病例分享及文献复习ppt课件
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临床病例分享(幻灯片)
提高诊断准确性的方法和技巧
01
针对病例中出现的误诊或漏诊问题，提出提高诊断准确性的方
法和技巧。
优化治疗方案
02
针对病例中治疗方案的不足之处，提出优化治疗方案的方法和
建议。
加强团队协作和沟通
03
针对病例中团队协作和沟通方面存在的问题，提出加强团队协
作和沟通的方法和建议。
05
参考文献与致谢
参考文献
参考文献
对患者进行全面的体格检查，包括体温、 脉搏、呼吸、血压等生命体征，以及皮肤 、淋巴结、心肺听诊等检查。
实验室检查
影像学检查
进行必要的实验室检查，如血常规、尿常 规、生化检查等，以帮助确定病因和病情 严重程度。
根据病情需要，进行X线、CT、MRI等影像 学检查，以辅助诊断和鉴别诊断。
鉴别诊断
类似疾病的鉴别
治疗结果与效果评估
短期效果评估
通过观察患者的症状改善情况 、生理指标等，评估治疗的效
果。
长期效果评估
长期观察患者的病情变化和生 存率，评估治疗的效果和预后 。
并发症与副作用
在治疗过程中和治疗后，关注 患者是否出现并发症和副作用 ，并及时处理。
患者生活质量
关注患者的生活质量，包括身 体状况、心理状态和社会适应
诊断经验
在诊断过程中遇到的困难和挑战，以及如何 克服的经验和教训。
团队协作经验
在病例处理过程中，团队协作的重要性以及 如何提高团队协作效率的经验和教训。
治疗经验
在治疗过程中遇到的问题和困难，以及如何 应对的经验和教训。
沟通经验
在病例处理过程中，如何与患者及其家属进 行有效沟通的经验和教训。
对临床实践的启示和建议
病例分享ppt模板
准确性？
建议：邀请不同领
4
域的专家参与讨论，
确保观点的多样性
和全面性。
问题：如何提高病
5
例讨论的参与度和
互动性？
建议：采用多种讨
6
论形式，如小组讨
论、案例分析等，
鼓励参与者积极参
与。
临床实践意义
提高诊断准 确性：通过 病例分享， 提高医生对 疾病的认识 和诊断能力
优化治疗方 案：根据病 例分析，为 患者制定个 性化的治疗 方案
提高医学生对 医学前沿知识 和技术的掌握 和运用能力
科研创新方向
1
跨学科合作：加强医学与其他学科的 交叉融合，如人工智能、大数据等
2
精准医疗：针对不同患者制定个性化 治疗方案，提高治疗效果
3
创新药物研发：开发新型药物，提高 治疗效果和患者生活质量
4
医学教育改革：加强医学教育与临床 实践的结合，培养创新型医学人才
治疗效果
01
药物治疗： 药物的选择、 剂量、疗程 及效果
02
手术治疗： 手术方式、 效果及术后 恢复情况
03
康复治疗： 康复计划、 效果及注意 事项
04
心理治疗： 心理干预方 法、效果及 患者反馈
05
综合治疗： 多种治疗方 法的结合及 效果评估
经验总结
病例讨论：对病例进行分 析、讨论，总结经验教训
环境因素：空气污染、 水污染、食物污染等
05
心理因素：焦虑、抑 郁、压力等
02
遗传因素：基因突变、 家族遗传等
04
生活习惯：吸烟、酗 酒、熬夜等
病情评估
01
症状：发热、咳嗽、呼吸困 难等
02
病程：病程长短、发展速度 等
病例分享PPT课件
功能均无异常。
X 线片示:
胸、腰椎、骨盆及双手诸骨密度减低，骨小梁结构模糊
不清。
.
5
病例概况
患者信息 病例介绍 临床检查 初步诊断
诊疗思路
诊疗结果
体会和思考
佝偻病？？？
2019/11/26
.
6
病例概况
患者信息 病例介绍 临床检查 诊断结果 病例特点
2019/11/26
诊疗思路
诊疗结果
体会和思考
---摘自《内科症状鉴别诊断》
.
