出血性疾病知识点归纳
出血性疾病ppt课件最新
05
展望与研究方向
新药研发与临床试验
新药研发
针对出血性疾病，研发新型止血药物，提高止血效果，减少副作用。
临床试验
开展多中心、大规模的临床试验，评估新药的疗效和安全性，为药物上市提供科学依据。
个体化治疗与精准医疗
个体化治疗
根据患者的基因型、表型等特征，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
适量运动
根据自身身体状况，选择适合 自己的运动方式，适量运动有
助于增强身体免疫力。
家庭护理
01
02
03
04
观察病情
密切关注患者的病情变化，如 出现发热、咳嗽、呼吸困难等
症状应及时就医。
遵医嘱治疗
按照医生的建议进行治疗，按 时服药，不随意更改药物剂量
或停药。
休息与护理
保证患者充足的休息时间，注 意保暖，保持室内空气清新， 协助患者进行日常生活护理。
病因与病理机制
遗传性出血性疾病
由于基因突变导致血液中某些凝血因 子缺乏或功能异常，如血友病、血管 性血友病等。
获得性出血性疾病
由于免疫因素、药物、感染等原因导 致血液中某些凝血因子减少或功能异 常，如DIC、肝病等。
临床表现与诊断
临床表现
出血性疾病的临床表现因个体差异而异，可表现为皮肤黏膜出血、内脏出血、 关节腔出血等。
出血性疾病
3.指导病人预防损伤
4.指导病人遵医嘱按时，按量，按疗程服药。
过敏性紫癜是一种常见的血管变态反应性疾 病，主要表现为皮肤紫癜、黏膜出血、腹痛、 便血、皮疹、关节痛及血尿。多为自限性。
本病多见于儿童及青少年，春秋季多发。多 数病人仅有轻度肾损害，能逐渐恢复。死亡 率低于5%，主要死因为肾衰竭、肠套叠及肠 梗阻。
(3)肝、脾因素:体外培养证实慢性型病人脾能产 生血小板特异性IgG，与抗体结合的血小板主要 在脾脏遭到破坏，正常人血小板平均寿金为7-11 日，ITP病人血小板寿命明显缩短，约为1-3日。 另外，病人行脾脏切除后，多数病人血小板计数 上升，表明脾脏在发病机制中可能起重要作用。
肝在血小夜的被坏中的作用与脾相似。
5.输血和输血小板 适用于危重出血者、血小 板低于20×109/L者、脾切除术前准备或其他 手术及严重并发症，输鲜血或浓缩血小板悬 液有较好的止血效果。
6.其他 中药，大剂量丙种球蛋白等也有一定 疗效。
1、组织完整性受损：皮肤、粘膜出血与血小 板减少有关。
2.有皮肤完整性受损的危险 与血小板减少有 关。
本病常见症状为皮肤紫癜。根据病变累积部 位所出现的表现可分为5型。
1.单纯型（紫癜型）最常见。以反复皮肤紫 癜为主要表现，多位于下肢及臀部，呈对称 分布，分批出现，大小不等，可融合成片或 略高出皮肤表面，一般数日内紫癜逐渐由紫 红色变成紫色、黄褐色、淡黄色，经7-14天 消退。可伴有皮肤水肿、荨麻疹。严重者紫 激可融合成大血疱，中心呈出血性坏死。
出血性疾病
1. 因先天性、遗传性及获得性因素导致血管、血小板、凝血、抗凝及纤维蛋白溶解等止血机制的缺陷或异常，而引起的以自发性或轻度损伤后过度出血为特征的疾病，称为出血性疾病。
2. 发病机制
（1）血管壁异常：败血症、过敏性紫癜、药物性紫癜、维生素C缺乏、糖尿病、结缔组织病。
（2）血小板异常：数量异常：原发性出血性血小板增多症、脾切除术后、破坏过多（ITP）、消耗过多（DIC）、生成减少（再障）、分布异常（脾亢）。
质量异常：血小板无力症、巨大血小板综合征、感染、尿毒症、异常球蛋白血症。（3）凝血异常：血友病A、B，维生素K缺乏症、肝病性凝血障碍。
（4）抗凝及纤维蛋白溶解异常：肝素、香豆类、蛇咬伤、溶栓药物过量。（5）复合性异常
3.常见出血性疾病的临床鉴别
4. 治疗：
（1）预防基础疾病、避免加重出血的药物，血管性血友病避免抗血小板药物，凝血障碍避免抗凝药；
（2）补充血小板及相关凝血因子；
（3）止血药物：
收缩血管改善通透性：曲克芦丁、垂体后叶素、维生素C、糖皮质激素
合成凝血成分：维生素K
抗纤溶：氨甲苯酸
促进止血因子释放：去氨加压素
局部止血：凝血酶、巴曲酶、吸收性明胶海绵
