感染性心内膜炎的诊断和治疗
感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗
感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2020年第7期副主任医师周芳（江苏省人民医院江苏南京 210029）⒈血液常规和生化检查。
继发性贫血是本病的特点。
几乎所有患者血沉加快，常有白细胞增多和中性粒细胞上升。
⒉血培养。
这是诊断IE的重要方法，也是药敏试验和抗生素选择应用的基础。
血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集。
如血培养阴性，IE的发生率为2.5%～31%，因此常延误诊断和治疗，并对预后造成重大影响。
最常见原因是血培养前应用抗生素，建议停用抗生素并复查血培养；另一类常见的原因是病原体为非典型病原体，易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置入起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。
血培养阴性时应调整检测方法。
为了提高血培养的阳性率，此项工作应符合以下要求：①未用过抗生素者于第1日至少每间隔1小时采不同部位的静脉血3次做血培养；次日未见病原微生物生长而临床仍被疑为IE，应再取2次以上静脉血和1次动脉血做培养，而后应用抗生素；②已用过抗生素的患者，如非急性起病且病情允许，应在停药后1周内取3次以上静脉血做培养，培养基应作相应处理；③病情急重者，应立即每隔30~60分钟采4~6次静脉血做培养，而后开始经验性应用抗生素治疗；④取血要充足，每次抽血10～20毫升，同时做需氧、厌氧菌和真菌培养，培养基至少保留3周，并定期做革兰染色和次代培养；疑为少见微生物感染时，应确定培养基内是否需补充特殊营养或采用特殊培养技术。
⒊尿液分析。
约半数患者有蛋白尿和镜检血尿，系肾脏微栓塞所致；部分患者可出现肉眼血尿和红细胞管型、白细胞管型。
⒋心电图。
可检出各种心律失常。
如心肌受累发生心肌炎，心电图上可出现非特异性ST-T改变。
⒌超声心动图。
超声心动图对IE的早期诊断、明确并发症、判断预后和指导临床治疗均有重要价值。
经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）对IE诊断的敏感性分别为40%～63%和90%～100%，主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的瓣膜损害、人工瓣膜周漏等。
感染性心内膜炎的诊断、鉴别诊断与治疗
3)已知致病微生物时的治疗
对青霉素敏感的: 草绿色链球菌 青霉素-头孢三嗪-万古霉素 至 少4周
应及早、多次培养 亚急性：未用抗菌素：１h×3， 次日重复
已用抗菌素：停２-７d 急性: 3h内 1h×3 10-20静脉血:需氧/厌氧菌培养 3w
4.X线检查：肺栓塞、肺炎、肺淤血、主动脉瘤 5.心电图：心梗，传导阻滞 6.超声心动图：
基础心脏病
经胸壁超声可检查出50-75%赘生物、瓣叶异常、 脓肿、动脉瘤、心包积液
3. 血管现象：动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出
血、结膜出血、Janeway损害
4. 免疫现象 ：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及RF阳性
5.血培养阳性,但不符合主要标准
八、治疗
1.抗微生物药物治疗
1)原则是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药 为主，选用杀菌剂，测定最小抑菌浓度（MIC）
2.细菌性动脉瘤 约占 3-5%，多见于 亚急性者, 受累动脉近端主动 脉、脑、内脏、四肢，鉴于病程晚期，多 无症状 ， 搏动性肿块 深组织破裂。
3.转移性脓肿 见于急性患者，多发生于 肝、脾、 骨髓和神经系统。
4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现： 脑栓塞1/2、大脑中动脉 脑出血 脑细菌性动脉瘤破裂 中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎(急性,金葡 菌）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、 先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的 下游部位：