9
病例概况 治疗思考 指南建议
2019/11/26
诊疗思路
诊疗结果
体会和思考
Williams报告： 长期接受抗癫痫药物治疗的患者，其中
包括成人和儿童，有低血钙表现者可达 20%~30%。因此对于长期服药者应采取适当的 预防措施，可同时加用维生素D及钙，加入量 可因人而异。维生素D一般在1000~6000IU/d， 钙元素400~1000IU/d。对于已造成严重佝偻病 后果者，治疗剂量要大，一般在1万~5万IU/d。
体会和思考
现病史: 患者11岁时常有双膝关节痛，以阴天下雨时
较著，在当地医院按风湿性关节炎治疗，疼痛可以缓解。 12岁时曾两次突发抽搐倒地，口吐白沫，失去知觉，几分 钟后自行恢复。当地县医院诊断为癫痫，给予苯妥英钠 0.1g,每日3次口服。治疗半年后渐出现腰髋部疼痛，每于 劳累后加重。曾用泼尼松治疗3周（5mg,每日3次），无明 显疗效。近2年多来腰髋痛逐渐加重，并出现全身骨痛， 活动困难，终致卧床不起。 ●既往史及家族史：患者为第一胎足月顺产，月经12岁来潮，
C. 治疗过程中，每周测定血钙、磷、镁和碱性磷酸 酶及尿钙、磷、镁和羟脯氨酸。
1例血镁正常的Gitelman综合征病例报告及文献复习介绍演示培训课件
治疗原则
Gitelman综合征的治疗主要包括补充钾盐、镁盐和限制钠盐摄入等。本例患者经过补充钾盐和限制钠盐摄入等治疗 后，症状得到明显改善。
注意事项
在治疗过程中，需要密切监测患者电解质和酸碱平衡情况，并根据检查结果调整治疗方案。此外，还需 关注患者的心理状况和生活质量，提供必要的心理支持和生活指导。
治疗和预后
治疗
GS的治疗主要包括补充氯化钠、氯化钾和 镁剂，以纠正电解质紊乱和代谢性碱中毒。 对于病情严重者，可给予保钾利尿剂如螺内 酯等。同时，患者应保持低盐饮食，避免使 用利尿剂等药物。
预后
GS患者的预后与病情严重程度和治疗是否 及时有关。大多数患者经过积极治疗，病情 可得到控制，生活质量可得到明显改善。然 而，部分患者可能因长期电解质紊乱导致肾 功能受损或其他并发症，预后较差。因此， 早期诊断和及时治疗对于改善GS患者的预 后具有重要意义。
Gitelman综合征是一种常染色 体隐性遗传病，由SLC12A3基 因突变引起。本例患者未进行 基因检测，但根据临床表现和 实验室检查，可初步诊断为 Gitelman综合征。
诊断和治疗思考
诊断依据
结合患者临床表现、实验室检查和家族史等信息，可作出Gitelman综合征的诊断。对于疑似病例，建议进行基因检 测以明确诊断。
05
讨论和总结
病例特点分析
临床表现多样性
实验室检查特点
遗传因素
Gitelman综合征患者临床表现 多样，包括乏力、肌肉痉挛、 夜尿增多、口渴等症状。本例 患者表现为乏力、口渴和夜尿 增多，与典型Gitelman综合征 表现相符。
本例患者血镁正常，但尿镁排 泄增加，符合Gitelman综合征 的实验室检查特点。此外，患 者还出现低钾血症、代谢性碱 中毒和低钙血症等异常表现。
Gitelman综合征的治疗主要包括补充钾盐、镁盐和限制钠盐摄入等。本例患者经过补充钾盐和限制钠盐摄入等治疗 后，症状得到明显改善。
注意事项
在治疗过程中，需要密切监测患者电解质和酸碱平衡情况，并根据检查结果调整治疗方案。此外，还需 关注患者的心理状况和生活质量，提供必要的心理支持和生活指导。
治疗和预后
治疗
GS的治疗主要包括补充氯化钠、氯化钾和 镁剂，以纠正电解质紊乱和代谢性碱中毒。 对于病情严重者，可给予保钾利尿剂如螺内 酯等。同时，患者应保持低盐饮食，避免使 用利尿剂等药物。
预后
GS患者的预后与病情严重程度和治疗是否 及时有关。大多数患者经过积极治疗，病情 可得到控制，生活质量可得到明显改善。然 而，部分患者可能因长期电解质紊乱导致肾 功能受损或其他并发症，预后较差。因此， 早期诊断和及时治疗对于改善GS患者的预 后具有重要意义。
Gitelman综合征是一种常染色 体隐性遗传病，由SLC12A3基 因突变引起。本例患者未进行 基因检测，但根据临床表现和 实验室检查，可初步诊断为 Gitelman综合征。
诊断和治疗思考
诊断依据
结合患者临床表现、实验室检查和家族史等信息，可作出Gitelman综合征的诊断。对于疑似病例，建议进行基因检 测以明确诊断。
05
讨论和总结
病例特点分析
临床表现多样性
实验室检查特点
遗传因素
