药物的药理作用
阿托品的药理作用
阿托品的药理作用
阿托品是一种主要作用于神经系统的药物，其药理作用主要体现在以下几个方面。
1. 抗胆碱能作用：阿托品是一种胆碱能受体的抗拮抗剂，其主要作用是阻断神经系统中的M1、M2和M3受体，从而抑制
乙酰胆碱的作用。
这一作用可导致抑制副交感神经的作用，在大脑皮质和其他中枢神经组织中使兴奋性增加。
2. 扩张瞳孔作用：阿托品可以通过阻断虹膜括约肌M3受体的
作用，使括约肌松弛，瞳孔扩大。
这一作用可以减轻和缓解眼睛的痉挛和疼痛，同时还可以用于眼内压测量、眼底检查和眼部手术等。
3. 抗腺苷能作用：阿托品作为一种腺苷受体的拮抗剂，可以阻断腺苷受体，从而抑制腺苷的作用。
这一作用可使腺苷的抑制作用减弱，从而提高中枢神经系统的兴奋性，增强警觉性。
4. 抑制分泌物分泌：阿托品还可抑制多种腺体的分泌，如唾液腺、汗腺、胃黏膜和气道黏膜等。
这一作用可以通过阻断M1、M2和M3受体来实现，从而减少腺体分泌物的分泌，起到抑
制分泌物分泌和干扰器官的作用。
5. 抗平滑肌痉挛作用：阿托品可以通过抑制M3受体的作用来
抑制平滑肌的痉挛和收缩，从而放松平滑肌组织。
这一作用可用于治疗胃肠道疾病、胆道疾病和尿路疾病等。
总的来说，阿托品的药理作用主要包括抗胆碱能作用、扩张瞳孔作用、抗腺苷能作用、抑制分泌物分泌和抗平滑肌痉挛作用。
这些作用可以通过阻断胆碱能受体、腺苷受体和M3受体来实现，从而改变神经传递和调节中枢神经系统和体内各种器官的功能。
阿托品在医学临床上有着广泛的应用，如用于消化系统疾病、眼科疾病、尿路疾病和心脏病等。
常用药物的药理作用
常用药物的药理作用15、去甲肾上腺素1 ）兴奋心脏2）收缩血管3）升高血压16、盐酸肾上腺素1）兴奋心脏2）对皮肤、粘膜及内脏血管有收缩作用；对骨骼肌及冠状动脉有扩张作用；3）收缩压、舒张压均可升高4）松弛支气管平滑肌；使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，减轻或消除粘膜充血或水肿5）促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖17、异丙肾上腺素1）兴奋心脏2 ）舒张血管，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大3）扩张支气管4）促进脂肪分解18、硫酸阿托品1）抑制腺体分泌2）扩瞳、升高眼压、调节麻痹3 ）解除平滑肌痉挛4）解除迷走神经对心脏抑制5 ）扩张血管，改善微循环6 ）解救有机磷酸脂类中毒19、盐酸利多卡因1 ）局部麻醉2）抗心律失常20、尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也可刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。
21、洛贝林通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
22、间羟胺1）收缩血管、升高血压作用较去甲肾温和、缓慢而持久2 ）心肌收缩力增强，可使休克患者心排血量增加3）较少引起心悸和心律失常4）收缩肾血管作用较弱，较少引起少尿、无尿23、盐酸多巴胺1）兴奋心脏2）大剂量应用时，表现为血管收缩。
外周阻力增加，故收缩压和舒张压均升高3）治疗量时产生排钠利尿作用；大剂量应用时使肾血管明显收缩，肾血流量减少。
24、西地兰1）正性肌力作用显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心排血量，从而解除心衰的症状2）负性频率作用减慢心率的作用3）对心肌电生理的影响降低窦房结自律性，减慢房室传导速度，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率25、地塞米松1 ）抗炎作用2）免疫抑制作用3）抗毒素作用4）抗休克作用26、呋塞米为临床最广泛的高效、速效利尿药27、氨茶碱1）扩张支气管平滑肌2 ）抗炎作用3）增强呼吸机收缩力28、50%葡萄糖葡萄糖是人体主要的热量来源之一，用来补充热量，治疗低糖血症。