①压力下降,内膜灌注减少，有利于微生物沉积
和生长
②局部损伤，易于感染
③关闭不全比狭窄更多见
（2）非细菌性血栓心内膜炎(湍流区)
感染性心内膜炎诊断治疗标准
感染性心内膜炎诊断及治疗规范诊断感染性心内膜炎的Duck标准：（一）诊断标准1、诊断IE（1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。
②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE（2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。
2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。
3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。
（二）主要标准1、血培养阳性。
（1）IE的典型致病菌（2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。
2、心内膜受累的证据（1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。
（2）新的瓣膜反流。
（三）次要标准1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。
2、发热：体温≥38o C。
3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。
4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。
5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。
6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。
治疗方案和原则感染性心内膜炎药物治疗基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。
选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。
调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
感染性心内膜炎的诊断和治疗Microsoft Word 文档
* 心力衰竭：延误治疗或治疗无效的患者，常出现心力衰竭或心力衰竭
加重，且是死亡的重要原因。
* 心律失常：感染性心内膜炎引起的心律失常除心房颤动外，多数为期
前收缩。累及主动脉瓣的细菌感染较易蔓延至束支传导组织而影响传 导功能，出现房室传导阻滞。
* 可出现心肌炎、心肌纤维化或冠状动脉栓塞所致的心肌梗死样改变。
无基础心脏病 8
9.6
其他
5 6.0
合计
83 100
摘自秦学文等：感染性心内膜炎83例临床分析， 中国循环杂志1989，4：30。 发病机制
心内结构损伤或异常 存在血流压力阶差 和高速喷射血流
心内膜损伤
菌血症存在
血小板纤维蛋白血栓形成 细菌粘附于瓣膜并生长繁殖
赘生物形成
免疫机制参与
病理生理
* 本病的基本病理变化为赘生物形成，多发生于二尖瓣回流的心房侧，
* 视网膜中心动脉栓塞：可引起偏盲或突然失明。
感染性心内炎临床表现(n=215)
例数
%
发热 189
87.9
贫血 133
61.9
肝肿大 57
26.5
脏器栓塞 47
21.9
心律失常 39
18.1
寒战 38
17.7
脾肿大 27
12.6
杵状指 18
8.4
关节疼痛 15
7.0
皮肤出血点 12
5.6
215例感染性心内膜炎脏器栓塞
（三）皮肤粘膜损害
* 淤点：多分布于上腔静脉引流区、下肢、口腔及眼结膜处，中心呈白
色或灰色。
* Roth点：眼底呈中心发白的棉絮状出血区。 * Janeways结：手掌或足底部小结节状出血，无压痛。 * Osler结：手指或足指末端的掌面较大的皮内或皮下栓塞损害，约如
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective endocarditis，IE）是指心脏瓣膜或心内膜的感染，通常由细菌或真菌引起。
IE是一种严重的感染性疾病，若未及时诊断和治疗，可能导致严重并发症，甚至危及生命。