Gitelman综合征患者临床表现 多样，包括乏力、肌肉痉挛、 夜尿增多、口渴等症状。本例 患者表现为乏力、口渴和夜尿 增多，与典型Gitelman综合征 表现相符。
本例患者血镁正常，但尿镁排 泄增加，符合Gitelman综合征 的实验室检查特点。此外，患 者还出现低钾血症、代谢性碱 中毒和低钙血症等异常表现。
医学病理知识专题：病例分享PPT资料
第二十二页，共二十七页。
医学 PPT
26
第二十三页，共二十七页。
医学 PPT
Conclusion：在现有高血糖专用(zhuānyòng)肠内营养制剂中， 康全力的GI最低
Hofman Z et Pac J Clin Nutr.2006;15:412-7
27
第二十四页，共二十七页。
• 肝功能： ALT82u/L,AST66u/L,TP70g/L,ALB43g/L,GLO286/L,TI15μmol/L。
• 肾功能： BUN8.6mmol/L,CR104.9μmol/L
• 凝血功能： PT13:00s,APTT35S,TT14.6S,FIB36.46g/L
血糖：19mmol/L
B.营养(yíngyǎng)筛选复筛表 (N-2)
医学
营养受损状况
PPT 疾病严重程度评分
目前评分
营养状态（请勾出）
评分
患者营养需要（请勾出）
没有（0分）
正常营养状态
没有（0分）
正常营养需要量
轻度（1分）
3个月体重丢失>5%
在之前的一周中摄入量为正 常的50%—75%
轻度（1分）
臀部骨折 慢性疾病伴随着 急性的并发症 肝硬化 COPD 长期血透 糖尿病 肿瘤
减少胰岛素抵抗
控制血糖并有效解决六大肠道问题（促进胃肠道 动力，维护肠道结构和屏障功能、增加正常菌群、 降低腹泻发生、延缓血糖波动、减少便秘）
控制血糖血脂，改善胰岛素功能
抗氧化，提高免疫力，延长细胞老化 减少腹泻的发生概率。
1,2,3点符合ADA的推荐(tuījiàn)标准
第十七页，共二十七页。
医学 PPT
• 低血糖指数 • 血糖浓度平稳 • 降低糖化血红蛋白水平 • 提高胰岛素敏感性，减少胰岛素用量 • 确保(quèbǎo)病患的蛋白质、脂肪以及微营养素的
医学 PPT
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第二十三页，共二十七页。
医学 PPT
Conclusion：在现有高血糖专用(zhuānyòng)肠内营养制剂中， 康全力的GI最低
Hofman Z et Pac J Clin Nutr.2006;15:412-7
27
第二十四页，共二十七页。
• 肝功能： ALT82u/L,AST66u/L,TP70g/L,ALB43g/L,GLO286/L,TI15μmol/L。
• 肾功能： BUN8.6mmol/L,CR104.9μmol/L
• 凝血功能： PT13:00s,APTT35S,TT14.6S,FIB36.46g/L
血糖：19mmol/L
B.营养(yíngyǎng)筛选复筛表 (N-2)
医学
营养受损状况
PPT 疾病严重程度评分
目前评分
营养状态（请勾出）
评分
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没有（0分）
正常营养状态
没有（0分）
正常营养需要量
轻度（1分）
3个月体重丢失>5%
在之前的一周中摄入量为正 常的50%—75%
轻度（1分）
臀部骨折 慢性疾病伴随着 急性的并发症 肝硬化 COPD 长期血透 糖尿病 肿瘤
减少胰岛素抵抗
控制血糖并有效解决六大肠道问题（促进胃肠道 动力，维护肠道结构和屏障功能、增加正常菌群、 降低腹泻发生、延缓血糖波动、减少便秘）
控制血糖血脂，改善胰岛素功能
抗氧化，提高免疫力，延长细胞老化 减少腹泻的发生概率。
1,2,3点符合ADA的推荐(tuījiàn)标准
第十七页，共二十七页。
医学 PPT
• 低血糖指数 • 血糖浓度平稳 • 降低糖化血红蛋白水平 • 提高胰岛素敏感性，减少胰岛素用量 • 确保(quèbǎo)病患的蛋白质、脂肪以及微营养素的
病例分析PPT学习课件
病例分析
病例资料1
患者，女性，38岁，因“头痛1年，发作性右侧肢 体抽搐2月，加重半小时”入院。 患者于1年前无明显诱因出现头痛，头痛呈持续性 且逐渐加重，2月前始出现右侧肢体抽搐，并同时 有双眼向右侧凝视，右侧口角抽，神志清醒，持 续约2分钟后消失，抽搐反复发作。此次突然出现 意识丧失，四肢强直-阵挛抽搐，双眼上翻，口吐 白沫，持续5分钟，以后处于嗜睡状态，急送入院。
