再喂养综合症

道出现肠麻痹、便秘症状；
细胞释放钾受抑制：导致肌肉细胞收缩时血管扩 张和供血不足，出现横纹肌溶解；心肌细胞短期 超极化表现为心电图QT间期延长，心率和血压下 降，长期超极化则诱发心律失常，表现窦性心动 过速、房性早搏或室性早搏，甚至出现心跳骤停 而导致患者死亡。
低钾血症常合并代谢性碱中毒，加重呼吸抑制。
碳水化合物的摄入导致肾对钠和水的排除迅速的减少，容
易出现液体的超负荷
导致饥饿后的心脏的负荷增加，心肌肌病和伸缩力减弱引起心衰的发生
维生素B1(VitB1)缺乏：
机体处在饥饿条件下，合成代谢下降，肝脏等器官所
需VitB1较少 营养治疗时：虽然补充大量氨基酸，因缺乏VitB1时， 蛋白合成受阻，血支链氨基酸增多，其生酮、氧化途 径亦增强
营养风险筛查
总分=疾病严重程度评分+营养状态受损评分 +年龄评分
疾病严重程度评分： 1分：1.慢性疾病患者因出现并发症而住院治疗；2.患者虚 弱但不需卧床；3.蛋白质需要量略增加，但可以通过口服和补 充来弥补。 2分：1.患者需要卧床，如腹部大手术后；2.蛋白质需要量 相应增加，但大多数仍可以通过人工营养得到恢复。 3分：1.患者在加强病房靠机械通气支持；2.蛋白质需要量 增加而且不能被人工营养支持所弥补；3.通过人工营养可以使 蛋白质分解和氮丢失明显减少。
肌无力（19例），腹泻（16例），感觉异常（11 例），心动过速（6例），轻度的呼吸困难（3例 ），肝功能异常（2例），肢体麻痹（2例），谵 妄（2例），横纹肌溶解（2例），肌痛（1例）， 便秘（1例），四肢瘫痪（1例），辅助通气时间 延长（1例），心跳骤停（1例）。
营养风险筛查
欧洲肠内肠外营养学会于2002年以128个 营养与疾病相关的随机对照试验为基础， 发表了一种新的营养评定工具，即营养风 险筛查（NRS）。 2006年中华肠内肠外营养学分会推荐"营养 风险筛查"作为我国住院患者营养风险评定 的工具。将营养风险筛查2002评分≥3分作 为营养支持的适应症，70岁以上的老年住 院患者加1分。
内分泌系统:高糖血症、胰岛素抵抗、软骨病
血液系统:溶血、血小板减少、白细胞功能紊乱
低钾血症：是RFS致死的主要原因。
钾是细胞内主要的阳离子，维持细胞膜电位。
饥饿期间，细胞通过Na-K-ATP泵摄钾能力降低，细 胞内钾离子浓度下降； 营养治疗期间，胰岛素和ATP增强Na+-K 一ATP泵的 转移，使细胞内钾浓度升高，细胞外钾浓度降低，导 致细胞超极化，抑制神经纤维电传导，使神经系统和 肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状；消化
细胞外镁离子的突然下降可致血管一过性舒张， 然后进入持续性收缩状态，这一过程加剧低钾血 症导致的血管收缩和组织缺血缺氧。 低镁血症常加剧低钾血症，并影响补钾效果。 营养治疗期间细胞内镁离子下降程度较磷酸根离 子下降程度轻，RFS低镁血症尚不会引起糖酵解 一氧化磷酸化和线粒体呼吸链的抑制。
营养风险筛查
营养状态受损评分： 0分：正常营养状态； 1分（轻度受损）：3个月内体重丢失大于5%或食物摄入量比 正常需要量减少25%-50%； 2分（中度受损）：一般情况差或2个月内体重丢失大于5%， 或食物摄入量比正常需要量减少25%-50%； 3分（重度受损）：1.体重指数小于18.5，且一般状况差； 2.1个月内体重丢失大于5%（或3个月体重下降15%）；3.前1周 食物摄入比正常需要量减少75%-100%。
等微量营养素的消耗，血清磷、钾、镁浓度可能 正常
重新开始营养治疗后的病理生理：
补充大量糖类物质后，血糖升高，使得胰岛素分泌恢
复，糖酵解一氧化磷酸化重新成为主要供能途径
胰岛素作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转移入细
胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症
糖代谢和蛋白质合成的增强还消耗维生素B1 RFS的的这种代谢特征，通常在营养治疗后3～4天内 发生
RFS的最初的认识
最早报道二战时期战俘和集中营幸存者，部 分人在摄入高糖饮食之后迅速出现水肿、呼 吸困难和致死性心力衰竭
RFS的病理生理
长期禁食或神经性厌食，饥饿期间的生理： 胰岛素分泌减少伴随胰岛素抵抗，胰高血糖素分 泌增加，细胞内糖原分解、脂肪和蛋白质分解以 提供能量并参与糖异生
分解代谢过程的变化：机体磷、钾、镁和维生素
