嗜酸细胞肺炎

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慢性嗜酸性粒细胞性肺炎,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎治疗【专业知识】

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎治疗【专业知识】

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎治疗【专业知识】疾病简介慢性嗜酸性粒细胞性肺炎(CEP)又称迁延型嗜酸粒细胞增多症、慢性粒细胞性肺炎 (chronic eosinophilic pneumonia,CEP)。

本病较单纯型嗜酸粒细胞增多症病程长,通常为2~6个月,甚至超过1年,症状也较严重。

疾病病因一、发病原因CEP的病因可能与单纯型嗜酸粒细胞增多症相似,亦可能是自身免疫性疾病。

由Ⅲ、Ⅳ型变态反应的协同作用所引起,也可由Ⅱ型变态反应所致。

尽管确切的免疫发病机制还不清楚,但许多证据表明,嗜酸粒细胞在对肺组织损伤中发挥着初始的重要的作用。

在临床症状发作前,周围血中及骨髓中嗜酸粒细胞数目已增多,BALF中,也是以嗜酸粒细胞为主,在肺实质和微血管上可见嗜酸粒细胞衍化颗粒蛋白(EDGP),与对照组相比,CEP病人的BALF中的EDGP也是增加的、包括Ⅱ型组织相溶性抗原在内的BALF衍化的嗜酸粒细胞表达激活标记物也增高,虽然这些在CEP中调节嗜酸粒细胞激活和脱颗粒的过程中并不清楚,但表明这些嗜酸粒细胞是活化的。

从Ⅱ型组织相溶性抗原和其他激活标记物是在BALF中而非血液中的衍生嗜酸粒细胞表达增加说明免疫炎症反应是局限在肺中。

在体外,免疫球蛋白能放大嗜酸粒细胞趋化和脱颗粒。

免疫循环复合物和IgE滴度的升高与疾病的临床突发有关。

到目前为止,嗜酸粒细胞活化和免疫球蛋白之间的关系还不清楚。

二、发病机制肺损害表现为肺泡和间质以嗜酸粒细胞为主的浸润,并见有相关的巨噬细胞和少到中等的淋巴细胞和偶尔的浆细胞。

肺泡壁结构破坏,毛细血管内皮局限性水肿,灶性Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡蛋白渗出和多核组织细胞浸润,有1/3病例有增生的阻塞性的细支气管炎的表现,也可以看到轻度非坏死的微血管炎,主要影响小静脉,少数病例(不到20%)可见明显的坏死、嗜酸粒细胞微脓肿、或非干酪样肉芽肿,纵隔内的淋巴活检标本见淋巴增生和嗜酸粒细胞浸润。

急性嗜酸性粒细胞性肺炎有哪些症状?

急性嗜酸性粒细胞性肺炎有哪些症状?

急性嗜酸性粒细胞性肺炎有哪些症状?
*导读:本文向您详细介绍急性嗜酸性粒细胞性肺炎症状,尤其是急性嗜酸性粒细胞性肺炎的早期症状,急性嗜酸性粒细胞性肺炎有什么表现?得了急性嗜酸性粒细胞性肺炎会怎样?以及急性嗜酸性粒细胞性肺炎有哪些并发病症,急性嗜酸性粒细胞性肺炎还会引起哪些疾病等方面内容。

……
*急性嗜酸性粒细胞性肺炎常见症状:
胸痛、气急、咯血伴呛咳、肌痛、咳嗽
*一、症状
部分可有过敏病史,呈急性起病,表现为发热,肌痛,咳嗽,气急,胸痛。

急性嗜酸性粒细胞性肺炎的诊断首先须排除其他原因引起的肺嗜酸性粒细胞浸润症。

*以上是对于急性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状方面内容的相关叙述,下面再看下急性嗜酸性粒细胞性肺炎并发症,急性嗜酸性粒细胞性肺炎还会引起哪些疾病呢?
*急性嗜酸性粒细胞性肺炎常见并发症:
肺炎
*一、并发病症
伴随肌痛、咳嗽、气急、胸痛。

*温馨提示:以上就是对于急性嗜酸性粒细胞性肺炎症状,急性嗜酸性粒细胞性肺炎并发症方面内容的介绍,更多疾病相关资料请关注疾病库,或者在站内搜索“急性嗜酸性粒细胞性肺炎”可以了解更多,希望可以帮助到您!。

COPD与肺炎的鉴别详细讲解

COPD与肺炎的鉴别详细讲解

COPD与肺炎的鉴别详细讲解COPD与肺炎是两种不同的疾病,尽管它们都可以引起呼吸困难和咳嗽等相似的症状,但其病因和发病机制不同。

在本文中,我们将详细讲解COPD与肺炎的鉴别。

COPD,即慢性阻塞性肺疾病,是一种慢性炎症性肺部疾病,最常见的类型是慢性支气管炎和肺气肿。

它通常是由吸烟、环境污染和遗传因素等多种因素引起的。

COPD会导致气道狭窄、肺部组织弹性减弱和气体交换功能受损。

主要症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰和胸闷。

肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺部炎症。

感染通常是由呼吸道中的微生物进入肺部导致的。

肺炎的症状包括发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸急促和乏力等。

根据感染性病原体的不同,肺炎可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎和真菌性肺炎等不同类型。

