的治疗,首先强调的是止血和补充血容量,以提高有效循环血量、心排血量,改善组织灌流;其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物,改善微循环,必要是可予抗炎等治疗。

【材料与方法】1.实验动物家兔(体重2.0kg以上)2.器材与药品器材:兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器(1ml、10ml、50ml)、输液装置、丝线(7#、1#)、纱布、生物信号采集与处理系统药品:25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后,25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉,仰卧位固定于兔手术台上,减去手术部位被毛。

②颈部手术实验报告?家兔失血性休克及其实验性治疗从甲状软骨向下作5ca长的颈正中切口,分离右侧颈外静脉、左侧颈总动脉和气管,穿线备用。

⑤启动生物信号采集与处理系统,选择“失血性休克”实验配置。

④、插管及心电的描记1系侧须率动脉插入与相应换能器相连的颈动脉导管(预先充满肝素生理盐水),描记血压面线;右侧颈外静脉插入与相应换能器相连的静na称导答Q预先充满用紧生理盐水),深约5cm,描记中心静脉压曲线;藏与流智插,连接呼吸换能器,描记呼吸曲线;按要求分别将白、红、黑色心电电极放置于动物的左后肢、右前肢和右后肢皮下,描记心电波形。

医学基础知识:休克的发展过程

医学基础知识:休克的发展过程

医学基础知识:休克的发展过程是机体在严重失血失液、感染。

创伤等强烈致病因子的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。

关于休克,在事业编医学基础考试中,是病理生理学中的一项重要知识点,中公教育为大家整理的有关休克的知识点,希望对大家的复习能有所帮助!虽然休克的病因和始动环节不同,但微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。

那么通过微循环的变化也可以将休克分为三种时期。

(一)微循环缺血性缺氧期此期为休克早期,又称休克代偿期。

此时微循环血流量灌流减少,组织缺血缺氧,其特点为:少灌少流、灌少于流,组织呈现缺血缺氧状态。

临床表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,尿量减少,烦躁不安。

该期血压变化不明显,可骤降(如大出血),也可略降,甚至正常或轻度升高(代偿),但是脉压明显缩小。

此时患者的某些脏器有效灌流量却有明显减少,所以不能以血压下降与否,作为判断早期休克的指标。

(二)微循环淤血性缺氧期此期为休克失代偿期,又称休克期、微循环瘀滞期。

此期微循环灌流特点是:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态。

临床表现主要为①血压和脉压进行性下降,脉搏细速,静脉萎陷;②大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍,患者表情淡漠,神志昏迷;③肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿;④微循环淤血,是脱氧血红蛋白增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑。

(三)微循环衰竭期此期休克进入不可逆期,又称为难治期或DIC期。

此期微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态。

临床表现主要体现在在三个方面:①循环衰竭,出现进行性顽固性低血压,脉搏细弱而频速,静脉塌陷,CVP下降。

②并发DIC。

③重要器官功能衰竭。

休克治疗进展

休克治疗进展

休克治疗进展一、对休克本质的认识对休克的认识经历了临床症状描写、休克——低血压,以及70年代以来的组织灌注衰竭的不同阶段(细小血管收缩期、血管床容积扩大期、弥温性血管内凝血期)。

对休克现代的认识是:休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭,组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下,并发生代谢产物的积聚,这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。

无论从生理学或临床角度,循环都可区分为大血管内循环和微循环两部分,这两者相辅相成,前者是后者的前提,后者是前者的目的,共同完成循环功能。

大血管内循环三要素是:灌注压(P)、血流量(F)、血流阻力(R),这三者关系符合物理学欧姆定律(P=F•;R)。

它们在临床上分别是动脉血压(BP)、心输心理(CO)和外周血管阻力(SCR)。

心脏是大血管内循环的核心,它产生的心输出量是循环要素中的自变量之一,数值取决于前后负荷、心肌收缩性和心率。

前负荷主要标志是回心血量(主要是血容量),后负荷是循环要素中的又一自变量,它主要来自外周小动脉的舒缩状态,以外周血管阻力为代表,CO和SVR相互作用产生因变量BP。

休克就是由于某种原因使CO和(或)SVR发生了剧烈变化,大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。

