医学微生物学肠杆菌科ppt课件

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肠杆菌科PPT课件

肠杆菌科PPT课件

2019/12/3
18
肠致病性大肠埃希菌
Enteropathogenic E.coli
EPEC
婴幼儿腹泻 致病机制 黏附到小肠上皮细胞,破坏刷状缘,导致邻近微绒毛 破坏,A/E组织病理损伤,引起严重水样腹泻。
2019/12/3
Brett Finlay, University of British Co1l9umbia
⊕⊕⊕⊕⊕ -
- ++-- +
• 有O、H和K三种抗原
• 能产生大肠菌素(colicine)
2019/12/3
12
致病性与免疫性
• 致病物质 – 黏附素
定植因子抗原(CFA)、集聚黏附菌毛(AAF)、束形成菌毛 (bundle forming pili, Bfp)、紧密黏附素(intimin)、P菌 毛、Dr菌毛、I型菌毛和侵袭质粒抗原(invasion plasmid antigen, Ipa)蛋白等。 – 外毒素
肠道非致病菌(埃希菌) 发酵乳糖
2019/12/3
(志贺菌、沙门菌等) 不发酵乳糖
8
• 抗原结构
– 菌体抗原(O) – 鞭毛抗原(H) – 荚膜抗原(K或Vi抗原)。
2019/12/3
9
• 抵抗力 不强 • 变异 易变异
接合、转导、溶源性转换等 耐药性变异 毒性变异 生化反应性变异

肠杆菌科 ppt课件

肠杆菌科  ppt课件
毒力测定(豚鼠眼结膜试验):以被检菌液接种于豚鼠眼结 膜囊内,产生典型的角膜结膜炎症状,并在角膜上皮细胞内 出现大量细菌者,为毒力试验阳性。


4)EHEC:血清分型加生化反应

可用山梨醇麦康凯琼脂( SMAC )直接筛选不发酵山梨醇的菌落 (35~37℃培养24~48h后选无色菌落),经次代培养后可用胶乳凝 集试验检测O157抗原。
3.肠毒素 不耐热肠毒素(heat labile toxin,LT),加热 65℃、30分钟即被破坏; 耐热肠毒素(heat stable toxin,ST)
LT和ST均可使肠道细胞中cAMP的水平升高,引起肠液大量分泌而导 致腹泻。
所致疾病

肠道外感染 泌尿道感染(最常见)
胆道感染、腹膜炎、肺炎 菌血症、新生儿脑膜炎
2)EPEC:生化反应加血清分型,

用多价抗血清检测其O抗原。取5~10个乳糖阳性的大肠埃希 菌菌落,进行特异性抗血清的凝集试验, 本菌与志贺菌相似,多数EIEC为动力阴性,乳糖不发酵或迟 缓发酵。
3)EIEC:生化反应加血清分型加毒素测定,
Baidu Nhomakorabea

所有EIEC菌落均为赖氨酸脱羧酶阴性,无动力,其中最常见 的血清型O152和O124为乳糖阴性,与志贺菌的抗血清有交叉 反应,两菌属十分相似, 主要的鉴别试验:醋酸钠、葡萄糖铵利用试验和粘质酸盐产 酸试验,大肠埃希菌三者均阳性,而志贺菌三者均阴性。

医学微生物学-第10章-肠杆菌科ppt课件

医学微生物学-第10章-肠杆菌科ppt课件
第十章 肠杆菌科
(Enterobacteriaceae)
1
➢一大群寄居在人和动物肠道中生物学性状近 似的革兰阴性杆菌
➢44个属,170余种

