药理学人卫八版
第八版 药理学 人卫出版社 习题及答案
第1~3章一、单选1.药物是A.一种五毒的化学物质B.能干扰细胞代谢活动的化学物质C.用以预防、诊断和治疗疾病的物质D.能改变机体生理功能的物质E.具有营养和保健作用的物质正确答案：C2.药理学是A.药物效应动力学B.研究药物与机体相互作用及机制与规律的学科C.研究新药的学科D.基础科学E.临床科学正确答案：B3.某制药公司开发出一种抗菌药物，预申请进入临床试验，除填写《药品注册申请表》外，必须向所在省药品监督管理部门提供的资料是A.临床前研究资料B.毒理学数据C.药效学数据D.药物的制备工艺路线E.药物的质量控制标准正确答案：A4.药效学是研究A.药物的疗效B.药物在体内的过程C.药物对机体的作用及其规律D.影响药效的因素E.药物的作用规律正确答案：C5.药物作用的两重性指A.既有对因治疗作用，又有对症治疗作用B.既有副作用，又有毒性作用C.既有治疗作用，又有不良反应D.既有局部作用，又有全身作用E.既有原发作用，又有激发作用正确答案：C6.药物的内在活性是指A.药物穿透生物膜的能力B.药物激动受体的能力C.药物水溶性大小D.药物对受体亲和力高低E.药物脂溶性强弱正确答案：B7.不良反应不包括E.特异质反应正确答案：C8.量反应是指A.以数量的分级来表示群体反应的效应强度B.在某一群体中某一效应出现的频率C.以数量的分级来表示群体中某一效应出现的频率D.以数量的分级来表示个体反应的效应强度E.在某一群体中某一效应出现的个数正确答案：D9.半数致死量（LD50）是指A.能使群体中有半数个体出现某一效应的剂量B.能使群体中有50个个体出现某一效应的剂量C.能使群体中有一半个体死亡的剂量D.能使群体中有一半以上个体死亡的剂量E.能使群体中半数个体出现疗效的剂量正确答案：C10.副作用是指DA.与治疗目的无关的作用B.用药量过大或用药时间过久引起的C.用药后给病人带来的不舒适的反应D.在治疗量时出现与治疗目的无关的作用E.停药后，残存药物引起的反应11.药物的毒性反应是A.一种过敏反应B.在使用治疗用量时所产生的与治疗目的无关的反应C.因用量过大或机体对概要特别敏感所发生的的对机体有损害的反应D.一种遗传性生化机制异常所产生的特异反应E.指毒药所产生的毒性作用正确答案：C12.受体阻断药的特点是CA.对受体有亲和力，且有内在活性B.对受体无亲和力，但有内在活性C.对受体有亲和力，但无内在活性D.对受体无亲和力，也无内在活性E.直接抑制传出神经末梢所释放的递质13.药物的选择作用取决于A.药效学特性B.药动学特性C.药物化学特性D.三者均对E.三者均不对正确答案：A14.某药的量效曲线平行右移，说明A.作用受体改变B.作用机制改变15.A、B、C三药的LD50分别为40、40、60mg/kg，ED50分别为10、20、20mg/kg，比较三药的安全性大小的顺序为A.A=B>CB.A>B=CC.A>B>CD.A<B<CE.A>C>B正确答案：E16.男，30岁，因失眠，睡前服用苯巴比妥钠100mg，第二天一早呈现宿醉现象，这属于药物的A.副作用B.毒性反应C.后遗反应D.停药反应E.变态反应正确答案：C17.药物代谢动力学是研究A.药物进入血液循环与血浆蛋白结合及解离的规律B.药物吸收后在机体细胞分布变化的规律C.药物经肝脏代谢为无活性产物的过程D.药物从给药不菲进入血液循环的过程E.药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律正确答案：E18.一个pKa为8.4的弱酸性药物在血浆中的解离度为A.10%B.40%C.50%D.60%E.90%正确答案：A19.按一级动力学消除的药物，其血浆半衰期等于A.0.693/KeB.Ke/0.693C.2.303/KeD.Ke/2.303E.0.301/Ke正确答案：A20.药物进入循环后首先A.作用与靶器官B.在肝脏代谢C.在肾脏排泄D.储存于脂肪E.与血浆蛋白结合21．某药按零级动力学消除，其消除半衰期等于A.0.693/KeB.Ke/0.5C022．药物代谢和排泄速度决定其A.副作用的多少B.最大效应的高低C.作用持续时间的长短D.起效的快慢E.后遗效应的大小正确答案：C23.大多数药物跨膜转运方式是A.易化扩散B.简单扩散C.主动转运D.过滤E.胞饮正确答案：B24.某药按一级动力学消除时，其半衰期A.随药物剂型而变化B.随给药次数而变化C.随给药剂量而变化D.随血浆浓度而变化E.固定不变正确答案：E25.在碱性尿液中弱酸性药物A.解离多，重吸收少，排泄快B.解离少，重吸收多，排泄快C.解离多，重吸收多，排泄快D.解离少，重吸收多，排泄慢E.解离多，重吸收少，排泄慢正确答案：A26.时量曲线下面积反应A.消除半衰期B.消除速度C.吸收速度D.生物利用度E.药物剂量正确答案：D27.决定药物每天用药次数的主要因素是A.血浆蛋白结合率B.吸收速度C.消除速度D.作用强度E.起效快慢正确答案：C28.最常用的给药途径是A.口服给药B.静脉给药29.葡萄糖进入红细胞内的转运方式是A.过滤B.简单扩散C.主动转运D.易化扩散E.胞饮正确答案：D30.口服生物利用度可反映药物吸收速度对A.蛋白结合的影响B.代谢的影响C.分布的影响D.消除的影响E.药效的影响E正确答案：E31.表观分布容积小的药物A.与血浆蛋白结合少，较集中于血浆B.与血浆蛋白结合多，较集中于血浆C.与血浆蛋白结合少，多在细胞内液D.与血浆蛋白结合多，多在细胞内液E.与血浆蛋白结合多，多在细胞间液正确答案：B32.