简述理气药的药理作用
简述理气药的药理作用
理气药的药理作用主要包括：
1. 调节气机：理气药的主要作用是调节气机的运行，使其保持正常状态。
气机失调会导致各种病症，如气滞、气逆等，理气药可以通过调节气机来缓解这些症状。
2. 行气止痛：理气药能够行气活血，促进气血流通，从而起到止痛的作用。
对于一些疼痛症状，如胸痛、腹痛等，理气药可以起到缓解疼痛的作用。
3. 舒缓情绪：理气药具有疏肝解郁的功效，能够舒缓情绪，缓解焦虑和抑郁等精神方面的症状。
4. 改善消化：理气药能够调理脾胃之气，促进消化液分泌，增强胃肠蠕动，从而改善食欲不振、消化不良等症状。
5. 抗炎抗菌：理气药具有一定的抗炎和抗菌作用，能够抑制炎症反应和细菌生长，对于一些炎症性疾病和感染性疾病有一定的治疗作用。
总之，理气药的药理作用广泛，不仅可以调节气机，还可以止痛、舒缓情绪、改善消化、抗炎抗菌等。
但具体作用机制还需要进一步研究和探讨。
在使用理气药时，应遵循医生指导，按照规定剂量服用，以确保安全有效。
天然药物的物质基础及其药理作用
天然药物的物质基础及其药理作用天然药物是指从植物、动物、矿物等天然物质中提取的具有药理作用的物质，它们是中药或民间药的重要组成部分。
相比于化学合成药物，在效果、毒性等方面更加安全有效。
而这些具有药理作用的物质，其实都是通过一定的分离和提纯工艺，从天然物质中提取而来。
在中药中，最具代表性的物质基础便是中草药中提取得来的有效成分。
传统中药是从具有药理作用的药材中提取而得的复合物，其中的多种成分相互作用，发挥了药理活性，例如黄芩中的黄芩素、黄连中的黄连素等。
因为这种复杂性，药材经过某些处理方法，如水煎、煮汤、炮制等，将其中的有效成分提取出来，更便于使用。
此外，还有很多天然药物，它们并非来自中药，而是从其他天然物质中提取得来。
例如，从葡萄中提取出来的OPC是一种受到关注的强力天然抗氧化剂，它有助于保护心血管系统的健康，并对神经系统和肝脏的保护也有显著作用。
而且，OPC的天然来源使其在人体内更容易被吸收和利用。
除了中药中的有效成分和其他天然物质外，天然药物也可以通过生物合成来获得。
生物合成是利用微生物、植物或动物体内的酶和代谢途径，合成出具有药理活性的天然药物。
这些生物合成的天然药物，无需经历人工合成，因此在分子结构方面更接近自然，效果和毒性也更加可靠。
天然药物的药理作用是通过它们在人体内的生物活性来产生的。
常见的药理作用包括抗炎、免疫调节、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等。
例如，从葛根中提取出来的大豆异黄酮，它的抗氧化作用有助于预防心血管疾病、大肠癌、前列腺癌等疾病的发生。
此外，对于乳腺癌、卵巢癌等激素依赖性肿瘤，大豆异黄酮还可以起到抗肿瘤的作用。
总之，天然药物是目前世界上广泛应用的药物之一。
它们具有较高的疗效和较低的毒性，是治疗各种疾病的有效方法之一。
在未来的科研中，研究天然药物的物质基础、药理作用等方面，将有助于发掘更多有效的天然药物。
药理学第2章 药效学
Type II (Antibody-dependent cytotoxicity)
1. opsonization of the host cells whereby phagocytes stick to host cells by way of IgG, C3b, or C4b and discharge their lysosomes
2 . 非竞争性拮抗 ①最大反应降低 ②曲线不平行右移
二、药物作用机制
(一) 非特异性药物作用机制 主要与药物理化性质有关:
1、改变渗透压 如口服硫酸镁，静注甘露醇。 2、脂溶作用 如乙醚。 3、络合作用 如二巯基丁二酸钠。 4、改变 pH 值 如碳酸氢钠、氢氧化铝。
Opsonization During Type-II Hypersensitivity
IgG reacts with epitopes on the host cell membrane. Phagocytes then bind to the Fc portion of the IgG and discharge their lysosomes.