首先,我们可以通过病史和临床表现来鉴别COPD和肺炎。

COPD的病程通常较长,患者有长期吸烟史或暴露在有害气体环境中的史,症状渐进发展。

而肺炎的起病较急,患者可能具有感染的病史,如咳嗽、咳痰、发热等。

其次,我们可以通过查看胸部X线片来帮助鉴别两种疾病。

COPD常常会导致肺部组织骨架的破坏,形成气囊样肺气肿,胸部X线片上会有明显的肺部透亮度增加。

而肺炎通常表现为肺实质的炎症,X线片上可能出现斑片状实变或浸润阴影。

此外,我们可以通过痰液检查来区分COPD和肺炎。

COPD患者常常有大量浓稠的痰液,其中可能含有嗜酸性粒细胞。

而肺炎患者的痰液通常呈现黄绿色,可能含有大量脓液和细菌。

最后,我们还可以通过肺功能测试来鉴别COPD和肺炎。

肺功能测试可以评估肺部功能和气体交换的情况。

COPD患者通常表现为气流限制,即气道流速明显降低,伴有气道梗阻。

而肺炎患者的肺功能可能显示为限制性通气障碍,即肺容积减少。

总结起来,COPD和肺炎虽然都可以导致类似的症状,但其病因、发病机制和表现不同。

通过病史、体格检查、胸部X线片、痰液检查和肺功能测试等手段,我们可以鉴别这两种疾病。

对于COPD和肺炎患者的正确诊断,有助于选择合适的治疗方法,并预防并发症的发生。

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的科普知识PPT课件

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的科普知识PPT课件

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的治疗
生活方式调整
避免接触过敏原和其它诱因,保持良好的生活习 惯。
良好的饮食和适度运动有助于增强免疫力。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的治疗
定期随访
患者应定期复查,监测病情变化和药物反应。 及时调整治疗方案,以达到最佳治疗效果。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的 预防
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防
此病在特定人群中较为常见,如有过敏性疾病史 的患者。
男性患者的比例略高于女性。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的 症状
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状
主要症状
慢性咳嗽、气急、胸痛等症状是主要表现。
症状通常持续时间较长,可能加重影响生活质量 。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状
伴随症状
部分患者还可能出现发热、乏力等全身症状。 这些伴随症状可能与病情的严重程度有关。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎是一种以嗜酸性粒细胞 增多为特征的肺部疾病,常表现为慢性咳嗽、气 短等症状。
该病可引起肺部炎症,影响正常呼吸功能。
什么是慢性嗜酸性粒细胞性肺炎?
病因
病因尚不完全明了,可能与过敏反应、感染、药 物等因素有关。
某些环境因素如空气污染也可能是诱因。
什么是慢性嗜酸性粒细胞性肺炎?
流行病学
谢谢观看
影像学检查
胸部X光或CT扫描可帮助观察肺部的具体情况。 影像学检查有助于排除其他肺部疾病。
如何诊断慢性嗜酸性粒细胞性肺炎?
实验室检查
血液检查可检测嗜酸性粒细胞的数量,帮助确诊 。
高水平的嗜酸性粒细胞通常提示可能存在该病。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的 治疗
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的治疗
药物治疗
常用的治疗药物包括糖皮质激素和免疫调节剂。 药物的使用需根据患者具体情况,由医生指导。

嗜酸性粒细胞增多症的病因

嗜酸性粒细胞增多症的病因

CAUES OF EOSINOPHILIA嗜酸性粒细胞增多症的病因1 REACTIVE EOSINOPHILIA反应性嗜酸性粒细胞增多症(1) Allergic diseases—asthma, atopic dermatitis特应性皮炎/遗传性过敏性皮炎, allergic rhinitis鼻炎过敏性疾病:哮喘、遗传性过敏性皮炎、过敏性鼻炎(2) Drug reactions—including cytokine infusions药物反应:包括细胞因子浸剂(3) Infection—viral (human immunodeficiency virus) or fungal(allergicbronchopulmonaryaspergillosis过敏性支气管肺曲霉菌病, coccidioidomycosis球孢子菌病)感染:病毒(HIV)、真菌(过敏性支气管肺曲霉菌病,球孢子菌病)(4) Parasitic infection—mostly helminthes寄生虫感染:蠕虫最多见2 EOSINOPHILIA ASSOCIATED WITH OTHER DISEASES其它疾病相关性嗜酸细胞增多症(01) Eosinophil-associated gastrointestinal disorders—eosinophilic esophagitis,gastroenteritis嗜酸粒细胞相关性胃肠疾病:嗜酸性粒细胞性食道炎和胃肠炎(02) Skin—bullous pemphigoid大疱性类天疱疮, urticaria荨麻疹, eosinophilic cellulitis嗜酸性蜂窝织炎,韦尔综合征, episodicangioedema分成片断的血管性水肿皮肤病:大疱性类天疱疮、荨麻疹、嗜酸性蜂窝织炎、片断性血管性水肿(03) Pulmonary—eosinophilic pneumonia, allergic bronchopulmonaryaspergillosis变应性支气管肺曲霉菌病呼吸道:嗜酸粒细胞性肺炎、变应性支气管肺曲霉菌病(04) Neurologic—eosinophilic meningitis神经系统:嗜酸性粒细胞性脑膜炎(05) Autoimmune—Churg-Strauss syndrome, eosinophilic fasciitis嗜酸[细胞]性筋膜炎自身免疫性疾病:Churg-Strauss综合症、嗜酸粒细胞性筋膜炎(06) Primary immunodeficiency—hyperimmunoglobulin E syndrome高免疫球蛋白E综合征,Omenn’ssyndrome原发性免疫缺陷:高免疫球蛋白E综合征、Omenn氏综合症(07) Post-transplantation status—liver (in association with immunosuppression)脏器移植后状态:肝移植相关性免疫抑制(08) Transplant rejection—lung, kidney, liver移植后排异反应:肺、肾和肝移植(09) Malignancy—Hodgkin’s disease, solid tumors恶性肿瘤:霍奇金病、实体肿瘤(10) Hypoadrenalism—Addison’s disease, adrenal hemorrhage肾上腺功能减退:Addison氏病、肾上腺出血(11) Renal—drug-induced interstitial nephritis, eosinophilic cystitis膀胱炎, dialysis透析肾疾病:药物性间质性肾炎、嗜酸性粒细胞性膀胱炎、透析3 PRIMARY CLONAL EOSINOPHILIA原发性克隆性嗜酸性粒细胞增多症(1) Chronic eosinophilic leukemia慢性嗜酸性粒细胞性白血病(2) Acute eosinophilic leukemia急性嗜酸性粒细胞性白血病(3) Acute myelogenous leukemia with eosinophilia急性粒细胞白血病伴有嗜酸性粒细胞增多症(4) Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia急性淋巴细胞白血病伴有嗜酸性粒细胞增多症(5) Myeloblastic disorders with eosinophilia成髓细胞疾病伴有嗜酸性粒细胞增多症(6) Myeloproliferative disorders with eosinophilia骨髓增殖性疾病伴有嗜酸性粒细胞增多症(7) Systemic mastocytosis with eosinophilia全身性肥大细胞增多症FIP1L1-PDGFRA fusion gene–positive diseaseFIP1L1-PDGFRA融合性基因阳性疾病4 IDIOPATHIC HYPEREOSINOPHILIA特发性嗜酸性粒细胞增多症【中文注释】1、高免疫球蛋白E综合征:高免疫球蛋白E综合征(HIES)即Job综合征,又称姚皮炎综合征、慢性肉芽肿病变异型、Buckley综合征等。

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎(简称CEP)是一种相对少见的肺部疾病,其特征是由嗜酸性粒细胞在肺泡和间质中的局部蓄积引起的炎症反应。

该疾病往往表现为慢性进行性咳嗽、进行性呼吸困难和肺炎。

病因
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的确切病因尚不明确,但所知道的是自身免疫反应可能与其发病有关。

有研究表明某些特定的致敏原,如氧化物、细菌和真菌,可能在CEP的发展中发挥作用。

临床表现
患有慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的患者常常呈现慢性进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。

有些患者可能同时有全身不适、发热和体重下降等症状。

诊断
CEP的诊断需要进行实验室检查、影像学检查和组织活检等多项检查。

在影像学检查中可观察到双肺弥漫性斑点状浸润的影像表现,肺功能检查可呈现出限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。

