颅内压增高和脑疝
颅内压增高和脑疝
※ 颅内压增高临床表现
颅内压增高“三主征”
1）头痛：
颅内压增高最常见的症状之一 随颅内压的增高而进行性加重。
2）呕吐：
头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
3）视神经乳头水肿： •视神经乳头充血 •边缘模糊不清 •中央凹陷消失 •视盘隆起
临床表现
小脑幕切迹疝 临床表现
④.意识改变：由于 脑干内网状上行激 动系统受累，病人 随脑疝进展可出现 嗜睡、浅昏迷至深 昏迷。
小脑幕切迹疝 临床表现
⑤.生命体征紊乱：
心率减慢或不规则 血压忽高忽低 呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红
或苍白 最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压
下降，心脏停搏。
熟悉：颅内压的定义，产生颅内压增高的病因 颅内压增高的病理生理；
重点 (Emphasis)
1、颅内压正常值、 颅内压增高临床表现与处理原则
2、脑疝的临床表现与处理原则
难点 （Difficulty)
1、颅内压的形成、调节与代偿
2、脑疝的解剖学基础、病理与临床表现的关系
第一节 颅内压增高
Question？
3. 移位的钩回、海马 回 可将大脑后动脉 挤压于小脑幕切迹 缘上致枕叶皮层缺 血坏死
小脑幕切迹疝 病理
4. 小脑幕切迹裂孔及枕 骨大孔被移位的脑组 织堵塞，从而使脑脊 液循环通路受阻，则 进一步加重了颅内压 增高，形成恶性循环， 使病情迅速恶化。
※ 脑疝临床表现
1、小脑幕切迹疝 2、枕骨大孔疝
二. 病因和发病机制
1.脑体积增加 脑水肿 2.颅内占位性病变时颅内空间相对变小
颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿
二. 病因和发病机制
外科学第七版第十九章-第二十章
第十九章颅内压增高和脑疝1．颅内压增高诊断：①病因；②临床表现；③腰穿适应证、禁忌证。
答：①病因；有如下：1.颅脑损伤，2.颅内肿瘤，3.颅内感染，4.脑血管疾病，5.脑寄生虫病，6.颅脑先天性疾病，7.良性颅内压增高，8.脑缺氧②临床表现；颅内压增高的三主征：1.头痛，2.呕吐，3.视乳头水肿，还有4.意识障碍及生命体征变化，5.其他症状和体征③腰穿适应证、禁忌证2．颅内压增高处理：答：①一般处理；凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
②降颅内压治疗：适用于颅内压增高但暂时未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
3．脑疝形成原因及种类。
答：常见的病因有：1.外伤所致的各种颅内血肿，2.颅内脓肿，3.颅内肿瘤，4.颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变，5.医源性因素。
常见有三类：1. 小脑幕切迹疝，2.枕骨大孔疝，3.大脑镰下疝4．小脑幕切迹疝：①解剖学基础；②临床表现。
答：小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。
导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。
临床表现主要有①颅内压增高症状。
②生命体征明显改变。
③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深。
④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。
对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。
5．枕骨大孔疝的临床表现。
答：由于颅内压增高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。
生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。
6．脑疝处理：①处理原则；快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。
②气管内插管。
第二十章颅脑损伤1．头皮损伤的处理原则。
答：较小的头皮损伤在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。
颅内压增高及脑疝教案及课件
颅内压增高及脑疝教案及课件理论课教案学科名称：年级专业：班级名称：学年学期：授课教师：所在单位：授课学时：颅内压增高和脑疝20XX级医学影像专业上学期2学时XXX理论课教案课程名称授课教师授课题目教材名称、主编颅内压增高和脑疝授课年级职称授课对象授课方式医学影像专业课堂时间20XX年10月颅内压增高和脑疝外科学一、掌握颅内压增高的机理和病因。
出书社版次人民卫生出书社第八版教学目的要求二、掌握颅内压增高临床表现。
三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。
四、熟悉脑疝构成机理及临床表现。
五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。
教学难点教学重点教学方法手段思考题或作业复参考资料颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。
颅内压增高的机理、病因、临床表现及医治。
课堂教学。