促血小板生成：TPO、IL-11
5. 历年真题
（1）男性，16岁，3天来左膝关节肿胀，自幼于外伤后易出血不止。查体：皮肤粘膜未见出血及紫癜，出血时间2分，凝血时间30分，凝血酶原时间正常，疾病分类应为
A纤维蛋白生成障碍
B凝血酶生成障碍
C血小板异常
D凝血活酶生成障碍
E血管壁功能异常
答案：D
（2）A血vWF测定 B PF3有效性测定 C凝血活酶生成及纠正试验 D 血PC 测定 E 血D 二聚体测定
出血性疾病总结
出血性疾病概述Hemorrhagic Disease
Ⅰ、正常止血机能
两个方面:凝血机制;抗凝机制
四个因素:血管壁（vessel wall）;血小板（platelet）;凝血系统（coagulation system）抗凝及纤溶系统（anticoagulation and fibrinolytic system）
正常止血机制
1.血管收缩创面
2.血小板聚集创口形成血小板血栓，初步止血
3.凝血途径激活，形成纤维蛋白网，包裹血小板，红细胞形成混合血栓，次级止血（一）血管壁的止血：
血管收缩：神经反射；PLT释放5-HT与TXA2；血管内皮细胞释放ET
参与凝血途径：分泌vWF等促进PLT黏附；释放FIII启动外凝途径；胶原暴露启动内凝途径（二）血小板功能
1.维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性
2.粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓
3.释放活性物质,促进血小板聚集，增强血管收缩；促进凝血过程；血块收缩，形成稳固血栓（三）凝血因子与凝血过程
凝血因子同义名
Ⅰ纤维蛋白原
Ⅱ凝血酶原
Ⅲ组织因子
Ⅳ钙离子
内源性凝血途径及外源性凝血途径
（四）抗凝系统
①抗凝血酶（AT）：最重要的抗凝物质，约占血浆生理性活性的75％
可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa等;肝素样物质能增强AT- Ⅲ的作用
②蛋白C系统：PC、PS、TM
③组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）
④肝素（heparin）
（五）纤溶系统
纤溶酶原（plasminogen, PLG）
纤溶酶原激活物（t-PA，u-PA）
中医出血性疾病课件
治疗
• 1 糖皮质激素 首选 • 2脾切除 • 3免疫抑制剂 • 4丙种球蛋白 血浆置换 • 5达那唑
支持治疗 输血小板
第10页，共21页。
• 该病属于中医血证的范畴 • 血的生成 • 血的巡行 • 血证的定义凡血液不循常道而出现的一系
列出血疾患，统称为血证
第11页，共21页。
第15页，共21页。
辨证论治（阴虚内热）
• 主要症候：起病缓慢，病情反复，肌肤斑 色鲜红或紫暗，五心烦热，口干，潮热盗 汗，头晕目眩，舌干红，少苔或无苔，脉 细数
• 治则：养阴清热凉血
• 方药:知柏地黄丸加减 知母10 黄柏10 生地 黄10 山药10 山茱萸10 茯苓10丹皮10 泽泻 10 仙鹤草15 侧柏叶10
特发性血小板减少性紫癜
以各种出血为主要临床表现 外周血小板减少 骨髓巨核细胞正常或增多伴发育和成熟障碍 病情反复，常因感染加剧
第2页，共21页。
发病机制
• 1 免疫因素 急性型：病毒抗原引起 病毒抗原和抗体形成复合物 与血小板FC受体结合
慢性型：无外来抗原影响
第3页，共21页。
发病机制
• 2 肝和脾 三分之一血小板滞留在脾 脾是血小板抗体产生的器官 肝脾破坏血小板：正常7至11天。病人1 至3天
• 肝肾阴虚
第14页，共21页。
辨证论治（血热妄行）
人卫版第9版《内科学》精品课件—出血性疾病概述
凝血过程中可能发挥不同的作用
凝血修正机制
起始阶段： TF释放，形成TF-VIIa复合物 TF-VIIa复合物激活FX (和IX)； Xa-Va复合物激活II，形成少量凝血酶。
四、出血性疾病的诊断