2
肠杆菌科中与医学有关的常见菌属
菌属
埃希菌属 志贺菌属 沙门菌属
耶尔森菌属
枸橼酸菌属 克雷伯菌属 肠杆菌属
哈夫尼亚菌属 沙雷菌属 变形杆菌属 摩根菌属 普罗威登斯菌属 爱德华菌属
质粒编码的侵袭蛋白作用 黏附并侵袭结肠上皮细胞
扩散临近细胞 ➢临床表现类似菌痢
※ 本菌无动力,易与志贺菌混淆,应注意鉴别!
25
EIEC
26
27
肠致病性大肠埃希菌 ( enteropathogenic E.coli,EPEC)
➢最早发现的引起腹泻的大肠埃希菌 ➢主要侵犯婴幼儿
➢致病机制:不产生肠毒素和侵袭力 黏附素介导的对肠绒毛破坏 干扰肠道对液体的吸收功能
(colonization factor antigen,CFA- Ⅰ Ⅱ Ⅲ)
CFA抗原性强,其抗体可阻抑细菌的粘附,因此可制备CFA疫苗
18
不耐热肠毒素
(heat labile enterotoxin,LT)
➢加热65℃30分钟失活
➢A亚单位—毒素活性中心,激活肠黏膜细胞上 的腺苷酸环化酶,使ATP转化为cAMP;
➢加热100℃20分钟不失活 ➢与霍乱弧菌肠毒素无同源性 ➢两型:STa、STb

《肠杆菌科》PPT课件

《肠杆菌科》PPT课件

4
3.生化反应 • 活泼,常用于鉴别肠道杆菌
• 乳糖发酵试验——初步鉴别 阳性——肠道非致病菌 阴性——肠道致病菌
2019-05-15
5
SS培养基
2019-05-15
6
4.抗原结构 • 复杂
• 菌体(O)抗原 • 鞭毛(H)抗原 • 荚膜或包膜抗原:K抗原、Vi抗原 • 菌毛抗原
2019-05-15
第1、2周取血
可疑食物 血
第2周以后取粪便和 呕吐物
尿液
粪便
生化反应 血清学鉴定
肥达试验
2019-05-15
47
肥达试验
• 原理: 用已知的伤寒沙门菌O、H抗原,以及副 伤寒沙门菌H抗原与病人血清作定量凝集 试验,测定病人血清中相应抗体及效价。
• 用途: 辅助诊断伤寒,副伤寒
2019-05-15
Georges Widal in 1896.
2019-05-15
39
2019-05-15
40
• 医院检验结果证实了索柏的怀疑。玛丽被 送入纽约附近一个名为“北边兄弟”的小 岛上的传染病房。
• 1910年2月,当地卫生部门与玛丽达成和 解,解除对她的隔离,条件是玛丽同意不 再做厨师。
2019-05-15
41
• 1915年,玛丽已经被解除隔离5年,大家 差不多都把她忘了。这时,纽约一家妇 产医院暴发了伤寒病,25人被感染,2人 死亡。

医学微生物肠杆菌科课件

医学微生物肠杆菌科课件
01 研究热点:肠道微生物与疾病 的关系
02 研究方法:基因组学、代谢组 学、蛋白质组学等
03 研究应用:肠道微生物与药物 研发、疾病治疗、健康维护等
04 研究挑战:肠道微生物的复杂 性、多样性和动态性
肠杆菌科的应用前景
医学领域: 用于治疗 肠道疾病、 感染性疾 病等
生物技术 领域:用 于基因工 程、生物 制药等
基因检测:通过 检测细菌的基因 序列,来确定细 菌的种类和特性
免疫荧光法:通 过荧光标记的抗 体,来检测细菌 的存在和数量
聚合酶链式反应 (PCR):通过 扩增细菌的DNA, 来检测细菌的存 在和数量
肠杆菌科的预防措施
2019
避免食用未煮熟 的肉类、蛋类、
奶类等食品
2021
加强锻炼,提 高免疫力,降
低感染风险
01
02
03
04
保持良好的卫生 习惯,勤洗手, 避免接触污染源
2020
避免接触病患, 减少感染风险
2022
肠杆菌科的控制策略
预防措施:保持良好的卫 生习惯,避免接触污染源
疫苗研发:针对肠杆菌科 的疫苗研发,提高免疫力
检测方法:培养法、PCR 法、免疫法等
治疗方法:抗生素治疗, 如青霉素、头孢菌素等
03 发热:肠杆菌科感染可能导致发 热,表现为体温升高、寒战
04 呕吐:肠杆菌科感染可能导致呕 吐,表现为频繁、大量呕吐