药物按零级动力学消除时A.单位时间内以不定的量消除B.单位时间内以恒定比例消除C.单位时间以恒定速率消除D.单位时间以不定比例消除E.单位时间以不定速率消除C正确答案：C33.易化扩散是A.靠载体逆浓度梯度跨膜转运B.不靠载体顺浓度梯度跨膜转运C.靠载体顺浓度梯度跨膜转运D.不靠载体逆浓度梯度跨膜转运E.主动转运C正确答案：C34.消除速率是单位时间内被A.肝脏消除的药量B.肾脏消除的药量C.胆道消除的药量D.肺部消除的药量E.机体消除的药量E正确答案：E35.主动转运的特点是A.通过载体转运，不需耗能D.不通过载体转运，需要耗能E.包括易化扩散B正确答案：B36.静脉注射某药500mg，其血药浓度为16mg/ml，则其表观分布容积约为A. 31LB. 16LC. 8LD. 4LE. 2LA正确答案：A37.药物的排泄途径不包括A.汗腺B.肾脏C.胆汁D.肺E.肝脏E正确答案：E38.关于药物与血浆蛋白结合的叙述错误的是A.是可逆的B.不失去药理活性C.不进行分布D.不进行代谢E.不进行排泄B正确答案：B39.药物在肝脏代谢转化都会A.毒性减小或消失B.经胆汁排泄C.极性增高D.脂/水分布系数增大E.分子量减小D正确答案：C40.药物吸收到达血浆稳态浓度时意味着A.药物作用强B.药物的吸收过程已完成C.药物的消除过程正开始D.药物的吸收速率与消除速率达到平衡E.药物在体内分布达到平衡D正确答案：D41.药物的生物利用度的含义是指A.药物能通过胃肠道进入肝门脉循环的分量B.药物能吸收进入体循环的量C.药物能吸收进入体内达到作用点的分量D.药物吸收进入体内的相对速度E.药物吸收进入体循环的分量和速度E正确答案：E42.药物的血浆t1/2是指A.药物的稳态血浓度下降一半的时间B.药物的有效血浓度下降一半的时间C.药物的组织浓度下降一半的时间D.药物的血浆浓度下降一半的时间E.药物的血浆蛋白结合率下降一半的时间D正确答案：DB.专一性高，活性很强，个体差异大C.专一性低，活性有限，个体差异小D.专一性低，活性有限，个体差异大E.专一性高，活性很高，个体差异小D正确答案：D44.关于药物消除过程中血浆浓度衰减的简单数学公式dC/dt=-KCn,正确的描述是A.当n=0时为一级动力学过程B.当n=1时为零级动力学过程C.当n=1时为一级动力学过程D.当n=0时为一室模型E.当n=1时为二室模型C正确答案：C二、填空题45.新药研究过程大致可分为三个阶段: 临床前研究、临床研究、上市后药物监测46.药物在体内的过程有：(1)吸收(2)分布(3)代谢(4)排泄47.肝药酶的特点是专一性低，有个体差异现象。
人卫版药理学第8版21钙拮抗药
【分类】
1. 电压依赖性钾通道: 1)延迟整流钾通道(KV):Ik〔IKr IKs〕→AP 3相 2)瞬时外向钾通道(KA):IA 或Ito →AP１相 3)起搏电流(If) →心脏传导系统起搏电流之一
2. 钙依赖性钾通道(KCa): IK(Ca) →血管 SM 松弛 3. 内向整流钾通道(KIR) : IK1 →维持 4相 RP 4. ATP敏感钾通道(KATP) : IK(ATP) →调节机体C功
第21章 离子通道及 钙通道阻滞药
Chapter 21 Ion Channel and Calcium Channel Blocking Agents
【目的要求】
1．掌握钙通道阻滞药的药理作用与临床 应用； 2．熟悉作用于钠、钾通道的药物应用； 熟悉离子通道的特性和分类，离子通道的 生理功能，通道分子构造及门控机制； 3．了解离子通道概念及研究简史；了解 钙通道阻滞药的分类和作用机制。
4.抗充血性心衰: 尼可地尔〔↓心脏负荷，↑CO〕 5.平喘,镇咳: 克罗卡林, 吡那地尔
机制：对抗PGE、5-HT等引起的支气管痉挛、 阿片样镇咳效应
第3节 钙通道阻滞药
钙通道阻滞药(calcium channel blockers， CCBs) 是一类选择性阻滞钙通道,抑制胞外Ca2+ 内流，降低胞内Ca2+浓度的药物,又称钙拮抗药 (calcium antagonists)。
电压依赖性钙通道(VDCC):
〔2〕T-型(transient type): 激活电压低，失活速度快。 分布于全身细胞，参与心脏自律性调节、SM收
缩、N 放电、激素分泌等。 与多种疾病有关，如心律失常、心肌肥厚/纤
维化，高BP、癫痫、精神病等。
电压依赖性钙通道(VDCC):
人卫版第8版药理学 39 β内酰胺类抗生素
3. 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌、脑膜炎奈瑟菌极 易产生耐药性。21抗菌药物按作用性质分类
Ⅰ类 繁殖期杀菌剂: β-内酰胺类 Ⅱ类 静止期杀菌剂：氨基糖苷类,多粘菌素类 Ⅲ类 速效抑菌剂：
四环素类、大环内酯类、氯霉素
第三十九章
β-内酰胺类抗生素
β- LACTAM ANTIBIOTICS
1
学习要求
1．掌握β-内酰胺类抗生素的抗菌机制、 影响抗菌作用因素及细菌耐药机制；掌 握青霉素G抗菌作用及机制、应用、主 要不良反应及用药注意事项； 2．熟悉半合成青霉素类、头孢菌素类的 抗菌作用特点及应用； 3．了解其他β-内酰胺类抗生素的作用特 点及应用。
35
二、半合成青霉素
3、广谱青霉素类：氨苄西林(（ampicillin）
匹氨西林 （pivampicillin）
阿莫西林 （amoxycillin） 特点：1）耐酸，不耐酶，广谱； 2）对G+ 、G-均有效，但对G-杆菌较强， 对G+菌作用＜青G，对粪球菌作用＞青G，
对铜绿 及 产酶金葡菌 无效；