4. 迟发型Ⅳ型变态反应:接触性皮炎，药热等。
Type I (IgE-mediated or anaphylactic-type)
Type- I Hypersensitivity: Production of IgE in Response to an Allergen
Type- I Hypersensitivity: Allergen Interaction with IgE on the Surface of Mast Cells Triggers the Release of Inflammatory Mediators
药理学 第3章 药物效应动力学
结语
谢谢大家！
44
G蛋白偶联受体结构示意图 45
46
配体门控离子通道受体 47
酪氨酸激酶受体
胰岛素及一些生长因子的受体本身具有酪氨 酸蛋白激酶的活性,称为酪氨酸激酶受体 (tyrosine kinase receptor)。
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细胞核激素受体
类固醇激素等在细胞核内有相应的受体，称为细胞核激素受体(cell nuclear hormone receptor)。 所形成的激素受体复合物，在细胞核中产生作用。
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竞争性拮抗药 (competitive antagonist) E
Log C 39
竞争性拮抗药与受体的亲和力 E
log C 在实验系统中加入拮抗药后，若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时 激动药引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度(mol/L)的负对数称为pA2值。
40
非竞争性拮抗药(noncompetitive antagonist) E
药理学 第3章 药物效应动力学
第一节 药物的基本作用 一、药物作用与药理效应 1. 药物作用（drug action）：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。
有其特异性（specificity） 2. 药理效应（pharmacological effect）：是药物引起机体器官原有机能的改变，指药物作用
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量效曲线(dose-effect curve)
E 100
E 100
50
50
0
0
10
20
30
C
0.2
0.4
0.8 Log C
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（一）药物剂量
作用强度
无 效 量
药理学 3 药效
（3）后遗效应（ residual effect）
停药后血药浓度下降至阈浓度以下，仍有残留的 药理效应。
服用巴比妥类药物次日晨出现乏力、困倦。
（4）停药反应（withdrawal effect, 回跃反应），突然 停药后原有疾病加剧。 长期用可乐定降血压，停药次日血压明显回升 （5）过敏反应（ allergy，变态反应）--机体对药物的不 正常的免疫反应 非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后， 经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应。 反应性质与原有效应无关，用药理拮抗药解救无效。
Y 竞争性拮抗药对 激动药的拮抗作用
Z 非竞争性拮抗药对
激动药的拮抗作用
储备受体 (Spare receptors )
通常全部受体被占领才产生Emax
高活性药物激活部分受体即产生Emax，剩余
的未被激活受体称储备受体。
拮抗剂必须全部占领受体（包括储备受体），
才发挥拮抗。
五、受体类型 (Receptor classes)
药物
内源性配体
Receptor 信息放大系统
功能蛋白,细胞膜或细胞内 可识别微量化学物质
介导细胞信号传导
生理、药理学反应
二、受体的特性
1、灵敏性sensitivity：受体只需与极低浓度的配体 结合，即可产生显著效应。 2、特异性specificity 3、饱和性 saturability：与受体数量有限有关 4、可逆性reversibility ：结合后可解离 5、多样性multiple-variation
1、对因治疗（又称治本）（etiological treatment）： 消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 2、对症治疗（symptomatic treatment）：改善症状， 称为治标。 诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病—必不 可少 。
药理作用
1. 尼可刹米(可拉明)：呼吸中枢兴奋药药理作用:(1) 选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。
(2) 一次静注只能维持作用5-10分钟，代谢后由尿排出。
极量一次0.75g，必要时可在1-2小时内连续给4-6个剂量。
注意事项(1) 反复或大剂量可引起血压增高、心悸、呕吐、震颤、肌僵直等，应及时停药。
(2) 若出现惊厥，可注射地西泮(安定)或小剂量硫喷妥钠对抗。