PPT1.颅内压一般值？2.颅内压增高原因？3.脑疝分类及鉴别？XXX第八版<<外科学>>颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa课后教学小结颅内压增高的原因1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻；5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。
颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。
（橡皮筋）颅内压增高后果：1)脑血流量下降，造成脑缺血甚至脑出生2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引起颅内压增高的常见疾病颅脑毁伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、吐逆和视水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.认识停滞和生命体征变化（眼底静脉回流停滞，视边沿模糊不清，中央凸起消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和XXX浅静脉扩张）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg3.严重：超过5.3 kPa即40 XXX颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功用停滞3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免引发脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。
外科学17颅内压增高和脑疝
第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。
颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。
了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。
成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。
临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
2.脑组织体积增大，如脑水肿。
《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
脑疝是什么,出现这些症状一定要警惕！
脑疝是什么,出现这些症状一定要警惕！因某种原因导致人体正常位置的组织或者脏器位置发生改变，而移动到人体自然存在的“空隙”里面，医学上将这种病理现象称为“疝”，如日常人们常见的疝气，很多患者因为对疾病不了解，因此不能发现先兆症状，导致治疗不及时。
下面带大家来一起了解脑疝。
一、脑疝是什么？脑疝是因颅内压差异引起的，部分脑组织由于颅内压而造成位置移动，当移位超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。
它是一种需要立即治疗的致命疾病。
脑疝按照发病位置通常被分为：颅内脑疝、颅外脑疝。
颅内脑疝又根据发病部位分为3种：小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、大脑镰下疝。
1、小脑幕裂孔疝：小脑幕是小脑和大脑半球的隔离，当颅内压较大时，大脑半球的脑组织通过小脑幕的孔洞或裂隙被挤到压力较低的部位，称之为小脑幕裂孔疝；2、枕骨大孔疝：当颅内高压将小脑扁桃体或小脑组织通过枕骨大孔挤压到颈椎管上端，称之为枕骨大孔疝。
常见于后颅窝占位性病变以及严重脑水肿的颅内弥漫性病变；3、大脑镰下疝：是指将一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧。
二、脑疝的病因有哪些引起脑疝的先决条件是“颅内压增高”，所有的颅内体积较大的占位性病变、颅腔内压力分布不均等疾病都有可能导致脑疝发生。
1、颅脑损伤：例如急性硬膜外血肿、脑内血肿、脑挫裂伤、硬膜下血肿等；2、急性脑血管病：例脑动静脉畸形、高血压脑出血、大面积脑梗死而引发的脑组织水肿；3、颅内肿瘤：例如大脑半球侧的肿瘤、后颅窝肿瘤等；4、其他原因：颅内脓肿、颅内寄生虫病、其他各类慢性肉芽肿。
脑疝的发生除了与颅内压增高有关以外，还和颅内压增高速度、颅内病变性质、颅内病变部位、颅内解剖结构、颅内代偿能力等因素相关。
三、脑疝的先兆症状有哪些？1、颅内压增高的症状：主要表现为剧烈头痛和频繁呕吐，并伴随烦躁不安，症状程度相比脑疝前更为严重；2、瞳孔改变：两侧的瞳孔大小不一，刚开始时病侧的瞳孔会略微缩小，光反应略微迟钝，随着病情发展，病侧的瞳孔会逐渐散大，略不规则，直接及间接的光反应消失，此时对侧的瞳孔依旧是正常的，主要是因为患侧动眼神经受到压迫牵拉。
造成脑疝常见的原因
造成脑疝常见的原因脑疝是指由于颅内压增高导致脑组织从正常位置移位压迫幕上或幕下结构，从而引起神经功能障碍的一种严重疾病。
脑疝除了可能导致神经功能丧失外，还可能危及生命。
造成脑疝的原因很复杂，主要包括以下几个方面。
第一，颅内高压是导致脑疝最主要的原因之一。
颅内高压可由多种病因引起，如脑实质损伤、脑出血、脑肿瘤等。
当颅内发生病变时，病变部位可因病变扩散、水肿和炎症等原因压迫周围脑组织，导致颅内压力升高，最终引起脑疝。