1）耐酸，不耐酶，抗菌谱同青霉素G
2）主用于敏感菌引起的轻度感染
34
二、半合成青霉素
2、耐酶青霉素类（异恶唑类青霉素）
苯唑西林 （oxacillin）
氯唑西林 （cloxacillin）
双氯西林 （dicloxacillin）最强 氟氯西林（flucloxacillin） 特点：1）耐酸，耐酶，抗菌谱同青霉素G 2）主用于耐青霉素G的金葡菌感染
4. 其他：肌注局部疼痛、红肿、硬结。
赫氏反应中文直译全称为“赫克斯海默尔反应”。最早由奥地利皮肤病学家Jarisch Adolf Herxheimer、Karl Herxheimer两兄弟在应用汞、砒霜及铋治疗梅毒过程中发现， 患者表现为高热、大汗、盗汗、恶心及呕吐症状，皮肤病变扩大、恶化等，随着治疗进 程的继续上述反应消失、缓解，表现为一过性、暂时性“恶化”，此反应因发现者而命 25 名。
《药理学》电子教案(人卫版)
药物可抑制或激活体内某些酶，改变细胞内的代谢过程，产生药理作 用。
药物剂量与效应关系
量效关系
在一定的范围内，药物的效应与剂量成正比，即剂量越大，效应越强。
最小有效量
能引起药理效应的最小剂量。
极量
引起最大效应而不发生中毒的剂量。
致死量
引起动物死亡的剂量。
药物作用时间与效应关系
潜伏期
从给药到出现药理效应的 时间。
消化系统药物
抗消化性溃疡药
01
通过抑制胃酸分泌或保护胃黏膜，治疗消化性溃疡和胃
食管反流病，如奥美拉唑。
助消化药
02
通过促进食物消化和吸收，改善消化不良症状，如胃蛋
白酶。
止吐药和促胃肠动力药
03
通过调节胃肠道平滑肌收缩和舒张功能，缓解恶心、呕
吐和胃肠胀气等症状，如甲氧氯普胺和多潘立酮。
呼吸系统药物
教学要求
要求学生掌握药理学的基本概念和基本理论，熟悉常用药物的药理作用、临床应用及不良反应，了解新药研究的 基本方法和药品管理法规。同时，要求学生具备独立思考、分析问题和解决问题的能力，能够运用所学知识解决 临床用药中的实际问题。
教材结构和使用方法
教材结构
《药理学》电子教案(人卫版)主要包括总论、各论和实验教程三个部分。总论部分主要 介绍药理学的基本概念、基本理论和基本方法；各论部分按照药物的作用部位和作用机 制进行分类，详细介绍各类药物的药理作用、临床应用及不良反应；实验教程部分包括
给药途径和剂量确定
给药途径
根据实验需求和药物特性选择合适的给药途径，如口服、 注射（皮下、肌肉、静脉等）、吸入、皮肤给药等。
剂量确定
根据药物的药理作用、毒性及实验动物的种类和体重等 因素，确定合适的药物剂量。一般采用预实验或文献参 考的方法来确定剂量范围。
药理学人卫第八版——胰岛素及口服降血糖药
4. 局部反应
表现：注射部位皮下脂肪萎缩 注射部位皮下脂肪肥厚 原因：局部高浓度胰岛素的脂肪生成作用， 常见于在同一部位重复注射胰岛素的病人
处理：避免同一部位反复注射 改用高纯度胰岛素制剂
20
胰岛素制剂
21
第二节
1. 磺酰脲类
口服降血糖药
o 改善胰岛素抵抗，降低 高血糖 2. 双胍类 o 改善脂肪代谢紊乱 3. -葡萄糖苷酶抑制剂 o 对2型糖尿病血管并发 4. 餐时血糖调节剂 症的防治作用 o 改善胰岛β细胞功能 5. 胰岛素增敏剂
16
处理
一般：饮用糖水、摄食 严重：静脉注射50%葡萄糖水急救
鉴别：高血糖昏迷 酮症酸中毒 高渗性非酮症酸中毒
糖尿病合并乳酸中毒
17
2.过敏反应 表现：局部——注射局部水肿、瘙痒（自行消退） 全身——荨麻疹、血管性水肿等 原因：动物胰岛素与人胰岛素结构差异所致 制剂纯度较低，杂质所致
处理：换用高纯度胰岛素或人胰岛素 必要时行脱敏疗法 严重的全身性过敏反应需加用糖皮质激素类药 物治疗 18
3.胰岛素耐受性(胰岛素抵抗)
定义：机体对胰岛素的敏感性降低称为胰岛素耐受性
分类：
胰岛素抵抗
血中抗胰岛素物质增多 急性抵抗 妨碍葡萄糖摄取、利用
产生抗胰岛素抗体、抗胰岛素受体抗体 慢性抵抗 胰岛素受体下调 血中抗胰岛素物质增多
处理： 急性抵抗：需短时间内大大增加Ins的剂量，每天需用数 百至数千单位以上胰岛素；诱因消除后恢复常规用量 慢性耐受：与不纯的动物胰岛素在体内引起胰岛素抗体的 生成有关，及时换用高纯度或人胰岛素
动物胰岛素
• 牛胰岛素与人胰岛素相差3个氨基酸 • 猪胰岛素与人胰岛素相差1个氨基酸 B30位 —— 人为苏氨酸，猪为丙氨酸 故猪、牛胰岛素应用广泛
人卫版药理学第8版 15章 镇静催眠药讲义
药理作用与临床应用
2.镇静催眠作用
明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时 间，减少觉醒次数。 主要延长NREMS的第2期，明显缩短 SWS期。 临床应用时治疗指数高，对呼吸影响小， 安全范围较大，大剂量时对呼吸中枢抑制 不明显；
药理作用与临床应用
2.镇静催眠作用 催眠特点 选择性高、安全范围大、无麻醉作用；呼 吸抑制小，不易致呼吸停止； 可致暂时记忆缺失(用于麻醉前给药) 长期应用致耐受性和依赖性发生率低。
巴比妥类作用与用途比较
巴比妥类药的作用、应用
剂 量 小剂量
浅
中剂量
大剂量
中毒量
深
中枢抑制
作用部位
抑制网状 结构上行 激活系统
中枢广泛 左、右大脑 中枢广泛 深度抑制 皮层 抑制 、致延脑 麻痹 催眠、抗癫 痫、抗惊厥、 麻醉前给药 基础麻醉
作用/应用
镇静
麻醉
药理作用和临床应用
镇静催眠
小剂量镇静，中等剂量催眠，缩短REM
传统—
剂量小--------------------大 镇静,催眠,嗜睡,抗惊厥和麻醉作用
--呼麻死亡.
