急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征与救治
急性心肌梗死合并心源性休克
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、
低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无 氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量 代谢，心肌收缩力进一步下降
缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加， 导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
AMI-心原性休克的治疗
基本治疗原则包括：
一般处理 抗栓治疗 补充血容量，使用血管活性药物 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态 采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）
等 对症治疗和支持疗法 治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染
AMI-心原性休克病死率
5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊 断标准死亡率几近100%
70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率
也极低 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
急性心肌梗死合并心源性休克的救治与护理措施
死 率 高达 ６０～９０％．快 速有 效 地开 通梗 死相 关 动 脉 ． 动 有关 ，１１例 与肺部 感染有 关 。１１例无 明显诱 因 。
及 时发 现和正 确处理 并发 症 ．是降低 病死率 的关 键 １．３ ２００５年 ３月～２００７年 １２月 １．３．１一 般 治疗 及 护 理所 有 病 人 收住 后 均 予 以高 流
通 气（ＢＩＰＡＰ）辅 助 通 气 的 １６例 。经 气 管 插 管行 呼 吸 现就诊一球 囊时 间（ｄ００卜ｔ０一ｂａｌｌｏｎ ｔｉｍｅ）ｄ￣于 ９０ ｍｉｎ。
机辅 助 通 气 的 ７例 ．主 动脉 球 囊 返 搏 术（ｉｎｔｒａａ０ｒｔｉｃ 发病 一就诊 时 间 （ｓｙｍｐｔｏｍ－ｔｏ－ｂａｌｌｏｎ ｔｉｍｅ）小 于 ６ｏ
维普资讯
· ７６０·
江 西 医 药 ２００８年 第 ４３卷 第 ７期
室 内可 用深 色窗帘 ，带 眼罩或带 有色 眼镜 ．避 免强 光 刺激 ，护 士操作 动作要 轻柔 、稳妥 。注 意床边 隔离 ．嘱 患 者勿窜床 。不借 他人 日常生 活用 品 。各 种眼 药水应 专用 。病室 每 日用 紫外线 消毒 ，以防交 叉感染 饮食 上 给予 多样 易 消化食 物 ，多 进 鸡 蛋 、奶 制 品 、瘦 肉 等 优质 高 蛋 白饮食 以及 富含 维 生 素 Ａ、Ｂ，的新 鲜蔬 菜 水果 ，保 持 大便 通 畅 ，勿 作 弯腰 屏 气等 动作 ．以 防 眼 压升 高而致 角膜 溃疡穿 孑Ｌ ４体会
２李 风 呜 ，眼科 全 书 （中 册 ）．第 ２版 ．北 京 ：人 民卫 生 出版 社 ．１９９５．１３７９
（收稿 日期 ２００８—０３—１９
修 回 日期 ２００８—０５—１５）
急性心肌梗 死合并心源性休克的救治与护理措施
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
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心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
心肌梗死心源性休克
心源性休克的定义和病因
心源性休克是一种严重的心衰竭状态，心脏无法泵出足够的血液，导致组织器官灌流不足。病因包括心 肌梗死、心脏瓣膜疾病等。
பைடு நூலகம்源性休克的临床表现和诊断 方法