4
问题
1. 这是一类什么样的疾病？ 2. 此类疾病有什么特点？
5
总结分析
中年女性，慢性病程，症状反复发作。 以持续性头痛，发作性肢体抽搐等为主要表现。从 局部发作发展为全面性发作。 体查：眼底水肿，右肢锥体束征。 头颅MRI左顶叶脑膜瘤。
6
总结分析
根据以上特点，首先可以将其定位在左侧大脑 半球
患者症状呈反复发作性，定性属于发作性疾病 中的癫痫
病因方面，根据头颅MRI可明确为脑膜瘤
7
病例资料2
患者，濯× ×，男，76岁，农民，因“四肢不自 主抖动，动作迟缓6年”入院。 患者于4年前无明显诱因出现右手不自主抖动，常 于静坐时出现，情绪激动时更为明显，睡眠中消 失，随后渐出现左手不灵活，不易扣钮扣，上述 症状逐渐发展至双下肢，以致行走不便。病后曾 服用“美多巴”治疗有好转，但停药后症状加重。 病后有便秘，无肢体麻木，无头痛。 无中毒史，无精神病史，无脑血管病史。
2
病例资料1
体查： 嗜睡状，可简单对答，反应迟钝，体查欠合
作。双侧瞳孔直径3.5mm，对光反应灵敏，眼 底检查可见视乳头边界不清，静脉充盈，生 理凹陷消失，视网膜散在出血。 四肢肌张力正常，肌力5级，右侧肢体腱反射 较左侧活跃，右侧巴氏征阳性，脑膜刺激征 阴性。
病例资料1
患者，女性，38岁，因“头痛1年，发作性右侧肢 体抽搐2月，加重半小时”入院。 患者于1年前无明显诱因出现头痛，头痛呈持续性 且逐渐加重，2月前始出现右侧肢体抽搐，并同时 有双眼向右侧凝视，右侧口角抽，神志清醒，持 续约2分钟后消失，抽搐反复发作。此次突然出现 意识丧失，四肢强直-阵挛抽搐，双眼上翻，口吐 白沫，持续5分钟，以后处于嗜睡状态，急送入院。
4
问题
1. 这是一类什么样的疾病？ 2. 此类疾病有什么特点？
5
总结分析
中年女性，慢性病程，症状反复发作。 以持续性头痛，发作性肢体抽搐等为主要表现。从 局部发作发展为全面性发作。 体查：眼底水肿，右肢锥体束征。 头颅MRI左顶叶脑膜瘤。
6
总结分析
根据以上特点，首先可以将其定位在左侧大脑 半球
患者症状呈反复发作性，定性属于发作性疾病 中的癫痫
病因方面，根据头颅MRI可明确为脑膜瘤
7
病例资料2
患者，濯× ×，男，76岁，农民，因“四肢不自 主抖动，动作迟缓6年”入院。 患者于4年前无明显诱因出现右手不自主抖动，常 于静坐时出现，情绪激动时更为明显，睡眠中消 失，随后渐出现左手不灵活，不易扣钮扣，上述 症状逐渐发展至双下肢，以致行走不便。病后曾 服用“美多巴”治疗有好转，但停药后症状加重。 病后有便秘，无肢体麻木，无头痛。 无中毒史，无精神病史，无脑血管病史。
2
病例资料1
体查： 嗜睡状，可简单对答，反应迟钝，体查欠合
作。双侧瞳孔直径3.5mm，对光反应灵敏，眼 底检查可见视乳头边界不清，静脉充盈，生 理凹陷消失，视网膜散在出血。 四肢肌张力正常，肌力5级，右侧肢体腱反射 较左侧活跃，右侧巴氏征阳性，脑膜刺激征 阴性。
相关主题
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①血浆 D-二聚体 ②动脉血气分析 ③心电图 ④胸片 ⑤超声心动图 ⑥外周血管超声 ⑦多排CT肺血管造影 ⑧磁共振成像（MRI） ⑨肺通气及灌注(V/Q)显像 ⑩肺动脉造影
辅助检查
血浆 D-二聚体
有排除诊断价值，如低于500μg/L，可基本排除急性 PTE
手术、外伤、感染和急性心肌梗死时D-二聚体也可增 高
病例
文献复习
——肺栓塞
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE)：
以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床 综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空 气栓塞等。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE)：
指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分支引起肺循 环障碍的临床和病理生理综合征。为肺栓塞中最常见的类型， 占肺栓塞中的绝大多数，通常所称的肺栓塞指肺血栓栓塞 症。
