高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗医学PPT

《丹溪心法》曰“肥人肢节痛，多湿与痰饮流注经络而痛，瘦人肢 节痛，是血虚”。说明胖人多痰湿互结，阻滞经络。
张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，令湿邪袭人皮肉 筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结，郁而化热， 停留肌肤，病变部位红肿潮热，久则骨蚀。
某些药物抑制尿酸的排泄，如抗结核药、乙醇、噻嗪类利 尿药、小剂量阿司匹林、呋塞米等。
还有一种原因不明的高来自百度文库酸血症，称为特发性高尿酸血症。
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中医学对痛风的认识
朱丹溪《格致余论》痛风论云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾， 其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，污浊凝涩，所以作 痛；夜则痛甚，行于阴也”。说明痛风之病因是血分受热，污浊凝 涩，郁于阴分，复因外感寒湿，寒热互结，湿浊凝滞经络关节而成。
痛风以关节红肿、热痛、反复发作、关节活动不灵活为主 要临床表现，中医学属“热痹”、“着痹”、“历节”、 “脚气”等病的范畴。
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流行病学及危险因素
一、痛风与高尿酸血症的流行病学 欧美国家高尿酸血症患病率2~18%，痛风患病率 0.13~0.37%； 1983-1985年美国全国健康调查痛风发病率：男性 0.50~0.66%，女性0.1~0.3%； 1980年北京、上海、广州调查，年龄20岁以上502例成 人中，高尿酸血症男性1.4%，女性1.3%，未发现一例痛风 患者； 20世纪90年代中期上海黄埔区15岁以上2037例，高尿酸 血症男14.2%，女7.1%，合计10.1%；痛风0.77%。 1993~1994年台湾男2754例；女2953例。高尿酸血症男 性26%，女性17%，老年女性23%，土著50%；痛风 5~12%。
研究发现，外源性胰岛素可使正常人及高血压患者血清 尿酸排泄减少。胰岛素抵抗增加尿酸产生，导致血压升 高和高尿酸血症。
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病因和分类
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸 和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解 而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤 氧化酶的作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化 为尿酸。
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( 二 ) 尿酸生成增多
酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位可能有：
① PRPP（5-磷酸核糖-1-焦磷酸）合成酶活性增高， PRPP 的量增多；
②磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高，对 PRPP 的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性；
③次黄嘌呤 - 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤 转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少， 以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱；
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流行病学及危险因素
二、高尿酸血症与痛风的危险因素
1.种族与地区 一般欧美国家较高；新西兰毛利人和库克岛人最高达 53%；菲律宾人、萨摩亚人及其他南太平洋岛国居民较高；我国台 湾南部原住民成人男性高尿酸血症27~45%，痛风15.2%；女性高尿 酸血症13~14%，痛风4.8%。亚洲，日本和中国台湾地区比中国大 陆发病率高。
2.遗传因素 高尿酸可能是多基因遗传，双亲比单亲后代更严重。
3.年龄与性别 高尿酸血症男：女=2:1,与年龄呈正相关。
4.饮食生活习惯 高热量饮食及红肉、海鲜易导致血尿酸增高；乙醇 剂量依赖性使痛风增加，啤酒>白酒，饮葡萄酒未见痛风增加。
5.药物 许多药物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、 噻嗪类利尿剂、甘露醇等。
高尿酸血症与痛风的诊断及 中西医治疗
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概念
痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一 种晶体性关节炎。临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积 所致的特征性急慢性关节炎。尿酸盐除在关节、肌腱及其周 围沉积外，还在肾脏沉积，而发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路 结石。高尿酸血症者常伴有肥胖、高脂血症、糖尿病、动脉 粥样硬化、冠心病、原发性高血压等，可能这些疾病具有共 同的发病基础胰岛素抵抗。
6.肾功能 相当比例由肾功能异常导致。
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流行病学及危险因素
7.代谢综合症 20~60%痛风伴有高甘油三酯血症；体重 超标，体表面积越大，血尿酸越高；高血压未控制者， 血尿酸增高约58%；50%糖尿病伴高尿酸血症；95%痛 风存在高胰岛素血症，60%痛风为代谢综合症，为非痛 风患者的3倍。
④黄嘌呤氧化酶活性增 加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤， 黄嘌呤转变为尿酸。上述酶缺陷的前 3 项已证实可引起临 床痛风，经家系调查表明为性连锁遗传。
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二、继发性痛风
由于肾的疾病致尿酸排泄减少，如慢性肾小球肾炎、肾盂 肾炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等。
骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白血病、淋巴瘤、真 性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、肿瘤化疗等。
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病因和分类
痛风可分为原发性和继发性两大类。
一、原发性痛风 发病有关因素主要有以下两个方面：
( 一 ) 尿酸排泄减少
尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾 小球尿酸洗过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分 泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中 80%~90% 的个体具有尿酸排泄障碍，大多数原发性痛 风患者有阳性家族史，属多基因遗传缺陷，但确切的发 病机制未明。
在人体，尿酸的主要来源为内源性，大约占总尿酸的 80%，从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占 20% 。高 尿酸血症的发生，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。
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病因和分类
正常情况下，当血 pH 7.4 ，温度 37 ℃ 时，尿酸盐的最 高溶解度为 380 μ mol/L 。
若血尿酸长期维持在超饱和浓度以上，尿酸盐与血浆白 蛋白及α 1 、α 2 球蛋白的结合减少，当局部 pH 和温度 降低时，尿酸盐结晶析出，过饱和的尿酸盐释放到关节 液中。尿酸盐结晶可趋化白细胞，故在关节滑囊内尿酸 盐沉积的部位，白细胞显著增加。白细胞吞噬尿酸盐后， 迅速释放白三烯 B 4 (LTB 4 ) 和糖蛋白等化学趋化因子， 可能为痛风炎症反应的重要介质；而单核细胞受尿酸盐 刺激后释放白介素 1(IL-l) 亦可能引起痛风炎症并使之加 剧。