因此，准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会（Infectious Diseases Society of America，IDSA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）于2024年联合制定的指南。
首先，IE的诊断依赖于临床表现和相关检查，包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。
1.临床诊断标准：（1）两个或更多次阳性血液培养，其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。
（2）活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变，如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等，或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。
2.实验室诊断标准：（1）单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。
（2）感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。
（3）由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者，诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件：有瓣膜病变的临床证据；经病理学检查证实瓣膜感染；并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。
3.关注因素：（1）常见高危因素，如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。
（2）疾病的临床特征，如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。
诊断感染性心内膜炎的过程中，需要考虑上述因素和标准，并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征，进行综合分析和判断。
此外，病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。
需要强调的是，感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程，对于不典型病例和特殊情况，可能需要进一步的检查和专家的判断。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是一种严重的心脏疾病，主要由细菌感染引起，可导致心脏瓣膜受损、心功能受限甚至死亡。
为了有效预防、及时诊断和科学治疗成人感染性心内膜炎，专家们经过深入研究和讨论，达成了以下共识。
一、预防感染性心内膜炎的策略1. 高危患者的预防策略：- 人工瓣膜植入术前预防：在人工瓣膜植入术前2小时内，静脉给予适当剂量的抗生素。
- 其他高危患者的预防：对于存在高危因素的患者，如先天性心脏病、心脏瓣膜病、心脏手术后等，应根据具体情况在操作或检查前给予适当剂量的抗生素。
2. 低危患者的预防策略：- 低危患者指无高危因素的患者，如无先天性心脏病、无心脏瓣膜病、无心脏手术史等。
对于这类患者，目前不推荐常规使用抗生素进行预防。
二、感染性心内膜炎的诊断标准1. 临床表现：- 发热：持续性发热是感染性心内膜炎最常见的症状之一。
- 心脏杂音：心脏杂音是感染性心内膜炎的典型体征，常见于心瓣膜受累患者。
- 其他症状：体重下降、关节痛、皮疹等。
2. 实验室检查：- 血培养：通过血培养可以检测到引起感染的细菌，是诊断感染性心内膜炎的关键检查。
- C反应蛋白（CRP）和血沉：这些指标可以反映炎症的程度。
3. 影像学检查：- 超声心动图：超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要检查手段，可以观察心脏瓣膜的异常情况。
三、感染性心内膜炎的治疗原则1. 抗生素治疗：- 选择合适的抗生素：根据细菌培养和药敏结果，选择敏感的抗生素进行治疗。
- 给药途径和剂量：静脉给药是感染性心内膜炎治疗的首选，剂量应根据患者的具体情况进行调整。
2. 手术治疗：- 心脏手术指征：感染性心内膜炎合并心功能不全、心脏瓣膜破坏、心室壁脓肿等情况时，考虑进行心脏手术。
- 手术后抗生素治疗：手术后继续使用抗生素进行治疗，以预防感染的复发。