医学微生物学课件 第九章 肠杆菌科

医学微生物学课件 第九章 肠杆菌科
不引起腹泻
肠毒素(LT、ST)的作用机制
❖ LT:B亚单位与神经节苷脂GM1受体结合
A亚单位穿膜活化腺苷酸环化酶
ATP转化成cAMP,cAMP升高
水、电解质过度分泌,腹泻 ❖ LT与霍乱肠毒素氨基酸同源性达75% ❖ ST的中间产物为cGMP
一个A亚单位 五个B亚单位
2.肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli, EIEC)
成为条件致病菌,引起肠道外感染 有一些血清型大肠埃希菌具有致病性 作为水源、食物粪便污染的指标
一、生物学性状
❖ G-菌 ❖ 多有周鞭毛,
普通菌毛、性菌毛 ❖ 致病性与菌毛有关
培养特性与生化反应
❖ 营养要求不高,普通平板,灰白色、圆形、光滑、 中等大小的菌落;液体培养呈浑浊生长
❖ 生化反应活波,IMViC试验(吲哚、甲基红、VP、 枸橼酸盐)结果+、+、-、-
10%为十岁以下患儿,有严重并发症(急性肾衰 竭),死亡率高
❖ 重要血清型:O157:H7
5、肠集聚型大肠杆菌(enteroaggregative E.coli, EAEC)
❖ 引起婴儿持续性腹泻、脱水、偶有血便 ❖ 致病物质:质粒编码的蛋白 ❖ 致病机制:介导细菌聚集性黏附与肠粘膜细胞,阻
止液体的重吸收,导致腹泻
防治
❖ 治疗:早期纠正体液平衡,抗生素治疗 ❖ 预防:防止粪便污染

肠道杆菌PPT课件

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肠杆菌科 (Enterobacteriaceae)
1
一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的 革兰阴性杆菌
多数是肠道的正常菌群 少数为致病菌,是人类肠传染病的最重要病原菌
2
肠杆菌科细菌共同特性
相似的形态染色: 中等大小,G –杆菌,全部无 芽胞,多数有周鞭毛
乳糖发酵试验: 肠道致病菌 肠道非致病菌
引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致 中毒和休克
炎症
肠毒素
某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌
15
所致疾病
肠热症
伤寒、副伤寒 伤寒、甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌引起
胃肠炎(食物中毒)
鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌
败血症
鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、 希氏沙门菌
23
判定结果时,应着重考虑:
正常凝集价
伤寒沙门菌O抗体的凝集价小于1:80,H抗体小于1: 160
甲型副伤寒、肖氏沙门菌H抗体凝集价在小于1:80 动态观察:4倍升高
O与H抗体的诊断意义
24
带菌者检查 分离病原菌:采集患者粪便、胆汁或尿液
25
防治原则
及时发现、隔离、治疗患者 及带菌者,控制传染源 加强水源和食品卫生管理 接种伤寒、副伤寒疫苗
无症状带菌者:1%-5%患者在症状消失后1年
仍可在粪便中检出相应沙门菌,称为无症状带菌 16 者