治疗
对于慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的治疗,主要包括免疫抑制治疗和激素治疗。

常用的药物包括糖皮质激素、环磷酰胺等。

在治疗过程中,患者需要长期进行随访观察病情变化。

预后
对于慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预后与早期诊断和治疗密切相关。

一旦患者接受合理的治疗并控制炎症反应,很多患者的症状可以得到明显改善。

然而,对于部分晚期诊断或治疗不及时的患者,预后可能较差。

结论
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎是一种罕见但仍需引起重视的肺部疾病。

通过多种检查手段的综合应用,早期诊断和及时治疗是改善患者预后的关键。

未来还需要进一步的研究以揭示其发病机制,为患者提供更有效的治疗方案。

关于嗜酸性粒细胞叙述正确的是。

关于嗜酸性粒细胞叙述正确的是。

关于嗜酸性粒细胞叙述正确的是。

嗜酸性粒细胞(eos)是外周血液和组织中最多见的白细胞类型。

1、正确;嗜酸性粒细胞的增高可见于寄生虫感染,过敏性疾病、皮肤病、传染性单核细胞增多症、肺部感染等。

2、错误;寄生虫感染所致的嗜酸性粒细胞增多常伴有发热、皮疹、关节痛等症状,大便查虫卵阳性或找到寄生虫即可确诊。

3、错误;eos是在病毒感染中发现的,是机体正常的一种防御反应,能杀灭病毒、肿瘤细胞及某些寄生虫,如猪囊尾蚴等,从而有利于机体的健康,不必因eos升高而恐惧。

4、错误;肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等感染可引起嗜酸性粒细胞增多,且多伴有咳嗽、咽痛、呼吸困难、发热等症状。

5、错误;寄生虫感染时嗜酸性粒细胞增多通常伴有发热、腹泻、关节痛等症状,但也有仅表现为嗜酸性粒细胞增多而无其他症状者,需与嗜酸性粒细胞性肉芽肿鉴别。

6、错误;正常人外周血中嗜酸性粒细胞计数小于0.05%,当嗜酸性粒细胞比例超过百分之二十则提示有过敏存在。

7、错误;嗜酸性粒细胞减少( < 0.5%)、淋巴细胞绝对值降低(<10%)、中性粒细胞相对值偏高均为病理改变;嗜酸性粒细胞明显减少、淋巴细胞绝对值增加并出现单核细胞浸润是过敏性疾病特征性的表现。

8、错误:一般认为,儿童期的嗜酸性粒细胞随年龄成比例地逐渐下降至青春期达最低点,以后又缓慢上升,直到20岁左右才稳定。

9、错误:脾切除术后患者外周血中嗜酸性粒细胞可恢复甚至略微增高。

嗜酸性粒细胞(eos)在机体防御反应中发挥重要作用,它们参与抗原呈递,使抗体产生,参与吞噬功能,参与调解血管壁通透性,参与清除异物,参与免疫监视,参与某些自身免疫性疾病发病过程,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等,还能抑制某些肿瘤细胞增殖。

因此,在临床治疗中应注意观察嗜酸性粒细胞的动态变化,如果嗜酸性粒细胞持续处于较低水平就会造成治疗效果欠佳,易诱导严重的感染、出血和过敏反应,故在临床工作中,需根据具体情况合理选择剂量,适时进行药物更换。

11 嗜酸粒细胞性肺病2012课件

11 嗜酸粒细胞性肺病2012课件

诊断标准
持续6个月以上的周围血嗜酸性粒细胞增 多(1500/mm3以上)或6个月内死亡; 无明确寄生虫、过敏反应或其它因素引 起嗜酸性粒细胞增多的基础疾病; 具有由嗜酸性粒细胞浸润所致的多脏器 损害的临床表现,如肝脾肿大、充血性 心力衰竭、肺纤维化、贫血等。

胸部影像学
X线表现:
常常是非特异性的,表现为局灶性或弥 漫性的间质或肺泡浸润影,其中大部分 肺部浸润影与严重的心衰有关,50%的 患者有胸腔积液。

诊断标准
发热、咳嗽及呼吸困难; 胸部X线片显示非肺段性、周围性肺浸润 影,特别是呈现“肺水肿反向征”; 血、痰和(或)BALF嗜酸性粒细胞增高; 肺组织活检有以嗜酸性粒细胞、巨噬细 胞为主的肺泡炎、肺间质纤维化和嗜酸 性粒细胞脓肿等病理改变。

胸部影像学
X线表现:
50%的病例表现为与胸膜相对的周围的渐 进性的密度增强的磨玻璃样浸润影或气腔 实变阴影,边缘不清,呈非节段性、亚段 和叶的分布,多位于肺外周2/3,而肺门处 较透明,故称为“肺水肿反转形状”或 “肺水肿反向征”,即与肺水肿的蝴蝶形 影相反。

ELD的诊断难点

外周血嗜酸粒细胞不高, BALF嗜酸粒 细胞比例明显增高——AEP(误诊为重 症肺炎、COP和急性间质性肺炎) 外周血嗜酸粒细胞明显增高, BALF嗜 酸粒细胞比例可能仅轻度增高——IHS

ELD的诊断难点
影像学表现无特异性 特征性的HRCT表现帮助诊断 SPE—短暂的游走性浸润 CEP—广泛的双肺外侧浸润影( “肺水肿 反向征”) ABPA—近端支气管扩张和分支样粘液栓影
嗜酸性粒细胞性肺病分类
特定原因
变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA) 支气管中心性肉芽肿病(bronchocentric granulomatosis ,BG) 寄生虫感染 药物反应 嗜酸性粒细胞性血管炎(包括过敏性血管 炎,肉芽肿[Churg-Strauss syndrome CSS])