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。
最常受累部位：心脏瓣膜。
发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。
2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。
3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。
4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。
临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。
2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。
3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
感染性心内膜炎指南课件
04
免疫学检查：观察抗体、 补体等指标
06
影像学检查：观察心脏、 血管等结构
影像学检查
01 02 03 04
01
超声心动图：检查心脏结构和功能， 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
02
心脏CT：检查心脏结构和功能，评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
03
心脏MRI：检查心脏结构和功能，评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
04
核医学检查：检查心脏结构和功能， 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
治疗方案
抗生素治疗
抗生素的选择：根据细菌培养和药敏试验结果
01
选择合适的抗生素
抗生素的使用剂量和疗程：根据病情和细菌敏感
02
性确定抗生素的使用剂量和疗程
抗生素的联合使用：根据病情和细菌敏感性选
03
择合适的抗生素联合使用
抗生素的副作用：注意抗生素的副作用，如过敏
心脏杂音：可听到心脏杂音， 提示瓣膜受损
心律失常：可出现心律失常， 如房颤、室颤等
栓塞：可出现栓塞，如脑栓塞、 肺栓塞等
贫血：可出现贫血，如血红蛋 白降低等
肾功能损害：可出现肾功能损 害，如尿蛋白、血肌酐升高等
诊断方法
临床诊断
病史询问：了解患者病史，包括症状、体征、用 药史等
体格检查：检查患者心脏、肺部、腹部等器官， 了解有无异常
02
避免接触感染 性心内膜炎患 者，减少交叉 感染风险
03
定期进行体检， 及时发现并治 疗感染性疾病
04
加强锻炼，提 高免疫力，降 低感染风险
定期体检
1
定期体检的重 要性：及时发 现潜在疾病， 预防感染性心 内膜炎
2
体检项目：包 括心电图、心 脏超声、血液 检查等
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识一、引言成人感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是一种严重的心脏疾病，其预防、诊断和治疗一直是临床医生关注的焦点。
为了提高成人感染性心内膜炎的防治水平，专家们经过多次讨论和研究，制定了本专家共识，旨在为临床医生提供准确、规范的指导。
二、预防1. 预防对象：成人感染性心内膜炎的预防主要针对高危人群，包括但不限于以下情况：- 人工心脏瓣膜植入术后的患者- 先天性心脏病患者- 曾经患有感染性心内膜炎的患者- 心脏瓣膜畸形患者- 心脏手术后的患者2. 预防措施：- 术前预防：对于即将进行心脏手术的患者，应根据手术类型和个体情况，选择合适的抗生素进行预防性使用。
- 牙科操作预防：对于高危人群，特别是存在牙周疾病或需要进行牙科操作的患者，应在操作前使用适当的抗生素进行预防。
- 消化道操作预防：对于高危人群，特别是存在消化道疾病或需要进行消化道操作的患者，应在操作前使用适当的抗生素进行预防。
三、诊断1. 临床表现：成人感染性心内膜炎的临床表现多样，常见症状包括发热、乏力、心悸、关节痛等。
在高危人群中，出现上述症状时应高度警惕感染性心内膜炎的可能性。
2. 实验室检查：- 血培养：对于疑似感染性心内膜炎的患者，应及时进行血培养，以确定病原体。
- 心脏超声检查：心脏超声是诊断感染性心内膜炎的重要手段，可观察心脏瓣膜结构和功能的变化，检测心内膜炎的病变。
四、治疗1. 抗生素治疗：成人感染性心内膜炎的治疗首选抗生素，应根据病原菌的敏感性选择合适的抗生素。