对休克本质认识的加深,对循环要素的深入了解,以及临床技术的应用,三者结合在一起对休克临床产生了重大的影响。

在现代休克治疗中应用高技术手段的趋向越来越突出,血流动力学和多脏器、多生命体征的监测,多种治疗仪器的普及使用已是临床常见的场面。

在监测的基础上,又产生了治疗目标的概念,即在理解病理生理的基础上,医师们对重要的重理参数设定一定的治疗目标。

如维持平均支脉压(MAP) 7 98kPa,HR在80-120bpm,动脉血氧饱和度(SaO2) 90%,肺动脉楔压(pcwp)维持在1 33-2 39kPa 之间,心脏指数(CI)在非感染性休克中应〉2 2L/min•;m2感染性休克时应维持在4 0L/min/m2。

13休克

13休克

13休克1.休克休克是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

2.按照使动环节分类共同始动环节:有效灌流量↓3.将休克病程分为三期:(一)、休克代偿期-缺血缺氧期灌流特点:少灌少流、灌少于流⏹代偿意义(重点黑体):有利于维持动脉BP⏹回心血量↑⏹自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放—“第一道防线”⏹自身输液: 组织间液进入毛细血管↑—“第二道防线”⏹醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑⏹心输出量↑(心源性休克除外)⏹心率↑,收缩力↑,回心血量↑⏹外周阻力↑⏹血液重新分布,有利于心脑血供,“移缓就急”⏹脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏;α受体密度低⏹冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管(二)、休克进展期-淤血缺氧期前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力灌流特点:灌而少流,灌大于流(三)、休克难治期-微循环衰竭期灌流特点:不灌不流,灌流停止4.机体器官功能障碍5.几种常见休克的特点感染性休克按照血流动力学变化可分为两种类型:⏹血流动力学变化分为⏹高动力型休克⏹心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大、发热⏹低动力型休克⏹心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小6多器官功能障碍综合征(MODS)在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。

7.防治原则⏹改善微循环⏹扩容▪缺血期:尽早、尽快补液▪淤血期:需多少,补多少⏹纠酸⏹使用血管活性药物▪低排高阻型,扩血管▪过敏性、神经源性、高排低阻型,收缩血管。

休克的早期识别及治疗进展

休克的早期识别及治疗进展
三、鉴别诊断
从病史、体格检查或者临床询问可以明显知道休克的类型和原因,但是,需要注意四种休克类型是否单独或者合并存在。床旁超声心动图检查能让休克诊断变得更加精确。床边超声心动图评估[4]包括以下内容:心包积液评估;左、右心室大小和功能测定;上腔静脉变异度评估;主动脉速度-时间积分计算,即心脏每博输出量的测定。只要有可能,任何休克患者都应尽可能快地完善超声心动图检查。
二、休克诊断
休克诊断是以临床症状、血流动力学和生化指标为依据的,大概可归纳为以下三点:第一,全身循环表现为低血压状态,一般对于成人而言,收缩压<90mmHg或者平均动脉压<70mmHg,并伴有心动过速。第二,组织低灌注,通过以下三个“身体窗口[3]”表现出来:皮肤表现为冰凉、湿冷及发绀,在低血流量状态表现的最为明显的;肾:尿量<0.5ml/(kg?h);神经系统:精神状态改变,如神志模糊、定向力障碍等。第三,高乳酸血症,意味着细胞氧代谢异常。正常血乳酸水平大约1mmol/L,但是在急性循环衰竭时,血乳酸水平升高(>1.5mmol/L)。
休克的早床表现,引起细胞氧利用率不足。休克是重症监护室(ICU)中的常见的疾病,大约有1/3的ICU患者受到影响。本文将对如何早期地识别及治疗休克予以综述,旨在为休克患者的临床诊断与治疗提供理论基础。
关键词休克;早期识别;治疗
休克[1]是各种原因导致机体有效循环血量明显下降,引起组织器官灌注不足,细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。
一、休克病理生理机制
休克来自四种潜在的、可能同时存在的病理生理机制[2];低血容量因素,如内部或者外部液体丢失;心源性因素,如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常;梗阻性因素:如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸;分布性因素:如严重脓毒症、过敏反应。前三者的机制是心输出量低引起氧气运输不足,后者机制主要在于外周体循环阻力降低引起氧气摄取减少。急性循环衰竭的患者常常出现上述机制的结合,如由重症急性胰腺炎引起分布性休克患者也许同时存在低血容量性休克和心肌抑制所致心源性休克。为此能够尽早地识别休克及鉴别休克病理生理机制类型变得尤为重要。