心源性休克的临床表现包括低血压、快速心率、冷汗、意识改变等症状。诊 断方法包括临床观察、心脏超声、血液检查等。
心肌梗死心源性休克
心肌梗死是指心脏供氧不足导致心肌细胞死亡的疾病，主要由冠脉狭窄或闭 塞引起。心源性休克是一种严重的心衰竭状态，常见于心肌梗死患者。
心肌梗死的定义和病因
心肌梗死是指冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌血供中断，引起心肌组织死亡。主要病因包括动脉粥样硬化、 血栓形成和冠状动脉痉挛。
心肌梗死的临床表现和诊断方法
心肌梗死与心源性休克的关系
心源性休克是心肌梗死的严重并发症之一。心肌梗死可导致心脏泵出功能减 退，进而出现心源性休克。
心肌梗死心源性休克的治疗方 法
治疗方法包括溶栓治疗、冠脉搭桥术、药物治疗等。早期干预十分重要，能 够减少并发症风险并提高患者的生存率。
心肌梗死心源性休克的预防措施和建议
预防措施包括改善生活方式、定期体检、控制高血压、高血脂等疾病。建议关注心脏健康，及时就医并 按医嘱进行治疗。
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读(完整版)
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（完整版）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI 或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
急性心肌梗死并发心源性休克临床分析
急性心肌梗死并发心源性休克临床分析【摘要】目的：探讨急性心肌梗死（ami）并发心源性休克患者的临床治疗方法，提高疾病抢救成功率。
方法：选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例ami并发心源性休克患者所进行抢救措施的效果。
结果：40例急性心肌梗死（ami）并发心源性休克患者经积极抢救，28例好转出院，6例无效。
结论：支持心功能，使心排量及灌注压能满足全身需要，尽可能减少心肌缺血、坏死范围，防止梗死面积扩展，均能有效提高抢救成功率。
【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；治疗心源性休克是心力衰竭的严重阶段，有7%～10%的急性心肌梗死（ami）患者伴发心源性休克，诊断一旦确定，应尽快建立24～72小时持续心电监护，有条件进行血流动力学监测，若立即给予积极的处理，先行积极的内科药物治疗[1]。
选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例ami并发心源性休克患者临床药物治疗效果分析如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组收治的急性心肌梗死（ami）并发心源性休克患者40例，男28例，女14例；年龄56～73岁，平均年龄66岁；病例选择根据who的急性右室梗死的诊断标准，心源性休克发生在ami后2 h者26例，2 h～24 h者8例，ami发病后3 d～7d出现心源性休克者6例。
平素平均动脉压80～125mmhg，平均110mmhg。
梗死部位：下壁梗死24例，下后壁梗死6例，前间壁梗死6例，单独右室梗死4例。
1.2 方法宜取平卧位或头胸部与下肢均抬高30o位，或与平卧位交替。
给氧一般可用鼻导管法，24%～40%浓度3～4l/min为主，对于缺氧或发绀明显者可适当增加氧流量，可在4～6l/min必要时可采用面罩或正压供氧，甚至人工呼吸机，直至休克改善。
镇静，纠正水电解质平衡紊乱，治疗并存在心律失常等[2]。
在灌注压和血容量不足的患者应该给予升压药物，多巴酚丁胺是一种β受体的激动剂，可以增强心肌的收缩力，增加心排出量而对心率没有明显的影响，也不增加外周阻力，是收缩压低于80mmhg的首选药物。
急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征及对SOD、MDA和MMP-9的影响
ＭＤＡ 浓 度 由 硫 代 巴 比 妥 酸 法 测 定 ， 浆 Ｓ Ｄ 活 力 由 黄 嘌 呤 血 Ｏ 氧化 酶法测 定 。