第二，颅内占位性病变也是导致脑疝的常见原因。
颅内占位性病变包括颅内肿瘤、血肿、脓肿等。
占位性病变的增大使颅内压力增高，同时因为脑组织的形态和功能有一定的限度，病变局部脑组织压迫周围正常脑组织，引起脑疝。
第三，颅内感染也是造成脑疝的重要原因。
颅内感染如化脓性脑膜炎、脑脓肿等，可以通过封闭的颅腔系统或血管直接侵犯脑组织，引起脑炎、脑脓肿等疾病，增加颅内压力，导致脑疝。
第四，颅脑损伤也是导致脑疝的常见原因。
颅脑损伤包括头部撞击、脑挫裂伤等。
在颅脑损伤时，主要创伤性病变如脑组织损伤、血管破裂等，以及继发性的病理生理改变如水肿、炎症增加了颅内压力，可能引起脑疝。
第五，缺血性脑卒中也是导致脑疝的原因之一。
缺血性脑卒中可引发脑组织坏死形成病灶，并且炎症反应和水肿会扩大病灶面积，导致颅内压力增高，从而引起脑疝。
第六，颅脑肿瘤的急性发作也可能导致脑疝。
颅脑肿瘤的生长速度往往较慢，但某些情况下，肿瘤可能突然增大，由于肿瘤扩大迅速，增加了颅内压力，造成脑疝。
总而言之，造成脑疝的原因包括颅内高压、占位性病变、颅内感染、颅脑损伤、缺血性脑卒中以及颅脑肿瘤急性发作等多方面的因素。
这些因素，其影响机制大多与颅内压力的改变及对周围脑组织的压迫有关。
因此，对于这些引起脑疝的原因，我们应该尽早诊治，并采取措施降低颅内压力，保护脑组织，以避免脑疝的发生。
临床脑疝临床表现、风险识别、颅内压增高原因、病因分析及治疗步骤
临床脑疝临床表现、风险识别、颅内压增高原因、病因分析及治疗步骤脑疝是脑组织在压力梯度驱使下，被挤入生理性间隙（小脑幕裂孔、枕骨大孔、大脑镰下疝等）或者病理性孔道（如手术减压窗）导致脑组织、血管及脑神经结构受压，从而出现一系列的临床综合征。
临床表现小脑幕裂孔疝颞叶内侧海马回及钩回等结构或中线及大脑深部组织被挤入小脑幕裂孔，可根据部位及内容物分为外侧型（钩回疝）及中央型（中心疝）。
①钩回疝。
患者早期可出现动眼神经受压及对侧偏瘫（同侧大脑脚受压），同时大脑后动脉受压也可合并枕叶梗死，多出现于大脑半球卒中。
②中心疝。
出现意识障碍及呼吸改变，瞳孔改变则出现得相对较晚，多继发于中线或大脑深部占位性病变，也可见于弥漫性颅内压增高。
枕骨大孔疝小脑扁桃体及临近小脑组织经枕骨大孔疝入椎管上端，患者多出现后枕部疼痛、意识障碍，同时可合并后组颅神经受累，多见于后颅窝占位性病变或弥漫性颅内压增高患者。
大脑镰下疝幕上占位导致左右幕上颅腔间压力梯度，从而导致扣带回移位至大脑镰下，患者多表现为头痛及对侧下肢无力，可出现同侧大脑前动脉供血区梗死，也可伴有其他类型疝。
大面积脑梗死脑疝风险识别大面积梗死是临床上出现脑疝的重要原因之一，因此，对其风险早期识别有助于避免患者出现脑疝等严重情况。
大面积脑梗死是指大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死的大脑半球梗死，或者合并影像梗死直径＞3cm的小脑梗死。
对于大脑中动脉供血区域梗死患者，如果早期出现神经功能缺损及意识障碍加重，可能出现恶性大脑中动脉梗死，迅速危及患者生命。
因此，对于临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、凝视障碍、头眼分离和失语（优势半球）的缺血性卒中，应该高度怀疑合并大脑半球大面积脑梗死。
发病早期非优势半球美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分＞15分或优势半球NIHSS评分＞20分，或影像学检查提示基底池消失、中线移位等均提示患者有较高的恶性脑水肿的风险。
改良EDEMA模型≥6分患者出现恶性脑梗死风险较高，因此，应该积极评估去骨瓣减压术等手术指征。
颅内压增高和脑疝知识点整理
颅内压增高和脑疝知识点整理●概述●颅内压：●概念：颅缝闭合后，颅腔的容积固定不变，约为1400-1500ml。
颅腔内的脑组织、脑脊液和血液，使颅腔保持一定的压力，称为颅内压（ICP）●物质基础/前提条件：●颅腔●脑组织●脑脊液●血液●正常颅内压：●成人70-200mm H2O●儿童为50-100mm H2O●调节代偿●生理状态下：血压和呼吸可引起颅内压小范围波动，●颅内压增高：主要依靠脑脊液的分布和分泌的变化调节●脑脊液的总量约占颅腔总容积的10%●血液依据血流量的不同约占总容积2%-11%（6.5%）●颅内容积超过5%的临界范围，或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生颅内压增高●颅内压增高原因●颅内占位性病变●颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿●脑组织体积增大●脑水肿●脑脊液循环和（或）吸收障碍●梗阻性脑积水或交通性脑积水●脑血流过度灌注或静脉回流受阻●脑肿胀，静脉窦血栓●先天性畸形●狭颅症，颅底凹陷●颅内压增高因素●年龄●婴幼儿小儿颅缝未闭●老年人脑萎缩代偿空间增多，故病程长●病变扩张速度●颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线●病变部位●颅脑中线或颅后窝易阻塞脑脊液循环——颅内压增高突出●静脉窦受累易引起静脉回流障碍或脑脊液吸收障碍●伴发脑水肿程度●全身系统性疾病●颅内压增高后果●脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡●正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管自动调节功能调节●脑血流量CBF=［平均动脉压MAP-颅内压ICP］/脑血管阻力CVR=