《休克的新进展》课件

《休克的新进展》课件

3
呼吸代谢标志物法
新型诊断方法中的呼吸代谢标志物偏向无创检测, 测量方法简单、便于操作、省时省力并较少受到其他限制。
原理
基于血红蛋白的O2和CO2的扩散 分压差,监测患者的肺功能和呼 吸代谢状态,从而早期发现休克 状态。
过程
利用电脑对患者的呼吸代谢状态 和肺功能进行分析,寻找出现失 衡的问题。
检测方法
基于人工智能的诊断
正与其他技术结合使用,以改 进病人管理、有效解决临床限 制条件,提高效率、提高准确 性。
经皮传感技术的发展
有望越来越多的处理血流动力 学数据,以评估心功能和肺部 功能,帮助临床医生更准确地 评估休克和其他疾病状态。
个性化治疗的实现
不仅延续了现有学科的理念, 而且支持并更新了医学发展。
《休克的新进展》PPT课 件
本课件将介绍休克、其传统诊断局限以及新型诊断方法的出现、优势和未来 前景。
休克:症状和原因
休克是身体各系统器官低灌注所导致的症候群,在全球范围内有广泛的临床观察和实践。尽管休克的症状和原 因具有一定的类似性,但在不同种类的休克中存在明显的差异。
症状
心率,血压和皮肤温度下降、 血液循环不足,衰竭等。
结论
新型休克诊断方法的应用将会带来显著的医疗改善,并为医学技术提供了契机,让我们对未来更加充满信心。
准确率提高
精准的评估可以有效改善诊疗 模式和改善医疗水平
早期预警能力增强
治疗方案个性化
将休克的严重性及时展现出来, 创造更多的机会进行治疗以避 免冷静状态时的死亡率
一个个性化的治疗计划可以确 保患者得到最好的治疗,不需 要花费时间以尝试不同的方法
出现休克状态时,呼吸系统分泌 物产生变化,快速采集样本进行 检测。

心源性休克诊治思路与进展

心源性休克诊治思路与进展
心源性休克诊治思路与进展
汇报人:文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 心源性休克概述 • 传统治疗策略 • 新型治疗策略 • 心源性休克诊治研究进展 • 心源性休克诊治指南与共识
01
心源性休克概述
定义与分类
定义
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ,导致全身组织灌注不足,引发一系 列生理功能紊乱的临床综合征。
多巴胺和去甲肾上腺素是常用的血管活性药物。在使用过程中应密切监测患者的血压和心输出量等指 标。
03
新型治疗策略
机械辅助循环装置
总结词
机械辅助循环装置是一种新型治疗心源性休克的方法,通过人工装置辅助心脏 泵血,减轻心脏负担,维持血液循环。
详细描述
机械辅助循环装置包括主动脉内球囊反搏(IABP)、左心辅助装置、全人工心 脏等。这些装置能够提供即时的机械支持,改善心脏功能,为患者赢得救治时 间。
中华医学会急诊医学分会共识
中华医学会急诊医学分会针对心源性休克的诊治达成了共识,为国内临床实践提供了指 导。
指南与共识的解读与比较
01
解读ESC指南
对ESC心源性休克指南进行深入 解读,分析其核心内容和实践意 义。
02
比较AHA与ESC指 南
对AHA和ESC心源性休克指南进 行比较,探讨两者在诊治思路和 方法上的异同。
分类
根据病因和发病机制,心源性休克可 分为急性心肌梗死相关性休克、心律 失常性休克、心脏瓣膜病相关性休克 和心肌病相关性休克等。
病因与病理生理机制
病因
常见病因包括急性心肌梗死、急性心 肌炎、严重心律失常、心脏瓣膜病等 。
病理生理机制
心源性休克的主要病理生理机制是心 脏泵血功能严重受损,导致全身组织 灌注不足,进而引发一系列生理功能 紊乱。