2. 洛贝林：呼吸兴奋药药理作用(1) 兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸，使呼吸加深、加快，作用迅速而短暂。
(2) 对呼吸中枢无直接兴奋作用。
(3) 极量：1次20mg，1日50mg，成人1次3mg，极量1日20mg。
注意事项大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制、甚至惊厥。
3. 盐酸肾上腺素(付肾)：抗休克药药理作用本品是具有α和β受体双重兴奋作用(1) 加强心肌收缩力，提高心肌兴奋性，加速传导。
(2) 加快心率、增加心输出量，扩张冠状血管,改善心肌的血液供应。
(3) 使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，同时引起冠状血管和骨骼肌血管扩张，使体内血流发生重新分配，可使血压升高。
(4) 松弛支气管平滑肌，起到扩张气管的作用。
(5) 能促进糖原分解，升高血糖；加速脂肪分解，增加心肌和全身氧耗。
促进异化作用，提高基础代谢率。
注意事项(1) 常见副作用有头胀、头痛、心悸、烦躁不安、心动过速等，严重者可由于心室颤动而致死。
(2) 甲亢、心动过速、心律失常、高血压等患者禁用，心脏复苏时例外。
(3) 用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。
(4) 药液变色后不宜使用。
4.异丙肾上腺素：抗休克药药理作用为β受体激动剂，对α受体几乎无作用。
(1) 使心脏收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。
(2) 可使血管总外周阻力降低。
使收缩压升高，舒张压降低，脉压差加大。
药物的三致作用名词解释
药物的三致作用名词解释
药物的三致作用主要指的是药物的药理作用、药效作用和药动学作用。
1.药理作用：指药物与生物体及其组织产生的化学、生物学、物理学等方面的相互作用。
药理作用主要包括药物与靶位结合、激活或抑制生物体内某个生理过程或病理生理过程等。
不同药物的药理作用可通过干扰细胞、分子、激素、酶或受体等的功能来实现。
2.药效作用：指药物对生物体或病理生理过程产生的预期治疗效果或生物效应。
药效作用通常通过与药理作用直接相关，反映了药物对疾病或症状的治疗能力。
药效作用既可以是治疗性的，也可以是不良反应，具体效果与用药途径、药物剂量、给药时间、个体差异等因素相关。
3.药动学作用：指药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药动学主要研究药物在生物体内的动力学行为，例如药物的吸收速度、分布程度、代谢速率和排泄速度等。
了解药物的药动学作用
可以帮助我们理解药物的作用机制、优化用药方案以及预测药物的疗效和安全性。
除了上述三个主要方面，还可以从其他角度拓展药物的致作用，如药理毒性作用、兴奋或镇静作用、局部或全身作用、镇痛作用、抗炎作用等。
这些拓展的致作用可以更全面地描述药物的作用特点和效果，有助于我们了解药物在预防、治疗和调节疾病中的作用机制和应用价值。
常见药物药理作用
常见药物药理作用薄芝糖肽注射液抗衰老作用调节核酸、蛋白质的代谢及合成：核酸、蛋白质是构成人体和维持人体生命活动的必要物质，薄芝能促进核酸合成及代谢，从而延缓人体衰老。
抗氧自由基作用。
薄芝具有抗氧自由基能力，能抑制O2-自由基的产生，对OH-具有清除作用，能明显抑制对红细胞脂质的过氧化作用，具有SOD酶样的活性，因此，薄芝能保护细胞，延缓细胞的衰老。
促进DNA合成，延长体外传代细胞分裂通用名称：薄芝糖肽注射液英文名称：Bozhi Glycopeptide Injection成份本品是由GCL菌株经液体发酵培养制得的灵芝属薄树芝干燥菌丝体粉末中提取得的灭菌水溶液。
其组分为多糖和多肽。
性状淡黄色至淡棕黄色澄明液体。
适应症用于进行性肌营养不良、萎缩性肌强直，及前庭功能障碍、高血压引起的眩晕和植物神经功能紊乱、癫痫、失眠等症。
亦可用于肿瘤、肝炎的辅助治疗。
用法用量肌内注射。
一次2ml(一支)，一日2次。
静脉滴注。
一日4ml(2支)，用250ml0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注。
1~3个月为一疗程或遵医嘱。
药物毒理本品具有调节机体免疫功能的作用，对机体非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫等均有促进作用；具有抗氧化作用，清除氧自由基；此外，尚有促进核酸、蛋白质生物合成等作用。
免疫调节作用薄芝通过增强人体细胞及体液免疫，促进白细胞介素-2（IL－2）的生成，提高单核细胞吞噬功能。
免疫调节作用薄芝糖肽主要通过免疫细胞及神经-内分泌－免疫系统的相互调节作用来实现免疫调节作用的。
药物相互作用:本品能加强利血平、氯丙的中枢镇静作用，拮抗苯丙胺的中枢兴奋作用，延长戊巴比妥钠的睡眠时间，加强戊巴比妥钠阈下剂量的睡眠作用。
不良反应偶有发热，皮疹等。
瓜蒌皮用法与用量内服：煎汤，3～4钱；或入散剂。
外用：烧存性研末调敷。
【宜忌】脾虚湿痰不宜。
《本草经集注》："枸杞为之使。
恶干姜。
畏牛膝。
反乌头。
" 【选方】①治温病初起，热重咳嗽：栝楼皮、杏仁、前胡、蝉衣、大力子、甘草。
药理作用分类
药理作用分类
1. 兴奋作用类。
比如说咖啡吧，那为啥喝完咖啡人就感觉特别精神呢？其实就是因为里面的成分有兴奋作用呀！就像给你身体里装了个小马达一样，让你动力满满。
2. 抑制作用类。
像安眠药不就是个典型嘛，吃了就能让你安静下来好好睡觉，它就是起到了抑制你神经系统的作用呀，让你从兴奋变得平静，这作用多神奇呀！