肠道杆菌-医学微生物学ppt课件

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H O 变异
表面抗原:如K--Ag 、Vi--Ag ,不耐热 菌毛抗原:菌毛蛋白,不耐热
ECA :肠道杆菌共同抗原 为LPS成分之一,肠杆菌科细菌有, 在鉴定分类中有意义
5、不强的抵抗力
弱、60 ℃ 30min 水(冰)中生存期较长 化学消毒剂敏感
6、易变异
S-R变异: 光滑-粗糙 (毒力下降) H-O变异: 鞭毛脱落,O抗原外露(动力消失) 毒力变异 耐药性变异
肠杆菌属
机会致病菌 (一般不致病)
沙门氏菌属 致病菌 志贺氏菌属
二大致病菌 (肠道传染病)
肠杆菌科中与医学有关的常见菌属
菌属
埃希菌属 志贺菌属 爱德华菌属 沙门菌属 枸橼酸菌属 克雷伯菌属 肠杆菌属 哈夫尼亚菌属 沙雷菌属 变形杆菌属 摩根菌属 普罗威登斯菌属 耶尔森菌属 欧文菌属
代表种
大肠杆菌 痢疾志贺菌 迟钝爱德华菌 伤寒沙门菌 佛劳第枸橼酸菌 肺炎克氏菌 产气杆菌 蜂窝哈夫尼亚菌 粘质沙雷菌 普通变形杆菌 摩氏摩根菌 雷氏普罗威登斯菌 鼠疫耶尔菌 草原居民欧文菌
肠出血性大肠埃希菌(EHEC):
血清型O157:H7,5岁以下儿童易感
O157:H7大肠杆菌
免疫性
天然免疫:正常菌群 获得性免疫:菌毛抗原可形成同型免疫保护
大肠埃希菌感染的诊断与防治
一、微生物学检查 二、防治
微生物学检查

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加导致肠分泌增加
婴幼儿腹泻的主要病 黏附、破坏细胞致
原菌,病死率高
吸收功能紊乱
儿童、成人痢疾样脓 侵袭、破坏细胞致
血便,感染性强
炎症溃疡
出血性结肠炎和溶血 细胞毒,肠上皮细 性 尿 毒 综 合 征 胞脱落、肠道出血, (O157:H7),血便,爆 肾功能衰竭 发流行
婴儿和旅行者持续性 不侵袭细胞,定植
肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E. coli, EPEC)
肠侵袭型大肠埃希菌(enteroinvasive E. coli,EIEC) 肠出血型大肠埃希菌(enterohemorrhagic E. coli,
肠产毒素型大肠埃希菌(ETEC)
肠致病型大肠埃希菌(EPEC)
主要引起婴幼儿腹泻的细菌是__C___
>
< 感染早期或其他沙门菌感染
4
4 有诊断意义
1:20 1:40 1:80 1:160 1:320 1:640
伤寒O 伤寒H 甲型副伤寒H 肖沙门菌H
生理盐水 + 待检血清 +诊断抗原 45℃ 反应6小时
观察结果
伤寒O效价 1:160 伤寒H效价 1:320 甲型副伤寒H效价 <1:20 肖沙门菌H效价 <1:20
抵抗力
• 比其他肠道杆菌弱 • 加热60℃10分钟可被杀死 • 对酸和一般消毒剂敏感 • 粪便中因其他肠道菌产酸和噬菌体作用数

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3. 生化反应 生化反应是鉴别肠杆菌科成员的重要依据。 乳糖发酵试验,初步鉴别致病菌(志贺菌、
沙门菌)与其他大部分非致病菌。
大部分非致病菌:发酵乳糖。 致病菌(志贺菌、沙门菌):不发酵乳糖
几种肠道杆菌的选择鉴别培养基: • 伊红美蓝培养基 • SS培养基 • 麦康凯培养基
EMB(伊红——美兰培养基)
• 2.慢性细菌性痢疾:若急性菌痢治疗不彻底,或 机体抵抗力低、营养不良或伴有其他慢性病,造 成反复发作,迁延不愈,病程在两个月以上者则 属慢性。
2021/4/8
51
2021/4/8
中毒性痢疾患儿
52
免疫性
• 免疫期短,不稳固 • 免疫主要是消化道粘膜的SIgA
2021/4/8
53
新鲜脓血便/肛拭
由溶原性噬菌体介导
为A-B模式蛋白毒素 5个B亚单位:与糖脂受体(Gb3、Gb4)结合 1个A亚单位:裂解宿主细胞60S核糖体亚单位的28S rRNA→蛋白质合成中断→细胞死亡
Gb3 存在于真核细胞表面, 在肠上皮细胞、肾内皮细 胞和中枢神经细胞等细胞膜上含量较为丰富。
2021/4/8
28Βιβλιοθήκη Baidu
(2)肠毒素:由质粒编码
约肌痉挛→里急后重
3. 外毒素 A群(Ⅰ、Ⅱ型)产生志贺毒素
5个B亚单位:与糖脂受体结合 1个A亚单位:裂解宿主细胞60S核糖体亚单位的28S rRNA→蛋白质合成中断。