1960‘S---- 发现苯二氮卓类,安全范 围大,很少至麻醉死亡。
两类镇静催眠药的比较
巴比妥类 苯二氮卓类 镇静 ＋ ＋ 催眠 ＋ ＋ 抗惊厥 ＋ ＋ 麻醉 ＋ — 安全度 较小 大 （＋：有；—：无）
传统的苯二氮卓类药物
不良反应包括日间困倦、头昏、肌张力减 退、跌倒、认知功能减退等 反跳性失眠，戒断症状 老年患者应用时尤须注意药物的肌松作用 和跌倒风险。 禁用于妊娠或泌乳期的妇女、肝肾功能损 害者、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者以 及重度通气功能缺损者。
人卫版药理学第8版 018抗精神失常
（四）其 他 类
五氟利多：长效，1次/周，疗效同氟哌醇, 用于慢性分裂的维持巩固治疗。
舒 必 利：无明显镇静，不影响植物 NS， 锥体外反应轻，有抗抑郁作用。
氯 氮 平：BZ类。阻断5-HT受体和D4, 用于急、 慢性分裂/其他药物无效者, 无锥体外 反应, 主要不良反应为粒细胞↓。
利 培 酮：阻断 D2 及 5-HT受体，对阳性及阴性 症状均有效,锥体外反应轻。
临床分型
（1）偏执型 最常见 （2）青春型 在青少年时期发病 （3）紧张型 以紧张综合征为主要表现 （4）单纯型 该型主要在青春期发病，主要表现为阴 性症状。 （5）未分化型 该型具有上述某种类型的部分特点 （6）残留型 该型是精神分裂症急性期之后的阶段， 主要表现为性格的改变或社会功能的衰退。
第1节 抗精神病药 （antipsychotic drugs）
第18章 抗精神失常药
【目的要求】
1．掌握抗精神病药作用机制，氯丙嗪的药理 作用及作用机制、临床应用和不良反应； 2．熟悉其他抗精神病药的作用特点与应用。
概述
精神失常是由多种原因引起的知、情、意、行等 精神活动障碍的一类疾病。常见的有: 精神分裂 症、躁狂症、抑郁症、焦虑症等。
抗精神失常药：1.抗精神病药 2.抗躁狂症药 3.抗抑郁症药 4.抗焦虑症药
奥氮平的体外和体内5-HT2 受体亲和力大于其 与多巴胺D 2 受体的亲和力。
不良反映是嗜睡和体重增加，34%服用奥氮平 的患者血浆催乳素浓度有一过性的轻度升高。
阿立哌唑
用于治疗各类型的精神分裂症。本品对精神分裂症的阳性和 阴性症状均有明显疗效，也能改善伴发的情感症状，降低精 神分裂症的复发率。
2. 阻断5-HT2 受体及边缘和皮层D4，对阴性症状疗 效好（如非典型药物氯氮平、利培酮）。
药理学人卫第八版――作用于消化系统的药物PPT课件
液-重碳酸盐的屏障 ( macas-bicarhonate barrier)
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[临床应用]
前列腺素衍生物
1. 预防治疗胃、十二指肠溃疡(二线药) 2. 治疗非甾体类抗炎药引起的溃疡、上消化道出血
硫糖铝、胶体次枸橼酸铋
6
一、中和胃酸的药物 —— 抗酸药
弱碱性物质 中和胃酸，降低胃内容物酸度，解除胃 酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡 面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，从而 缓解疼痛、促进愈合。
7
理想的抗酸药：
抗酸药 antiacids
1. 作用迅速持久 2. 不吸收，不产气 3. 不引起腹泻或便秘 4. 对粘膜及溃疡面有保护收敛作用
8
常用的抗酸药
抗酸作用 显效时间 维持时间 粘膜保护 收敛
Al(OH)3 较强
慢
较长
有
有
Mg(OH)2 较强
最快
较长
无
无
NaHCO3 强
快
短
无
有
CaCO3
中
较快
较长
无
有
三硅酸镁 较弱
慢
较长有Βιβλιοθήκη 无产生 CO2无
碱血症 无
无
无
有
有
有
无
无
无
排便 影响 便秘 腹泻
无 便秘
腹泻
[注意事项] 1. 抗酸药中和胃酸能力与胃排空有关 2. 主张合并用药
2. 急性胃粘膜出血、 Zollinger－Ellison综合征 3. 反流性食道炎 有效率达75%-85% 4. 术后溃疡、应激性溃疡（首选） 5. 上消化道出血 6. 幽门螺杆菌感染
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不良反应
洛赛克
1.1 - 2.8%
药理学第八版 笔记整理
药理学第八版笔记整理名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。
排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。
一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。
微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。
零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。
公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。
对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。
对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。
治疗剂量下与治疗目的无关的作用毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
人卫版药理学第8版42章四环素类及氯霉素类
26
Chloramphenicol
• Chloramphenicol is effective against a wide variety of Gram-positive and Gram-negative bacteria, including most anaerobic organisms.
用强；支原体、螺旋体有效〕
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抗菌机制
氯霉素通过可逆地与50S亚基结合，阻断转 肽酰酶的作用，干扰带有氨基酸的胺基 酰-tRNA终端与50S亚基结合，从而使新 肽链的形成受阻，抑制蛋白质合成。
由于氯霉素还可与人体骨髓造血细胞线粒 体的70S结合,因而也可抑制人体线粒体 的蛋白合成，对人体产生毒性。
23
第2节 氯霉素类
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Chloramphenicol
• Chloramphenicol (INN) is a bacteriostatic antimicrobial that became available in 1949.