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR●平均动脉压-颅内压=脑灌注压CPP●正常脑灌注压CPP=9.3～12kPa（70～90mmHg）脑灌注压CPP＜5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效颅内压升至接近平均动脉压水平（70-105mmHg）时，颅内血流几乎完全停止，甚至脑死亡●正常脑血管阻力CVR=0.16～0.33kPa（1.2～2.5mmHg）1kPa≈7.5mmHg●一般身材脑血流量CBF=700-770ml/min，约合50-55ml/100g/min●神经功能衰减临界值18ml/100g/min●脑移位和脑疝●脑水肿多数为混合性●水分积聚在细胞外间隙●血管源性脑水肿：毛细血管通透性增加●脑损伤，脑肿瘤等初期●水分积聚在细胞内基质●细胞毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障碍●脑缺血，脑缺氧等初期●库欣反应多见于急性颅内压增高●两慢一高—心率变慢，呼吸减慢，血压升高●胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血致功能紊乱●神经源性肺水肿●颅内压增高●类型●增高范围●弥漫性颅内压增高颅腔狭小或脑实质体积增大脑组织无明显移位●局灶性颅内压增高颅内有局限的扩张性病变易形成脑疝●进展速度●急性：颅内血肿，高血压性脑出血生命体征变化剧烈●亚急性：恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症病情发展快，颅内压反应较轻●慢性：良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿病情发展慢，可长期无颅内压增高症状和体征●脑疝发生，压迫脑干，加剧脑脊液血液循环障碍，恶性循环●小脑幕裂孔●硬脑膜裂隙●枕骨大孔●引起颅内压增高常见疾病●颅脑损伤最常见●颅内血肿●脑挫裂伤伴脑水肿●大面积凹陷性颅骨骨折●外伤性蛛网膜下腔出血/炎症等等●颅内肿瘤●恶性胶质瘤或脑转移瘤，生长迅速伴严重脑水肿，短期即明显增高●邻近脑脊液循环通路肿瘤，易梗阻性脑积水，颅压增高早期且显著●前中颅窝底部或大脑凸面肿瘤，颅内压增高出现晚●颅内感染●脑血管疾病●脑寄生虫病●可以产生局部肉芽肿占位●炎性黏连影响脑脊液循环吸收●颅脑先天性疾病●良性颅内压增高（假脑瘤综合征）●蛛网膜炎发生于颅后窝者颅内压升高最显著●静脉窦血栓●代谢性疾病●维生素A摄入过多●药物过敏●病毒感染●脑缺氧●心脏骤停●呼吸道梗阻●癫痫持续状态●肺性脑病●临床表现三主征：头痛，呕吐，视神经乳头水肿●头痛●早晨夜间较重，多在额部颞部●随颅内压增高进行性加重●呕吐●喷射性呕吐●视神经乳头水肿●视神经乳头充血●边缘模糊不清●中央凹陷消失●视盘隆起●静脉怒张●长期会致视神经继发性萎缩●视盘颜色苍白●视力减退●视野向心性缩小●意识障碍及生命体征变化其他多为减弱，体温表现为升高●其他症状和体征●头颅叩诊时呈破罐音（Macewen征）●诊断●CT（电子计算机X线断层扫描）——首选+急症●MRI（磁共振成像）●DSA（数字减影血管造影）——脑血管性疾病和血供丰富的颅脑肿瘤●X线平片●腰椎穿刺——对颅内压增高慎用，可诱发脑疝●颅内压监测●治疗原则●一般处理●凡有颅内压增高病人，应留院观察●密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温变化●符合颅内压监测指征，宜通过监测指导治疗●频繁呕吐者应暂时禁食，以防吸入性肺炎●补液量入为出●用轻泻剂疏通大便，不能用力排便，不可高位灌肠●昏迷病人+咳痰困难考虑作气管切开术●病因治疗●无手术禁忌颅内占位性病变，首选病变切除术●若有脑积水，行脑脊液分流术，导引至蛛网膜下腔，腹腔或心房●引起急性脑疝时，紧急抢救或手术处理●药物治疗●意识清楚，颅内压增高较轻，口服药物：氢氯噻嗪，乙酰唑胺，氨苯蝶啶，呋塞米，50%甘油盐溶液●意识障碍，颅内压增高较重，静脉/肌注：20%甘露醇，20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液，呋塞米，20%人血清白蛋白●激素●地塞米松，氢化可的松，泼尼松口服或静脉使用，可减轻脑水肿●激素对颅脑创伤所致脑水肿无明确疗效●脑脊液体外引流●巴比妥治疗●降低脑代谢，减少脑血流，减少氧耗，增加脑对缺氧耐受力●巴比妥疗法未改进病人预后●过度换气●动脉血的CO2分压每下降1mmHg，脑血流量递减2%，颅内压相应下降●对症治疗●头痛者可给予镇痛剂● 吗啡和哌替啶等，以防止抑制呼吸中枢●脑疝●脑疝（brain hernia）概念：脑组织在压力梯度作用下，被挤入小脑幕裂孔，枕骨大孔，大脑镰下间隙等生理性间隙或病理性孔道中，导致脑组织，血管及脑神经等重要结构受压，从而出现一系列临床综合征●解剖学●颅腔小脑幕分隔●幕上腔大脑镰分隔，镰下孔相通●左分腔：左大脑半球●右分腔：右大脑半球●幕下腔●脑桥●延髓●小脑●中脑在小脑幕切迹裂孔通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻●颅腔与脊髓腔相连处出口为枕骨大孔，延髓通过枕骨大孔与脊髓相连●病因●各种颅内血肿●硬膜外血肿●硬膜下血肿●脑内血肿●大面积脑梗死●颅内肿瘤●颅内脓肿，颅内寄生虫病及各种肉芽肿病变●医源性因素：如腰椎穿刺●分类根据移位的脑组织或其通过的硬脑膜间隙/孔道●颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推至幕下脑干受压移位，大脑后动脉被挤压于小脑幕