肠杆菌ppt课件

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(一)检验程序 (二)标本采集 (三)检验方法 (四)耐药性 (五)结果分析与报告
肠杆菌
51

沙门菌检验程序
肠杆菌
52
微生物学检查法
标本 菌血症时取血,胃肠炎取粪便、 呕吐物或可疑食物。肠热症在病程不 同阶段采取不同标奉:第1w取血或骨 髓。第1w血培养阳性率达80%以上; 骨髓培养阳性率可达90%—95%以上: 第2、3w以后取粪便、尿。粪便标本应 做多次培养 ;全程均可取骨髓培养。
肠杆菌
返回
12
鉴定原则
1. 科间鉴别 2. 将肠杆菌科分为三大类 3. 属、种、群、型的区分 4. 肠杆菌科细菌综合鉴定流程
肠杆菌
返回
13
肠杆菌科与其它革兰阴性杆菌区别
肠杆菌
14
苯丙氨酸脱氨酶试验 阳性:绿色 阴性:黄色
肠杆菌
15
葡萄糖酸盐试验 阳性:黄绿色 阴性:蓝色
肠杆菌
返回
16
埃希菌属
过正常值,则伤寒的可能性很大;2)若二者均低于正常值,则可
能性甚小;3)若O凝集价高而H低于正常值,则可能是感染早期或
沙门菌属中其他的细菌感染引起的O凝集的交叉反应;4)若O凝集
价低而H高于正常值,则可能是以往预防接种的结果或非特异性回
肠杆菌
31
ST检测(乳鼠灌胃试验)
肠杆菌
32