3. 抗炎作用类。
受伤了会肿会痛吧，那消炎药不就能帮忙缓解吗？它就是通过抗炎作用来消除那些不舒服的症状呀，就好像是你的伤痛小救星。
4. 镇痛作用类。
止痛药大家都知道吧，疼得要命的时候吃上一颗，马上就觉得没那么难受了，这不就是镇痛作用在发挥呀，它能把疼痛这个“小恶魔”赶跑呢！
5. 免疫调节作用类。
生病的时候不就是免疫力出问题了嘛，那有些药就能来调节，让你的免疫系统重整旗鼓呀。
就像个军队指挥官，把免疫细胞安排得明明白白。
6. 降压作用类。
高血压的人都需要呀，那降压药就能把血压降下来，多厉害，就好比是个专门对付高血压的“小英雄”。
7. 降糖作用类。
糖尿病患者靠啥控制血糖呀，不就是降糖药嘛。
它能把血糖调节到合适的水平，就像个细心的血糖管理员呢。
8. 抗菌作用类。
细菌感染了咋办，抗菌药就来啦！它可以把那些捣乱的细菌打败，就像一个超级战士对抗细菌大坏蛋。
9. 抗癌作用类。
癌症多可怕呀，但抗癌药就是我们对抗癌症的有力武器呀。
它能努力抑制癌细胞的生长和扩散，给患者带来希望，真的是特别重要的一类药呢！
我觉得药理作用分类真的很重要啊，了解这些才能更好地明白药物是怎么帮我们保持健康的呀！。
药理作用基本定义
药理作用基本定义
药理作用是指药物在生物体内产生的一系列生物学效应。
药理作用可以分为以下几个方面的基本定义：
1. 治疗作用：药物可以改善或缓解疾病症状，促进康复。
2. 预防作用：药物可以预防疾病的发生，如疫苗预防传染病。
3. 诊断作用：某些药物可以用于诊断疾病，帮助确定病情。
4. 替代作用：某些药物可以替代人体缺乏的物质，如甲状腺激素替代治疗甲状腺功能减退。
5. 对症作用：药物可以直接作用于疾病引起的异常情况，如止痛、镇痛作用。
6. 对原因作用：药物可以作用于疾病的病因或机制，如抗生素杀灭细菌。
7. 对病理生理作用：某些药物可以调整人体正常生理功能，如调节心率、降低血压。
8. 对细胞作用：药物可以作用于细胞，影响细胞的功能、代谢或增殖。
药理作用是药物治疗效果的基础，通过了解药物的药理作用，可以合理使用药物，达到最佳的治疗效果。
药物的基本作用
第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应药物作用（drug action）是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性（specificity）。
药理效应（pharmacological effect）是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性（selectivity）。
因此，药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变，功能的提高称为兴奋（excitation）、亢进（augmentation），功能的降低称为抑制（inhibition）、麻痹（paralysis）。
过度兴奋转入衰竭（failure），是另外一种性质的抑制。
近年来生命科学的迅速发展，能引起细胞形态与功能发生质变的药物受到注意，例如某些物质可以引起细胞癌变，基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。
药物作用特异性强的药物不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。
例如阿托品特异性阻断M-胆碱受体，但药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，而且有的兴奋、有的抑制。
作用特异性强及（或）效应选择性高的药物应用时针对性较好。
反之，效应广泛的药物副反应较多。
但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处，例如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
药理效应与治疗效果，后者简称疗效（therapeutic effect）并非同义词，例如具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药，抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效，有时还会产生不良反应（adverse reaction），这就是药物效应的两重性：药物既能治病也能致病。
二、治疗效果1.对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本，例如抗生素消除体内致病菌。
2.对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状称为对症治疗，或称治标。
药效学-药物的作用
药效学－药物的作用一、药物作用与药理效应1.药物作用的基本表现药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。
药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。
1）兴奋性改变：（1）兴奋性：指机体感受刺激产生反应的能力。
兴奋（亢进）：使机体器官原有功能的提高。
抑制（麻痹）使机体器官原有功能降低。
过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。
（2）兴奋药：使兴奋性增高，功能增强，如尼可刹米兴奋呼吸指数使呼吸增强。
（3）抑制药：使兴奋性降低，功能减弱，如吗啡抑制呼吸中枢使呼吸减弱。