• It is considered a prototypical broadspectrum antibiotic, alongside the tetracyclines, and as it is both cheap and easy to manufacture it is frequently found as a drug of choice in the third country because it is inexpensive and readily available.
• Due to resistance and safety concerns, it is no longer a first-line agent for any indication in developed nations, although it is sometimes used topically for eye infections.
第45章 抗恶性肿瘤药物(药理学人民卫生出版社第8版)
②亦可抑制RNA和蛋白质的合成，延缓G1-S 期，将细胞阻滞于G1期，因而作用有自限性。
③不易通过血脑屏障。 ④血药浓度与骨髓毒性密切相关，可据其监测
毒性。
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临床应用：
➢急性白血病； ➢绒毛膜上皮细胞癌、恶性葡萄胎：
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不良反应：
➢消化道症状 ➢骨髓抑制 ➢肝、肾功能损害 ➢生殖功能减退（少数） ➢色素沉着、脱发、皮疹及剥脱性皮炎（偶见） ➢局限性肺炎、骨质疏松性骨折（偶见）
细胞从一次分裂结束起到第二次分裂完成时止， 称为一个细胞增殖周期。细胞周期可分为以 下四期：
a. 合成前期 (G1期) b. DNA合成期（S期） c. 有丝分裂前期（G2期） d. 分裂期（M期）
(2)非增殖细胞群（G0期） 此期细胞对抗恶性肿瘤药物不敏感，一旦增殖 周期中对药物敏感的细胞被杀死后，G0期细 胞即可进入细胞周期补充，它们是肿瘤复发 的根源。
已证明：癌是由于至少两种癌基因经多阶段变化 引起。近年来，分子生物学的进步为癌的防治 提供了不少新靶点，开辟了新的领域，如：癌 细胞的分化诱导；癌的分化治疗；单克隆抗体 及癌的导向治疗；细胞生长因子及免疫调节； 免疫治疗；癌基因及癌的基因治疗等等。本章 节将重点讨论肿瘤化疗。
目的
1.了解肿瘤细胞增殖周期动力学及其与提高药 物疗效的意义;
直接影响和破坏DNA结构和功能的药物
– 烷化剂：氮芥；环磷酰胺；噻替哌；白消安； – 顺铂 – 抗生素类：丝裂霉素；博来霉素； – 喜树碱类：
35
（一）烷化剂
环磷酰胺（cyclophosphamide, endoxan, cytoxan, CTX）
药理作用：
➢ 在体外无活性。 ➢ 在体内经肝细胞色素P450氧化、裂环生成中间产物醛磷酰胺
最新人卫版药理学第8版-25抗高血压药PPT课件
Evidence suggests that reduction of the blood pressure by 5 mmHg can decrease the risk of stroke by 34%, of ischaemic heart disease by 21%, and reduce the likelihood of dementia, heart failure, and mortality from cardiovascular disease.
①根据高血压 程度选用药 物。
②高血压危象 及脑病时药 物的选用。
③根据并发症 选用药物。
④个体化治疗。
Ⅲ肼屈嗪等
Ⅰ利尿药 Ⅲ咪唑啉受体激动药
利尿药
降氢压氯机噻制嗪： Hydrochlorothiazide
初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容 量减少而降压
长期用特药点机：制作：用①温排和钠使血管壁细胞内钠量减 少，钠-钙是交临换，床使抗胞高内血钙压含的量一减少线，药血，管可平单独 滑肌应舒用张治而疗降轻压；度②高胞血内压钙或减与少其可使他血药管物平联滑合 肌脉对壁应收产用缩生治血扩疗管张中物血质管、的物重反质度应，高性如血降激压低肽。；、前③列可腺诱素导等动。
2010 年中国高血压防治指南要点
1. 我国人群高血压患病率仍呈增长态势，每5 个成人中就有 1 人患高血压；估计目前全国高血压患者至少2 亿；但高血 压知晓率、治疗率和控制率较低。
2．高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病及死亡的主要危 险因素。控制高血压可遏制心脑血管疾病发病及死亡的增长 态势。
抗高血压药分类
1. 利尿药
2. 钙拮抗药 3. β受体阻断药 4. 肾素-血管紧张素系统抑制药 5. 血管紧张素II受体阻断药 6. 其他抗高血压药
第32章 呼吸系统药物(药理学人民卫生出版社第8版)
咳、痰、喘是呼吸系统疾病的常见症状， 三者常同时存在，并有一定相互因果关系。
炎症→积痰→咳嗽→排出痰液阻塞→喘息 →哮喘
第一节 控制哮喘药物
哮喘（asthma) 是一种以气道炎症和气道高反应性
为特征的疾病，可由免疫或非免疫刺激所引起。
病理变化
：
炎性细胞
乙酰半胱氨酸：使粘痰中的-S-S-断裂，粘度
下降，易于排出。 ❖ 给药方法：雾化吸入，危急时可气管内滴入（注
意吸痰）。对呼吸道有刺激性。
1．可产生成瘾性的镇咳药是
2．哪一药物属于溶解性祛痰药？
A．Amonium chlorid（氯化铵） A．Amonium chlorid（氯化铵）
B．Pentoxyverine（喷托维林）
答案
5．Formoterol（福莫特罗）属 于下述哪一类药物？ A．祛痰药 B．肾上腺素受体激动药 C．糖皮质激素类药 D．非成瘾性中枢性镇咳药 E．M受体阻断药
6．通过扩展支气管平滑肌，并 收缩支气管黏膜血管而产生平 喘作用的药物是
A．Adrenaline（肾上腺素）
B．Aminophylline（氨茶碱）
2.增加呼吸肌（膈肌）收缩力 3.强心利尿作用 4.调节免疫与抗炎作用 小剂量抑制肥大细胞、巨噬细胞嗜酸性细胞
功能，降低毛细血管通透性 5 促进纤毛运动，加速粘膜纤毛的清除速度。
【临床应用】
氨茶碱稀释后缓慢静注！
支气管哮喘及喘息型支气管炎 慢 性 阻 塞 性 肺 病 （ chronic obstructive
第三十二章 呼吸系统药物
目录
第一节 控制哮喘药物