（三）实验室检查 2.确诊试验 （3）凝血异常 ① 凝血活酶 Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ； ② 凝血酶Ⅱ； ③ 纤维蛋白原Ⅰ； ④ 抗凝异常：AT、TAT、PC、PS及TM、FⅧ：C、狼疮抗凝物或心磷脂类抗体测定等； ⑤ 纤溶异常：3P、FDP、D-二聚体、纤溶酶原、t-PA、PAI、PIC测定等。 特殊检查 基因诊断
一般体征 ➢ 心率、呼吸、血压、末梢循环状态等。
四、出血性疾病的诊断
常见出血性疾病的临床鉴别
项目 性别 出生后脐带出血 阳性家族史 皮肤紫癜 皮肤大片瘀斑 血肿 关节腔出血 内脏出血 眼底出血 月经过多 手术或外伤后渗血不止
血管性疾病 女性多见 罕见 较少见 常见 罕见 罕见 罕见 偶见 罕见 少见 少见
血液凝固——血液由液体状态转为凝胶状态的过程是止血功能的重要组成部分。
正常凝血机制
（一）凝血因子
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ（Ca2+ )、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、XIII、PK、HMWK
血液病学知识点
血液病学知识点
血液病学是研究血液疾病的学科，涉及到血液的组织学、生理学、病理学以及相关的诊断和治疗方法。在本文中，我们将介绍一些血液病学的基本知识点，包括血细胞的产生与功能、血液疾病的分类、常见的血液疾病等。
一、血细胞的产生与功能
1.造血器官：骨髓是主要的造血器官，而胎儿期则以肝脾为主。骨髓中的造血干细胞可以分化为红细胞、白细胞和血小板。
2.红细胞：红细胞主要携带氧气到达全身组织。红细胞中的血红蛋白能够与氧气结合形成氧合血红蛋白，氧气通过血液循环被运输到各个组织。
3.白细胞：白细胞是身体的免疫系统的重要组成部分，能够识别和消灭病原体。白细胞主要分为粒细胞和淋巴细胞，其中粒细胞主要负责吞噬和消化细菌，而淋巴细胞则起到调节和控制免疫反应的作用。
4.血小板：血小板主要参与止血过程，当血管受损时，血小板能够迅速聚集在伤口处形成血小板血栓，阻止出血。
二、血液疾病的分类
血液疾病可以分为稳定性和非稳定性两大类。稳定性血液疾病指的是患者的病情相对稳定，需要长期治疗和监测，如慢性淋巴细胞白血
病；非稳定性血液疾病则指的是患者的病情较为严重，需要急诊治疗，如急性白血病。
根据血细胞的类型，血液疾病可以进一步细分为红细胞疾病、白细
胞疾病和血小板疾病。
三、常见的血液疾病
1.贫血：贫血是指血液中红细胞数量或功能不足以满足身体代谢需
要的疾病。常见的贫血类型有缺铁性贫血、再生障碍性贫血和遗传性
贫血等。
2.白血病：白血病是一类恶性肿瘤，主要起源于造血干细胞或血细
胞的早期祖细胞。白血病可以分为急性和慢性两种类型，常见的有急
医学临床讲义资料-出血性疾病--图文解说
出血性疾病出血性疾病概述
正常止血和凝血机制
（1）血管因素：当血管受损时，最早通过血管收缩促进止血。
（2）血小板因素：当血管受损时，血小板黏附，形成血小板血栓，从而暂时止血。
（3）凝血因素：纤维蛋白血栓，达到永久止血。
发病机制分类
1.血管壁功能异常
（1）遗传性：遗传性出血性毛细管扩张症、家族性单纯性紫癜
（2）获得性：感染、化学物质、药物、过敏性紫癜、单纯性紫癜
2.血小板异常
（1）血小板减少
①生成减少：再生障碍性贫血、白血病；
②破坏过多：特发性血小板减少性紫癜；
③消耗过多：DIC；
④血小板分布异常：脾大等。
（2）血小板增多
①原发性：原发性血小板增多症。
②继发性：某些血液病（如缺铁性贫血、急性失血或溶血）、脾切除术后、感染、肿瘤、创伤等。（3）血小板质量异常
①遗传性：血小板无力症、巨大血小板综合征、血小板颗粒性疾病。
②获得性：由于药物、尿毒症、感染、异常球蛋白血症等。
3.凝血异常：血友病、严重肝病、维生素K缺乏、DIC
4.抗凝物质增多或纤溶亢进：肝素样抗凝物质、抗凝药物（肝素、香豆素类）治疗
5.复合型止血机制异常：血友病、DIC
血小板、血管性疾病与凝血性疾病的临床鉴别
血管性疾病血小板疾病凝血障碍性疾病