病例
辅助检查：
心电图：窦性心动过速 TNI： 0.21ng/ml D-二聚体：3037ug/L 血气：PH 7.44
Pco2 38mmHg
Po2 79mmHg
Lac
病例
辅助检查：
胸部血管CTA： 1.左右肺动脉上下支多发栓塞 2.右上肺小结节 3.动脉粥样硬化
病例
病例
病例
病例
病例
病例
病例分享&文献复习
——肺栓塞
演讲者：黄长根
病例分享
439413
病例
病史：
患者女性，65岁，因“反复胸闷、气喘两天”入院。 患者两天前无明显诱因下出现胸闷、气喘，伴心悸，时有干 咳、胸痛，胸痛位于胸骨中段后，呈阵发性隐痛，每次持续 约数十分钟，自诉舌下含服“速效救心丸 5粒”约一小时后 可缓解，无头晕、头痛，无黑矇、晕厥，无恶心、呕吐。
临床表现
体征
呼吸系统体征
呼吸急促（70%） 紫绀（11~16%） 肺部哮鸣音（5%） 细湿啰音（18~51%） 肺不张及胸腔积液相应体征（24~30%）
循环系统体征
心动过速（30~40%） P2亢进或分裂（23%） 颈静脉充盈或搏动（12%） 血压下降
辅助检查
辅助检查
动脉血气分析
诊断PTE的筛选性指标 以卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测最值为准 特点：
• 低氧血症 • 低碳酸血症 • P（A-a）O2增大
注意：约20％确诊为PTE的患者血气分析结果正常
辅助检查
心电图
SⅠQⅢTⅢ征
I导联S波加深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置
Ⅱ、Ⅲ、AVF及V1-4 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意：
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE)：
PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE。
危险因素
静脉血栓形成三要素：
血液淤滞 血液高凝 内膜损伤
静脉血栓形成的危险因 素包括易栓倾向和获得 性危险因素
危险因素
易栓倾向
因子V leiden(导致蛋白C活化抵抗) 凝血酶原20210A基因突变 抗凝血酶Ⅲ缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏
病理过程
血栓来源
下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多 右心腔
栓塞部位
多发多于单发, 双侧多于单侧 下肺多于上肺，右侧多于左侧
病理过程
病理生理过程
呼吸生理的改变
肺泡死腔增大 通气受限
肺泡表面活性物质减少
V/Q比例失调→低氧血症
病理生理过程
血流动力学的改变
肺血管床 减少
患者一月前因左髌骨骨折，行“髌骨骨折切开复位内 固定术”，术后制动一月。
其他无特殊病史。
病例
查体：
T36.7℃，P 103次/分，R 20次/分，BP 124/94mmHg， 神志清，精神可，唇色无紫绀，甲状腺无肿大，两肺呼吸音 粗，未闻及干湿啰音，心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋 间左锁骨中线内侧0.5cm处，无震颤，心界不大，心率103次 /分，律齐，各瓣膜区未及病理性杂音。腹平软，无压痛、 反跳痛，左下肢轻度非凹陷性肿胀，右下肢无肿胀。
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI)：
指肺栓塞后，栓塞肺动脉灌注区域的肺组织因血流受阻或中 断而发生坏死，是组织病理学概念，大多数肺栓塞不一定会 导致肺梗死，而肺梗死也不一定都由肺栓塞引起。
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT)：
指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形 成凝血块（血栓），常见于下肢静脉及盆腔静脉。
危险因素
常见的获得性危险因素：
高龄
动脉疾病（包括颈动脉和冠状动脉病
肥胖
变）