第二节 镇咳药 第二节镇咳祛痰药
第三节 祛痰药
人卫版药理学第8版 29 作用于血液器官的药物
低分子量肝素
low molacular weight heparin，LMWH
在临床应用中的特点：
1.抗凝剂量易掌握，个体差异小； 2.一般不需实验室检测抗凝活性； 3.毒性小，安全； 4.作用时间长，皮下注射只需每日一次； 5.可用于门诊患者。
伊诺肝素 enoxaparin
第一个上市的LMWH，抗凝血因子Xa 活性/抗凝血
不良反应
1.用药过量可发生自发性出血 用药过程中应定时测凝血时间、部分凝血活
酶时间，调整剂量和给药间隔时间，一旦发生出
血
立即停药
，并注射鱼精蛋白 。
2.血小板减少症 3.其它：长期使用可发生暂时性秃发；孕妇发生骨 质疏松和自发性骨折；也可引起过敏反应。
鱼精蛋白 protamin
从雄性鱼类的生殖细胞内提出的，呈 强碱性，在体内能与带强酸性的肝素结 合，使其失去抗凝能力。1mg鱼精蛋白可中 和100u肝素，一般用其1%溶液，每次剂量 不超过50mg，缓慢静滴。
防治血栓栓塞性疾病：心房颤动和心瓣膜病所 致血栓栓塞。 也用于风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置 换心脏瓣膜等手术后防止静脉血栓发生。 也可作为心肌梗死的辅助用药。
优点
口服有效，价格低廉，作用时间较长。 奏效慢，难应急需，作用时间过于持久， 不易控制，故在治疗开始1~2日内常与肝素合并应 用。
AT Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝 氨酸的蛋白酶的抑制剂；与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸 肽键相结合，形成AT Ⅲ凝血酶复合物而使酶灭活 肝素与AT Ⅲ所含的赖氨酸结合后引起AT Ⅲ构象改变， 使AT Ⅲ所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基 结合。肝素可加速这一反应达千倍以上。 一旦肝素-AT Ⅲ凝血酶复合物形成，肝素就从复合物 上解离，再次与另一分子AT Ⅲ结合而被反复利用。 抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关，分子越 长则酶抑制作用越大。
人卫第八版药剂期末总结
笔记第一章绪论一、基本概念药剂学（pharmaceutics）是将原料药制备成药物制剂的一门科学。
药物：是指能够用于治疗、预防或诊断人类和动物疾病以及对机体的生理功能产生影响的物质。
药物最基本的特征是具有防治疾病的活性。
根据来源，药物可分为三大类∶中药与天然药物、化学药物和生物技术药物药品：通常是指药物经一定的处方和工艺制备而成的制剂产品，是可供临床使用的商品。
药剂学主要具有以下两个方面的性质:具有工艺学性质、具有临床医疗实践性质药剂学的重要性：药物对疗效起主要作用,而剂型对疗效起主导作用1.可以改变药物作用速度注射剂.2.可以降低或消除原料药的毒副作用3.可以改善患者的用药依从性4.可以提高药物稳定性5.可以提高生物利用度和疗效6.可以产生靶向作用药剂学的主要研究内容有以下几个方面∶（一）药剂学基本理论的研究（二）基本药物剂型的研究（三）新技术与新剂型的研发（四）新型药用辅料的研发（五）中药新剂型的研发（六）生物技术药物制剂的研发（七）制剂机械和设备的研发药剂学的分支学科：物理药剂学、工业药剂学、生物药剂学、药物动力学、临床药剂学二、药物剂型的分类方法一)按给药途径分类1.口服给药剂型：片剂、胶囊剂、颗粒剂、散剂、口服液剂2.口腔内给药剂型：口腔用片、口腔喷雾剂、含漱剂3.注射给药剂型：注射剂、输液、植入注射剂、缓释注射剂4.呼吸道给药剂型：气雾剂、粉雾剂、喷雾剂。
5.皮肤给药剂型：液体制剂、固体制剂、外用半固体制剂、贴剂、贴膏剂、外用气体制剂6.眼部给药剂型：滴眼剂、眼膏剂、眼膜剂。
7.鼻黏膜给药剂型：滴鼻剂、鼻用软膏剂、鼻用散剂。
8.直肠给药剂型：直肠栓、灌肠剂。
9.阴道给药剂型：阴道栓、阴道片、阴道泡腾片。
10.耳部给药剂型：滴耳剂、耳用凝胶剂、耳用丸剂。
11.透析用剂型：腹膜透析用制剂、血液透析用制剂。
二）按分散系统分类：分散相分散于分散介质中形成的系统称为分散系统。
1.溶液型：亦称低分子溶液。
镇静催眠药中毒人卫8版
吩噻嗪类、巴比妥类中毒无特效解毒药。
治疗
4.对症治疗 5.专科会诊
治疗
二、慢性中毒的治疗原则
1.逐步缓慢减少药量，最终停用；
2.请精神科专科医生会诊，进行心理治疗。源自病因和发病机制一、病因
(一) 苯二氮卓类(benzodiazepines,BDZ)
1960年开始使用。目前在临床上常用的有20余种。此类药物具 有呼吸抑制作用小，不影响肝药酶活性，大剂量也不引起麻醉 作用，长期应用耐受和成瘾作用轻等特点。 长效类（半衰期>30小时）地西泮（安定）、氟西泮、氯氮卓； 中效类（半衰期6-30小时）艾司唑仑（舒乐安定）、阿普唑仑 短效类（半衰期<6小时）三唑仑
预防
严格控制使用； 防止药物的依赖性； 不能突然停药
二、发病机制
(一) 药代动力学 脂溶性越强，起效越快，作用时间越短。
1.苯二氮卓类 口服吸收迅速完全，此类药物
蛋白结合率(85%－99%)高，分布容积变化大。
2.苯巴比妥类 巴比妥类是巴比妥酸的衍生
物。具有镇静作用的巴比妥类胃肠道吸收快， 长效抗惊厥类胃肠道吸收慢。此类药物分布容 积大，脑、肝、肾和脂肪组织中浓度相对较高。
够延长氯离子通道开放时间，增强GABA的抑制作用。对中枢神经系统有广 泛抑制作用，对脑干(特别是网状激活系统)、小脑和脑皮质作用最明显，可 抑制延髓中的呼吸和血管运动中枢。巴比妥类的药理学作用与剂量有关。短 效类的中毒剂量为3－6g，长效类中毒剂量为6－10g。摄入10倍以上催眠剂 量时，可抑制呼吸或致死。
4.长效类 1h起效，持续6－8h。如巴比妥、 苯巴比妥（鲁米那luminal)。
人卫版药理学第8版-25抗高血压药
Evidence suggests that reduction of the blood pressure by 5 mmHg can decrease the risk of stroke by 34%, of ischaemic heart disease by 21%, and reduce the likelihood of dementia, heart failure, and mortality from cardiovascular disease.