通常情况下，治疗需持续4-6周，且应根据患者的临床症状和实验室检查结果进行调整。
2. 手术治疗：对于感染性心内膜炎合并严重并发症或治疗无效的患者，手术治疗是必要的。
手术方式包括瓣膜修复、瓣膜置换等，具体选择应根据患者的具体情况来决定。
五、预后评估和随访1. 预后评估：成人感染性心内膜炎的预后评估应综合考虑患者的病情、治疗效果和并发症等因素。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective Endocarditis, IE）是一种严重的心脏疾病，通常由细菌或其他微生物感染心内膜而引起。
该病症具有多样的临床表现，且易被漏诊，因此对其诊断标准的准确把握显得尤为重要。
本文将对感染性心内膜炎的诊断标准进行详细介绍，以帮助临床医生更好地识别和治疗该疾病。
1. 临床表现。
感染性心内膜炎的临床表现多种多样，常见症状包括发热、贫血、全身乏力、心脏杂音等。
部分患者还可出现皮肤瘀点、脾大、关节疼痛等表现。
然而，由于这些症状缺乏特异性，易被忽视或误诊，因此需要结合其他检查手段进行综合分析。
2. 实验室检查。
血培养是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
通过对患者血液进行培养，可以明确感染的病原微生物，从而有助于诊断和治疗。
此外，C反应蛋白、红细胞沉降率等指标的检测也有助于判断炎症程度及病情变化。
3. 影像学检查。
超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要手段之一。
通过超声心动图检查，可以观察心脏瓣膜的形态、功能及是否存在赘生物等特征，有助于判断病变的程度及类型。
此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）等影像学检查也可作为辅助手段进行诊断。
4. 诊断标准。
根据欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（AHA）的相关指南，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括两方面，临床表现和实验室检查。
临床上应当结合患者的临床表现、实验室检查及影像学检查结果进行综合分析，以明确诊断。
综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
临床医生在诊断该疾病时，应当全面了解患者的病史、临床表现及相关检查结果，以确保准确诊断和及时治疗。
希望本文对感染性心内膜炎的诊断标准有所帮助，提高临床医生对该疾病的认识和诊断水平。
感染性心内膜炎的临床诊断与外科治疗
维普资讯
・ｌ６・ ０
世界感染杂志
２ ０ 年 第 ８卷 第 ２期 ０８
Ｗｏｌ ｕｎ ｌ ｆｎ ｅｔ ｎ ｏｕ ， ｍ ｂ ｒ ， ｒ ０ ８ ｒ Ｊ ｒ ａｏ Ｉｆ ｉ ｌｍｅ８Ｎｕ ｅ Ａｐ ０ ｄｏ ｃｏ Ｖ ２ ２
文 章编号 ：１６ ．１２ （０ ８ ２０ ０．３ ５ ２３ ２ ２ ０ ）０ ．１６０
对不明原因长期发 热病 人应想到Ｉ 的可能，血培养和超 声心动 图检查有 Ｅ
助 于Ｉ 的诊断。感染性心 内膜炎 早期诊断 、适 时手术和 内、外科联合 治疗是治疗成功 的关键 。 Ｅ 关键词：感染性心 内膜炎；心脏外科；手术时机
中图分类号：Ｒ ４ ．＋ ５２４２ 文献标 识码 ：Ａ
Ｓ ｒ ｉａ ｒａｍｅ ｔ ｎ Ｃｌ ｉａ ａ ｎ ｓ ｆ Ｉ ｆｃｉｅ ｎ ｏ ａ ｄｔ （ ） Ｚ Ａ Ｇ ｕ ｇｃ ｌ ｅ ｔ ｎ ａ ｄ Ｔ ｉ ｃ ｌ Ｄｉｇ ｏｉ ｏ ｎ ｅｔ Ｅ ｄ ｃ ｒ ｉｓ Ｉ Ｈ Ｎ ｎ ｓ ｖ ｉ Ｅ
麻省总医院ICU病例感染性心内膜炎
治疗效果评估
1 2
临床评估
观察患者的症状是否缓解，心脏杂音是否消失等。
实验室检查
复查血培养、血常规等检查结果，以评估治疗效 果。
3
超声心动图检查
通过超声心动图检查观察心脏瓣膜和心内膜的病 变情况，评估治疗效果和预后。
病例分析
04
病例的特殊性
患者年龄较大
该病例患者年龄较大，身体机能下降，抵抗力较弱， 容易感染疾病。
预防与控制
05
预防措施
强化手卫生
01
医护人员和患者应严格遵守手卫生规定，勤洗手或使用手部消
毒剂，以减少细菌传播。
减少侵入性操作
02
尽量减少不必要的血管插管、机械通气等侵入性操作，降低感
染风险。
患者隔离
03
对疑似或确诊感染性心内膜炎患者采取隔离措施，防止交叉感
染。
控制策略
及时诊断和治疗