切迹，致枕叶皮层缺血坏死●小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内延髓直接受压，迅速出现呼吸骤停●扣带回疝或大脑镰下疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧●临床表现●小脑幕切迹疝●颅内压增高●剧烈头痛●与进食无关频繁呕吐●头痛程度进行性加重伴烦躁不安●急性脑疝病人视神经乳头水肿可无●瞳孔改变●病初：病侧动眼神经刺激，病侧瞳孔变小，对光反应迟钝●进展：病侧动眼神经麻痹，病侧瞳孔散大，对光反射消失（直接+间接），病侧上睑下垂，眼球外斜●恶化：影响脑干供血，脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，病人多处于濒死●运动障碍●病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性●严重时可出现去脑强直发作，此表明脑干严重受损●意识改变●脑干内网状上行激动系统受累●生命体征紊乱●脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭●心率减慢或不规则●血压忽高忽低●呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭●面色潮红或苍白●体温可升高或不升●最终因呼吸循环衰竭致呼吸停止，血压下降，心脏停搏●枕骨大孔疝脑脊液循环通路堵塞●颅内压增高，剧烈头痛●频繁呕吐，颈项强直，强迫头位●生命体征紊乱出现早，意识障碍出现晚●脑干缺氧，瞳孔忽大忽小●延髓呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡●治疗●处理原则●快速静脉输注高渗降颅压药物，缓解病情，争取时间●病因明确应尽快手术去除病因，如血肿，肿瘤等●难以明确或病因难以去除，可选用以下姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝●侧脑室外引流术●脑脊液分流术●脑积水●脑室-腹腔分流术●侧脑室-心房分流术●导水管梗阻或狭窄●神经内镜下三脑室底造瘘术●减压术●外减压术●颞肌下减压术小脑幕切迹疝●枕下减压术枕骨大孔疝●去骨瓣减压术大面积脑梗死，重度颅脑损伤致脑水肿●内减压术●开颅术中脑组织肿胀膨出，排除颅内血肿前提下，切除失活组织或部分非功能区脑叶，以达到减压目的。
脑疝知识点总结
脑疝知识点总结一、定义脑疝是指由于各种原因导致颅内压力增高，使脑组织从颅内移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变、脑功能受损和颅内压增高症状出现的临床综合征。
脑疝的发病机制一般包括脑水肿、颅内大血管痉挛、颅内血肿或肿瘤等。
在脑疝的发病过程中，颅内压增高是导致脑组织移位的根本原因。
二、病因1. 颅内压增高：颅内压增高是导致脑疝的主要原因。
当颅内压超过脑组织的抗压力时，脑组织向下移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变和脑功能受损。
2. 颅内损伤：外伤性脑疝是指由于头部外伤导致颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
3. 脑水肿：脑水肿是指由于脑血管痉挛、颅内感染、中毒等原因引起的颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
4. 脑血肿：脑血肿是指颅内出血形成血块，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
5. 脑肿瘤：脑肿瘤是指颅内肿瘤增大，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
6. 颅内感染：颅内感染可导致脑水肿、颅内脓肿等，进而导致脑疝的发生。
三、临床表现1. 容颅高压症状：高颅压症状是脑疝的主要表现之一，包括头痛、呕吐、嗜睡等症状。
2. 神经系统症状：脑疝还可导致说话困难、面部肌肉松弛、瞳孔不等大等神经系统症状。
3. 呼吸循环系统症状：脑疝还可导致呼吸困难、心率失常等呼吸循环系统症状。
4. 全身症状：脑疝还可导致体温升高、血压升高、尿潴留等全身症状。
根据颅内压增高的程度和脑疝的部位，患者的临床表现也会有所不同。
一般来说，脑疝症状的出现往往是在颅内压达到一定程度时出现的，且症状的严重程度与颅内压的高低成正比。
四、诊断脑疝的诊断主要依靠患者的病史、临床表现和辅助检查来进行。
首先要详细了解患者的病史，包括外伤史、疾病史、用药史等。
然后通过临床检查来观察患者的症状表现，如头痛、呕吐、意识状态等。
最后可以进行一些辅助检查来帮助诊断，如头部CT或MRI检查、脑电图检查等。
这些检查可以帮助医生了解患者的颅内情况，如是否出现水肿、血肿等，从而判断是否存在脑疝的可能性。
52-11-2颅内压增高和脑疝 内容详实
脑炎 创伤/疾病
脑积水 脑脓肿 肿瘤
脑死 疝亡
治 手术整复 分流术 调整脑循环 脱水/利尿 手术：
疗 去骨瓣减压 外引流 过度换气
内减压
切除
Diamox 抬高头位
病因治疗 引流
30
ICP↑/脑疝/脑水肿治疗
治疗措施
治疗措施
yibinyibingfen
剂量/疗程
风险
1 头位抬高（30°） 普适（伴颈椎伤除外）
脑血管床容积CBV=CBF·口径 •
• 脑对能源供应的严重依 赖性：自身能源储备仅 维持4分钟（脑复苏黄金 时间），时间就是生命！
• CBF与代谢/功能偶联
• 自动调节：系统BP变动 在一定范围时，CBF保持 稳定的特性