休克的治疗与进展

休克的治疗与进展

性休克。
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感染性休克(septic shock):
• 指全身性严重感染病人在给予充分的容量复苏后, 仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低组织灌流 状态或器官功能障碍.另外在某些病人中,由于应 用了影响心肌变力药或血管收缩剂而维持血压正 常, 但仍有低灌流状态和器官功能障碍,应视为 感染性休克. • 所谓感染引起的低血压状态是指收缩压<90mmHg), 或除外了其它原因引起的低血压的因素情况下, 血压下降幅度超过了40mmHg.
休克的治疗与进展
1


• 定义:休克是组织血液灌流不足造成细
胞水平的一种急性氧代谢障碍,导致细胞 受损的病理过程。 • 产生休克的原因: 组织灌流不足: 绝对血容量不足. 相对血容量不足. 氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DIC→SHOCK.
2
• 正常循环的基本条件: .

回心血量 CVP PAWP 静脉 前负荷 C O 心输出量 动脉 后负荷 小动脉 微小动脉
28
• 在这一状态发生,发展过程中,机体不再 是受害者,而是一个积极参与者, 是导致 发生多系统功能损害的动力之一. • 例如:通常情况下,炎症局部血管扩张, 血流增加, 血管通透性改变及代谢增强 都可以增加局部组织的营养和氧供. 但 这一反应如不加以控制的扩大到全身,将 引起全身血管扩张,外周阻力下降,导致 低血压.血管通透性增加将形成间质水肿, 循环血量明显不足,这就是感染
33
休克时血液动力学变化特点
• (2)容量绝对不足——毛细血管渗漏: • 创伤,感染及休克时,血容量丢失的另 一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白 通透性增加。当血浆蛋白离开血管向组 织间隙转移过程中可带走大量的血浆和 水,引起组织和间质水肿,损害组织灌 注,最终结果导致组织缺氧。

休克的研究进展及诊疗中有关问题的探讨_1

休克的研究进展及诊疗中有关问题的探讨_1

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 休克的研究进展及诊疗中有关问题的探讨休克的研究进展及诊疗中有关问题的探讨近年来休克的发病机理和防治研究有了很大的进展,现已深入到细胞和分子水平,本文就临床实用的一些研究进展和诊疗中的关键问题作一探讨。

一、休克的定义、诊断标准、分类、分度及治疗通则:(一)休克的定义:休克是机体由于各种严重致病因素(感染性、低血容量性、心源性、过敏性、神经源性等)引起有效循环血容量急剧减少,导致神经一体液因子失调的急性全身性微循环功能障碍,并直接或间接导致以生命攸关器官的广泛细胞受损为特征的一种综合征。

所谓微循环是指微 A与微 V之间的微细循环它分布在全身各个脏器和组织。

所谓有效循环血容量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、皮的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。

有效循环血量依赖于:充足的血容量,有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。

当其中任何一个因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌注不足和细胞缺氧而发生休克。

1 / 3所以全血容量减少、血管床血容量增加及心泵功能障碍是休克发生的三个基本因素。

在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及且相互影响。

休克时血管容量增加是由于血管扩张,外周阻力锐减、血液滞留于外周血管,致有效循环血量相对不足,而血液总量并未减少,故称为分布异常性休克。

血管容量增加可通过神经反射作用或体液因素对小血管的直接作用引起。

神经源性休克即由神经反射所引起,过敏性休克、感染性休克由体液因素所引起。

(二)诊断标准:(1)有诱发休克的病因;(2)意识异常;(3)脉细速,>100 次/分或不能触知;(4)四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒),皮肤花纹、粘膜苍白或发绀,尿量<30ml /h 或尿闭;(5)收缩压<80mmHg;(6)脉压<20mmHg;(7)原有高血压者收缩压较原水平下降 30%以上或下降 80mmHg 以上。