１３ 数 据 处 理 ．
选 择 本 院 ２０ ０ ６年 ６月～ ０ ８年 ６月 收治 的急性 心 肌梗 ２０ 死 合并 心 源性 休 克患 者 １ ２例 ， ７ ２ 男 ２例 ， ５ 女 ０例 ， 年龄 ４ ～ Ｊ ４ ８ ７岁 ， 平均 （６５ １ ． 岁 。入 选标 准 按急 性 心肌 梗死 的诊断 ６ ．￣ ３６ １
１资 料 与 方 法 １１ 般 资料 ．一
（＝ ８； ｎ ６ ）年龄 ≤６ ４岁为 成年 组 ： ４。 ５ ） 两组 患者 分别 给予 常规 治疗 ： 在抗 凝 、 痛及 强心 等治疗 基 础上 ， 时 给予循 环支 持 镇 及
［ 物 或 主 动 脉 内气 囊 反 搏术 ０ Ｂ ）； 药 Ａ Ｐ］在获 取 患 者 知情 同意 的基础 上 ， 权衡 不 同方式 再行 灌注 治疗 。治 疗期 间严 密检 测
医护论 坛
２０ ３ 第７ 第 期 ０年 月 ｌ ８ １ 卷
急性 心肌梗死并发心源性休 克 的临床特征 及对 Ｓ ＯＤ、 ＭＤＡ 和 ＭＭＰ ９的影 响 一
急性心肌梗死合并心源性休克的特点及治疗方法探讨
（ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５）。结论 急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，在积极 改善血动力 学升 高血压的 同时 ，技 术给予溶栓 治疗 ，
可 以 显 著 改善 患者 的 近 期 预 后 。
关 键 词 ：急 性 心 肌 梗 死 ；心 源 性休 克 ；临床 溶栓 治疗 中图分类号 ：Ｒ ５ ４ ２ ． ２ ２ 文献标识码 ：Ａ ＤＯＩ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ￣ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ — ３ １ ４ １ ． ２ ０ １ ３ ． １ ９ ． ０ ０ ４
Ｌ ｉ ａ ｎ ｇ Ｘｉ ａ ｎ － ｆ ｅ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙｏ ｆ Ｊ ｉ ａ ｇ ｘ ｉ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｓ ＇ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｘ ｉ Ｂ ａ ｉ ｓ ｅ ； ５ ３ ３ ８ ｏ ｏ ）
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急性心肌梗死并心源性休克怎么护理
急性心肌梗死并心源性休克怎么护理急性心肌梗死是临床上非常常见的一种心血管疾病，该疾病发病非常快一旦发病会导致病情进一步加重，临床死亡率也非常高。
通常情况下，急性心肌梗死患者在就诊时，医生会对患者病情进行全面了解，针对患者病情确定治疗方案，并配合针对性护理措施进行干预，以提升治疗效果，减少患者的住院时间，使患者的生活质量得到提升。
然而，急性心肌梗死并心源性休克患者在入院时已经处于病危状态，并且还会患有各种并发症，患者身体机能比较差，抵抗力也非常低，属于治疗护理工作的高危人群，治疗难度和护理难度都非常大。
所以，在对急性心肌梗死并心源性休克患者实施护理时，很容易引发医患纠纷。
为提升急性心肌梗死并心源性休克患者治疗效果，需要采取有效护理干预，下面就来具体谈一谈急性心肌梗死并心源性休克具体护理措施。
一、急性心肌梗死并心源性休克患者治疗方法对于急性心肌梗死并心源性休克患者而言，不少患者在发病后，心肌收缩功能会受到严重影响，进而导致患者出现心肌收缩力减弱或丧失的问题，还有一些患者会出现神志模糊、呼吸困难或是手脚冰凉等症状。
临床上将急性心肌梗死并心源性休克划分为严重并发症，对患者生命健康有着很大威胁。
在对急性心肌梗死并心源性休克患者治疗时，需要及时关注患者心排血量和灌注压，并关注患者心功能情况，避免梗死情况进一步发展。
急性心肌梗死并心源性休克患者应当尽早实施灌注治疗，这样可以尽可能避免患者心肌缺血向着更严重方向发展。