长时间旅行
近期手术史和创伤或活动受限（如卒
妊娠
中)
VTE病史
管状石膏固定患肢
肿瘤
起搏器植入
急性感染
植入型心律转复除颤器(ICD)植入
抗磷脂抗体综合征 中心静脉置管
真性红细胞增多症 口服避孕药或激素替代治疗
• 动态观察更有意义 • 心电图正常，不能排除本病
辅助检查
心电图
SⅠQⅢTⅢ征
I导联S波加深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置
I导联
Ⅲ导联
辅助检查
心电图
Ⅱ、Ⅲ、AVF及V1-4 T波改变和ST段异常
辅助检查
心电图
Ⅱ、Ⅲ、AVF及V1-4 T波改变和ST段异常
辅助检查
胸片
肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大
血管阻力 增加
心率加快 血压下降
心输出量 下降
肺动脉 高压
急性 右心衰
病理生理过程
神经体液介质的改变
物生 质物 释活 放性
气血神 道管经 受受受 体体体
血肺 管动 通脉 透高 性压 增加 加重
心呼 率吸 加困 快难
加 重
临床表现
症状
呼吸困难及气促（80~90%） 胸痛：胸膜炎样胸痛（40~70%）心绞痛样疼痛（4~12%） 咯血（11~30%）：常为小咯血，大咯血少见 晕厥（11~20%）：可为PTE的唯一或首发症状 烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%） 咳嗽（22~37%）：干咳或有少量白痰 心悸（10~18%） “PI三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）者不足30%
辅助检查
血浆 D-二聚体
有排除诊断价值，如低于500μg/L，可基本排除急性 PTE
手术、外伤、感染和急性心肌梗死时D-二聚体也可增 高
病例
文献复习
——肺栓塞
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE)：
以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床 综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空 气栓塞等。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE)：
指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分支引起肺循 环障碍的临床和病理生理综合征。为肺栓塞中最常见的类型， 占肺栓塞中的绝大多数，通常所称的肺栓塞指肺血栓栓塞 症。
病例
辅助检查：
心电图：窦性心动过速 TNI： 0.21ng/ml D-二聚体：3037ug/L 血气：PH 7.44
Pco2 38mmHg
Po2 79mmHg
Lac
病例
辅助检查：
胸部血管CTA： 1.左右肺动脉上下支多发栓塞 2.右上肺小结节 3.动脉粥样硬化
病例
病例
病例
病例
病例
病例
病例分享&文献复习
——肺栓塞
演讲者：黄长根
病例分享
439413
病例
病史：
患者女性，65岁，因“反复胸闷、气喘两天”入院。 患者两天前无明显诱因下出现胸闷、气喘，伴心悸，时有干 咳、胸痛，胸痛位于胸骨中段后，呈阵发性隐痛，每次持续 约数十分钟，自诉舌下含服“速效救心丸 5粒”约一小时后 可缓解，无头晕、头痛，无黑矇、晕厥，无恶心、呕吐。
临床表现
体征
呼吸系统体征
呼吸急促（70%） 紫绀（11~16%） 肺部哮鸣音（5%） 细湿啰音（18~51%） 肺不张及胸腔积液相应体征（24~30%）
循环系统体征
心动过速（30~40%） P2亢进或分裂（23%） 颈静脉充盈或搏动（12%） 血压下降
辅助检查
辅助检查
动脉血气分析
诊断PTE的筛选性指标 以卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测最值为准 特点：
• 低氧血症 • 低碳酸血症 • P（A-a）O2增大
注意：约20％确诊为PTE的患者血气分析结果正常
辅助检查
心电图
SⅠQⅢTⅢ征
I导联S波加深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置