求的增加导致细胞内磷酸盐浓度在营养治疗期间进一 步下降
合成磷脂减少： 摄入不足，细胞内外磷的降低，合成磷脂减少， 影响细胞膜的稳定性，临床上表现为肌膜崩解、 横纹肌溶解，以及红细胞脆性增加、溶血性贫血
各组织间磷分配不平衡：胰岛素促进细胞摄磷主
要发生在肝脏，其次是骨骼肌
红细胞内磷及2，3一二磷酸甘油酸酯(2，3一
其他：贫血、低钙血症
许多低镁的临床表现在血镁非常低时才出现
钠、氮和液体的紊乱和影响
低钠血症(normal range 136–145 mmol/l) 循环系统：心衰和心律失常 呼吸系统：呼吸衰竭、肺水肿 泌尿系统：肾功能衰竭
骨骼系统：肌肉痉挛、疲劳、肌肉液体滞留和肿胀（水肿）
低钾血症 (normal range 3.5–5.1 mmol/l)
心血管系统：低血压、室性心律失常、心脏停博、
心动过缓或心动过速
呼吸系统：低通气、呼吸窘迫和呼吸衰竭
骨骼系统：软弱、疲劳、肌肉颤搐
消化系统：腹泻、恶心、呕吐、厌食麻痹性肠梗
阻、便秘
代谢：代谢性碱血症
低镁血症：
饥饿期间：血浆镁离子被负电荷吸引，聚集于细胞膜
低镁血症 (normal range 0.77–1.33 mmol/l) 循环系统：阵发的心房或心室心律失常，交替心律 呼吸系统：低通气、呼吸窘迫和呼吸衰竭 神经系统：软弱、疲劳、肌肉痉挛（陶瑟征和面神经 症）软弱、共济失调、眩晕、感觉异常、幻觉、抑郁
症和抽搐
消化系统：腹痛、腹泻、呕吐、食欲减退和便秘
缺乏VitB1双磷酸盐（thiamine diphosphate，TDP)
条件下，酮体脱羧、脱氢反应受阻，导致乳酸盐和酮 酸盐积聚和代谢性酸中毒，加剧呼吸衰竭，使小动脉、 静脉扩张，加剧充血性心力衰竭。
RFS的诊断和治疗
早期识别有危险因子的病人 营养评估 RFS的治疗
临床表现：
diphosphoglycerate，2，3一DPG)消耗殆尽：磷
在红细胞的跨膜转运依赖血磷浓度形成的梯度，
低磷血症使得红细胞内磷及2，3一二磷酸甘油酸
酯消耗殆尽，血红蛋白氧和曲线左偏，影响心肌、
神经等组织供氧；
代谢性酸中毒的发生：严重低磷血症如果不通过 饮食或骨质吸收补充磷，就会导致代谢性酸中毒，
应的治疗。
磷的消耗增加：
磷是细胞内核苷酸、核蛋白、磷脂的组成部分，营养
治疗过程中镁进入细胞，促进细胞增殖和以上物质的 合成，造成细胞内磷的消耗； 糖酵解和氧化磷酸化恢复，细胞ATP、肌酐磷酸激酶 (creatine phosphokinase，CPK)等物质和酵解中间产
物G一6一P大量产生，亦造成磷的消耗，细胞对磷需
外表面，减少钠通道的开放，导致细胞超极化 营养治疗阶段：低镁血症减少神经细胞的极化程度， 使神经细胞传导增强，出现抽搐、癫痫等神经兴奋性 增高的症状。
细胞内镁离子积聚：胰岛素和血糖可使细胞内镁离子
积聚，拮抗钙离子的作用，导致心肌和血管收缩能力 降低，使营养治疗患者发生低血压，及充血性心力衰 竭。
再喂养综合症的认识 预防和治疗
目录
RFS的定义 RFS的最初认识 RFS的病理生理 RFS的诊断和治疗
RFS的定义
Burger等 1945年定义：再喂养综合症(refeeding
syndrome，RFS)是指机体经过长期饥饿或营养不良，
重新摄入营养物质后导致的以低磷血症为特征的电 解质代谢紊乱及由此产生的一系列临床表现和并发 症 喂养途径包括：经口摄入、胃肠道喂养和肠血症的定义：是指血液中无机磷浓度低于
0.8mmol／L。血磷浓度在0.8～0.5 mmol／L为轻度 低磷血症，0.5～0.3 mmol／L为中度低磷血症， 0.3mmol／L以下则为严重低磷血症 低磷血症是RFS的主要病理生理特征，补磷则成为 RFS的主要治疗手段。 Subramanian等报道，42％的低磷血症患者未得到相
后者可以消耗细胞内的ATP、2，3一DPG，并促
使磷向细胞外移动
低磷血症 (normal range 0.8–1.45 mmol/l)
循环系统: 心衰、心律不齐、低血压、心源性休克
和死亡
泌尿系统: 急性肾管性坏死、代谢性酸中毒
骨骼肌:横纹肌溶解 、软弱、肌痛和膈肌软弱
神经系统:谵妄、昏迷、癫痫和手足抽搐
小结
RFS是一种潜在性致命性综合症，但它是可预防的
认识和识别危险病人对改善临床结果是至关重要的
重新开始喂养时应根据患者的状态，从510Kcal/kg/day开始，逐步增加到正常状态
注意电解质和维生素的补充和检测，有利于RFS的
预防和治疗
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