• CBF的调节/影响因素
• CPP=MAP-ICP
缺血阈：CBF与脑功能
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K= CSF+BTV+CBV+VL：脑血流生理调节
• 定义：颅腔内容物对颅腔内侧壁的压力， 以侧卧腰穿压力表示。
记住哦
• 正常值： 1. 成人：70～200mmH2O，0.7～2.0kPa 2. 儿童：50～100mmH2O，0.5～1.0kPa
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颅内压增高概念与分类
概念
• 成人侧卧腰穿测得的 ICP>200mmH2O称为颅内 压增高（综合征）；
脑干扭曲→昏迷 3. 手术指征（出血/血肿）
>5 ～10mm :手术指征 >10mm：预后不良
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颞叶钩回疝（小脑幕切迹下疝）
• 颞叶钩回嵌入小脑幕裂孔 压迫中脑、脑神经/血管
• 颅内血肿、脑出血最常见 严重并发症
• 表现： ICP↑症状，Cushing’s R NS检查 1.意识恶化（急性） 2.同侧动眼神经麻痹 3.对侧偏瘫（锥体束征）
颅内压增高及脑疝教案及课件
一、教案概述教案名称：颅内压增高及脑疝教案及课件课时安排：共5课时教学目标：1. 了解颅内压增高的概念、原因、临床表现和诊断方法。
2. 掌握脑疝的定义、分类、临床表现和治疗原则。
3. 了解颅内压增高和脑疝的预防和护理措施。
教学对象：临床医学专业学生教学方法：1. 讲授法：讲解颅内压增高及脑疝的基本概念、病因、临床表现等。
2. 案例分析法：分析典型病例，加深学生对颅内压增高及脑疝的认识。
3. 讨论法：分组讨论预防和管理颅内压增高及脑疝的措施。
教学资源：教案、课件、案例、多媒体设备二、第一课时：颅内压增高概述1. 教学目标a. 了解颅内压增高的定义、病因。
b. 掌握颅内压增高的临床表现。
c. 熟悉颅内压增高的诊断方法。
2. 教学内容a. 颅内压增高的定义及重要性。
b. 颅内压增高的病因：脑水肿、脑积水、脑肿瘤等。
c. 颅内压增高的临床表现：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。
d. 颅内压增高的诊断方法：颅内压监测、影像学检查等。
3. 教学活动a. 讲授颅内压增高的定义、病因。
b. 展示典型案例，分析颅内压增高的临床表现。
c. 讲解颅内压增高的诊断方法。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习颅内压增高的基本概念、病因和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有颅内压增高。
三、第二课时：脑疝的定义和分类1. 教学目标a. 掌握脑疝的定义。
b. 了解脑疝的分类。
c. 熟悉脑疝的临床表现。
2. 教学内容a. 脑疝的定义：脑组织移位、压迫脑干等结构。
b. 脑疝的分类：小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝等。
c. 脑疝的临床表现：意识障碍、呼吸衰竭、血压升高等。
3. 教学活动a. 讲授脑疝的定义。
b. 展示各类脑疝的示意图，讲解其分类。
c. 分析脑疝的临床表现。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习脑疝的定义、分类和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有脑疝。
颅内压增高及脑疝
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
•
• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
•
脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
颅内压增高脑疝
整理课件
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颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素： 1、年龄：
婴幼儿－颅缝裂开 老 人－脑萎缩
代偿空间增多——病情进展缓和延长
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的 压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。
整理课件
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•颅腔内容物(intracranial content)：
1.脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11% 3. 脑组织(brain tissure)占79~88%
脑血流量（cerebral blood flow,CBF）是指一定 时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通 常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示 ，正常值为50~55ml/(100g·min)。
脑血流量（CBF）= 脑灌注压（CPP）／脑血管阻 力（CVR）