2、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢而发挥效应，如肾上腺素使血糖升高；胰岛素使血糖降低。
3、适应性改变：通过增强或抑制机体对环境变化的适应性而达到防治疾病的目的，如免疫增强药/抑制药。
4、注意点：（1）能引起细胞形态与功能发生质变的药物受到注意，例如引起癌变；（2）基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。
（3）药物作用特异性强不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。
如阿托品特异性阻断m-胆碱受体，药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，且有的兴奋、有的抑制。
作用特异性强及（或）效应选择性高的药物应用时针对性较好。
（4）效应广泛的药物副反应较多。
但广谱药在多种病因或诊断未明时有其优点，如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
（5）药理效应与治疗效果并非同义词，如扩张冠脉的药物不一定都是抗冠心病药，抗冠心病药也不一定都可缓解心绞痛，有时还产生不良反应，这就是药物效应的两重性：药物既能治病也能致病。
二、药物作用的选择性1、选择性：指药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。
2、选择性形成的有关因素：（1）药物分布的差异；（2）组织生化功能差异：通过干扰组织某一生化代谢过程而发挥效应；（3）细胞结构的差异，如青霉素通过抑制细胞壁合成选择性地杀灭革兰氏阳性细菌，而人和动物的细胞无任何影响。
药物作用
药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。
TD50药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越安全。
ED95与TD5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。
第一重点：药物的药理作用（特点)与机制1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗)。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗A ch或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
10. 可乐定：α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强，使用于中度高血压。
药理学_药物作用及其机制总结概要
疾病首选药物汇总药物的主要不良反应及相似药物的比较药物的主要临床用途药理学口诀----天，居然有这个不可能不收藏啊拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩支气管，哮喘急发它能缓，扩血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
药理学第三章 药物效应动力学
第三章 药物效应动力学
§1 药物的基本作用
一、药物作用与药理效应
➢ 药物作用（drug action）： 指药物对机体 的初始作用。如adr与α-R（+）相互反应。
➢ 药理效应（pharmacological effect）：指药 物作用的结果。如adr引起血管收缩，血压 升高。
❖ 二重性: ⑴ 治病 ⑵ 不良反应(致病)
四、治疗效果 ➢ 治疗效果（therapeutic effect治疗作用）即符合
用药目的，达到防治效果的作用。分为：
对因治疗（etiological treatment）
用药的目的在于消除原发致病因子，彻 底治愈疾病（治本）如:抗生素
对症➢ 可靠安全系数：即LD1/ED99 ，LD1/ED99＞1， 说明药物安全。
➢ 安全范围:5%致死量与95%有效量之间的距离。
➢ 极量（最大治疗量）：能引起最大效应而又发生 中毒的剂量，除特殊需要，一般不用。
用药的目的在于改善症状（治标）如: 镇痛、退热、抗休克
原则：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。
❖ 五、不良反应（adverse reaction）凡不符合 用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反 应。难以恢复的严重不良反应称为药源性疾 病。如链霉素——耳聋。
❖ 1.副反应（side reaction）：指药物在治疗量 时出现与治疗目的无关的作用，较轻。原因 药物选择性低，是药物本身所固有的，可预 料，有时可与治疗作用互变。
各种利尿药的效价强度及最大效应比较
三、质反应的量效曲线
100
50
0
5
7
10
20
100
累加量 80 效曲线
药理学基础知识
药理学基础知识一、药物的基本作用（一)药理作用与药理效应1.药物作用指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。
2.药理效应药物作用的结果,是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。
最基本的药理学效应包括兴奋和抑制。
3。
药理效应的选择性即药理效应的专一性,是药物引起机体产生效应的范围.是药物分类的依据，又是临床用药时指导用药和拟定治疗剂量的依据。