感染性休克的治疗进展

感染性休克的治疗进展

感染性休克的治疗进展感染性休克是一种严重的疾病,通常会导致器官功能衰竭和死亡。

它是由细菌、病毒、真菌或寄生虫引起的感染触发的一种病理反应。

治疗感染性休克是一个复杂的过程,需要综合考虑患者的临床表现、病原体特点以及治疗药物的安全性和有效性等因素。

本文将介绍感染性休克的治疗进展。

治疗方法1.支持疗法支持疗法是治疗感染性休克的基础,包括补液、维持血压、维持呼吸、控制感染等。

在治疗感染过程中需要控制感染,使用抗生素和抗病毒药物进行治疗。

同时需给予充分的补液和营养支持,保证患者的生命体征正常。

2.代表性的药物目前,常用于治疗感染性休克的药物有以下几种:•去甲肾上腺素:可以增加心肌收缩力及心排出量,改善休克状态,但副作用包括心律失常、心肌缺血等。

•多巴胺:作为血管扩张药使用可改善微循环,但患者对药物耐受性低,易出现心动过速、心律失常等副作用。

•血管加压素:治疗感染性休克的最新进展之一,可以明显提高血压和心率,不会引起心血管系统的严重不良反应。

3.其他治疗方法除了药物治疗外,还有一些其他的治疗方法,包括血液净化、免疫调节、血小板和凝血因子等的输注治疗等。

血液净化包括血液灌流、血滤和血透等,可以有效地清除体内的毒素和损害因子,改善机体毒素代谢功能,对治疗感染性休克非常有帮助。

治疗进展1.新型药物:克罗玛林克罗玛林是一种新型的抗休克药物,可以有效地调节微循环,提高血管张力和扩张作用,改善组织血流灌注,从而增加机体的氧输送和减少组织损伤。