通常情况下，临床上会采取镇痛吸氧、控制感染以及纠正患者心律失常等方式来治疗，并结合患者病情实际情况来灵活运用血管扩张剂和利尿剂，进一步提升患者生存率。
在治疗过程中，还需要确保患者的收缩压始终保持在90毫米汞柱至110毫米汞柱之间，维持灌装动脉灌注，这样可以有效防止患者心肌缺血严重化。
在治疗过程中，优先选择多巴胺来为患者治疗，但是该药物的使用需要严格依照患者血压情况和体重情况来选择用药量，这样才可以在保证治疗效果的同时提升患者用药安全性。
中西医结合治疗急性心肌梗死合并心源性休克临床分析
患者在此基础上 进行 中医辨 证施 治 ，以益 气 回 阳通 脉法 为 基础 ，对倾 向阳气厥脱 的患者使用 ２ ０～ ４ ０ Ｉ ｎ ｌ 参 附注射液 融 入ｌ Ｏ Ｏ ｍｌ 氯化钠注射液 中静滴 ，静滴 时间 ２～ ４ ｈ ；对倾 向气 阴两 虚的患者使用 ４ ０～ ６ Ｏ ａ ｒ ｌ 生 脉注射 液融 入 ｌ Ｏ Ｏ ｍ ｌ 氯化钠 注射 液中静滴 ，静滴时 间 ２～ ４ ｈ ；未溶栓患者可使用疏血通
中西 医结 合 治 疗 急 性 心 肌 梗 死 合 并 心 源性 休 克 Ｉ 临床 分 析
余 金 明
新 疆维吾 尔 自治区伊 宁市人 民医院内科 ，新疆 伊宁 ８ ３ ５ ０ ０ ０
【 摘
要】 目的 ：观察分析 中西医结合治疗急性心肌梗塞合并心源性休克患者的ｌ 临床疗效。方法 ：选取我 院 ２ ０ ０ ８ 年５ 月至 ２ ０ １ ２年 ２
月收治入院 的急性心肌梗死合并心源性休克患者 ６ ４例 ，随机分 为观察组 与对照组 ，对照组患者使用常规药物治疗 ，观察组在 此基础上实施 中医辨证治疗 ，对 比观察两组患者Ｉ ｝ 缶 床疗效。结果 ：观察组患者治疗总有 效率明显 高于对 照组 （ Ｐ＜ Ｏ ． ０ ５ ） ，差异有统计学 意义。结论 ：对 急性心肌梗死合并心源性休克患者实施 中西医结合治疗 ，具有更为理想的ｌ 临床疗效 ，可 以进一步推广应用 。
【 关键词 】 中西医结 合；急性 心肌梗死 ；心 源性休克 【 中图分类号 】Ｒ ５ ４ ２ ． ２ ＋ ２ 【 文献标识码 】 Ａ ｌ 【 文章编号 】１ ０ ０ ７ — ８ ５ １ ７（ ２ ０ １ ３ ）ｌ １ — ０ ０ ８ ９ — ０ １
心源性休克 是急 性心 肌梗死 较为 严重 的并 发症 ，多在 患病 ４ ８小 时内出现 ，一 旦出现病情 十分险恶 ，临床常规抗 休克 、静脉 溶栓 药 物 治 疗 效 果 较 差 ，病 死 率 较 高 ，可 达
心肌梗死心源性休克
心肌梗死的发生原因和病理机制
动脉粥样硬化
冠状动脉中的斑块堆积导 致血栓形成，引起血管阻 塞。
冠状动脉痉挛
冠状动脉异常收缩导致血 流减少或完全中断。
血栓形成
低血压
心源性休克患者往往出现血 压明显下降，伴有皮肤发绀。
心电图改变
心肌梗死和心源性休克在心 电图上都会有特征性的改变。
心肌梗死心源性休克的治疗方法和措施
1
紧急血运重建
尽快恢复冠状动脉的血流，通常通过介入治疗或血运重建手术来实现。
2
血流支持
使用血管活性药物或机械辅助获得足够的血流，维持心脏和全身器官的功能。
血小板聚集和血栓堆积导 致冠状动脉血栓形成。
心源性休克的发生原因和病理机制
1 心肌损伤
严重的心肌损伤导致心脏无法有效泵 血。
2 心力衰竭
心脏泵血功能减弱，无法满足身体的 氧需求。
3 严重心律失常
快速或不规律的心律导致心室收缩无效，无法维持足够的心排血量。
心肌梗死心源性休克的临床表现和诊断
疼痛
心肌梗死常伴有胸痛，心源 性休克可出现胸痛或剧烈不 适。
3
心脏复苏与支持
采取措施恢复心脏功能，如心肺复苏、药物治疗和人工心脏辅助装置。
心肌梗死心源性休克的预后和并发症
• 心力衰竭 • 心律失常 • 再次梗死 • 多器官功能障碍
预防心肌梗死心源性休克的方法
健康的生活方式
戒烟、控制饮食、适度运动和 减少压力。
定期体检
定期检查心脏功能和冠状动脉 状况。
合理用药
按医生建议正确使用降压和改 善心脏功能的药物。
急性心肌梗死伴心源性休克
受体，扩张各种血管床，最重要的是肾血管； ➢中等剂量时（ 4ug/Kg.min～6ug/Kg.min）引起
β1受体兴奋，增加心肌收缩力； ➢大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周