《肠道杆菌》PPT课件

《肠道杆菌》PPT课件

致病性:致病物质
侵袭力:A. 由侵袭素inv基因编码,经 M细胞进入 B. Vi抗原:抗吞噬(胞内感染) 内毒素:内毒素效应 肠毒素:如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素
所致疾病
肠热症:包括伤寒沙门菌引起的伤 寒,甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌 引起的副伤寒。
菌经淋巴液到肠系膜淋巴结,经胸导管入血 第一次菌血症(低热、不适、全身疼痛) 随血流进入肝、脾、肾、胆囊,繁殖入血
第二次菌血症
高热,相对缓脉,肝脾肿大、玫瑰疹,WBC 减少,胆囊中细菌随胆汁进入肠道 排出体外 超敏反应
胃肠炎(食物中毒):由鼠伤寒沙门菌、 猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起,发热、 恶心、呕吐、腹痛、水样泻 败血症:高热、寒战、厌食、贫血,菌 可随血流导致脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、 心内膜炎 无症状带菌者:1%~5%的患者症状 消失后1年仍可在粪便中检出沙门菌
紧密黏附素介导的紧密结合
肌动蛋白重排,微绒毛破坏 有局限性黏附和弥散性黏附
பைடு நூலகம்
肠出血性大肠埃希菌
enterohemorragic E.coli, EHEC
为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原 污染食品是EHEC感染的重要传染源,如牛肉 致病物质是菌毛和毒素: 菌毛介导细菌与宿主细胞结合 释放毒素VT B亚单位与宿主细胞特异糖脂受体结合
肠毒素(LT、ST)
LT:B亚单位与GM1神经节苷脂受体结合 A亚单位穿膜作用于AC腺苷酸环化酶 ATP转化成cAMP, cAMP 水、电解质过度分泌,腹泻 LT与霍乱肠毒素氨基酸同源性达75% ST的中间产物为cGMP
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18
• (二)所致疾病 • 1.肠道外感染 内源性,化脓性感染 。 • 败血症:45%,死亡率高, 血液中繁殖。 • 新生儿脑膜炎:1岁内中枢神经系统感染。 • 泌尿道感染:
– 尿道感染,逆行膀胱,输尿管,肾脏,女性 多见。尿频,尿急,排尿困难,血尿,脓尿。 – 尿路致病性大肠杆菌,致病物质菌毛,溶 血素。其它:腹膜炎,阑尾炎,手术创口感染。
11
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17
二、致病性与免疫性
• (一)致病物质 • 1.黏附素 adhesine 粘附泌尿肠道粘膜。 • 定植因子抗原,集聚黏附菌毛,束形成菌毛,
紧密粘附素,Dr菌毛,P菌毛,I型菌毛和侵袭 质粒抗原蛋白等。 • 2.外毒素 • 志贺毒素,耐热肠毒素,不耐肠毒素,溶血素。 • 内毒素,荚膜,载铁蛋白和III型分泌系统。
医学微生物学
Medical microbiology
1
第 十 章
肠杆菌科
Enterobacteriace ae
2
• 肠杆菌科细菌:寄居在人和动物肠道中的一大
群生物学相似的革兰染色阴性杆菌。 • 寄居人和动物肠道内,土壤,水和腐物中。 • 44个属,170多个种。引起人类95%以上感染 的菌种不到20个。 – 埃希菌属:大肠埃希菌 – 志贺菌属:志贺菌-痢疾杆菌 致病菌 – 沙门菌属:伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌。 – 其他菌属:
3
肠杆菌科的细菌与医学的关系
①致病菌: 伤寒沙门菌,志贺菌; ②机会致病菌:属正常菌群,宿主免疫力降低 或细菌移位至肠道以外部位时,引起机会性感 染,大肠埃希菌,肺炎克雷伯菌,变形杆菌等; ③由正常菌群转为致病菌:如引起胃肠炎的 大肠埃希菌,因获得质粒,噬菌体或毒力岛上 的毒力因子基因成为致病菌。
6
肠杆菌科细菌革兰染色
7
抗原结构
8
第一节 埃希菌属
(Escherichia)
9
• 埃希菌属有6个种,大肠埃希菌(E.coli)最常
见,最重要的一个菌种,最早进入人体。 • ①大肠wk.baidu.com希菌是肠道中重要的正常菌群; • ②宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织器官 后即可成为机会致病菌,引起肠道外感染; • ③一些血清型的大肠埃希菌具有致病性,导 致人类胃肠炎; • ④在环境卫生和食品卫生学中常被用作粪便 污染的卫生学检测指标。
19