β受体阻断药
普萘①阻洛断尔心（脏pβr受op体r→an减o少lo心l）输又出称量心；得安，非选择
性有②β心阻受绞断体痛肾阻、小断脑球药血旁。管器血病β1药变受浓的体度高→个B抑P体制。差肾异素大分。泌适；用于伴
美托③阻洛断尔突（触m前e膜to的pβr2o受lo体l）→抑选制择其性正β1反受馈体阻作断用药，,
6．高血压是一种“心血管综合征”。应根据心血管总 体风险，决定治疗措施。应关注对多种心血管危险因 素的综合干预。
7．高血压是一种“生活方式病”，认真改变不良生活 方式，限盐、限酒、控制体重，有利于预防和控制高 血压。
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一、序言药物：可以改变或查明机体生理功能及病理状态，可以用来预防诊断和治疗疾病的物质药理学：研究药物与机体互相作用及作用机制的学科药动学：研究药物在机体的影响所发生的变化及其规律药效学：研究药物对机体的作用及作用机制新药研究过程：临床前研究、临床研究、上市后调研二、药物代动力学离子障：分子型的药物可自由穿透，而离子型药物被限制在生物膜的一侧，称为离子障意义：首过消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代、失活，使进入体循环的药量减少，以口服途径给药最为常见药物和血浆蛋白结合后对药物的影响：药理活性暂时消失，不能跨膜转运药物与血浆结合特点：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性体过程：药物的吸收、分布、代和排泄的总称，又叫药物的处置消除：代和排泄的总称，是药物作用消失的主要原因肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠，在小肠被水解，部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程，称为肝肠循环。
肝药酶：存在肝细胞质网中，促进药物转化的主要酶系统，主要是C色素P450酶诱导剂(酶促剂)：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平酶抑制剂(酶抑剂)：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼酶促剂意义：使药物代加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。
一旦停用药酶诱导剂，可是同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代，是药物产生耐受性的原因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需时间意义：确定给药时间；估计达到稳态血药浓度Css所需时间；估计停药后药物体消除所需时间；按半衰期时间的长短对药物分类；反映药物消除快慢程度。
表观分布容积：按血浆药物浓度C来计算进入体药物总量A应占有的血浆容积，其计算式为Vd=A/C，Vd值大说明药物分布广泛生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量A占给药量D的百分率F，F=A/D×100%清除率：单位时间有多少毫升血浆含药物被清除三、药物效应动力学局部作用：药物吸收入血之前，在用药部位产生的作用吸收作用(全身作用)：药物吸收入血之后，分布到全身各部发生的作用直接作用：药物对机体先产生的作用间接作用：药物直接作用引发的其他作用变态反应：机体接受药物刺激后产生的病理性免疫反应。
特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致特点：1、反应程度与剂量成正比2、反应性质与药理作用有关,用药理拮抗剂解救有效3、原因：与遗传有关副反应：药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的反应，与选择性低有关毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时对机体发生的危害性反应后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时残存药理效应效能：指药物所能产生的最大效应，此时巳达最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
效能常用药物作用指标的最大数值来表示强度(效价)：指药物作用强弱的程度，常用产生一定效应（通常以50%阳性反应为指标）所需的药物剂量的大小或一定药物剂量产生的效应强弱来表示，所需剂量越小或强度越高说明药物强度高。
强度与效价意义相同，可通用半数有效量ED50：引起50%的实验动物发生阳性反映的药物剂量半数致死量LD50：引起50%的实验动物发生阴性反映的药物剂量治疗指数：药物LD50/ED50的比值，表示药物安全性，指数大安全性大在活性：药物与受体结合后产生效应的能力亲和力：药物与受体结合的能力意义：两药亲和力相等时其效应取决于在活性强弱两药在活性相等时则强度取决于亲和力大小受体：细胞或生物体上的功能蛋白组分，能识别并结合相应的配体（第一信使），通过中介信号转导与放大系统，触发相应的生理反应或药理效应。
受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性激动药、拮抗药、部分激动药的区别：激动药：指既有较强的亲和力，又有较强的在活性的药物，与受体结合能产生该受体兴奋的效应。
拮抗药：指有较强的亲和力，无在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。
部分激动药：具激动药和拮抗药的双重特性，亲和力较强，在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应，若与低浓度的激动药合用的时发挥激动效应，若与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应竞争性拮抗剂：可与激动剂竞争与同一受体可逆性结合，但无在活性，可使激动剂作用强度下降，量效曲线右移，但对其效能无影响非竞争性拮抗剂：与受体不可逆或难逆性牢固结合，可使激动剂效能和强度均降低，量效曲线下移。
受体调节方式：向上调节(上增性调节)：长期使用拮抗剂或受体周围生物活性物质浓度低，使受体的数量增加向下调节(衰减性调节)：长期使用激动剂或受体周围生物活性物质浓度高，使受体的数量减少第二信使包括：环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子G-蛋白习惯性：长期用药后，机体对药物产生的精神上的依赖与需求，停药后有主观不适，但无客观戒断症状，未对药物产生耐受性。