孟鲁司特对支原体肺炎患儿血嗜酸性粒细胞活化水平的影响

孟鲁司特对支原体肺炎患儿血嗜酸性粒细胞活化水平的影响
关键词 支原体肺炎 孟鲁司特钠 嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 肺炎支原体肺炎MPP是我国儿童社区获得性肺炎的常见病因之一,近年来发病率有逐年增加趋势,流行年份可达儿童肺炎30%以上[1]。MP感染后的慢性炎症及气道高反应性,是导致患儿持续性咳嗽和喘息的主要原因,Durigo等研究发现MP感染后24.7%患儿发生支气管哮喘发作[2]。既往研究发现,MPP患儿血嗜酸性粒细胞EOS显著升高,EOS阳离子蛋白ECP作为EOS活性和转归标志,已经广泛用于与EOS密切相关疾病如哮喘、变应性鼻炎的诊断和疗效判定[35] 。本研究选取白三烯受体拮抗剂孟鲁司特顺尔宁辅助治疗MPP,观察其对患儿血嗜酸性粒细胞活化水平的影响及临床效果,现报告如下。l对象与方法 1.1对象 2016年6月~2016年6月本院收治MPP患儿80例,均符合《实用儿科学》第7版 MPP的诊断标准。年龄2~13岁平均7.2岁,均为首次发病,临床表现均有发热和或咳嗽,肺部有呼吸音改变,湿哕音和或喘鸣音,胸部X线检查呈肺炎改变,实验室检查MP—IgM阳性。将患儿随机分为2组 顺尔宁治疗组 40例,男24例,女16例 常规治疗组40例,男 23例,女17例。两组患儿年龄、性别、病情轻重等差异无统计学意义P均0.05。获得家长知情同意后入选。正常对照组为门诊体检同年龄段健康儿童30例,男17例, 女13例,三组患儿年龄、性别差异无统计学意义P均0.05。病例排除标准 1.既往诊断过敏性疾病者 2.既往有哮喘病史或服用过抗哮喘药物者 3.近期使用过抗白三烯及糖皮质激素类药物者 4.对大环内酯类药物不能耐受者 5.年龄小于2岁。 论文网 1.2方法 1.2.1 治疗方法 常规治疗组和顺尔宁两组患儿均采用相同的综合性治疗,包括大环内酯类药物常规治疗、对症支持。顺尔宁组在上述基础上加用顺尔宁杭州,默沙东公司生产口服,用法为2~5岁4 mg,5~13岁5 mg,每晚1次,疗程2周。 1.2.2 测定指标及方法 两组患儿于治疗前及治疗后第7天分别采血,血嗜EOS计数 采集外周静脉血2ml,测定外周血白细胞计数及分类,从而计算出外周血EOS绝对和相对计数正常 相对范围0.5%5% ,绝对值<0.5×109/L。ECP检测 采集外周静脉血2~3 ml于普通玻璃管中,于20±2℃凝血60 min,以2016 rmin离心10 min,取上清加于小离心管中,置20 ℃保存凝血不良或溶血标本除外,采用Pharmacia CAP system荧光酶免疫法FEIA进行血清ECP的测定。1.3 疗效观察 观察常规治疗组和顺尔宁两组患儿发热、咳嗽、喘息等症状,肺部啰音消失及X线肺部影像恢复时间,观察服用顺尔宁患儿是否出现不良反应。 反应。1.4统计学分析 应用SPSS16.0统计软件包进行分析,数据以均数±标准差±S表示,各组均数比较方差齐性者采用t检验,方差不齐者采用矫正t检验,多组间比较用秩和检验,以P<0.05为差异有统计学意义。2结果 总结大全 zongjie 2.1疗效 两组患儿经治疗后均取得较好的临床疗效,但在咳嗽、喘息缓解所需时间上存在显著差别,顺尔宁组达到咳嗽、喘息缓解所需时间为7.53.1d,常规治疗组为12.5±5.2 d t =4.32,P0.05 顺尔宁组肺部啰音消失时间为6.4±1.9d, 常规治疗组为8.2±2.7 d t =3.84,P0.05,见表1。 2.2两组治疗前后血清CysLTs水平的变化 治疗前,顺尔宁组、常规组EOS计数均高于正常对照组,差异有统计学意义P0.01 顺尔宁组与常规组EOS计数比较差异无统计学意义P0.05。治疗后第7天,顺尔宁组EOS计数较常规治疗组显著下降P0.05,仍高于正常对照组,而常规治疗组EOS计数仍显著高于正常组P0.01。治疗前,顺尔宁组、常规组血清ECP水平均高于正常对照组,差异有统计学意义P0.01 顺尔宁组与常规组血清ECP水平比较差异无统计学意义P0.05。治疗后第7天,顺尔宁组血清ECP水平较常规治疗组显著下降P0.05,与正常对照组无差异,而常规治疗组血清ECP水平仍显著高于正常组P0.01。见表2。 毕业论文 注 与正常对照组比较,aP0.01, bP0.05 顺尔宁组与常规治疗组比较cP0.05。 代写论文 3讨论 支原体作为一种非典型病原体,已成为儿童呼吸道感染的常见病原体,发病率有逐年增加趋势。MPP发病以学龄前及学龄儿童多见,主要临床表现为明显的感染中毒症状如持续高热及呼吸道症状,如频繁发作阵发性干咳,年幼儿可表现为轻度气喘。近年来研究表明,MPP是免疫机制参与的全身性炎症反应,与体液免疫、细胞免疫密切相关[6]。EOS起源于骨髓CD34+干细胞产生的前体细胞,IL 3、IL5可诱导其成熟过程。在呼吸道、消化道的粘膜下存在丰富的EOS,气道中的EOS主要于外周血,极小部分可由嗜酸粒细胞前体祖细胞在炎症因子的作用下直接迁移到炎症部位。EOS有两个不同的亚群,即活化细胞群和未活化细胞群。ECP是活化EOS释放的一种毒性最强的碱性蛋白,被认为是EOS活化的特异性标志,可导致气道上皮损伤、脱落,气道粘液大量分泌,在气道高反应性和气道阻塞的发展中起重要作用。前期大量对哮喘患者的研究表明,测定血清ECP水平可用于评价呼吸道炎症的严重程度[7]。 本研究发现,在MPP患儿,EOS计数及血清ECP水平均较正常组显著升高,表明在MP感染后气道炎症中,EOS及ECP发挥重要作用。在使用顺尔宁治疗后,EOS计数及血清ECP水平均较常规治疗组显著降低。顺尔宁能有效地抑制白三烯与半胱氨酰白三烯CysLT1受体结合所产生的生理效应,尹嘉宁等研究表明,在MPP患儿血清CysLT1水平显著升高[8]。CysLTs可促进包括EOS在内的炎性细胞向气道迁徙、聚集,EOS又可产生大量CysLT1,而顺尔宁能有效阻断这一病理生理反应,从而有效降低EOS及其产生的ECP浓度,减轻支气管收缩,减少粘液分泌,增强纤毛运动,降低血管通透性,降低气道高反应性,有效缓解临床症状。本研究 总结大全 zongjie

嗜酸性粒细胞增多症

嗜酸性粒细胞增多症

应,若将皮试液稀释为1:100 000~600 000,其特异鉴别
率接近100%。
②补体结合试验。对早期诊断有价值,阳性率为90%~
100%。
③间接血凝、琼脂扩散、对流免疫电泳、间接免疫荧光
等试验。阳性有诊断价值。
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3.X线检查
肺部可有浸润、囊肿结节及硬结阴影。 有时发现胸膜粘连增厚、胸水、气胸或水气 胸等征象。多数病例肺内呈混合型阴影,部 分病例X线检查无异常所见,或仅有两肺中、 下纹理增粗。
(1)呼吸道症状:咳嗽和咳痰最为常见。其次胸痛, 常伴胸腔积液 。
(2)腹部症状:腹痛、腹泻比较多见,有时也出现 恶心呕吐。肺吸虫幼虫常侵入肝脏,所以肝肿大、肝功能异 常较为常见 。
(3)神经系统症状:多见于严重感染。成虫寄生于 脑内时可出现癫清、瘫痪等 。
(4)皮下结节或包块:卫氏肺吸虫病可有皮下结节, 多在下腹部至大腿之间的皮下深部
原发性
根据病因分类
继发性
特发性
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原发性
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继发性
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特发性
当患者嗜酸性粒细胞持续增高,而不能找 到其他确定的病因,被称为特发性嗜酸性 粒细胞增多综合征(HES)。
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嗜酸性粒细胞增多综合征HES
诊断标准:
1、外周血嗜酸粒细胞大于1.5×109/L,持续达6个月以上;或因嗜酸 性粒细胞增多6个月内死亡。
三、嗜酸性粒细胞白血病
尚无统一诊断标准,属罕见类白血病, 血象和骨髓象中均可见幼稚嗜酸性粒细胞,并 伴器官浸润。
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四、嗜酸性粒细胞性脑膜炎
广州管圆线虫是人畜共患的寄生虫