相较于传统的药物治疗,克罗玛林可以更快地缓解休克症状。

2.免疫治疗免疫治疗是近年来的一个研究热点,包括T细胞免疫和细胞因子治疗等。

T细胞免疫可以调节机体免疫功能,增强机体对感染的防御能力,减少感染后的并发症。

细胞因子治疗则是通过调节细胞因子水平来达到治疗的目的。

一些细胞因子治疗如GM-CSF和G-CSF都可以促进白细胞增生,提高身体的免疫力。

3.监测技术随着医疗技术的进步,越来越多的监测技术被应用于感染性休克的治疗中。

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3.心源性休克 5.治疗:早期液体复苏;应对所有严重脓毒症 患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在; 用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏;血管活 性药物的使用;糖皮质激素;血糖控制;其他治疗 6.体温控制 7.复苏评估指标 8.未控制出血的失血性休克复苏
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4.梗阻性休克
1.临床表现: 梗阻性休克中心包缩窄或填塞者多由慢性疾病进行性恶 化所致,多有心包积液史,或胸壁的穿透性损伤所致; 张力性气胸者可由胸闷、呼吸困难,胸部叩诊可发现鼓 音,听诊患侧呼吸音消失,纵隔向健侧移位,气管移位伴 颈静脉怒张等; 腔静脉的梗阻可见水肿;肺动脉栓塞可有胸痛、咳嗽、 呼吸急促; 心瓣膜狭窄可以在心脏瓣膜听诊区听到相应的杂音。 2.诊断:有梗阻性病因和相应的临床表现,符合休克的 诊断标准即可诊断为梗阻性休克。 3.治疗:外科治疗以解除病变区域的梗阻;根据病情适 当降低机械通气压力,以纠正PEEP造成的梗阻
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一、休克认知进展
对休克的理解起源于战伤的救治。当时,伤员的 大量失血是非常直观的病因,所以,止血和补充血 容量是对休克的根本治疗。经治疗后,一部分伤员 得以存活,但仍然有一大批伤员死亡。这就使临床 工作者们不得不考虑其死亡原因所在,寻求对休克 的诊断监测指标。 “沼泽与溪流”学说的出现,第一次从理论上涉 及到休克时体液分布的规律性。将这种理论用于治 疗后,有更多的伤员得以存活。但在高兴之余,人 们却又发现这些伤员的大部分发生了肾脏功能衰竭。
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梗阻性
价值 这个过程的每一步都有两方面的意义: 一方面是提高了生存率,这是临床上实际所追求 的目标; 另一方面是延长了病程,也许病人最后仍然死亡, 但是,疾病的全貌却更完整地展现于临床,人们可 以更完整地认识理解疾病的发展过程,治疗水平才 有可能得以最终提高。
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三、休克的诊断
休克有多种分类方法,以按病因分类最为简明 实用:
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知识点 休克指数:是临床常用的观察休克进程的指标。 休克指数是脉率与收缩压之比,休克指数为: 0.5,无休克; 1.0~1.5,存在休克; 2以上,休克严重。
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四、治疗 对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表 现的综合征,应当针对引起休克的原因和休克不同 发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧 治疗包括:一般紧急治疗;补充血容量;积极处 理原发病;纠正酸碱平衡失调;血管活性药物的应 用;治疗DIC改善微循环;皮质类固醇和其他药物 的应用等。
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“沼泽与溪流”学说 1942年,Cuthbertson把这一现象描述为休克的 “涨潮落潮(ebb and flow)。落潮期或复苏前期(通 常持续3d左右),心搏量低、组织灌注差、病人湿 冷。采取积极的液体治疗、 Cuthbertson观察到,当进入涨潮期(flow phase), 肿胀的病人心搏量增加,可给予利尿可使组织灌注 正常,体重逐步降低.不再需要进行积极的血液动力 学支持和液体治疗。 同时,促进保水保钠的因素被削弱,血管外体液 开始移动。
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2.感染性休克(知识点)
早期液体复苏目标(EGDT):6h内达到复苏目标 ①中心静脉压(CVP)8~12mmHg; ②平均动脉压>65mmHg; ③尿量>0.5ml/kg/h; ④ScvO2或SvO2>70%。
注:若液体复苏后CVP达8~12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未 达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上,或输 注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。 滴定式治疗:根据连续性生命监测指标及其对治疗的反应,随 时调整治疗剂量和速度,以期获得积极的疗效。是以达到一定的 生理学指标为治疗目标。
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2.感染性休克(知识点) 全身炎症反应综合征(SIRS),如出现两种或两种以上 的下列表现,可以认为有这种反应的存在:①体温>38℃ 或﹤36℃;②心率>90次/分;③呼吸频率>20次/分,或 PaCO2<32mmHg(4.3kPa);④血白细胞>12000/mm3, <4000/mm3,或幼稚型细胞>10% 感染性休克(Septic shock)可以被认为是严重感染综合 征的一种特殊类型。感染性休克的标准:①临床上有明确 的感染;②有SIRS的存在;③收缩压低于90mmHg或较原 基础值下降的幅度超过40mmHg,至少一小时,或血压依 赖输液或药物维持;④有组织灌注不良的表现,如少尿 (<30ml/h)超过一小时,或有急性神志障碍。
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微循环示意图 人体内环境的变化,其中最关键的是要维持“微 循环”的良好状态。人体的代谢过程都是在器官组 织的“微循环”环境内完成的。微循环功能发生障 碍,表现为毛细血管灌注量减少。
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二、休克机制和原因
类型
低血容量性
机制
循环容量的丢失
病因
创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、 烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水 或胸腔积液
低血容量休克 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克
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休克的临床表现和程度