• 2.胃肠炎 食物或饮水进入人体,外源性感染 。 • 肠产毒型大肠埃希菌ETEC:
– 旅游者,5岁内婴幼儿腹泻,人与人不传播; – 发热,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,轻度或霍乱样。 – 肠毒素LT-1质粒编码,65℃30’灭活,1个A和 5个B, A进入细胞,使ATP转化为cAMP,分泌 水,氯,碳酸氢钾,钠吸收减少,腹泻 。 – 耐热肠毒素STa,鸟甘酸环化酶,cGMP增加。 – 定值因子,K88制备疫苗,预防家畜腹泻病。
21
• 肠出血型大肠埃希菌EHEC。
– 出血性结肠炎和溶血性尿毒综合症,5岁易感; – 1982美国首发,96大阪流行,万人感染,11人死; – 剧烈腹痛,腹泻,血便,10%发生急性肾衰竭;PC减 少,溶血性贫血,溶血性尿毒症,死亡率3-5 %; – 血清型O157:H7;未煮熟肉食牛排,水,牛奶,果汁, 蔬菜,水果。牛可能是O157:H7的宿主。50多种。 – 产生志贺毒素,由溶源性噬菌体编码,A,B亚单位, *裂解核糖体中断蛋白质合成; *破坏肾小球内皮细胞滤过减少,肾衰; *肠上皮细胞刷状缘,微绒毛A/E损伤,腹泻。
5
4.抗原结构: 菌体 O 抗原 : 细胞壁最外层 , 科共同抗原 , 脂 多糖,100℃不破坏。S-R变异。 IgM 鞭毛H抗原:鞭毛蛋白,60℃ H-O变异,IgG。 荚膜抗原:型特异,阻止O凝集,ViAg,KAg。 5. 抵抗力 :60℃30’ 灭活 , 常用消毒剂敏感。 饮用水消毒-氯。 6.变异:肠道环境易遗传物质交换 ,耐药性变 异,产毒素变异,抗原性变异,生化反应变异。
20
• 肠侵袭型大肠埃希菌EIEC:
– 成年人,较大儿童; – 发热,腹痛,腹泻,脓血便,里急后重-痢疾症状; – 不产肠毒素,侵袭结肠粘膜上皮细胞,生长繁殖, 向临近组织扩散,炎症,组织细胞坏死; – 侵袭能力决定于质粒侵袭性基因。
• 肠致病型大肠埃希菌EPEC:
– 婴幼儿腹泻主要病原菌,粘附小肠上皮细胞,破 坏刷状缘,导致微绒毛萎缩变平- A/E组织病理 损伤。严重水样腹泻,重者可致死, A/E损伤基 因位于染色体毒力岛-肠细胞刷平位点内,有40 多个基因。
10
一、生物学性状
• G-杆菌,有周鞭毛,有菌毛,无芽胞。 • 兼性厌氧,2-3mm灰白色不透明S型菌落。 • 能发酵葡萄糖等多种糖类,产酸并产气。
绝大多数菌株发酵乳糖;IMViC试验结果 为“++--”。 • 有O,H和K三种抗原, O170;H50;K100多种, 是血清学分型依据,按顺序表示。 • 产生大肠菌素(colicine)。
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• 肠集聚型大肠埃希菌EAEC:
– 婴幼儿和旅游者持续性水样腹泻,脱水; – 不侵袭细胞,细菌在细胞表面自动聚集, 成砖状排列; – 感染使微绒毛变短,单核细胞浸润出血; – 使细菌在细胞表面聚集的Bfp和AAF由质 粒编码; – EAEC刺激粘液分泌,细菌形成生物被摸覆 盖在小肠上皮上。
23
引起胃肠炎的大肠埃希菌
菌株 ETEC EIEC EPEC
作用部 位
小肠 大肠 小肠
疾病与症状
致病机制
旅行者腹泻;婴幼儿腹泻; 质粒介导 LT 和 ST 肠毒素,大量 水样便,恶心,呕吐,腹痛, 分泌液体和电解质;黏附素 低热 水样便,继以少量血便,腹 质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜 痛,发热 上皮细胞 质粒介导 A/E 组织病理变化,伴 婴儿腹泻;水样便,恶心, 上皮细胞绒毛结构破坏,导致 呕吐,发热 吸收受损和腹泻 溶原性噬菌体编码 Stx-I 或 Stx水样便,继以大量出血,剧 II ,中断蛋白质合成 ; A/E 损伤, 烈腹痛,低热或无,可并发 伴小肠绒毛结构破坏,导致吸 HUS、血小板减少性紫癜 收受损 质粒介导集聚性粘附上皮细胞, 婴儿腹泻;持续性水样便, 伴绒毛变短,单核细胞浸润和 呕吐,脱水,低热 出血,液体吸收下降
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肠杆菌科细菌共同生物学特性
1.形态与结构:中等大小,1-3um×0.4-1.0um, G-杆菌,有菌毛,周鞭毛,少数有荚膜 ,不产 生芽胞。 2. 培养 :兼性厌氧 , 营养要求不高 ,2-3mm 灰白 色不透明菌落,液体培养均匀浑浊。 3.生化反应:触媒阳性,氧化酶阴性,还原硝酸 盐。志贺菌 , 沙门菌不发酵乳糖 ; 非致病肠 道杆菌能发酵乳糖,重要鉴别试验。
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