支原体肺炎患儿血常规变化及与嗜酸性粒细胞血症的关系

支原体肺炎患儿血常规变化及与嗜酸性粒细胞血症的关系

探讨s b J L MP P血常 规 的变化 规律 ,并 观察 治疗 前 后 M P P 患儿外周血 E O S的变化 ,以探讨 MP与 E O S血症 的关系 。
1 资料 与方 法
( 1 0 . 7 4- I - 1 1 . 3 1 )天 ] ,并选择 同期在 我院健康 体检 的 0一 l 4岁健康儿 童 4 1例 [ 男2 0例 ,女 2 1例 ,年龄 ( 2 . 2 6±
MP是儿童社 区获得性 肺炎的重要病原体之一 ,临床观
察 和 研 究 发 现 MP下 呼 吸 道 感 染 ( MP — L R T I ) 与 儿 童 喘 息
和M P - D N A仅一项符 合诊断标准 的患儿 ;②既 往有 MP感
染病史 ;③合并过敏性 哮喘 、过敏性 鼻炎 的病例 ;④入 院
关系密切… 。 目前关于 M P P血常规变化 的研究 主要是 与健
康儿童进行 比较 ,缺乏与其 他病原体 肺炎进 行对 比 ,且缺
乏 MP P患 儿 血 常 规 变 化 的 研 究 。 E O S是 哮 喘 重 要 的 炎 症 细
胞之一 ,本文拟 比较 MP P患 儿与 非 MP P血常 规结 果 ,以
0 . 0 5 ) 。 治疗 1周 后 MP P组 和 非 MP P组 患 J L  ̄ I - 周血 WB C和 N E U T计 数 均 下 降 ( P< 0 . 0 5 ) ,M P P组 E O S计 数 升 高 ( P < 0 . 0 5 ) ,其 升 高幅 度 与 N E U T计 数 的下 降幅 度 正 相 关 ( P< 0 . 0 1 ) ,但 非 MP P组 E O S计 数 无 变 化 ( P> 0 . 0 5 ) 。 结 论
前使用糖皮质激 素 、白三烯调 节剂 、抗组胺 药物 等。共 纳 入 MP P组患儿 4 9例 [ 男2 7例 ,女 2 2例 ,年 龄 ( 2 . 6 9± 1 . 6 7 )岁 ,病程 ( 1 1 . 5 6±1 4 . 1 8 )天 ] ;非 MP P组 患儿 4 7 例 [ 男 2 6例 ,女 2 1例 ,年 龄 ( 2 . 2 1±1 . 7 9 ) 岁 ,病 程

咳嗽、血嗜酸粒细胞增高、心功能不全---嗜酸性粒细胞性肺炎

咳嗽、血嗜酸粒细胞增高、心功能不全---嗜酸性粒细胞性肺炎

咳嗽、血嗜酸粒细胞增高、心功能不全---嗜酸性粒细胞性肺炎文章来源:中华结核和呼吸杂志, 2018,41(7) : 577-580作者:袁雪燕崔瑷李稳静单位:首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科北京呼吸疾病研究所临床资料患者女,22岁,学生,因'间断咳嗽伴胸闷2年余,加重2个月'于2016年7月23日收入北京朝阳医院呼吸科。

患者自2年多前'感冒'后经常出现咳嗽,为干咳,无喘息及胸闷,对症治疗后症状缓解。

10个月前受凉后再次出现咳嗽、咳痰,为黄色脓痰,伴喘息,呼吸困难,于当地医院'抗炎、平喘'治疗(具体药物不详),症状有所缓解,为进一步诊治于2015年11月13日第一次收入我院。

体检:意识清、精神可,双肺呼吸音粗,可闻及呼气相哮鸣音。

余查体未见明显异常。

入院后完善相关检查,血气分析(未吸氧):pH值为7.46,动脉血氧分压(PaO2)为66 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

血常规:白细胞为14.5×109/L,嗜酸粒细胞为8.23×109/L (占0.57)。

ESR为16 mm/1 h。

过敏原总IgE为691 kU/L,白色念珠菌特异性过敏原IgE为1.01 kU/L,余过敏原特异性IgE均为阴性。

呼出气一氧化氮为59 ppb。

寄生虫、自身抗体、抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antiboclies,ANCA)均为阴性。

BALF常规:细胞总数为16.8×106/L,巨噬细胞占0.40,淋巴细胞占0.05,中性粒细胞占0.53,嗜酸粒细胞占0.02。

骨髓涂片嗜酸粒细胞占0.26,基因检测不支持血液系统恶性肿瘤。

胸部高分辨率CT示双肺散在多发斑片状磨玻璃影,左上肺前段、左舌叶可见小条片状实变影(图1,图2,图3)。

纵隔淋巴结未见明显增大,胸膜未见增厚。

副鼻窦轴位、冠状位CT平扫示双侧上颌窦、筛窦、右侧额窦炎症(图4,图5)。

过敏性肺炎和嗜酸性肺炎

过敏性肺炎和嗜酸性肺炎

过敏性肺炎和嗜酸性肺炎过敏性肺炎和嗜酸性肺炎是两种不同类型的肺炎,主要由不同的原因引起,具有不同的病理生理特点和治疗方法。

过敏性肺炎是一种过敏反应导致的肺部疾病,其主要原因是吸入或接触到引起过敏反应的过敏原。

常见的过敏原包括花粉、尘螨、动物毛发等。

当人体免疫系统对这些过敏原产生过敏反应时,会释放出大量的组胺和其他炎症介质,导致肺部组织炎症反应。

过敏性肺炎的症状主要包括咳嗽、气喘、胸闷、呼吸困难等。

在严重的情况下,还可能出现发热、乏力等全身症状。

过敏性肺炎的诊断主要依靠病史、体格检查和相关的实验室检查。

病史方面,医生会询问患者是否有过敏史以及与过敏原接触的情况。

体格检查时,医生会注意听诊患者的肺部呼吸音是否异常。

实验室检查主要包括血液和呼气气体分析等。

血液检查可以检测过敏性指标的水平是否升高,呼气气体分析则可以评估肺部功能是否异常。

治疗过敏性肺炎的方法主要包括避免过敏原的接触和药物治疗。

避免过敏原是预防和控制过敏性肺炎发作的最重要的措施。

对于已经发作的患者,医生通常会开具抗过敏药物来缓解症状。

常用的抗过敏药物包括抗组胺药物和皮质激素。

抗组胺药物主要用于缓解过敏引起的症状,而皮质激素则可以抑制过敏反应的发生并减轻炎症反应。

嗜酸性肺炎是一种罕见的肺部疾病,其特点是肺组织中过多的嗜酸性粒细胞的浸润。

嗜酸性粒细胞是一种免疫细胞,正常情况下只存在于骨髓和血液中,但在嗜酸性肺炎患者中,它们会大量聚集于肺组织中。

嗜酸性肺炎的病因尚不明确,但研究表明它可能与免疫系统的异常反应有关。

嗜酸性肺炎的症状与过敏性肺炎有些类似,包括咳嗽、呼吸困难、胸闷等。

此外,嗜酸性肺炎还常伴随着高热、乏力和体重减轻等全身症状。

嗜酸性肺炎的诊断主要依靠肺部影像学检查和肺组织活检。

肺部影像学检查可以显示肺组织是否存在异常改变,而肺组织活检可以确认嗜酸性粒细胞的浸润程度。

目前,嗜酸性肺炎的治疗方法尚不完善。

一般来说,医生会根据患者的具体情况来制定个体化的治疗方案。

急性嗜酸性粒细胞性肺炎(急性嗜酸粒细胞肺炎)