成瘾性：长期用药后，机体对药物产生的生理上的依赖与需求，停药后有主观不适和客观戒断症状，对药物产生了耐受性。
耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降五、传出神经系统药理概论受体的兴奋效应：M受体兴奋，抑制ACh释放(负反馈)N受体兴奋，促进ACh释放(正反馈)①M受体兴奋的效应1、心脏抑制：四负2、腺体：分泌增加。
汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
3、眼：瞳孔缩小、眼压下降，调节痉挛。
4、脏平滑肌收缩，括约肌松弛。
②N1受体兴奋(分布于神经节的受体)：植物神经节兴奋③N2受体兴奋(分布于骨骼肌神经肌肉接头)：骨骼肌收缩④α1受体激动：1、皮肤、粘膜血管，腹腔脏血管收缩。
2、胃肠平滑肌松弛，括约肌收缩3、瞳孔开大肌收缩，扩瞳4、肝糖原分解增加⑤β1受体激动时1、心脏兴奋：心收缩力加强，传导加快，自律性增加，心率加快，心输出量增加。
2、肾素分泌增加3、脂肪分解增加4、胃肠平滑肌松弛⑥β2受体激动时：1、支气管平滑肌松弛2、骨骼肌、冠状血管扩。
3、糖原分解增加。
4、胃、肠平滑肌松弛⑦β3受体激动时：脂肪分解增加乙酰胆碱Ach 合成酶：胆碱乙酰化酶、乙酰辅酶A 水解酶：乙酰胆碱酯酶去甲肾上腺素NA/NE 合成酶：酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酶水解酶：摄取-1、摄取-2胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，神经末梢去极化，细胞膜钙通道开放，钙离子进入神经末梢，促使囊泡与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将递质及容物排至突触间隙。
传出神经系统药物的基本作用：1.直接作用于受体：激动药：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似。
阻断药或拮抗药：药物与受体结合后不产生或较少产生效应，并妨碍递质与受体结合，从而产生递质相反的效应。
2.影响递质：影响递质的生物合成、释放、再摄取和贮存、转化六、胆碱受体激动药毛果芸香碱作用：1、对眼睛的作用：①缩瞳②降低眼压(房水流出增加) ③调节痉挛2、对腺体作用：增加汗腺、唾液腺的分泌。
应用：1、青光眼首选闭角型青光眼开角型或单纯性青光眼早期有效2、虹膜炎缩瞳与扩瞳药配合使用3、口腔干燥使用注意：滴眼时应压迫眼眦，防止药液吸收产生副作用。
七、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药AchE多存在于胆碱能神经末梢突触间隙，尤其动眼神经突触后膜胆碱能危象：重症肌无力的病人，短时间反复给药，造成剂量过大所致。
表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤和无力。
新斯的明作用：①兴奋骨骼肌②兴奋胃肠、膀胱平滑肌③对抗竞争性竞争性神经肌肉阻滞药的作用④减慢心室频率临床应用：①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④对抗过量时的毒性反应(筒箭毒碱和阿托品)毒扁豆碱特点：①主要用于治疗青光眼，但不作首选药。
②作用快、强、持久，可维持1~2天。
③局部刺激性大，滴眼后可引起明显的睫状肌收缩，引起头痛，长期用药，病人不易耐受。
④本品为叔胺类化合物，易通过血脑屏障，产生中枢作用，小剂量兴奋，大剂量抑制。
⑤本品对M、N受体兴奋作用选择性差，副作用大，全身毒性反应严重，大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。
有机磷酸脂类的中毒机制及解救中毒机制：有机磷酸酯类分子中磷原子与胆碱酯酶丝氨酸的羟基以共价键牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AchE 失去水解Ach的能力，导致Ach大量堆积，引起一系列中毒症状，如不及时抢救,酶发生“老化”.生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。
解救原则：(1)消除毒物：清洗皮肤、洗胃、导泻注意：清洗皮肤忌用热水；敌百虫中毒忌用碱性液洗胃；对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃(2)解毒药物：阿托品解磷定阿托品作用：阻断M-受体，迅速解除M样症状，大剂量阻断N1受体，对抗部分中枢中毒症状。
原则：①及早、足量、反复注射阿托品，直至阿托品化。
②轻症单用阿托品，中重度中毒应与胆碱酯酶复活药合用。
缺点：不能阻断N2受体，无法对抗骨骼肌颤动和复活胆碱酯酶碘解磷定作用：与磷酰化ChE结合，生成磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复水解Ach的活性。
与游离的有机磷结合形成磷酰化解磷定特点：①对骨骼肌颤动的作用最明显，对植物神经功能的恢复较差。
②只能促进胆碱酯酶复活，不能直接对抗乙酰胆碱的作用。
③对中枢神经系统的中毒症状有一定的改善作用。
④大剂量反而抑制胆碱酯酶的活性。
⑤疗效差异：对吸磷、马拉硫磷等疗效较好；对敌百虫、敌敌畏疗效稍差；对乐果无效，且易引起苯中毒(3)对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液，用升压药及抗惊厥药解毒药应用原则：联合用药；尽早用药；足量用药；重复用药八、胆碱受体阻断药(Ⅰ)——M胆碱受体阻滞药阿托品药理作用：和M受体结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用，大剂量对N1受体也有阻断作用。
临床应用：①抑制腺体分泌：唾液、汗> 呼吸道、泪> 胃液>>> 胃酸②眼：(1)扩瞳(2)眼压升高(3)调节麻痹③松弛平滑肌胃肠> 膀胱> 胆、尿道、支气管>子宫④心脏：(1)心率：主要作用为心率加快，0.4~0.6mg时可出现心率短暂性轻度减慢，每分钟可减慢4~8 次(2)房室传导加快⑤扩血管，改善微循环(大剂量)⑥中枢作用：先兴奋,后抑制，较大剂量(1~2mg)兴奋延脑和大脑，中毒剂量(10mg)出现明显中枢中毒症状山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。
用于感染中毒性休克。
东莨菪碱：中枢抑制作用：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用、与苯海拉明用于晕船，晕车。