围血管收缩。 ➢多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围
➢大多数心源性休克患者需要机械通气以补充氧。 ➢通气不足导致呼吸性酸中毒，加重组织灌注低下
导致的代谢性酸中毒，影响心功能，从而影响正 性肌力药物的疗效。
扩容
• 心肌梗死后伴有休克的患者可以有相对性的低血容量。 • 血容量减少的原因：静水压增加及血管通透性增加。 • 休克患者的最佳充盈压需高于正常人（左室功能受损时，
• AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管 病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于 40%的患者。
• 迟发性CS因素： • 梗死面积扩展； • 梗死相关动脉再闭； • 非梗死区域心肌代偿失调；
CS的重要原因
➢右心室梗死； ➢室间隔穿孔； ➢急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）； ➢心室游离壁破裂； ➢医源性因素。
➢引起强烈的周围血管收缩，可减小其他血管床如 肾、四肢、肠系膜的灌注。
➢它不能长时间使用，除非进行特殊的治疗。 • AAC/AHA推荐去甲肾上腺素用于更加严重的低血
压患者（≤70mmHg）。
正性肌力药物--磷酸二酯酶抑制剂
➢β肾上腺素受体兴奋的细胞内介质是环磷酸腺苷 （cAMP），由受体刺激后腺苷酸环化酶所产生。 cAMP增加钙内流进细胞，从而增加收缩力。
• ACC/AHA指南建议早期血运重建适用于﹤ 75岁的CS患 者（Ⅰ类推荐）和≥75岁的合适患者（Ⅱa类推荐）。
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
心梗合并心源性休克的患者，超过70%为多支血管病变和/或左主干病变。
急性心肌梗死并发心源性休克的急救与护理
心 源 性休 克是 指 心 脏 功 能极 度 减 退 ， 导致 心输 出量 显 著 减 少 并 引起 严 重 的 急 性 周 围循 环 衰 竭 的一 种 综 合 征 ， 以急 性 心 肌 梗 死
１ 临床 资 料
２ 病 情 观察 － ２ ２ ． 密切 观 察 患 者 的神 志 、 ．１ ２ 口唇 、 肤 颜 色 变 化 及浅 静 脉 、 梢 皮 末
循环 充 盈情 况 变 化 ， 早 发 现休 克 。当皮 肤 苍 白范 围扩 大 、 者转 及 或 为发 绀 ， 示休 克 加 重 。 提 ２ ． 密 切 观 察 患 者 的 呼 吸 频率 、 律 和 深 度 变 化 ， 断 呼吸 道 ．２ ２ 节 判 有 无 阻 塞 ， 无 发 生 酸 中毒 的危 险 ， 有
ｍ ｎ 给氧 ， 发 生 急性 肺 水肿 ， 即给 患 者端 坐 位 ， 下 垂 ， ｉ） 如 立 两腿 以减 少静 脉 回 流 ， 同时 加 用 ５％酒 精 持 续 高 流 量 （ ６ ｍ ｎ 给 氧 ， ０ ４～ Ｌ／ ｉ） 降低 肺 泡 表 面 张 力 ， 别 是 患 者 咯 大量 粉 红 色 泡 沫样 痰 时 ， 及 特 应 时用 吸 引器 吸 引 ， 持 呼吸 道 通 畅 ， 保 以免 发 生窒 息 。 ２１ 药 物 应 用 ．３ ＿ 遵 医嘱 准 确 使 用 升 压 药及 血 管 扩 张 剂 ， 病情 危 重 ， 存 率较 低 者 ＿Ａ ＣＡ Ａ指 南 推荐 对 严重 的低 血压 用 去 甲肾 生 】 Ｃ ／Ｈ Ｉ ，
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急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征与救治
【摘要】目的：探讨急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征与治疗，以供治疗此疾病给予参考。
方法：我院于2011年3月——2012年3月收治了122名急性心肌梗患者，其中心源性休克患者有82名，非休克患者有40名。
将患者分为两组，一组是休克组，一组是非休克组，分析这两组患者的临床特征。
结果：休克组患者的年龄明显的高于非休克组，而且休克组的血压比非休克组的更低，心率更快。