脑灌注压 = 平均动脉压 — 颅内压 正常的脑灌注压为70~90mmHg（9~12kPa）。
(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH2O
(0.5－1.0kPa)
整理课件
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颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在
水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压
管（内径２～３mm）所测得的压力。
一般认为成人颅内压的正常值为７０～１８０mmH2O；压 力在１８０～２００mmH2O 为边缘性颅内压或可疑颅内压 增高，低于５０mmH2O 为病理性低颅压，在５０～７０ mmH2O之间为可疑性低颅压。 儿童颅内压较低，约为４０～１００mmH2O，儿童年龄越 小颅内压越低。
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ACA供血区梗塞
END 结束
obliteration of the suprasellar cistern(s) and quadrigeminal cistern(q)
Uncal herniation
Before surgery, a big GBM in the left temporal lobe with uncal herniation. After surgery, the GBM was removed, the suprasellar cistern and quadrigeminal cisterns are normal.
治
疗
气管插管
维持呼吸道通畅;
立即静注20%甘露醇;
病变明确立即手术切除； 不明确者行去骨瓣减压术; 脑积水：侧脑室外引流术； 术中切开小脑幕可使嵌顿缓解；
去骨瓣减压
甘露醇脱水
脑室外引流
有效者：瞳孔回缩、意识好转。
枕骨大孔疝 (transforamen magna herniation)
Tonsillar herniation
治
疗
治疗原则与小脑幕切迹疝相同； 诊断已确者，尽早手术切除原发病变；
术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓；
切开硬膜解除小脑扁桃体疝的压迫。
大脑镰下疝
临床表现 影像所见 并发症
头痛 对侧下肢无力
同侧额角截断 大脑镰前份不对称 同侧侧脑室腔消失
因大脑前动脉卡压 到大脑镰上引起同 侧ACA供血区梗塞 伴有其他疝
小脑扁桃体疝 扣带回疝 小脑蚓部疝
5．小脑幕孔中心疝
间脑
示意图
a) subfalcial (cingulate) herniation ;大脑镰下疝 b) uncal herniation ; 钩疝 c) downward (central, transtentorial) herniation ; 下行 性小脑幕疝 d) external herniation ; 颅外疝 e) tonsillar herniation.扁桃体疝 f) ascending transtentorial herniation (reversed tentorial) 上行性小脑幕疝 g) sphenoid herniation蝶骨嵴 疝
→ Cushing反应） 胃肠功能紊乱和消化道出血（ＩＣＰ↑ → 下丘脑植物NC缺血 →功能紊乱；或因消化道粘膜
收缩缺血
神经源性肺水肿 下丘脑、延髓受压→a-肾上腺素能Ｎ兴奋→ＢＰ↑
临床表现和分期
三联征
代 偿 期
无明显颅压增高的症状； 病变性质、部位和发展速度。
早
头 痛
期
颅内容增加超过颅腔代偿； 逐渐出现头痛、呕吐症状； 如及时解除病因预后良好。 明显的颅内压增高“三联症”； 头痛:晚间,晨起,呈喷射状； 不及时救治，脑干功能衰竭。 病情晚期，深昏迷； 瞳孔散大，去脑强直； 生命体征趋于消亡。
示意图
小脑幕切迹疝 （颞叶钩回疝） (transtentorial herniation)
正常解剖
后 脑 疝
果
动眼神经损害；
脑干受压变形、移位； 脑脊液循环障碍； 疝出脑组织水肿、嵌顿 ； 枕叶梗死:后交通动脉受压。
钩回
解剖关系
临 床痛加重，呕吐频繁，躁动不安; 意识障碍:由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷; 瞳孔变化:患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大； 锥体束征:对侧瘫痪,肌张力增高，病理反射阳性; 生命体征改变：Cushing反应；晚期生命征逐渐衰竭。
1 年龄
2 病变的扩张速度
3 部位
4 伴发脑水肿的程度
5 全身系统疾病
颅内体积／压力关系曲线
颅内压增高的后果
脑血流量降低 脑移位和脑疝
自动调节→失调→急剧缺血→血流停止→死亡
脑水肿 （血管源性；细胞毒性）
Cushing反应 （自动调节失调后→反射性自主神经活动加强→动
脉压↑；心率↓；呼吸↓
鞍上池缺角
Uncal herniation
obliteration of the suprasellar cistern (red arrow) and the quadrigeminal cistern (green arrow)
Uncal herniation
The ipsilateral ventricle, sulci, fissures are compressed and obliterated, disappeared.
脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
1. 脑血管自动调节：根据血液内的 PaCO2收缩或舒张，CVR相应 变化，使脑血流保持相对恒定； 2. 全身血管加压反应：血压升高、心搏出量增加以提高脑灌注压，
合并呼吸深慢，心律慢：库欣(Cushing)反应，
多见于急性颅内压增高。
影响颅内压增高的因素
义
颅内压
（intracranial pressure，ICP）
正常压力范围： 成人为80/180mmH2O(6/13.5mmHg); 儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)。
侧卧，腰椎穿刺
颅内压增高：>200mmH2O(15mmHg)。
颅内压增高病因和发病机制
颅腔内容物
脑组织
病理生理
正 常
分为慢性和急性枕骨大孔疝； 延髓受压、脑脊液循环障碍； 慢性者可无症状或症状轻微； 急性者压迫生命中枢迅速死亡。
脑 疝
临 床 表 现
枕下疼痛、项强或强迫头位； 颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁； 生命体征改变：呼吸和循环障碍；
生命体征变化出现较早;
瞳孔改变和意识障碍出现较晚。
颅腔内容物增加
脑体积增加：脑水肿(cerebral edema); 脑脊液量增加:分泌过多;吸收障碍;循环障碍; 颅内血流量增加：各种原因脑血管扩张;
血 液
额外增加的内容物：肿瘤、血肿、脓肿等。
脑脊液
颅腔容积缩小
颅缝过早闭合，颅腔狭小。
颅内压增高的病理生理
脑脊液的调节：被挤入椎管；吸收加快；分泌减少。 脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ：
Subfalcine herniation (cingulate herniation) Transtentorial herniation
The suprasellar cistern (left image) is obliterated. The quadrigeminal cistern is very compressed and pushed posteriorly (center image). A subdural hematoma with a midline shift is noted. There is central transtentorial and subfalcine herniation.
颅内压增高和脑疝
Intracranial Hypertention and Brain Herniation
颅内压增高
Intracranial Hypertention
颅内压增高
神经外科各种疾患所面对的共同问题; 需要及时诊断和处理、解除病因治疗； 后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。
定
呕 吐
高 峰 期 衰 竭 期
视乳头水肿
诊
断
病因诊断 定位诊断
X线平片
三联征
腰椎穿刺 颅内压监护
治
病因治疗
疗
对症治疗
是最根本和最有效的治疗方法，
如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、 穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅 内感染等。
脱水：限制每日液体入量： 渗透性脱水:甘露醇； 利尿性脱水：速尿。
肾上腺皮质激素； 冬眠低温疗法。
脑疝
Brain Herniation
颅内压增高
③ ①
1. 小脑幕切迹疝
脑组织向压力 较低部位移位
2. 枕骨大孔疝
② 3. 大脑镰下疝
压迫脑的重要结构或生命中枢！ 紧急、严重、必须迅速地救治！ 不及时发现和救治，后果严重！
类型
脑疝部位命名 1．小脑天幕疝 前疝 后疝 2．枕骨大孔疝 3．大脑镰下疝 4．小脑幕孔上疝 小脑幕上疝 别名 小脑幕切迹疝、小脑幕下降疝 脚间池疝 环池疝，四叠体疝 疝入脑组织命名 颞叶钩回疝 海马回疝