急性嗜酸性粒细胞性肺炎(急性嗜酸粒细胞肺炎)

急性嗜酸性粒细胞性肺炎(急性嗜酸粒细胞肺炎)
何为急性嗜酸性粒细胞性肺炎?
急性嗜酸性粒细胞性肺炎是一种罕见的炎症性肺疾病,主要特点是肺组织中嗜
酸性粒细胞大量浸润,伴有肺泡壁破坏和间质炎症。

此疾病通常发生在儿童和青少年,但也有发生在成年人的报道。

病因
急性嗜酸性粒细胞性肺炎的病因尚不完全清楚,有研究认为可能与:病毒感染(如呼吸道合胞病毒、麻疹病毒等)、过敏反应、药物反应、环境因素等有关。

临床表现
患者主要表现为:咳嗽、胸痛、呼吸困难、发热、体重减轻等,通常伴有高白
细胞计数和嗜酸性粒细胞增多。

在X线胸片上可见实变阴影、斑点状阴影等。

诊断
根据临床症状、实验室检查、影像学表现及病理学特点,可以进行急性嗜酸性
粒细胞性肺炎的诊断。

必要时可行支气管镜检查、支气管肺泡灌洗等。

治疗
治疗主要包括:强的松类药物、抗生素治疗、支持性治疗等。

在有严重呼吸困
难或反复发作者,可能需要进行免疫抑制治疗。

对于药物过敏引起的情况,应及时停用引起过敏的药物。

预后
大部分患者经过及时治疗可获得良好预后,但也有少数患者病程进展迅速,甚
至危及生命。

因此,对于本病需早期诊断、积极治疗,避免病情加重。

结语
急性嗜酸性粒细胞性肺炎是一种罕见但严重的肺部疾病,临床医师在面对儿童、青少年或成人患者出现上述症状时,应警惕本病的可能性,及时诊断并给予合理治疗,以降低疾病对患者健康带来的危害。

急性嗜酸性粒细胞性肺炎护理查房PPT

急性嗜酸性粒细胞性肺炎护理查房PPT

饮食调整与营养支持
饮食原则:清淡、易消化、高蛋白、高维生素 食物选择:瘦肉、鸡蛋、牛奶、蔬菜、水果等 营养补充:根据患者病情,适当补充维生素、矿物质等 饮食禁忌:避免辛辣、油腻、刺激性食物,避免过敏食物 饮食调整效果评价:观察患者食欲、消化功能、体重变化等指标,评估饮食调 整效果。
心理护理与沟通
合治疗,提高生活质量
家属参与与支持指导
家属参与:鼓励 家属参与患者的 护理和康复过程, 提供支持和帮助
心理支持:为患 者和家属提供心 理支持和安慰, 减轻心理压力
健康教育:向家 属传授疾病知识 和护理技能,提 高家属的护理能 力
家庭环境:指导 家属营造良好的 家庭环境,有利 于患者的康复和 恢复
06
心理护理:关 注患者的心理 状态,提供心 理支持和安慰
沟通技巧:与 患者及其家属 进行有效沟通, 了解他们的需
求和期望
情绪调节:帮 助患者调整情 绪,减轻焦虑
和恐惧
健康教育:向 患者及其家属 提供疾病相关 知识,提高他 们的自我管理
能力
心理干预:针 对患者的心理 问题,进行心 理干预和治疗, 提高患者的生
护理问题及重点
呼吸困难:评估患者呼吸频 率、深度、节律,监测血氧
饱和度
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
胸痛:评估患者胸痛部位、 性质、持续时间,监测心电

家庭支持:评估患者家庭支 持情况,提供心理支持和健
康教育
营养状况:评估患者营养状 况,监测体重、血红蛋白
咳嗽、咳痰:评估患者咳嗽 程度、痰液颜色、性质,监
测体温
感染:评估患者感染部位、 程度,监测血常规、C反应
药物治疗与观察
药物选择:根据病情选择 合适的药物,如糖皮质激 素、抗过敏药物等

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防

慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防
在医生指导下合理使用药物,避免滥用。
药物预防也是重要的措施之一,尤其是高危人群。 使用类固醇药物
在某些情况下,医生可能会建议使用类固醇药物 来控制炎症反应。
长期使用需遵循医嘱,以Байду номын сангаас产生副作用。
药物预防也是重要的措施之一,尤其是高危人群。 疫苗接种
接种流感疫苗和肺炎疫苗,以降低感染风险。
疫苗接种是预防呼吸系统感染的重要措施。
综合预防策略
结合环境控制、健康生活方式、药物预防和教育 宣传等多种措施。
只有通过综合干预,才能有效降低该疾病的发生 率。
总结而言,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防需要多方 面的努力。
定期反馈与评估
持续评估预防措施的有效性,并根据实际情况进 行调整。
通过定期检查和反馈,确保患者的健康得到有效 维护。
总结而言,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防需要多方 面的努力。
教育和宣传在慢性嗜酸性粒细 胞性肺炎的预防中不可或缺。
教育和宣传在慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防中不可 或缺。 公众教育
向公众普及慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的知识 ,提高认识和警惕。
通过社区活动、讲座等形式进行宣传。
教育和宣传在慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防中不可 或缺。 家庭教育
鼓励家庭成员共同参与健康管理,互相监督 和支持。
在哪些人群中预防尤为重要?
有过敏性疾病、哮喘或其他呼吸系统疾病的患者 ,尤其是年轻儿童和老年人群。
这些人群的免疫系统较为脆弱,易受环境因素影 响。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预 防措施包括环境控制、健康生
活方式和定期检查。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防措施包括环境控制、 健康生活方式和定期检查。 环境控制
种以嗜酸性粒细胞增多为特征 的肺部疾病,其预防措施至关

嗜酸性粒细胞计数在COVID-19患者外周血中动态变化分析研究

嗜酸性粒细胞计数在COVID-19患者外周血中动态变化分析研究

嗜酸性粒细胞计数在COVID-19患者外周血中动态变化分析研究徐月;周权;陈波;黄强;聂龙;肖力;任品;涂明利【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2022(27)4【摘要】目的探讨嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)计数在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者外周血中动态变化的临床价值。