性别女性多见女性多见80%～90%发生于男性
阳性家族史较少见罕见多见
出生后脐带血罕见罕见常见
皮肤紫癜常见多见罕见
皮肤大块瘀斑罕见多见可见
血肿罕见可见常见
关节腔出血罕见罕见多见
实验室检查
1.毛细血管脆性试验（束臂试验）：正常人不超过10个出血点；超过10个出血点为异常。
临床意义：束臂试验阳性者可见于：
出血性疾病
1.概述* （1）正常止血和凝血机制 掌握 （2）分类 （3）诊断 3.特发性血小板减少性紫癜（ITP）* （1）病因和发病机制 掌握 （2）诊断和鉴别诊断 （3）治疗 第十四章 出血性疾病概述人体血管受到损伤时，血液可自血管外流或渗出。此时，机体将通过一系列生理性反应使出血停止，此即止血。止血过程有多种因素参与，并包含一系列复杂的生理、生化反应。因止血功能缺陷而引起的以自发性或血管损伤后出血不止为特征的疾病，称为出血性疾病。【正常止血机制】（一）血管因素血管收缩是人体对出血最早的生理性反应。当血管受损时，局部血管发生收缩，导致管腔变窄、破损伤口缩小或闭合。血管收缩通过神经反射及多种介质调控完成。血管内皮细胞受损后在止血过程中有下列作用：①表达并释放血管性血友病因子（vWF），导致血小板在损伤部位黏附和聚集；②表达并释放组织因子（TF），启动外源性凝血；③基底胶原暴露，激活因子Ⅻ（FⅫ），启动内源性凝血；④表达并释放凝血酶调节蛋白（TM），启动蛋白C（PC）系统。此外，血管内皮细胞尚可通过调节血一氧化氮（NO）浓度影响血小板功能，通过表达及释放内皮素（ET）增强血管收缩。（二）血小板因素血管受损时，血小板通过黏附、聚集及释放反应参与止血过程：①血小板膜糖蛋白I b（GP I b）作为受体，通过vWF的桥梁作用，使血小板黏附于受损内皮下的胶原纤维，形成血小板血栓，机械性修复受损血管；②血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa（GPⅡb、Ⅲa），通过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集；③聚集后的血小板活化，分泌或释放一系列活性物质，如血栓烷A2（TXA2）、血小板第3因子（PF3）等。（三）凝血因素上述血管内皮损伤，启动外源及内源性凝血途径，在PF3等的参与下，经过一系列酶解反应形成纤维蛋白血栓。血栓填塞于血管损伤部位，使出血得以停止。同时，凝血过程中形成的凝血酶等还具有多种促进血液凝固及止血的重要作用。止血机制及各相关因素的作用见图6-14-l。【凝血机制】血液凝固是无活性的凝血因子（酶原）被有序地、逐级放大地激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。（一）凝血因子目前已知直接参与人体凝血过程的凝血因子有14个，其命名、生成部位、主要生物学特征及正常血浆浓度等见表6-14-1。（二）凝血过程1．凝血活酶生成 凝血活酶的生成过程一般被分为外源性和内源性两种途径，它们的主要区别在于启动方式及参
第04节 出血性疾病
出血危险的治疗、无其他血小板减少症原因的病人。
三、病因及发病机制
特异性自身抗体
致敏血小板 被单核巨噬细 胞系统过度破 坏，导致血小 板破坏过多。
抗体损伤巨核 细胞或抑制巨核 释放血小板，导 致血小板生成减 少。
四、临床表现
出血表现
重组人血小板促进血小板生成。 急症治疗：输注血小板、丙种球蛋白；
静注大剂量泼尼松等。
【常见护理诊断】
1、潜在并发症 颅内出血。 2、有损伤的危险 出血。 3、焦虑 与病程迁延有关知识缺乏 。
4、缺乏有关的保健知识
5、有感染的危险 6、自我形象紊乱
八、护理
有受伤的危险：出血
▪ 出血情况监测 及时发现新发出血；血小板＜ 20×109/L时严格卧床休息；疑有严重出血做好抢 救准备。
ITP
又称原发免疫性血小板减少症 为复杂的、多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病。 临床特点：自发性皮肤黏膜内脏出血、血小板减少、巨核 细胞发育或成熟障碍。