Ⅱ、Ⅲ、AVF及V1-4 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意：
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE)：
PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE。
危险因素
静脉血栓形成三要素：
血液淤滞 血液高凝 内膜损伤
静脉血栓形成的危险因 素包括易栓倾向和获得 性危险因素
危险因素
易栓倾向
因子V leiden(导致蛋白C活化抵抗) 凝血酶原20210A基因突变 抗凝血酶Ⅲ缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏
病理过程
血栓来源
下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多 右心腔
栓塞部位
多发多于单发, 双侧多于单侧 下肺多于上肺，右侧多于左侧
病理过程
病理生理过程
呼吸生理的改变
肺泡死腔增大 通气受限
肺泡表面活性物质减少
V/Q比例失调→低氧血症
病理生理过程
血流动力学的改变
肺血管床 减少
患者一月前因左髌骨骨折，行“髌骨骨折切开复位内 固定术”，术后制动一月。
其他无特殊病史。
病例
查体：
T36.7℃，P 103次/分，R 20次/分，BP 124/94mmHg， 神志清，精神可，唇色无紫绀，甲状腺无肿大，两肺呼吸音 粗，未闻及干湿啰音，心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋 间左锁骨中线内侧0.5cm处，无震颤，心界不大，心率103次 /分，律齐，各瓣膜区未及病理性杂音。腹平软，无压痛、 反跳痛，左下肢轻度非凹陷性肿胀，右下肢无肿胀。
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI)：
指肺栓塞后，栓塞肺动脉灌注区域的肺组织因血流受阻或中 断而发生坏死，是组织病理学概念，大多数肺栓塞不一定会 导致肺梗死，而肺梗死也不一定都由肺栓塞引起。
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT)：
指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形 成凝血块（血栓），常见于下肢静脉及盆腔静脉。
危险因素
常见的获得性危险因素：
高龄
动脉疾病（包括颈动脉和冠状动脉病
肥胖
变）
长时间旅行
近期手术史和创伤或活动受限（如卒
妊娠
中)
VTE病史
管状石膏固定患肢
肿瘤
起搏器植入
急性感染
植入型心律转复除颤器(ICD)植入
抗磷脂抗体综合征 中心静脉置管
真性红细胞增多症 口服避孕药或激素替代治疗
• 动态观察更有意义 • 心电图正常，不能排除本病
辅助检查
心电图
SⅠQⅢTⅢ征
I导联S波加深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置
I导联
Ⅲ导联
辅助检查
心电图
Ⅱ、Ⅲ、AVF及V1-4 T波改变和ST段异常
辅助检查
心电图
Ⅱ、Ⅲ、AVF及V1-4 T波改变和ST段异常
辅助检查
胸片
肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大
血管阻力 增加
心率加快 血压下降
心输出量 下降
肺动脉 高压
急性 右心衰
病理生理过程
神经体液介质的改变
物生 质物 释活 放性
气血神 道管经 受受受 体体体
血肺 管动 通脉 透高 性压 增加 加重
心呼 率吸 加困 快难
加 重
临床表现
症状
呼吸困难及气促（80~90%） 胸痛：胸膜炎样胸痛（40~70%）心绞痛样疼痛（4~12%） 咯血（11~30%）：常为小咯血，大咯血少见 晕厥（11~20%）：可为PTE的唯一或首发症状 烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%） 咳嗽（22~37%）：干咳或有少量白痰 心悸（10~18%） “PI三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）者不足30%