另外，休克组的病死率明显的高于非休克组，另外，休克组发生其他并发症（心律失常、高血脂、高血压）的机率也远远的高于非休克组。
结论：高龄是引发急性心肌梗死的重要的原因，心源性休克所导致的并发症、死亡率也远远高于非休克。
【关键词】急性；心肌梗死；休克；治疗；临床特征
心源性休克是心肌梗死疾病的并发症，同时也是导致心肌梗死患者死亡的重要原因，但是随着治疗技术的提高，近期预后得到了极大的改善，患者的生存率也有所提高。
为了能够降低死亡率，必须很好的掌握心肌梗死的临床特点。
笔者对此进行了分析和探讨，具体如下。
1资料与方法
1.1一般资料
我院于2011年3月——2012年3月收治了122名急性心肌梗死患者，其中其中心源性休克患者有82名，非休克患者有40名。
男性患者有68名，女性患者有54名，患者的年龄均在41岁——86岁之间，患者病史均在半年以上。
两组患者的年龄、病史、生育情况等无明显差异，p＞0.05，差异无统计学意义，具有一定的可比性。
1.2方法
把患者分成两个组，一组是休克组（82例），另一组是非休克组（40例），将两组患者的年龄、血压、胆固醇、血清磷酸肌酸同工酶、心率、血糖等指标进行检查，检查完之后再将两组的情况进行对比。
另外还要了解患者的心血管病史（糖尿病、高血压、心脏病），心肌梗死的类型等等。
患者发病以后，要取患者的血液，对患者的心肌损伤情况进行测定，测定的时候要取肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白等，每天都要进行一次测定。
此外，在患者发病期间，还要用超声的方法来检查患者的心动图，观察患者的心室收缩情况，并且分析其心室射血的量。
1.4数据处理
将我院的实验数据均录入SPSS18.0软件包进行统计学分析。
检验水准ɑ=0.05。
当p＜0.05时，差异有统计学意义。
两组患者的治疗效果比较采用例数（n）、百分数（%）表示，组间比较采用χ²检验。
2.结果
心肌梗死患者共有122名，休克组有82名，非休克组有40名，休克组患者的年龄明显的高于非休克组，而且休克组的血压比非休克组的更低，心率更快。
详情见下表。
组别例数年龄舒张压心率血钾收缩压
非休克组40 41±21 82±15 76±11 3.9±1.5 128±38 休克组82 75±9 69±13 85±20 4.2±0.3 108±29
比较两组患者的并发症和病死率，休克组的病死率明显的高于非休克组，另外，休克组发生其他并发症（心律失常、高血脂、高血压）的机率也远远的高于非休克组，详情见下表。
组别例数高血脂心律失常高血压死亡率
非休克组40 11（27.5%）7（17.5%）5（12.5%）6（15%）
休克组82 29（35.4%）22（26.8%）12（14.6%）23（28%）
3.讨论
3.1病情观察
急性心肌梗死是一种非常严重的心血管疾病，而心源性休克又是急性心肌梗死最危险的并发症。
因为心肌坏死，收缩力减弱，导致了心源性休克的发生。
如果不尽早的进行治疗，病情进行恶化，甚至会发生死亡。
在进行治疗的过程当中，医生要密切的观察和注意患者的病情变化，为治疗此病提供可靠而准确的依据。
首先要对患者的心率进行观察和监测，因为病情恶化的时候，患者的心率会变快，所以医生必须对患者实施心电监护，注意患者的心率、心律变化。
其次还要观察患者的血压变化，因为血压能够反映患者休克的情况以及预后。
在患者休克期间，医生要每隔15分钟进行一次血压测量，病情得到控制以后，则要每隔两小时测一次血压。
最后还要观察患者的尿量，因为尿量是患者器官血供的重要指标，医生需要对患者的尿量进行详细的记录和分析。
另外还要为患者导尿，做好导尿管的护理。
3.2治疗
因为急性心肌梗塞的死亡率很高，如果是并发性心源休克，则需要针对休克来进行治疗。
首先要运用加压的药物、主动脉内气囊反搏，并且合理的进行植入手术。
加压药物虽然能够在一定程度上改善患者的血流状况，但是对心肌梗塞疾病却没有其他的治疗作用。
因此，可以使用溶栓药物来进行治疗，溶栓药物加上主动脉内气囊反搏，疗效会更好。
最后，还要进行冠脉成形术或者是搭桥手术，通过这些手段来治疗患者的心肌梗死，可以提高患者的生存率。
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