二、临床分类
① 新诊断ITP：确诊后3个月内的病人； ② 持续性ITP：确诊后3～12个月血小板持续减少的病人； ③ 慢性ITP：血小板减少持续超过12个月的病人； ④ 重症ITP：血小板＜10×109/L且就诊时有需治疗的出血
- 轻且局限，但易反复； - 皮肤黏膜出血常见； - 女性月经过多可为唯一表现； - 内脏出血少见。
临床医学出血性疾病
4、外周血干细胞动员、血小板采集与分离、血小板保存等。 5、体外造血干、祖细胞扩增及巨核细胞、血小板定向诱导生成。 6、其他。如放化疗所致胃肠道损伤、炎症反应。
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（4）用法及副作用
剂量范围：10～100μg/kg 适用量：50 μg/kg，疗程14～21天 副作用；乏力、肌痛、心血管症状、发热 效果：a、提高血小板计数
(3)止血敏
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血小板输注
血小板输注
适应症
适应症：
1、严重血小板减少症 Plt<20×109/L 2、严重血小板功能缺陷症 3、血小板减少或功能缺陷患者手术前
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凝血障碍所致出血性疾病治疗
1、维生素K 2、新鲜血血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、
FⅧ、Ⅸ 浓缩物
3
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临床常用血液制品特点
名称
富含因子
适应症
4
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者 间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状 态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血， 主要依赖于
完整的血管壁结构和功能 有效的血小板质量和数量 正常的血浆凝血因子活性
ห้องสมุดไป่ตู้
凝血过程通常分为：
①内源性凝血途径；
②外源性凝血途径；
出血性疾病ppt课件
长期反复出血可导致器官功能 衰竭，如肾衰竭、肝衰竭等。
02
出血性疾病的病因
遗传因素
遗传性凝血障碍
由于基因突变导致的凝血因子缺乏或 功能异常，如血友病、血管性血友病 等。
血小板异常
如血小板无力症、血小板减少性紫癜 等，影响血小板正常功能，导致出血 。
疾病因素
01
02
03
感染性疾病
如肝炎、艾滋病等，影响 肝脏合成凝血因子，导致 凝血障碍。
注、药物治疗等。
案例二：获得性出血性疾病
获得性出血性疾病是指由于后天因素 引起的血液凝固障碍或血小板异常引 起的出血症状。
这些疾病通常在成年后出现，且病情 可能因个体差异而异。
常见的获得性出血性疾病包括肝病、 肾病、自身免疫性疾病等。
获得性出血性疾病的治疗主要包括治 疗原发病、补充凝血因子、血小板输 注、药物治疗等。
肿瘤性疾病
部分肿瘤可释放抗凝物质 或影响凝血因子合成，导 致出血。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，自 身抗体攻击血小板或凝血 因子，导致出血。
药物因素
抗凝药
长期服用华法林、肝素等 抗凝药物，导致凝血障碍。
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等， 长期使用可能损伤胃黏膜， 引起消化道出血。
抗生素
部分抗生素可能导致血小 板减少或凝血障碍。
出血性疾病的分类
血液内科知识点总结
血液内科知识点总结
血液内科是医学的一个重要领域，它研究的是与血液相关的疾病和疾病的诊断、治疗和预防。在这个领域中，医生需要了解血液的生理学、病理生理学以及与之相关的临床疾病。