对疑似感染性心内膜炎患者应尽早进行诊断，确诊 后立即开始有效治疗，以遏制病情进展。
基础疾病多
该患者患有多种基础疾病，如高血压、糖尿病等，这 些疾病会影响免疫系统，增加感染的风险。
长期住院
该患者因其他疾病长期住院，接触医院内病原体的机 会增加，容易发生感染。
病例的治疗过程
抗生素治疗
医生根据患者的病情和药敏试验 结果，选择适当的抗生素进行治 疗，以杀死或抑制病原体的生长。
手术治疗
对于一些严重的感染性心内膜炎 病例，可能需要进行手术治疗， 如心脏瓣膜置换等。
支持治疗
对患者进行营养支持、对症治疗 等，以帮助患者度过危险期，促 进康复。
病例的治疗结果
治愈
经过及时、有效的治疗，该患者感染性心内 膜炎得到治愈，没有留下任何后遗症。
感染性心内膜炎小讲课
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染迁延而来，常侵犯二尖瓣、主动脉 瓣和三尖瓣，引起慢性心瓣膜炎。
病理改变
急性感染性心内膜炎时，心瓣膜高度水肿、增厚，表面覆以纤维素和血小板，内皮 下有中性粒细胞浸润。
慢性感染性心内膜炎时，心瓣膜发生退行性变和纤维化，表面有不同程度的赘生物 ，赘生物大小不一，呈灰黄色或白色。
感染性赘生物脱落后可随血液循环栓塞到身体各部位，如脑、脾、肾、四肢等，引 起相应的症状。
病理生理
01
感染性心内膜炎时，由于心瓣膜 的炎症、赘生物的脱落以及栓塞 等现象，引起血液循环障碍，导 致一系列病理生理改变。
02
赘生物脱落可引起动脉栓塞，如 脑栓塞、脾栓塞和肾栓塞等；同 时由于瓣膜关闭不全，可引起反 流性改变，导致心脏杂音。
进行血培养、血常规、生化等实验室 检查，以了解感染情况及全身状况。
鉴别诊断
其他原因引起的心脏疾病
如风湿性心脏病、先天性心脏病等，需通过相关检查进行鉴别。
其他感染性疾病
如肺炎、胸膜炎等，需结合临床表现和实验室检查结果进行鉴别。
其他非感染性心内膜炎
如理化因素引起的心内膜炎、肿瘤性心内膜炎等，需通过病理检查 进行鉴别。
预防性抗生素
在特定情况下，如拔牙、口腔手 术等，预防性使用抗生素可以降 低感染性心内膜炎的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防各种心血管疾病 、风湿性疾病等基础疾病，降低
感染性心内膜炎的发病风险。
避免危险因素
避免过度劳累、情绪波动、吸烟 、酗酒等危险因素，有助于降低
感染性心内膜炎的发病风险。
预后评估
分类
根据感染部位，可分为急性感染性心 内膜炎和慢性感染性心内膜炎；根据 病因，可分为急性感染性心内膜炎和 风湿性心内膜炎。
从一典型病例中谈急性感染性心内膜炎的诊断及治疗
肝肾功、电解质：总蛋白51g/L，白蛋白 20g/L，余肝肾功未见明显异常。 心肌酶谱：CTNT 0.225ug/L BNP 3486ng/L 。心电图：高侧壁T波改变。 生化： C-反应蛋白 61.20 mg/L ↑，血 沉 74mm/h ↑ 抗链球菌溶血素O 702.0 IU/ml ↑ PCT 0.29 ng/mL ↑ 凝血：凝血酶原时间 13.8 s ↑，凝血酶原活动度 68.2 % ↓，活化部分凝血活 酶时间 26.8 s ，凝血酶时间 13.6 s ↓，D二聚体 7.72 mg/L FEU ↑，纤维蛋 白(原)降解产物 31.4 μ g/ml ↑。
入院后立即予以持续心电血压监测，中心吸氧。给予患者美罗培南 1g q8h+替考拉宁 0.2g qd 抗感染，泮托拉唑保护胃黏膜，乐凡命、丙氨酰谷氨酰胺营养支持，络泰改善循 环等对症处理。
诊疗经过：
7月4日
患者持续发热，体温波动在38-40℃，并有明显头痛症状，故立即完善腰椎穿 刺：见有清亮脑脊液流出，测量颅内压为 150mmH2O。
生化：氯 118 mmol/L ，糖 4.0 mmol/L ，脑脊液蛋白 0.58 g/L ↑。
常规：蛋白 阳性1+ P，细胞总数 20.0 *10^6/L ↑，有核细胞数 17.0 *10^6/L ↑ 脑脊液细菌涂片及培养：未找到细菌。
诊疗经过：
7月6日 患者持续发热，头痛症状无缓解，仍有明显腹痛，未诉心累气促，心悸，胸闷胸痛等 其他不适，结合患者临床表现及脑脊液检查结果，病毒性脑炎不能排除，故加用更昔洛 韦250mg q12h抗病毒，甘露醇 125ml q8h降颅内压，并使用人血白蛋白 50ml qd补充白蛋 白，间断使用洛芬待因、曲马多止痛。（后于7月8日停用更昔洛韦）。
感染性心内膜炎讲解
注意避免身体损伤和感染，特别是与心脏手术相关的操作，如拔牙、泌尿道手术等。如果需要进行这些手术，应提前使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