药物的选择性与药物本身的化学结构有关。
4.药物作用具有两重性(1）治疗作用：指药物所引起的符合用药目的作用。
（2）不良反应：指那些不符合药物治疗目的、并给患者带来痛苦或危害的反应。
（二）药物的治疗作用1。
定义凡符合用药目的或达到防治效果的作用称为治疗作用.2.分类按治疗目的分为：(1)对因治疗：针对病因治疗称为对因治疗，也称治本。
用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病.（2）对症治疗：用药物改善疾病症状，但不能消除病因，称对症治疗,也称治标。
用药目的在于改善症状。
（三）药物的不良反应凡不符合药物治疗目的并给患者带来病痛或危害的反应称为不良反应。
一般是可以预知的，且停药后可以自行恢复.1.副作用药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般不严重，难以避免。
2.毒性反应用药剂量过大或用药时间过长,药物在体内蓄积过多引起的严重不良反应，一般比较严重,可以预知和可避免的。
分为：（1）急性毒性：短期内过量用药而立即发生的毒性.(2）慢性毒性：长期用药在体内蓄积而逐渐发生的毒性。
致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。
3。
后遗效应指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。
4.停药反应突然停药后原有疾病的加剧，义称反跳反应.5.变态反应（过敏反应) 是药物引起的免疫病理反应。
6。
特异质反应某些药物町使少数患者出现特异性的不良反应,是一种遗传性生化缺陷.7.继发反应由于药物治疗作用引起的小良反应,又称治疗矛盾。
二、药物的量效关系(一）剂量的概念1。
药物作用的基本规律
第一节药物作用的基本规律一、药物作用１药物作用与药理效应严格地讲，药物作用（ｄｒｕｇａｃｔｉｏｎ）是指药物与机体大分子间的初始作用，而药理效应（ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｅｆｆｅｃｔ）是药物与机体大分子相互作用引起机体生理、生化功能或形态的变化。
例如，肾上腺素对血管的初始作用是激动α、β受体，药理效应是引起血管收缩、血压上升。
但在一般情况下，药物作用和药理效应两词常互相通用。
２药物的基本作用兴奋与抑制是药物的两种基本作用形式。
使机体、器官原有功能水平提高或增强的，为兴奋作用，如肾上腺素使心率加快、心肌收缩力加强。
使机体、器官原有功能水平降低或减弱的，为抑制作用。
如奥美拉唑使胃酸的分泌减少。
二、药物作用的方式１直接作用和间接作用直接作用是指药物对其所接触的器官、细胞直接产生的作用。
例如，去甲肾上腺素激动血管平滑肌上的α受体使血管收缩，血压升高，为直接作用。
间接作用是由于机体的整体性而通过机体反射或生理性调节间接产生的药物作用。
如血压升高同时通过机体压力感受性反射而使心率减慢，为间接作用。
２局部作用和吸收作用局部作用是指药物吸收入血前在用药部位产生的直接作用，如口服抗酸药中和胃酸的作用。
而药物从给药部位吸收入血后，分布到全身各组织、器官所体现的作用，称为吸收作用或全身作用，如地西泮（安定）的镇静作用。
３药物作用的选择性药物在适当剂量时对机体不同组织、器官的作用性质或作用强度方面的差异，称为药物作用的选择性。
一般来说，这种选择性与药物在体内的分布、组织细胞的结构及生化功能等差异有关，如治疗量的洋地黄，对心肌有较高的选择性，但对骨骼肌的作用不明显。
选择性高的药物，作用的专一性较强，副作用少；而选择性低的药物，通常作用较广泛，副作用多。
三、药物作用的两重性药物在发挥用药目的的同时，也可产生不良反应，这就是药物作用的两重性。
（一）防治作用防治作用包括预防和治疗作用。
预防作用是指提前用药以预防疾病或症状发生的作用，如接种卡介苗以预防结核病。
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药物的药理作用（特点）与机制
1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10. 可乐定：α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强，使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
（见后）
11. 肾上腺素：α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺：α、β受体激动药。
作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
禁用于心房颤动患者。
17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。
舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
18. 酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。
不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M 样作用。
注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。
故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。