本文将对血液内科的一些重要知识点进行总结。
1. 血液的生理学
血液是人体内循环的液态组织，主要由红细胞、白细胞和血小板组成。红细胞主要负责携
氧和二氧化碳，白细胞主要负责免疫防御，血小板主要负责止血。在血液循环中，心脏通
过泵血将氧气和养分输送到全身各个组织，同时将代谢废物和二氧化碳带回肺脏进行排泄。此外，血液还可以通过携带激素、维持体温和维持酸碱平衡等功能。
2. 血液疾病的分类
血液疾病大体上可以分为贫血、白血病、血小板疾病和出血性疾病等四个大类。
贫血是指由于红细胞数量或功能异常导致的血红蛋白含量降低的一组疾病。根据病因、病
程和临床表现，贫血可以分为再生障碍性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、溶血性贫
血及慢性疾病相关性贫血等类型。
白血病是由于造血干细胞发生异常增值，白细胞过多而引起的一组血液系统疾病。根据病
理学特点和临床表现，白血病可以分为急性髓系白血病、慢性髓系白血病、淋巴细胞白血
病及其他类型白血病。
血小板疾病主要包括过多症、过少症和功能异常性血小板疾病。其中，血小板过少症分为
先天性和后天性。
出血性疾病是由于凝血功能障碍或血管壁异常引起的一组疾病。根据凝血因子的缺陷，出
血性疾病可以分为继发性出血性疾病、先天性出血性疾病和继发于多种因素的出血性疾病。
3. 血液疾病的病因和发病机制
血液疾病的病因和发病机制是多种多样的。贫血的病因包括缺铁、维生素B12或叶酸缺乏、骨髓增生异常、慢性疾病、溶血等。白血病的病因主要包括遗传因素、致癌物质、干
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出血性疾病知识点归纳
特发性血小板减少性紫癜（ITP）
（一）定义
特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种免疫介导的血小板过度破坏引起的出血性疾病，为临床上最常见的一种血小板减少性紫癜。特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多但有成熟障碍，血小板更新率加速。临床上分急性型和慢性型。急性型多见于儿童，发病前1～2周多有感染史，起病急骤，常有黏膜与内脏出血，出血症状严重，病程2～6周，80%以上病例可自行缓解。慢性型好发于青年女性，起病隐袭，出血症状表现为皮肤紫癜，月经过多，反复发作，甚至迁延数年，未见自行缓解。
（二）发病机制
1.免疫因素
（1）急性型：多认为是病毒抗原引起，其机制可能是：①病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物与血小板膜的受体结合，促进血小板破坏；②病毒组分结合血小板后改变了血小板结构，使其抗原性发生改变，导致自身抗体形成。
（2）慢性型：多认为是免疫性血小板减少，其机制为：①血小板抗原结构改变，导致自身抗体产生，与抗体或补体相结合的血小板易破坏而缩短寿命；②免疫调节障碍：ITP患者体内抑制性T细胞功能减退，使活化的B细胞产生抗体增多：③自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。
2.肝和脾的作用 ITP时肝、脾对血小板的清除作用加强。已证明脾脏是血小板抗体产生的主要部位，也是破坏的主要场所。
3.其他因素①雌激素的作用：雌激素抑制血小板生成，并增强单核巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力；②毛细血管脆性增高可加重出血。
（三）诊断要点及与继发性血小板减少症的鉴别要点
1.诊断要点
（1）多次化验检查血小板减少。
（2）脾不增大或轻度增大。
（3）骨髓巨核细胞增多或正常，伴有成熟障碍。
（4）具备下列5项中的任何一项：①泼尼松治疗有效；②脾切除治疗有效：③血小板相关抗体（PAIg）阳性；④血小板相关补体（PAC3）阳性：⑤血小板寿命缩短。
（5）需排除继发性血小板减少症。
2.与继发性血小板减少症的鉴别要点
鉴别要点见。