方法分三组:新冠组(478例)、CAP组(480例)、健康对照组(479例)。

根据COVID-19患者生存或死亡情况,将新冠组分为存活组与死亡组两个亚组;按入院EOS计数降低与否,又将新冠组分为EOS正常组和EOS降低组两个亚组。

比较分析各组(亚组)EOS计数的变化趋势,体温和胸部CT影像恢复时间,COVID-19病毒核酸转阴时间。

结果新冠组患者的EOS计数降低比例为55.2%,显著高于CAP组和健康对照组(P<0.001)。

死亡组EOS计数降低比例为91.8%,显著高于存活组(53.7%,P<0.01)。

EOS降低组患者退热中位时间明显长于EOS正常组(4.0d vs 2.0d,P<0.01)。

EOS降低组患者EOS 计数恢复的中位时间为5.0d,早于胸部CT改善时间(11.0d,P<0.05)、病毒核酸转阴时间(15.0d,P<0.05)。

结论EOS计数下降是COVID-19患者的一个重要特征,EOS计数随着病情的恢复而恢复,且早于肺部CT影像的恢复和病毒核酸转阴。

【总页数】5页(P496-500)【作者】徐月;周权;陈波;黄强;聂龙;肖力;任品;涂明利【作者单位】湖北医药学院附属随州医院呼吸与危重症医学科;湖北医药学院附属随州医院重症医学科;湖北医药学院附属随州医院炎帝院区感染性疾病科【正文语种】中文【中图分类】R56【相关文献】1.支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞计数与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比和呼出气一氧化氮的相关性2.伴发鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎患者外周血中性粒细胞和嗜酸性粒细胞计数特点及其与临床指标的相关性3.外周血嗜酸性粒细胞计数在急性荨麻疹住院患者中的临床意义4.35例COVID-19患者外周血白细胞及T淋巴细胞亚群的动态变化5.外周血嗜酸性粒细胞计数水平对慢阻肺患者肺康复治疗获益价值的影响因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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嗜酸细胞增多性肺炎急性嗜酸粒细胞肺炎刘富光急性嗜酸粒细胞肺炎(acute eosinophilic pneumononia,AEP)是一非感染性肺部炎症性疾病,自1989年Badesch[1]及Allen[2]先后提出以来,报道日渐增多,据不完全统计,近2年来世界各地的有关报道便达200余篇之多,但由于诊断标准及作者对本病认识的不同,其中一部分很可能与某些其它原因引起的肺部嗜酸粒细胞增多性疾病相混淆。

1996年Pope Harman等将本病称之为特发性急性嗜酸粒细胞肺炎(idiopathic acute eosinophilic pneumonia),并提出6条诊断标准。

本病不属于Crofton等于1952年提出的肺嗜酸粒细胞浸润(pulmonary infiltration eosinophilia,PIE)范畴。

现就本病有关方面略述如下。

1、病因和发病机制AEP的确切病因迄今未明,可能与抗原、尘埃、海洛因、烟雾或病毒等吸入有关。

近年有多篇报道第1次吸烟或戒烟多年后又重新吸烟诱发本病,并且有人观察到吸烟负荷试验可重现AEP临床表现。

至于发病机制较多的看法是吸入上述抗原后引起的肺部急性过敏反应,由于部分患者发病时血中IgE、IL-5增高,故亦疑及类似Ⅰ型变态反应。

2、病理AEP主要病理特征是以嗜酸粒细胞浸润为主的肺泡炎,肺泡腔、肺泡壁、肺泡间隔、细支气管周围、小叶间隔以及胸膜有广泛嗜酸粒细胞和小圆细胞浸润及纤维素性渗出,亦可出现单侧或双侧胸膜反应、胸腔积液,病情严重者有肺泡内出血及嗜酸粒细胞破碎。

浅野等认为肺、胸膜嗜酸粒细胞浸润及胸液嗜酸粒细胞增加是本病病理学的特征。

3、临床表现3.1 发病AEP好发于以往健康的青年,Pope Harman报道1组15例,年龄14~65岁,平均(28.4±4.3)岁,男性居多[3]。

与夏季性过敏性肺炎不同,本病四季可发。

常急性起病,表现为发热(37.5~40.0℃)、畏寒、干咳、呼吸困难、胸痛、肌肉酸痛、上腹部不适等,重者可出现急性呼吸衰竭。

体检80%患者可闻及爆裂音(Crackles音)或小水泡音,部分患者可听到哮鸣音,多伴心动过速。

症状持续时间多短暂,平均3d左右,有自愈倾向,但亦可有迅速恶化,24h内便需行机械通气者。

3.2 实验室检查AEP患者外周血白细胞一般均升高,可达(15~20)×109/L或以上,以中性粒细胞为主,多数患者症状明显时外周血嗜酸粒细胞正常或降低(嗜酸粒细胞向肺聚集),但在病后5~10d及20~30d,可分别出现2次外周血嗜酸粒细胞增多,这种现象是AEP重要的临床特点。

茆原等认为第1次(病后5~10d)外周血嗜酸粒细胞出现高峰是由于残留的抗原刺激引起骨髓嗜酸粒细胞池的释放增加,第2次高峰(病后20~30d)是骨髓嗜酸粒细胞产生增加所致。

血液C反应蛋白阳性,血沉、IgE、粒细胞集落刺激因子(Gcsf)及IL-5常增高。

胸液为渗出液,嗜酸粒细胞明显增多(可高达50%),葡萄糖正常范围。

血液及支气管肺泡灌洗液细菌、分支杆菌、真菌、军团菌、病毒等培养及其抗体测定均阴性。

粪中找不到寄生虫或寄生虫卵。

3.3 血气分析表现为严重的低氧血症,在呼吸空气的条件下,Pa(O2)≤60mmHg(1mmHg=0. 133kPa),pH常高,Pa(CO2)常低下,有呼吸性碱中毒表现,肺泡气—动脉血氧分压差[PA-A(O2)]>40mmHg。

3.4 支气管和肺泡灌洗液(BALF) AEP患者的BALF细胞总数增高,常大于(0.8~1.2)×109/L,嗜酸粒细胞>0.25,甚至>0.50,这是诊断本病最有用的依据,怀疑为AEP患者应尽早进行BALF检查。

此外,BALF中亦可见中性粒细胞、淋巴细胞、OK+T4/OK+T8也增高,但肺泡巨噬细胞比例下降,无论涂片染色或培养均找不到病原体。

3.5 胸部X线表现AEP患者胸片示两肺弥漫性间质性、肺泡性或混合性浸润阴影,常伴双侧或单侧小量胸腔积液,以双侧多见,40%~50%可见Kerley B线和A线,纵隔淋巴结可肿大,但心影多正常[4]。

CT检查能更清楚显示两肺弥漫性毛玻璃状、片状或网状阴影,小叶间隔肥厚及胸腔积液。

4、诊断和鉴别诊断4.1 诊断AEP现虽无明确的病因学诊断,但临床上凡遇年轻患者,特别是男性,有发热、咳嗽、气急或急性呼吸衰竭等临床症状,体检有Crackle音或小水泡音,X线胸片两肺弥漫性浸润阴影,严重低氧血症,BALF嗜酸粒细胞明显增多,或肺活检示肺泡腔、肺泡间隔有大量嗜酸粒细胞浸润,均应考虑为AEP。