避免损伤和感染
加强呼吸道健康管理，注意室内通风，避免去人群密集的场所，减少呼吸道感染的机会，因为呼吸道感染可能增加感染性心内膜炎的风险。
预防呼吸道感染
早期诊断和治疗
THANKS
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02
对于感染性心内膜炎可能引发的并发症，如心力衰竭、心律失常等，需及时采取相应治疗措施。
心理干预
03
感染性心内膜炎患者往往病程长、病情重，容易出现焦虑、抑郁等心理问题。因此，对患者进行适当的心理干预和疏导也是综合治疗措施的一部分。
04
CHAPTER
感染性心内膜炎的预防和预后
保持良好的口腔卫生习惯，定期刷牙、使用牙线清洁牙缝，并定期就诊牙医进行口腔检查和清洁，以降低口腔感染的风险。
发病率
感染性心内膜炎相对罕见，但在发展中国家和发达国家中均有发生，且男性发病率略高于女性。
流行病学特征
该病症可发生于任何年龄，但多数病例集中在20-40岁年龄段。某些职业（如牙科医生、医疗工作者等）及生活习惯（如不洁注射、不良口腔卫生）也可能增加感染风险。
症状：发热、寒战、乏力、肌肉关节痛等全身症状。
感染性心内膜炎讲解
汇报人：
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目录
感染性心内膜炎概述感染性心内膜炎的诊断感染性心内膜炎的治疗感染性心内膜炎的预防和预后
01
CHAPTER
感染性心内膜炎概述
定义
感染性心内膜炎是指由细菌、真菌或其他微生物感染引起的心脏内膜炎症。
病因
通常由细菌（如链球菌、葡萄球菌）通过血液流入心脏，并附着在心脏内膜上引发感染。此外，心脏疾病（如心脏瓣膜疾病）、免疫系统较弱、注射毒品等也可能增加患病风险。
感染性心内膜炎的诊断标准
感染性心内膜炎的诊断标准
首先，临床表现是感染性心内膜炎诊断的重要依据之一。
患者常常出现发热、
乏力、食欲减退等全身症状，同时还伴有心脏瓣膜功能障碍引起的心脏杂音、心悸、气促等心脏症状。
此外，感染性心内膜炎还可能导致皮肤出现出血点、瘀斑等表现。
这些临床表现有助于医生对该疾病进行初步判断。
其次，实验室检查也是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
血培养是诊断感
染性心内膜炎的金标准，通过血培养可以明确病原微生物的种类和药敏情况。
此外，炎症指标如C反应蛋白、白细胞计数等也常常升高，有助于诊断和评估疾病的严
重程度。
最后，影像学检查对感染性心内膜炎的诊断同样至关重要。
超声心动图是诊断
感染性心内膜炎的首选检查方法，能够清晰显示心脏瓣膜的结构和功能，发现瓣膜赘生物、穿孔等特征性改变。
此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）也可以作为辅助检查手段，帮助医生全面了解心脏和心包的情况。
综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准是综合临床表现、实验室检查和影像学
检查等多方面信息进行判断的。
临床医生在面对疑似感染性心内膜炎的患者时，应该全面收集患者的临床资料，结合各种检查手段，进行全面综合分析，以提高诊断的准确性和及时性，为患者的治疗和康复提供更好的帮助。
感染性心内膜炎的早期诊断和治疗对患者的生存率和预后至关重要，因此临床医生应该对该疾病的诊断标准有清晰的认识，并及时采取有效的诊断和治疗措施。
感染性心内膜炎的诊断标准和用药策略
青霉素过敏
术前1h口服红霉素1g和术后6h口服0.5g；或术前1h克 林霉素300mg静推和术后6h静推150mg；或术前1h静 滴万古霉素1g。
三.感染性心内膜炎的治疗方案
（一）感染性心内膜炎的预防：
（2）胃肠、泌尿生殖系 手术或器械检查
无青霉素过敏
（低危者可口服给药）
术前1h口服氨苄青霉素胶囊3g，术后6h重复；术前0.5h静脉注射 氨苄西林1g，必要时术后8h重复（或口服氨苄西林胶囊1.5g）。
三.感染性心内膜炎的治疗方案
（二）感染性心内膜炎的抗生素治疗：
2.肠球菌及耐青霉素的链球菌所致的IE的治疗方案
青霉素MIC≤8mg/L和庆大霉素MIC＜500mg/L
青霉素G 1600万-2000万U静脉注射，分4-6次/日，加庆大霉素3mg/kg 静脉注射，分2次/日，共4周。
万古霉素30mg/（kg.d）静脉注射，分2次/日，加庆大霉素（剂量同上） 青霉素过敏，同时对青霉素/庆大霉素敏感肠球菌
②有瓣周损害的证据(局部感染未控制)。
NVE手术指征
③7-10天充分的抗生素治疗感染未控制。
⑤赘生物超过10mm（治疗前或治疗后 1周）。