分期 休克 代偿 期 程度 神志 清楚 轻度 痛苦 表情 口渴 口渴 皮肤 色泽 开始 苍白 皮肤 温度 脉搏 血压 收缩压正常 或稍升高, 脉压缩小 体表 血管 尿量
发凉
>100 次ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ分
正常 表浅 静脉 塌陷 ,毛 细血 管充 盈迟 缓 毛细 血管 充盈 非常 迟缓
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1.低血容量性休克 鉴别诊断:需与分布性休克、心源性休克等鉴别 1.病因治疗 2.液体复苏:不推荐5%葡萄糖;生理盐水(氯 高)PK乳酸林格液;羟乙基淀粉和白蛋白、明胶 和右旋糖苷(凝血功能的影响、肾脏功能负担) 3.输血治疗:凝血因子 4.血管活性药与正性肌力药:不常规使用,之 前之后 5.肠粘膜屏障功能的保护:谷氨酰胺,微生态 6.体温控制:低体温(<35℃)出血和病死率 增加的独立危险因素
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1.低血容量性休克 7.复苏评估指标: 氧输送与氧消耗,SvO2 ,血 乳酸(血乳酸清除率更佳),碱缺失,pHi和 PgCO2 8.未控制出血的失血性休克复苏:收缩压维持 在80~90mmHg。 对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血 压患者应避免控制性复苏
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2.感染性休克 鉴别诊断:需与分布性休克、心源性休克等鉴别 1.病因 2.发病机制:起作用的主要是内毒素而并非细 菌 3.临床表现 4.诊断
分布性
血管收缩舒张调节功能异常 1、体循环阻力正常或增高为主 2、以体循环阻力降低为主 泵功能衰竭→心排出量下降 1、心脏疾病进展恶化 2、急性心脏不良事件 血流的主要通道受阻→心排出 量下降 1、上腔静脉和下腔静脉受压 2、心瓣膜狭窄和心室流出道的 梗阻
1、脊髓损伤或麻醉药物过量 2、感染
心源性
1、终末期心肌病、心力衰竭 2、急性心肌梗塞、严重心律失常 1、腔静脉的梗阻、肺动脉栓塞、张力性 气胸、机械通气应用PEEP 2、主动脉夹层动脉瘤
休克的诊断和治疗 进展
胡春江
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导读
一、休克的认识
二、病理生理学特点 三、休克诊断 四、治疗方案
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一、休克认知进展
定义:休克是指由多种强烈的致病因素作用于机 体引起的急性循环功能衰竭,以生命器官缺血缺氧 或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理 生理过程为特征,以微循环灌注不足和细胞功能代 谢障碍为主要表现的临床综合征
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2.感染性休克(知识点)
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2.感染性休克(知识点)
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2.感染性休克 5.治疗:早期液体复苏;应对所有严重脓毒症 患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在; 用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏;血管活 性药物的使用;糖皮质激素;血糖控制;其他治疗 6.体温控制 7.复苏评估指标 8.未控制出血的失血性休克复苏
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3.心源性休克 鉴别诊断:需与其他原因导致的休克鉴别 1.病因:急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或 继发性心肌病、严重恶性心律失常、具有心肌毒性 的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等 2.发病机制 3.临床表现:心音低纯,严重者呈单音律;心 脏指数(CI)降低、左室舒张末压(LVEDP)升 高等 4.诊断
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血管活性药应用
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谢谢!!
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正常
中度 休克 抑制 期
尚清 表情 淡漠
很口渴
苍白
发冷
100-200 次/分
收缩压9070mmHg, 脉压小
尿少
重度
意识 模糊 甚至 昏迷
非常口 渴可能 无主诉
显著 苍白 肢体 青紫
厥冷
速而弱 或 摸不清
收缩压在 70mmHg以 下或测不到
尿少 或无 尿
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诊断标准 以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢 进等方面的临床表现为依据。 诊断条件:①有发生休克的病因;②意识异常; ③脉搏快,超过100次/分,细或不能触及;④四肢 湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性,粘膜苍白或发绀, 尿量小于17ml/h或无尿;⑤收缩压小于80mmHg; ⑥脉压小于20mmHg;⑦原有高血压者收缩压较原 有水平下降30%以上。 凡符合①,以及②、③、④中的两项,和⑤、⑥、 ⑦中的一项者,即可成立诊断。
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2.感染性休克(知识点)
急性肾损伤的RIFLE诊断标准
2002年以后,急性透析质量倡议(Acute Dialysis Quality Initiative,ADQI)提出了急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI) 取代ARF的概念,把急性轻度肾功能降低的情况也包含其中。更 确切的反应急性肾损伤到完全丧失脏器功能的过程。血清肌酐值 及尿量。 意义:对死亡率及肾功能的预后有良好的预测,早介入治疗及 动态变化。
随着认识水平的提高和技术手段的改善,回顾对 休克的认识过程可以发现,医学研究所面临的主要 矛盾方面在不断地转换。
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一、休克认知进展
对休克的理解起源于战伤的救治。当时,伤员的 大量失血是非常直观的病因,所以,止血和补充血 容量是对休克的根本治疗。经治疗后,一部分伤员 得以存活,但仍然有一大批伤员死亡。这就使临床 工作者们不得不考虑其死亡原因所在,寻求对休克 的诊断监测指标。 “沼泽与溪流”学说的出现,第一次从理论上涉 及到休克时体液分布的规律性。将这种理论用于治 疗后,有更多的伤员得以存活。但在高兴之余,人 们却又发现这些伤员的大部分发生了肾脏功能衰竭。
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