综合Allen及Pope Harman提出的诊断标准,符合下列几点可作为AEP诊断依据:①1周以内的急性发热;②X线胸片示两肺弥漫性浸润阴影;③严重低氧血症,呼吸空气条件下Pa(O2)≤60mmHg,动脉血氧饱和度(SaO2)<90%或PA-a(O2)>40mmHg;④BALF嗜酸粒细胞≥0.25或肺活检示肺嗜酸粒细胞弥漫浸润;⑤无支气管哮喘或其它过敏史;⑥有时能自愈或经肾上腺糖皮质激素(以下称糖皮质激素)治疗有效,治疗结束后无复发亦无后遗症。

4.2 鉴别诊断根据AEP临床表现及以下所列情况可与下述疾病鉴别:a.慢性嗜酸粒细胞肺炎(CEP) 中年妇女多见,病程较长,发热、咳嗽、气急、盗汗、体重减轻等症状可持续数周至数月,很少发展成呼吸衰竭,外周血嗜酸粒细胞明显增多,胸部X线示浸润阴影常见于两肺中、外侧带,虽对糖皮质激素治疗有效,但停药后易复发。

b.吕弗勒综合征(Leffler syndrome) 亦称过敏性肺泡炎,临床症状体征较轻微或缺如,胸部X线示一过性或迁移性补丁样阴影,外周血中度嗜酸粒细胞增多,往往在2~4周自愈。

c.变态反应性支气管肺曲菌病病程较长,有糖皮质激素依赖性哮喘,外周血嗜酸粒细胞增多,血液IgE及抗曲霉菌抗体滴度增高,痰或及BALF培养曲霉菌阳性,胸部X线示局限性、一过性肺浸润阴影,糖皮质激素治疗有效,但中断后易复发。

d.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP) 临床表现与AEP相似,胸部X线亦可见多发性斑片状阴影,糖皮质激素治疗有效,但肺活检示支气管及肺泡腔内见广泛的肉芽肿等机化性肺炎改变,BALF以淋巴细胞为主,OK+T4/OK+T8下降,嗜酸粒细胞无明显增多[5]。

此外,尚需与有特定原因(如药物、寄生虫、真菌等)的嗜酸粒细胞肺病相鉴别。

5、治疗糖皮质激素对AEP有特效,应视病情轻重调节剂量,病情轻者可口服强的松20mg(甲基强的松龙16mg),每日3次,病情重者可用甲基强的松龙125mg静注,每6h1次,症状控制后可减量或改为口服强的松40~60mg/d,并逐渐减量,治疗数小时或1周以内,临床表现可迅速缓解甚至消失,但疗程仍需10d至3个月,以防复发。

6、预后AEP预后良好,有自愈倾向,停止糖皮质激素治疗后常无复发,亦无后遗症。

慢性嗜酸粒细胞肺炎贺蓓慢性嗜酸粒细胞肺炎(Chronic eosinophilic pneumononia,CEP)是指无明显病因的慢性肺部嗜酸粒细胞浸润及周围血嗜酸粒细胞增多的疾病。

早在1960年就有学者报告了CEP的临床表现,但到1969年Carrington等人对于本病的报道才为广泛接受。

CEP可见于任何年龄,女性发病人数是男性的2倍,特别是年龄为30~40岁的女性,有报道可发生于怀孕妇女。

60岁以后CEP发病无明显性别差异。

CEP在我国并不常见。

1、病因和机制本病的病因尚不清楚,可能是一种自身免疫性疾病,也有学者认为可能与寄生虫(钩虫、蛔虫等)及药物所致的变态反应有关。

现有的临床研究资料表明,约1/3至1/2的患者有特异体质、过敏性鼻炎或鼻息肉病史;2/3以上的患者原无支气管哮喘史,而在患本病前数月发生支气管哮喘,或在患CEP同时出现支气管哮喘的症状。

在本病的发生及发展中还可观察到嗜酸粒细胞及IgE水平的变化,如在疾病活动时IgE升至高峰,而疾病缓解后IgE水平则下降;在临床出现症状之前,周围血、骨髓及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数量即可增加,同时BALF 中的嗜酸粒细胞与周围血中的嗜酸粒细胞相比,体积增大,CD69和HLA-DR表达增加[1],提示嗜酸粒细胞及IgE的变化在本病发病中可能具有重要作用。

另外在受累及的肺组织内还可发现IL-5、IL-6及IL-10等的表达增加。

2、病理CEP的主要病理特点为在肺胞腔及间质内,有不同程度的炎性细胞浸润,其中含有大量的嗜酸粒细胞。

聚集的嗜酸粒细胞可发生坏死形成“嗜酸性脓肿”,但常不出现组织坏死。

在肺泡腔及巨噬细胞内还可见到游离的Charcotleyden结晶体。

肺间质内可伴有纤维母细胞增生及轻度的胶原增多,有的病例可出现闭塞性细支气管炎的改变及非坏死性、机化性小血管炎。

3、临床表现CEP无特异性临床表现。

起病常隐匿,有些患者在确诊前已患病数月。

常见症状为发热,可为低热或高热,感乏力、体重下降及夜间多汗。

患病初期为干咳,以后咳少量粘液痰,偶有咯血,可有胸痛。

疾病进展后可出现进行性气短,严重者还可发生呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

部分患者可出现淋巴结肿大及肝脏肿大。

在未经治疗的患者,上述症状可以持续存在。

值得注意的是40%的过敏性肉芽肿血管炎(Churg-strauss syndrome,CSS)病例可先出现肺浸润、哮喘及嗜酸粒细胞增多,后出现系统性血管炎的表现,提示在某些患者CEP可能为CSS 的一部分[2]。

4、实验室检查CEP患者周围血白细胞总数常中度升高,60%~90%患者的白细胞分类显示嗜酸粒细胞增多,甚至高达0.90。

有1/3病例周围血嗜酸粒细胞并不增多,因此周围血嗜酸粒细胞比例正常不能除外CEP。

可出现血小板增加、正常细胞正常色素性贫血、血沉增快。

血清IgE水平升高。

痰液及支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞增多,甚至在周围血嗜酸粒细胞正常时,痰及BALF中亦可出现此种改变,因此纤维支气管镜及BALF检查对疾病的确诊是非常有意义的。

肺功能变化主要为中、重度限制性通气障碍和弥散功能减低,伴哮喘时可有阻塞性通气障碍。

急性期可出现低氧血症。

5、影像学检查影像学检查在CEP诊断中有十分重要的作用,特别是高分辨薄层CT可为鉴别诊断提供依据。

普通X线胸片的主要特征为:a.非节段性均匀的肺实变阴影,病变边缘模糊,可有非典型性改变如结节状阴影、弥漫性毛玻璃样改变、肺不张及病变内空腔形成。

b.肺内病变发生于外2/3肺野,即位于外周,呈“肺水肿反转”表现。

通常为双侧,以中上肺野多见。

因此如发现位于外周的、双上肺的实变阴影,高度提示CEP。

Jedrelinic等报告的119例CEP中普通X线胸片显示肺内病变全部在外周的病例只占25%(30例),病变主要在外周的为62%(74例),提示如普通X线胸片显示肺内病变部位不典型时,也不能除外CEP。

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