⑥抗生素治疗后仍有多发性栓塞或赘生 物出现阳性栓塞症状。
三.感染性心内膜炎的治疗方案
（三）感染性心内膜炎的手术治疗：
2.人工瓣膜心内膜炎需手术的指征：
①人工瓣膜植入后不久发生感染性心内 膜炎。
共6周。
青霉素耐药株，MIC＞8mg/L
万古霉素加庆大霉素（剂量同上）共6周。
万古霉素耐药，包括对万古霉素低耐药（MIC416mg/L）或对庆大霉素高耐药
向有经验的微生物专家请求协助；如果抗生素治疗失败，应尽早考虑行 瓣膜置换术。
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感染性心内膜炎的诊断和治疗【摘要】目的研究与探讨感染性心内膜炎的诊断和治疗方法。
方法按照感染性心内膜炎诊断标准，根据其临床表现和检查结果采取内科治疗和外科治疗的方法。
结论早期诊断，掌握适当的手术时机，果断采取急诊或亚急诊手术，联合内科治疗和外科手术，可取得良好的治疗效果。
【关键词】感染性心内膜炎诊断治疗
感染性心内膜炎是指微生物感染心内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。
微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。
常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。
临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。
因病程的不同分为急性和亚急性两类。
以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
1临床资料
1.1一般资料2001年12月至2010年2月我院收治的58例感染性心内膜炎行心脏手术的临床资料。
其中男42例，女16例；年龄18-68岁，平均年龄38.5岁，术前血培养58例，阳性27例（44.1%）,其中链球菌15例,葡萄球菌7例,其它细菌5例.超声心动图提示心内膜赘生物或瓣膜穿孔48例,其中累及二尖瓣17例,主动脉瓣11例,二尖瓣主动脉瓣同时受累11例,三尖瓣7例，肺动脉瓣2例。
合并原发心脏
疾病40例，其中先天性心脏病12例，瓣膜病28例。
对58例患者全程采用大剂量敏感抗生素治疗。
择期手术44例，急症手术14例。
手术中清除所有感染灶，同期矫治心内畸形18例，行心脏瓣膜置换术31例，三尖瓣成形术10例。
现将临床诊断与治疗报告如下。
1.2临床表现
1.2.1症状
(1)亚急性感染性心内膜炎:起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。
(2)急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等。
1.2.2体征
(1)心脏体征:亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。
急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。
(2)血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。
如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。
(3)贫血：表现为轻度与中度贫血。
(4)脾大：病程长者可出现。
(5)其他：心肌梗死、心肌脓肿、心肌炎及心包炎，细菌性动脉瘤，转移性脓肿等相应体征。
1.3辅助检查
(1)血培养：是确诊感染性心内膜炎的重要方法，标本的采集要抗生素治疗前或停用抗生素，共3次。
(2)血液检查：血常规可见贫血，白细胞数的改变，血沉增快。
(3)其他：免疫检查可见免疫复合物试验阳性、C反应蛋白阳性、类风湿因子阳性、蛋白电泳异常等。
尿液检查有镜下血尿、蛋白尿。
（4)胸部X线检查可见肺淤血、肺水肿、肺脓肿、肺栓塞、主动脉的改变等征象。
（5)心电图检查可显示心房、心室扩大，心肌劳损，心肌梗死的改变，房颤，传导阻滞等心律失常。
（6)超声心动图检查探测赘生物、瓣膜结构和功能，发现先天畸形，动脉瘤观察心功能、室腔大小，并发现有无脓肿。
2治疗
2.1抗生素治疗
(1)治疗原则：及时诊断，及时治疗；早期足量用药；选择广谱抗生素；静脉应用；疗程长4-6周或更长；根据血培养和药敏结果选择敏感抗生素；抗生素配伍应用。
(2)治疗方法：在未知何种细菌时，可应用青霉素G(80-120)×105U或头孢类，联合应用氨基糖苷类或喹诺酮类，并根据药敏结果调。